Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Патогенетическое обоснование выбора параметров системной воспалительной реакции для прогнозирования инфекционных осложнений панкреонекроза

Диссертация: Патогенетическое обоснование выбора параметров системной воспалительной реакции для прогнозирования инфекционных осложнений панкреонекроза
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Разработанные на основании дискриминантного анализа прогностические математические модели, в основу которых положены оценка ССВР, уровня ПКТ и числа ЦЭК в крови, оценка по шкале SAPS, расчетный гематологический параметр ЛИИ, позволяют в течение 6−9 сут и 10−14 сут течения панкреонекроза прогнозировать развитие инфекционных осложнений с точностью 85,7% и 90,5%. Прогнозирование необходимо проводить… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК АББРЕВИАТУР
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Представления о системной воспалительной реакции
      • 1. 1. 1. Определение системной воспалительной реакции
      • 1. 1. 2. Патогенез системной воспалительной реакции
      • 1. 1. 3. Возможности диагностики течения системной воспалительной реакции и сепсиса
    • 1. 2. Острый панкреатит. Современное состояние проблемы
  • ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика пациентов
    • 2. 2. Характеристика методов исследования
      • 2. 2. 1. «Стандартные» методы исследования
      • 2. 2. 2. Клинико-лабораторная оценка системной воспалительной реакции
    • 2. 3. Характеристика лечебных и диагностических мероприятий
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Характеристика ССВР при панкреонекрозе
    • 3. 2. Изменения уровня прокальцитонина в крови больных панкреонекрозом
    • 3. 3. Изменения числа циркулирующих эндотелиальных клеток у пациентов с панкреонекрозом
    • 3. 4. Изменения стандартных клинико-лабораторных показателей при панкреонекрозе
  • ГЛАВА 4. АНАЛИЗ ДИНАМИКИ ИССЛЕДУЕМЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ
    • 4. 1. Динамика клинико-лабораторных показателей системной воспалительной реакции при панкреонекрозе
    • 4. 2. Динамика стандартных параметров
    • 4. 3. Оценка взаимосвязи между исследованными показателями
  • ГЛАВА 5. ВОЗМОЖНОСТИ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПАНКРЕОНЕКРОЗА
    • 5. 1. Ранняя диагностика инфекционных осложнений панкреонекроза при помощи математического моделирования
      • 5. 1. 1. Результаты дискриминантного анализа для сроков 6−9 сут панкреонекроза
      • 5. 1. 2. Результаты дискриминантного анализа для сроков 10−14 сут панкреонекроза
    • 5. 2. Проверка математической модели ранней диагностики развития инфекционных осложнений
    • 5. 3. Планирование лечебной и диагностической тактики на основе результатов математического моделирования

Патогенетическое обоснование выбора параметров системной воспалительной реакции для прогнозирования инфекционных осложнений панкреонекроза (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

В последние десятилетия произошел пересмотр представлений о сепсисе и патогенезе поражений органов и систем при различных инфекционно-воспалительных заболеваниях. Показано, что ключевую роль в этих процессах играют эффекты провоспалительных медиаторов, а сепсис представляет собой частный случай системной воспалительной реакции, развившейся в ответ на действие инфекционного агента [Bone R.C., 1991; 1996].

В настоящее время актуальную проблему представляет адаптация к использованию в широкой клинической практике достижений теоретической науки в сфере изучения’системной воспалительной реакции. Важной задачей является разработка критериев динамического мониторинга стадийности деструктивно-воспалительных процессов и связанных с ними органных дисфункций при наиболее тяжелых острых хирургических заболеваниях, к которым относится и острый панкреатит.

На протяжении последних десятилетий отмечается неуклонный рост заболеваемости острым панкреатитом с увеличением доли его тяжелых деструктивных форм [Вашетко Р.В., Толстой А. Д. и соавт., 2000; B.C. Савельев и соавт., 2001; Sinclair М.Т. et al., 1997]. Основной причиной гибели больных с панкреонекрозом остаются его инфекционные осложнения [Пиковский Д.Л. w соавт., 1995; Савельев B.C. и соавт., 2002; Neoptolemos J.P. et. al., 1998; Tellado J.M. et al., 2000].

Острый панкреатит представляет собой острое изначально асептическое воспаление поджелудочной железы и окружающих тканей [Bradley E.L., 1992]. Было показано, что течение панкреонекроза носит фазовый характер и сопровождается «волнами» системной воспалительной реакции, возникающей сначала в ответ на асептическое поражение тканей поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, а затем на инфицирование зон некроза [Neoptolemos J.P. et al., 1998]. Описанные «волны» не следуют одна за другой, а наслаиваются друг на друга [Ерюхин И.А. и соавт., 2003; Филимонов М. И., Бурневич С. З., 2004], что обуславливает трудность четкого разграничения фаз заболевания, необходимого для планирования хирургического лечения. При этом при панкреонекрозе имеет место не просто гиперпродукция провоспалительных и противовоспалительных медиаторов, а дисрегуляция системной воспалительной реакции [Ерюхин И.А. и соавт., 2003].

Значительные успехи, достигнутые в сфере изучения патогенеза острого панкреатита, не привели, однако, к появлению возможности кардинально влиять на течение заболевания при помощи медикаментозного или даже хирургического воздействия на какое-либо одно из его звеньев. Несмотря на существование целого ряда прогностических интегральных шкал, точно определить тяжесть течения панкреонекроза не всегда оказывается возможным. Нерешенной проблемой остается также раннее выявление и прогнозирование инфицирования очагов деструкции поджелудочной железы и парапанкреати-ческой клетчатки, требующих не только активного хирургического лечения, но и существенной коррекции лечебных мероприятий, направленных на интенсивную борьбу с развивающейся при сепсисе полиорганной недостаточностью, являющейся основной причиной гибели пациентов с инфицированным панкреонекрозом [B.C. Савельев и соавт., 2002; И. А. Ерюхин и соавт., 2003]. В настоящее время отсутствуют четкие критерии инфицирования некротических очагов деструкции поджелудочной железы и окружающих ее тканей, а предлагаемые для использования" показатели [Гостищев В.К., Глушко В. А., 2003; Филимонов М. И., Бурневич С. З., 2004] неспецифичны, характерны для большинства инфекционно-воспалительных заболеваний и не позволяют учитывать фазовые особенности течения панкреонекроза. При этом используемые показатели отражают конечные эффекты основных действующих патогенетических факторов, в связи с чем, снижается их прогностическая ценность.

