Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность — тяжелое заболевание, которое проявляется в нарушении функциональной активности почек. Это сопровождается нарушением кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса, уменьшением выведения почками различных веществ (вода, калий, креатинин, мочевина) из организма и, как следствие, задержкой азотсодержащих продуктов, образующихся в процессе катаболизма. Острая почечная недостаточность может иметь токсическую, ишемическую и инфекционную природу.

В редких случаях у животных развивается острая почечная недостаточность с полным прекращением деятельности обеих почек, при этом отмечается острый отек паренхимы с прекращением экскреции мочи. При развитии ОПН животные перестают потреблять даже минимальные количества жидкости. Для острой почечной недостаточности характерно быстрое нарастание интоксикации и стремительное ухудшение состояния. Острая почечная недостаточность может развиться спонтанно в ответ на введение некоторых лекарственных препаратов и вакцин, а также вследствие отравления, чаще всего отравления антифризом. Антифриз (этиленгликоль) крайне токсичен для почек, однако животным почему-то нравится его вкус. Антифриз вызывает необратимое поражение паренхимы почек; если вдруг вы увидите, как ваш питомец пытается вылакать некоторое количество этого яда, то следует в экстренном порядке обратиться в ветеринарную лечебницу, не тратя времени на какие-либо действия, — только это еще может спасти его жизнь.

Обычно острая почечная недостаточность диагностируется ветеринарами. Лечение проводится в ветеринарном стационаре и заключается в массивной дезинтоксикационной терапии и назначении диуретиков. Применение гомеопатических средств может также принести определенную пользу, однако не заменит ветеринарной помощи и интенсивной терапии. Даже при благоприятном стечении обстоятельств лечение данной патологии представляет собой очень трудную задачу.

У заболевших животных наблюдается острая боль, и развиваются соответствующие клинические признаки. Различают как олигурическую, так и полиурическую формы заболевания. Если ткань почки разрушена не полностью, то существует потенциальная возможность обратимости нарушения, при условии, что пациент пройдет продолжительный курс лечения, в течение которого функция почек будет восстановлена.

Этиология. Выделяют целый ряд причин возникновения ОПН, которые можно разделить на преренальную, ренальную и постреальную формы (Таблица 1).

Таблица 1. Этиология ОПН.

Патофизиология. Начинающаяся и стойкая ОПН включает в себя: Снижение гломерулярной проницаемости, которая развивается в результате ишемических или нефротоксических поражений. Снижение может происходить из-за уменьшения площади поверхности и/или из-за снижения проницаемости гломерулярной базальной мембраны.

Ренальная вазоконстрикция. Наблюдается снижение почечного кровотока при всех видах ОПН. Тонус симпатических нервов, адреналин и норэпинефрин, эндотелии и система ренин — ангиотензин играют важную роль в инициировании вазоконстрикции. Со снижением почечного кровотока во внешней части мозгового слоя почки развивается гипоксия тканей, т.к. в отличие от коркового слоя, в этой части происходит снижение васкуляризации, объединенной с метаболической активностью клеток.

• * Нарушение почечного канальца или перемещение фильтрата назад через поврежденный эпителий канальца в почечный клубочек может поспособствовать длительной олигурии.
• * Обструкция просвета канальца продуктами распада клеток также играет роль в некоторых ситуациях.

Поскольку до сих пор неизвестны точные механизмы нарушения почечной функции и постоянной олигурии, общие механизмы вызывают ишемическое повреждение канальцевых клеток. Потеря проницаемости мембран и активного трансмембранного транспорта электролитов приводит к изменению состава цитозоля и набуханию клеток. После восстановления почечного кровотока происходит реперфузионное повреждение, связанное с образовавшимися свободными радикалами кислорода, которые способствуют дальнейшему уничтожению клетки.

Полиурическая форма ОПН является менее тяжелой и сопровождается прогрессирующим снижением скорости гломерулярной фильтрации (СГФ), но гломерулярное разрушение и разрушение канальца недостаточно для провоцирования олигурии. Наоборот, происходит снижение скорости клубочковой фильтрации на фоне увеличения диуреза. После олигурической фазы ОПН полиурическая фаза обычно длится от 24 до 72 часов. Возможные причины полиурии включают экскрецию накопленных растворенных веществ, выведение большого количества жидкости при чрезмерном использовании медикаментозных средств и слабое изменение гломерулярного фильтрата, связанное с поврежденными клетками канальцев.