Таким образом, разработка алгоритма прогнозирования и диагностики развития инфекционных осложнений панкреонекроза является актуальной задачей, для решения которой необходим поиск патогенетически обоснованных критериев, позволяющих адекватно и эффективно оценивать характер воспалительных изменений на различных стадиях развития панкреонекроза.

Цель исследования.

Патогенетическое обоснование принципов ранней диагностики и прогнозирования инфекционных осложнений панкреонекроза.

Задачи исследования.

1. Изучить динамику синдрома системной воспалительной реакции при панкреонекрозе.

2. Установить выраженность повреждения эндотелия при панкреонекрозе.

3. Изучить динамику концентрации прокальцитонина в крови в различные сроки панкреонекроза.

4. Оценить возможность дифференциальной диагностики стерильного и инфицированного панкреонекроза на основании исследования динамики синдрома системной воспалительной реакции, количества циркулирующих десквамированных эндотелиальных клеток и уровня прокальцитонина в крови.

5. На основании результатов проведенной оценки разработать математическую модель прогнозирования инфекционных осложнений панкреонекроза и принципы лечебной тактики в зависимости от результатов прогнозирования.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Динамика синдрома системной воспалительной реакции отражает характер течения панкреонекроза.

2. Развитие панкреонекроза сопровождается повреждением эндотелия сосудов, проявляющимся увеличением количества циркулирующих эндотелиальных клеток в кровинарастанием концентрации прокальцитонина в крови, а динамика этих показателей отражает тяжесть течения заболевания.

3. Прогнозирование развития инфекционных осложнений панкреонекроза возможно на основании комплексной оценки клинико-лабораторных показателей системной воспалительной реакции.

4. Разработанные математические модели позволяют увеличить точность прогнозирования инфекционных осложнений панкреонекроза до 85,790,5% в сроки 6−14 сут заболевания.

Научная новизна.

Впервые исследовано повреждение сосудистого эндотелия при панкрео-некрозе на основании определения количества циркулирующих десквамиро-ванных эндотелиальных клеток в крови. Детально исследована динамика синдрома системной воспалительной реакции, концентрации прокальцитонина в крови и количества циркулирующих десквамированных эндотелиальных клеток в различные фазы панкреонекроза. Выявлена степень взаимосвязи между клинико-лабораторными показателями системной воспалительной реакции. Разработана математическая модель для прогнозирования инфекционных осложнений панкреонекроза на основе использования патогенетически обоснованных параметров, характеризующих течение системной воспалительной реакции.

Практическая значимость.

Оценена возможность использования синдрома системной воспалительной реакции, количества циркулирующих эндотелиальных клеток и уровня прокальцитонина в крови для дифференциальной диагностики стерильного и инфицированного характера панкреонекроза. На основе дискриминантного анализа разработаны модели прогнозирования развития инфекционных осложнений панкреонекроза. Сформулированы принципы планирования лечебной тактики по результатам прогноза.

Внедрение результатов исследования.

Результаты исследования внедрены в клиническую практику отделения экстренной хирургии МУЗ «Городская клиническая больница № 2 им. В.И. Разумовского» г. Саратова, МУЗ «Больница скорой медицинской помощи» г. Энгельс. Материалы исследования используются в учебном процессе на кафедре патологической физиологии Саратовского государственного медицинского университета, кафедре хирургии усовершенствования врачей Саратовского военно-медицинского института.

Апробация работы.

Основные фрагменты и положения работы доложены на.

— заседании кафедры патологической физиологии, кафедры нормальной физиологии человека, кафедры госпитальной хирургии педиатрического факультета ГОУ ВПО «Саратовский государственный медицинскийуниверситет Росздрава», кафедры военно-полевой хирургии, кафедры хирургии ГОУ ВПО «Саратовский военно-медицинский институт» (сентябрь 2007 г.);

Научно-практических конференциях молодых ученых ГОУ ВПО «Саратовский1 государственный< медицинскийуниверситет Росздрава» (2003, 2004, 2006, 2007 гг.);

— VI научно-практической конференции с международным участием «Санкт-Петербургские научные чтения», Санкт-Петербург (2004 г.);

— Международном молодежном медицинском конгрессе «Санкт-Петербургские научные чтения», Санкт-Петербург (2005 г.);

— Региональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы диагностики и лечения хирургической инфекции», посвященной 130-летию со дня рождения В.Ф. Войно-Ясенецкого, Саратов (апрель 2007 г.).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 15 печатных работ, из них 1 — в журнале из списка изданий, рекомендованных ВАК РФ.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, заключения, практических рекомендаций выводов и библиографического списка. Работа изложена на 170 страницах машинописного текста. Диссертация содержит 19 таблиц, 13 рисунков, 3 выписки из историй болезни. Библиографический список представлен 218 источниками, из них 68 — отечественных и 150 — зарубежных.

ВЫВОДЫ.

1. Динамика синдрома системной воспалительной реакции при панкреонекрозе имеет волнообразное течение и соответствует фазовому течению заболевания.

2. Развитие панкреонекроза сопровождается повреждением эндотелия, проявляющимся увеличением количества ЦЭК с первых суток заболевания и сохранением его высоких значений до конца периода наблюдения. Повышение числа ЦЭК более 25×104/л является прогностически неблагоприятным признаком с вероятностью гибели пациентов более 75%.

3. Течение панкреонекроза сопровождается увеличением концентрации ПКТ в крови уже в первые сутки заболевания. У больных с инфицированным панкреонекрозом наблюдается прогрессивное повышение уровня ПКТ в течение первых 2 недель заболевания.

4. Нарастание числа ЦЭК без тенденции к стабилизации, сохранение ССВР с числом критериев 3 и 4 в течение более 10 сут с момента начала заболевания и прогрессивное повышение концентрации ПКТ до уровня >10 нг/мл независимо от сроков панкреонекроза свидетельствует о* прогрессировании воспалительных изменений и присоединении инфекционного компонента.

5. Разработанные на основании дискриминантного анализа прогностические математические модели, в основу которых положены оценка ССВР, уровня ПКТ и числа ЦЭК в крови, оценка по шкале SAPS, расчетный гематологический параметр ЛИИ, позволяют в течение 6−9 сут и 10−14 сут течения панкреонекроза прогнозировать развитие инфекционных осложнений с точностью 85,7% и 90,5%. Прогнозирование необходимо проводить в два этапа в соответствии с фазами заболевания. Использование предлагаемых математических моделей позволяет выделить три группы больных по степени риска развития инфекционных осложнений панкреонекроза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для оценки выраженности течения системной воспалительной реакции при панкреонекрозе информативными являются определения числа критериев ССВР, концентрации ПКТ и количества ЦЭК в крови.

2. Для оценки вероятности наступления летального исхода при панкреонекрозе целесообразно определение числа ЦЭК независимо от сроков заболевания.

3. Прогнозирование развития инфекционных осложнений панкреонекроза необходимо проводить при помощи математических моделей, основанных на комплексной оценке патогенетически обоснованных параметров.

4. По результатам прогнозирования для планирования лечебной тактики среди больных с панкреонекрозом целесообразно выделять три группы по степени риска развития инфекционных осложнений.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Г. Н. Острый панкреатит / Г. Н. Акжигитов. М.: Медицина, 1974.- 168 с.
  2. , Д.А. Диагностика и лечение панкреонекроза / Д. А. Александров. Саратов: Сарат. Воен.-мед. ин-т- Изд-во ГосУНЦ «Колледж», 2003. — 116 с.
  3. , Ю.П. Панкреонекроз. (Клиника, диагностика, лечение). Автореф. дисс.. докт. мед. наук / Ю. П. Атанов. М., 1986. — 32 с.
  4. , З.С. Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии / З. С. Баркаган. М.: Ньюдиамед, 2000. — 148 с.
  5. , Г. П. Дискриминантный анализ для отбора информативных переменных / Г. П. Бессокирная // Социология. 2003. -№ 16.-С. 25−35.
  6. , А.Ц. Прогнозирование гнойных осложнений панкреонекроза / А. Ц. Буткевич, Б. П. Дудкин, А. В. Шпитонков // Современные проблемы терапии хирургических инфекций: Сб. науч. тр. М., 2005. — С.20.
  7. Варианты течения панкреонекроза, определяющие выбор оптимальной тактики хирургического лечения / В. С. Савельев, М. И. Филимонов, С. 3. Бурневич и др. // Анналы хирургии. 2006. — N 1. — С. 40−44.
  8. , К.Н. Кининовая система / К. Н. Веремеенко. Киев: «Здоров'я». — 1977. — 190 с.
  9. , Е.Б. Клиническая характеристика абдоминального сепсиса у хирургических больных / Е. Б. Гельфанд, В. А. Гологорский, Б. Р. Гельфанд // Consilium medicum. 2000. — № 1. — С. 231−237.
  10. Ю.Гостищев, В. К, Перитонит / В. К. Гостищев, В. П. Сажин, A.JI. Авдовенко.- М.: Медицина, 1992.-222 с.
  11. , В.К. Панкреонекроз и его осложнения, основные принципы хирургической тактики / В. К. Гостищев, В. А. Глушко // Хирургия. -2003. № 3. — С.50−54.
  12. Гринев, М. В Хирургический сепсис / М. В. Гринев, М. И. Громов, В. Е. Комраков. С-Пб.: — М., 2001.-315 с.
  13. Деструктивный панкреатит: алгоритм диагностики и лечения (проект) / В. С. Савельев, М. И. Филимонов, Б. Р. Гельфанд, С. 3. Бурневич // Consilium medicum: журнал доказательной медицины для практикующих врачей. 2001. — Том 3, N 6. — С. 273−279.
  14. Деструктивный панкреатит: современное состояние проблемы / С. З. Бурневич, Б. Р. Гельфанд, Б. Б. Орлов, Е. Ц. Цыденжапов //Вестник хир. -2000.-Т. 159, № 2. С. 116−122. '
  15. Диагностика и хирургическое лечение панкреонекроза / Э. И. Гальперин, Т. Г. Дюжева, К. В. Докучаев и др. // Хирургия. 2003. — № 3. -С. 55−59.
  16. Диагностическая ценность определения десквамированных эндотелиальных клеток в крови. / Н. Н. Петрищев, О. А. Беркович, Т. Д. Власов и др. // Клин. лаб. диагн. 2001. — № 1.-е. 50−52.
  17. , Н.А. Инфекции в хирургии. Фармакотерапия и профилактика / Н. А. Ефименко, И. А. Гучев, С. В. Сидоренко. -Смоленск. 2004. — 296 с.
  18. Изменение содержания малонового диальдегида и молекул средней массы в крови больных острым панкреатитом / А. С. Семенова, Н. П. Чеснокова, С. О. Берсудский, А. Ю. Бирюков // Медицинский академический журнал. 2003. — № 3, приложение 4. — С. 155 — 156.
  19. Кальф-Калиф, Я.Я. О лейкоцитарном индексе интоксикации и егопрактическом значении / Я.Я. Кальф-Калиф //Врачебное дело. 1941. -№ 1.-С. 31−36.
  20. , B.C. Клинические лабораторные тесты от, А до Я и их диагностические профили: Справочное пособие / B.C. Камышников. -М.: МЕДпресс-информ, 2005. 320 с.
  21. , К.В. Возможности визуализационных и лабораторных методов в улучшении результатов лечения различных форм панкреонекроза / К. В. Кирсанов, Н. А. Сергеева // Современные проблемы терапии хирургических инфекций: Сб. науч. тр. М., 2005. -С.46.
  22. , У.Р. Дискриминантный анализ / У. Р. Клекка //Факторный, дискриминаннтый и кластерный анализ. М.: Финансы и статистика, 1989.-с. 80−143.
  23. , В.К. Сепсис: этиология, иммунопатогенез, концепция современной иммунотерапии / В. К. Козлов. С-Пб.: Диалект, 2006. -304 с.
  24. , B.C. Применение озон-ультразвукового воздействия в комплексе хирургического лечения больных с инфицированным панкреонекрозом: Автореферат дис. канд. мед. наук / B.C. Конов. Уфа, 2007. — 24 с.
  25. , A.JI. Неотложная панкреатология: справочник для врачей, издание 2-е, исправленное и дополненное / A.JI. Костюченко, В. И. Филин. С-Пб.: «Деан», 2000. — 480 с.
  26. , В.А. Панкреонекроз. Диагностика и лечение: Автореферат дис.. д-ра мед. наук / В. А. Кубышкин. М., 1986. -36 с.
  27. , А.А. Искусственные нейронные сети в прогнозировании гнойных осложнений острого деструктивного панкреатита. / А.А.
  28. , А.Л. Чехов, Г.К. Горбачевский // Малоинвазивная хирургия в респ. Беларусь: Материалы конференции. Гомель, 2002. — С. 66−67.
  29. , А.И. Гнойно-некротические осложнения деструктивного панкреатита: Автореф. дис.. канд. мед. наук / А. И. Лищенко. М., 1994.-45 с.
  30. , В.Н. Акушерско-гинекологический сепсис: оценка тяжести состояния и интенсивная терапия / В. Н. Лукач // Вестн. инт. терапии. -2000. -№ 4.-С. 34−38.
  31. Малоинвазивные технологии в лечении тяжелых форм острого панкреатита в различные периоды заболевания / С. Ф. Багненко, А. Д. Толстой, Н. В. Рухляда и др. // Вестник хир. 2002. — Т. 161, № 6. -С.30−34.
  32. Me двинский, И. Д. Синдром системного воспалительного ответа при гестозе / И. Д. Медвинский // Вестн. инт. терапии. 2000. — № 1. — С.31−37.
  33. , В.В. Состояние процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы в динамике экспериментальной синегнойной интоксикации / В. В. Моррисон, Г. Б. Кудин, Н. А. Нефедова // Анест. и реан. 2000. — № 3. — С. 41−43.
  34. , Г. И. Прогнозирование характера течения острого панкреатита методом нейронных сетей. / Г. И. Назаренко, В. И. Сидоренко, Д. С. Лебедев //Вестн. хирургии. 2005. — № 1. — С. 51−54.
  35. Парапанкреатит. Этиология, патогенез, диагностика, лечение / А. Д. Толстой, В. П. Панов, В. Б. Краснорогов и др. СПб.: «Ясный Свет», 2003.-256 с.
  36. , И.Д. Окислительный стресс и критические состояния у хирургических больных. / И. Д. Пасечник //Вестн. инт. терапии 2004. -№ 3-С. 27−31.
  37. Патогенетическое, клиническое и диагностическое значение фосфолипазы А2 в патогенезе панкреатитов / Н. Б. Губергриц, Г. М. Лукашевич, Ю. А. Загоренко и др. //Клин. лаб. диагностика. 2000. — № 5.-С. 3−8.
  38. Перитонит: Практическое руководство / Под ред. B.C. Савельева, Б. Р. Гельфанда, М. И. Филимонова. М.: Литтерра, 2006. — 208 с.
  39. Практика хирургии панкреонекроза / Д. Л. Пиковский, Н. А. Макаров,
  40. B.П. Градусов, А. С. Мухин // Материалы 1-го международного конгресса хирургов. М., 1995.-С. 163−165.
  41. Прогнозирование течения острого панкреатита / B.C. Савельев, В. М. Буянов, В. А. Кубышкин, М. М. Жадкевич //Хирургия. 1981. — № 10.1. C.47−51.
  42. , О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О. Ю. Реброва. М.: Медиасфера, 2003 — 312 с.
  43. Роль прокальцитонинового теста в диагностике и оценке тяжести инфицированных форм панкреонекроза / B.C. Савельев, Б. Р. Гельфанд, М. И. Филимонов и др. // Анналы хирургии 2001.- № 4. — С. 44−49
  44. , B.C. Острый панкреатит / B.C. Савельев, В. М. Буянов, Ю. В. Огнев. М.: Медицина, 1983. — 240 с.
  45. Сепсис: Клинико-патофизиологические аспекты интенсивной терапии: Рук-во для врачей /В.В. Мороз, В. Н. Лукач, Е. М. Шифман и др. -Петрозаводск: ИнтелТек, 2004. 291 с.
  46. , В.В. Воспаление / В. В. Серов, B.C. Пауков. М.: Медицина, 1995.-630 с.
  47. Системная воспалительная реакция и сепсис при панкреонекрозе. / B.C. Савельев, Б. Р. Гельфанд, В. А. Гологорский и др. //Анест. и реан. -1999.- № 6.-С. 28−33.
  48. Состояние свободнорадикального окисления липидов и антиоксидантной защиты с позиций тяжести системной воспалительной реакции / С. Ю. Мухачева, В. А. Руднов, С. Л. Галян, Г. Д. Кадочникова // Интенсивная терапия. 2005. — № 3. — С.24−31
  49. , Р.Я. Хирургическое лечение гнойного панкреатита: Автореф. дис.. канд. мед. наук / Р. Я. Темирсултанов. М., 2000. — 24 с.
  50. Типовые патологические процессы / Под общ. ред. Н. П. Чесноковой. — Саратов: Издательство Саратовского медицинского университета., 2001. 326 с.
  51. , А.Д. Острый панкреатит: трудности, возможности, перспективы / А. Д. Толстой. СПб.: Предприятие Санкт-Петербургского союза художников, 1997. — 140 с.
  52. , A.M. Ультрасонография в диагностике и лечении острого панкреатита / A.M. Федорук. Минск: Изд-во «Беларусь», 2005. — 130 с.
  53. , М.И. Хирургия панкреонекроза / М. И. Филимонов, С. З. Бурневич //50 лекций по хирургии / Под ред. Савельева B.C. М.: «Триада-Х», 2004. — С. 451−464.
  54. , В.И. Неотложная панкреатология. Спарвочник для врачей / В. И. Филин, A. JL Костюченко. С-Пб.: Питер, 1994. — 410 с.
  55. , П.С. Роль кислородозависимых процессов в механизмах повреждения и защиты поджелудочной железы при остром панкреатите: Автореферат дисс.. докт. мед. наук / П. С. Филипенко. -М.- 1996.-40 с.
  56. Хирургические инфекции: руководство / Под ред. И. А. Ерюхина, Б. Р. Гельфанда, С. А. Шляпникова и др. С-Пб.: Питер, 2003. — 864 с.
  57. Хирургия панкреатита / В. В. Виноградов, У. А. Арипов, Э. В. Гришкевич, М. В. Данилов. Ташкент: Медицина, 1974. — 266 с.
  58. , А.А. Болезни поджелудочной железы и их хирургическое лечение / А. А. Шалимов. М.: Медицина. — 1970. — 280 с.
  59. , Ю. Г. Диагностика и хирургическая тактика при остром панкреатите / Ю. Г. Шапкин, С. Ю. Березкина, Н. Ю. Шанина // Вестник хирургии им. И. И. Грекова: 2003. — Том 162, N 6. — С. 20−24.
  60. , А.А. Панкреатиты / А. А. Шелагуров. М.: Медицина, 1967. -340 с.
  61. Эволюция стерильного панкреонекроза при различных режимах антибактериальной профилактики и терапии / B.C. Савельев, М. И. Филимонов, Б. Р. Гельфанд и др. // Consilium-medicum. 2002. — Т. 4. -N 4. — С.471−474.
  62. Экстренная лапароскопия в диагностике и лечении острого панкреатита / В. М. Буянов, А. С. Балалыкин, В. А. Кубышкин, А. И. Рабинков // Хирургия. 1981. — № 10. — С.60−64.
  63. , Н.А. Острый панкреатит / Н. А. Яицкий, В. М. Седов, Р. А. Сопия. — М.:МЕДпресс-информ, 2003. 224 с.
  64. Abraham, E. Physiologic stress and cellular ischemia: relationship to immunosuppression and susceptibility to sepsis / E. Abraham // Crit Care Med. 1991.-Vol.19.-P. 613−618.
  65. Activation of the fibrinolytic system and utulization of the coagulation inhibitors in sepsis a comparison with severe sepsis and septic shock / A.C. Mavrommatis, T. Theodoridis, M. Economou et al. // Intensive Care Med. -2001.-Vol. 27.-P. 1853−1859.
  66. Acute necrotizing pancreatitis: treatment strategy according to the status of infection // Ann. Surg. 2000. — Vol. 232. — P. 612−626.
  67. Acute pancreatitis: the substantial human and financial costs / J.P.
  68. Neoptolemos, M. Raraty, M. Finch, R. Sutton // Gut. 1998. — Vol. 42. — P. 886−891.
  69. Aging accelerates endotoxin-induced thrombosis: increased responses of plasminogen activator inhibitor-1 and lipopolysaccharide signaling with aging / K. Yamamoto, T. Shimokawa, H. Yi et al. //Am J Pathol. 2002. -Vol. 161.-P. 1805−1814.
  70. Aird, W.C. The role of endothelium in severe sepsis and multiple organ failure / W.C. Aird // Blood. 2003. — Vol. 101. — P. 3765−3777.
  71. Anderson, M.C. Acute pancreatitis / M.C. Anderson, W.R. Schiller // Surg. Annu. 1973. — Vol. 5. — P. 335−354.
  72. Association of TNF2 and TNF-alpha promoter polymorphism with septic shock susceptibility and mortality: a multicenter study / J.P. Mira, A. Cariou., F. Grail et al. //JAMA. 1999. -Vol. 282. — P. 561−568.
  73. Bacterial contamination of pancreatic necrosis A prospective clinical study / H.G. Beger R. Bittner, S. Block et al. // Gastroenterology. — 1986. — Vol. 91.-P. 433−443.
  74. Baggiolini, M. Neutrophil activating peptide-l/interleukin-8 a novel cytokin that activates neurophils / M. Baggiolini, A. Waltz, S.L. Kunkel // Journal of clinical investigation. 1989. — Vol. 84. — P. 1045−1049.
  75. Baue, A.E. Multiple organ failure, multiple organ dysfunction syndrome and systemic inflammatory response syndrome. Why no magic bullets? / A.E. Baue // Arch. Surg. — 1997. — Vol. 132. — P. 703−707.
  76. Baumann, H. The acute phase response / H. Baumann, J. Gauldie // Immunology Today. 1994. — Vol. 15. — P. 74−80.
  77. Beneficial effect of enchanced macrophage function in the trauma patient / W. Browder, D. Williams, H. Pretus H. et al. //Ann Surg. 1990. — Vol. 211. -P. 605−612.
  78. Biliar, T.R., Nitric oxide. Novel biology with clinical relevance / T.R. Biliar //Ann. Surg. 1995.-Vol. 221.-P. 339−349.
  79. Bone, R.C. Immunologic dissonance. A continuing evolution in ourunderstanding of the cystemic inflammatory response syndrome (SIRS) and the multiple organ dysfunction syndrome (MODS) / R.C. Bone // Ann Int Med. 1996. — Vol. 125. — P. 680−687.
  80. Bone, R.C. The pathogenesis of sepsis / R.C. Bone // Ann Intern Med. -1991.-Vol. 115.-P. 457−469.
  81. Bradley, E.L. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta,
  82. Georgia, September 11−13, 1992 / E.L. Bradley // Arch. Surg. 1993. Vol. 128.-P. 586−590.
  83. С reactive protein: an aid to assessment and monitoring of acute pancreatitis / A.D. Mayer, M.J. McMahon, M. Bowen, E.H. Cooper // J. of Clin. Pathol. -1984.-Vol. 37.-P. 207−211.
  84. Cariou J.D., Chiche J.D., Charpenter J., Dhinaut J.F., Mira J.P. The era of genomics: impact on sepsis clinical trial design / N.W. Buchler, B. Gloor, C.A. Muller et al.//Crit. Care Med.-2002.-Vol. 30.-P. 341−348.
  85. Casey, L.C. Plasma cytokine and endotoxin levels correlate with survival in patients with sepsis syndrome / L.C. Casey, R.A. Balk, R.C. Bone // Ann. Intern. Med. 1993. — Vol. 119. — P. 771−778.
  86. Changes in major histocompatibility complex class II expression in monocytes and T cells of patients developing infection after surgery / C.H. Wakefield, P.D. Carey, S. Foulds et al. // British J. Surg. 1993. — Vol. 80. -P. 205−209.
  87. Cicala, C. Linkage between inflammation an dcoagulation: an update on the molecular basis of crosstalk / C. Cicala, G. Cirino // Life Sci. 1998. — Vol. 62. — P. 1817−1824.
  88. Cipolle, M.D. Secondary organ dysfunction. From clinical perspectives to molecular mediators / M.D. Cipolle, M.D. Pasquale, F.B. Cerra // Crit Care Clin. 1993. — Vol. 9. — P. 261−298.
  89. Circulating cytomegalovirus (CMV)-infected endohtelial cells in patients with an active CMV infection / A. Grefte, M. Van der Giessen, W. van Son, Т.Н. The // J. Infect. Disease. 1993. — Vol. 167. — p. 270−277.
  90. Circulating endothelial cells in patients with septic shock / M. Mutunga, B. Fulton, R. Bullok et al. // Am. J. Respir. Crit Care Med. 2001. — Vol. 163. -P. 195−200.
  91. Codistribution of TAP and the granule membrane protein GRAMP-92 in rat caerulein-induced pancreatitis / T. Otani, S.M. Chepiko, J.H. Grendell et al. // Am. J. Physiol. 1998. — Vol. 275. — P. 999−1009.
  92. Compartmentalization of the inflammatory response during acute pancreatitis. Correlation with local and systemic complications / T.L. Dugernier, P-F. Laterre, X. Wittebole et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -2003.-Vol. 168.-P. 148−157.
  93. Corfield, A.P. Acute pancreatitis: a lethal disease of increasing incidence / A.P. Corfield, M.J. Cooper, R.C. N. Williamson // Gut. 1985. — Vol. 26. -P. 724−729.
  94. C-reactive protein, antiproteases and complement factors as objective markers of severity of acute pancreatitis / C. Wilson, A. Heads, A. Shenkin, C.W. Imrie//British J. Surg. 1989. — Vol. 76.-P. 177−181.
  95. Creitzfeldt, W. Aetiology and pathogenesis of pancreatitis (Current concepts) / W. Creitzfeldt, H. Schmidt // Scand. J Gastroenterol. 1970. -Vol. 6.-P.7.
  96. Curculating endithelial giant cells permissive for HCMV are detected in disseminated HCMV infections with organ failure / E. Percivalle, C. Revello, L. Vago et al.// J. Clin. Invest. 1993. — Vol. 92. P. 663−670.
  97. Curzen, N.P. Role of the endothelium in modulating the vascular response to sepsis / N.P. Curzen, M.J. Griffiths, T.W. Evans // Clin. Sci. 1994. -Vol. 86.-P. 359−374.
  98. Czako, L. Involvement of oxygen-derived free radicals in L-arginine-induced acute pancratitis / L. Czako, T. Takacs // Dig. Dis. Sci. 1998. -Vol. 43.-P. 1770−1777.
  99. Dabrowski, A. Oxidaive stress: an early phenomenon characteristic of acute experimental pancreatitis / A. Dabrowski, A. Gabryelewicz // Int. J. Pancreatol.- 1992.-Vol. 12.-P. 193−197.
  100. Davies, M.G. Clinical biology of nitric oxide / M.G. Davies, GJ. Fulton, P.-O. Hagen// Br. J. Surg. 1995.-Vol. 82.-P. 1598−1610.
  101. DeBaux, A.C. Factors influencing morbidity and mortality ib acutepancreatitis / A.C. DeBaux, K.R. Palmer, D.C. Carter // Gut. 1995. — Vol. 37.-P. 121−126.
  102. Decreased mortality of severe acute pancreatitis after proximal cytokine blockade / J.G. Norman, M.G. Franz, G.S. Fink et al. // Ann. Surg. 1995. -Vol. 221.-P. 625−634.
  103. Denham, W. The potential role of therapeutic cytokine manipulation in acute pancreatitis / W. Denham, J. Norman // Surg. Clin. North. Am. 1999. -vol. 79.-P. 767−781.
  104. Depressed interferon-gamma production and monocyte HLA-DR expression after severe injury / D.H. Livingston, S.H. Appel, S.R. Wellhausen et al. //Arch. Surg. 1988. — Vol. 123. — P. 1309−1313.
  105. DeVega, A. Oxidative stress in critically ill patients with systemic inflammatory response syndrome / A. DeVega, J. Diaz, E. Serrano, L.F. Carbonell // Crit Care Med. 2002. — Vol. 30. — P. 1782−1786.
  106. Diagnostic value of procalcitonin? Interleukin -6 and interleukin-8 in criticalli ill patients admitted with suspected sepsis / S. Harbath, K. Holekova, C. Froidevaux et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. -vol. 164.-P. 396−402.
  107. Dinarello, С.А. Anticytokine strategies in the treatment of the systemic inflammatory response syndrome / C.A. Dinarello, J.A. Gelfand, S.M. Wolff //JAMA. 1993.-Vol. 269.-P. 1829−1835.
  108. Dinarello, C.A. Cytokine measunments in septic shock / C.A. Dinarello, J.G. Cannon// Ann. of Internal Medicine. 1993 — Vol. 119. — P. 853−854.
  109. Does an infected peripancreatic fluid collection or abscess mandate operation? / N.B. Baril, P.W. Ralls, S.M. Wren et al. // Ann. Surg. 2000. -Vol. 231.-P. 361−367.
  110. Dysregulation of in vivo cytokine producton by monocytes during sepsis /
  111. C. Munoz, J. Carlet, C. Fitting et al. // J. Clin. Invest. 1991. — Vol. 88. — P. 1747−1754.
  112. Early treatment of acute biliary pancreatitis by endoscopic papillotomy / S.T. Fan, C.S. Lai, F.P.T. Мок et al. // New Engl. J. Med. 1993. — Vol. 328. -P. 228−232.
  113. Effectiveness of a human monoclonal anti-endotoxin antibody in Gram negative sepsis: relationship to endotoxin and cytokine levels / C.H. Wortel, M.A. von der Mohlen, S.J. van Deventer et al. // Infect. Dis. 1992. — Vol. 166.-P. 1367−1374.
  114. Elevation of serum interleukin-6 concentration precedes acute-phase response and reflacts severity in acute pancreatitis / H.G. Leser, V. Gross, C. Sheibenbogen et al. // Gastroenterology. 1991. — Vol 101. — P. 782−785.
  115. Endothelial cells in physiology andand in the pathophysiology of vascular disorders / D.B. Cines, E.S. Pollak, C.A. Buck et al. // Blood. 1998. — Vol. 91.-P. 3527−3561.
  116. Endotoxaernia and serum tumor nesrosis factor as prognostic markers in severe acute pancreatitis / A.R. Exley, T. Leese, M.P. Holliday et al. // Gut. -1994.-Vol. 33.-P. 213−221.
  117. Endotoxemia in human septic shock / R.L. Danner, R.J. Elin, J.M. Hosseini et al. // Chest. 1991. — Vol. 99. — P. 164−175.
  118. Epidemiology of sepsis and infection in ICU patients from an international multicentre cohort study / C. Alberti, Ch. Brun-Buisson, H. Burchardi et al. // Intensive Care Med. 2002. — Vol. 28. — P. 108−121.
  119. Evans, T.W. ABC of intensive care: organ dysfunction / T.W. Evans, M. Smithies//BMJ.- 1999.-Vol. 318.-P. 1606−1609.
  120. Forsmark, C.E. Acute pancreatitis medical management / C.E. Forsmark, P.P. Toskes // Crit. Care Clin. — 1995. — Vol. 11. — P. 295−309.
  121. Frossard, J.L. New serum markers for the detection of severe acute pancreatitis in humans / J.L. Frossard, A. Hadengue, C.M. Pastor // Am. Journal of Respir. Crit. Care Med. -2001. Vol. 164. — P. 162−170.
  122. Fry, D. Microcirculatory arrest theory of SIRS and MODS / D. Fry // Multiple organ failure / Eds. A.E. Baue, E. Faist, D.E. Fry, New York: Springer, 2000. P. 92−100.
  123. Fry, D.E. Multiple organ failure / D.E. Fry // Surg. Clin. North Amer. -1988.-Vol. 68.-P. 172−177.
  124. Functional analysis of monocyte activity through synthesis patterns of proinflammatory cytokines and neopterin in patients in surgical intensive care / E. Faist, M. Storck, L. Hulther et al. // Surgery. 1992. — Vol. 112.-P. 562−572.
  125. Genetic influence on cytokine production in menongococcal disease / R.G. Westerndorp, J.A. Langermans, T.W. Huizinga et al. // Lancet. 1997. -Vol. 349.-P. 1912−1913.
  126. Gentry, P.A. The mammalian blood platelet: its role in haemostasis, inflammation, and tissue repair / P.A. Gentry // J. Сотр. Pathol. 1992. -Vol. 107.-P. 243−270.
  127. High levels of interleukin 10 in serum are associated with fatality in meningococcal disease / A.K. Lehmann, A. Halstensen, S. Sornes et al. // Infect. Immun. 1995. — Vol. 63. — P. 2109−2112.
  128. Hladovec, J. Circulating endothelial cells as a sign of vessel wall lesions / J. Hladovec // Physiol. Bohemoslov. 1978. — Vol. 27. — P. 140−144.
  129. Hotchkiss, R. Apoptotic cell death in patients with sepsis, shock and multiple organ dysfunction / R. Hotchkiss, P.E. Swanson, B. D Freeman // Crit. Care Med. 1993.-Vol. 21.-P. 1230−1250.
  130. Hunt, B.J. Endothelial cell activation: a central pathphysiological process / B.J. Hunt, K.M. Jurd // BMJ. 1998. — Vol. 316. — P. 1328−1329.
  131. IAP guidelines for the surgical management of acute pancreatitis / W. Uhl, A. Warshaw, C. Imrie et al. // Pancreatology. 2002. — Vol.2. — P. 565 573.
  132. Ibbotson, G.C. Beneficial effects of prostaglandin E2 in endotoxin shock are unrelated to effects of PAF-aceter sythesis / G.C. Ibbotson, J. Wallace // Prostaglandins. 1989. -Vol. 37. — P.
  133. Increased circulating adhesion molecule concentrations in patients with the systemic inflammatory response syndrome: a prospective cohort study / H.C. Cowley, D. Heney, A.J. Gearing et al. // Crit. Care Med. 1994. — Vol. 22.-P. 651−657/
  134. Increased monocyte production in association with systemic complications in acute pancreatitis / C.J. McKay, G. Gallagher, B. Brooks et al. // Br. J. Surg. 1996. — Vol. 83. — P. 919−923
  135. Induction of tumor necrosis factor in severe acute pancreatitis and its subsequent reduction after hepatic passage / H.P. Grewal, M. Kotb, A.M. el Din et al.//Surgery. 1994.-Vol. 115.-P. 213−221.
  136. Inflammatory mediators and cytokines: new aspects of the pathology and assessment of severety of acute pancreatitis / V. Gross, H.G. Leser, A. Heinisch et al. // Hepatogastroenterology. 1993. — Vol. 40. — P. 522−531.
  137. Interaction of NO, endothelial and oxalate in patients with systemic inflammatory response syndrome (SIRS) / S. Albrecht, T. Zimmermann, M. Freidt et al. // Biomed. Chromatogr. 1997. — Vol. 11. — P. 77−78.
  138. Interaction of the clotting, kinin-forming, complement, and fibrinolitic pathways in inflammation / A.P. Kaplan, M. Silverberg, J.T. Dunn, B. Chebrehiwet // Ann. NY Acad. Sci. 1982. — Vol. 389. — P. 25.
  139. Interleukin-1 receptor antagonist gene polymorphism and mortality in patients with severe sepsis / F. Arnalich, D. Lopez-Madurelo, R. Cocodeo et al. // Clin. Exp. Immunol. 2002. — Vol. 127. — P. 331−336.
  140. Intestinal platelet trapping after traumatic shock. An earlysign of sepsis and multiorgan failure in critically ill patients? / G.H. Sigurdsson, J.T. Christenson, M.B. el-Rakshy, S. Sadek // JAMA. 1992. — Vol. 20. — P. 458 467.
  141. Intra-acinar cell activation of trypsinogen during caerulein-induced pancreatitis in rats / B. Hofbauer, A.K. Saluja, M.M. Lerch et al. //Am. J. Physiol. 1998. — Vol. 275. — P. 352−362.
  142. Involvement of endothelin in the regulation of human vascular tonus. Potent vasoconstrictor effect and existence in endothelial cells / T. Miyauchi, Y. Tomobe, R. Shiba et al. // Circulation. -1990. Vol. 81. — P. 1874−1880.
  143. Ischiropoulos, H. Peroxynitrite-mediated oxidative protein modifications / H. Ischiropoulos, A.B. Al-Mehdi // FEBS Lett. 1995. — Vol. 364. -P. 279 282.
  144. Isolated pulmonary infection acts as a source of systemic tumor necrosis factor / R. Fukushima, J.W. Alexander, L. Gianotti, C.K. Ogle // Crit. Care Med. 1994. — Vol. 22. — P. 114−120.
  145. Johnson, C.D. Antibiotic prophylaxis in severe acute pancreatitis / C.D. Johnson//Br. J. Surg. 1996. — Vol. 83. -P.883−884.
  146. Keynes, W.M. A nonpancreatic source of the proteolitic enzyme amidase and bacteriology in experimental acute pancreatitis / W.M. Keynes // Ann. Surg.- 1980.-Vol. 191.-P. 187−199.
  147. Kloppel, G. Pathology of severe acute pancreatitis / G. Kloppel // Acute pancreatitis: diagnosis and therapy / Eds. Bradley E.L. New York: Raven, 1994.-P. 35−46.
  148. Kumar, A. Genetic factors in septic shock / A. Kumar, J. Short, J.E. Parillo // JAMA. 1999. — Vol. 282. — P. 579−581.
  149. L-arginine: nitric oxide pathway in endotoxemia and human septic shock / J. Gomez-Jimenez, A. Salgado, M. Mourelle et al. // Crit. Care Med. 1995. -Vol.23.-P. 253−258.
  150. Lewis, R.A. Leukotriens and other products of the 5-lipoxygenase pathway. Biochemistry and relation to pathobioloy in human diseases / R.A. Lewis, K.F. Austen, R.J. Soberman // New Eng. Journal Med. 1990. — Vol. 323.-p. 645−655.
  151. Maier, R.V. Endothelial changes after shock and injury / R.V. Maier, E.M. Bulger // New Horizons. 1996. — Vol. 4. — P. 211−223.
  152. Matull, W.R. Biochemical markers of acute pancreaitis / W.R. Matull, S.P. Pereira, J.W. O’Donohue // Journal of Clin. Pathology. -Vol. 59., 2006 -P. 340−344.
  153. McGill, S.N. Increased plasma von Willebrand factor in the systemic inflammatory response syndrome is derived from generalized endothelial cell activation / S.N. McGill, N.A. Ahmed, N.V. Christou // Crit. Care Med. -1998.-Vol. 26.-P. 296−300.
  154. Measurment of endotoxin activity in critically ill patients using wholeblood neutrophil dependent chemiluiniscence / J.C. Marshall, P.M. Walker, D.M. Foster et al. // Crit. Care Med. 2002. — Vol. 6. — P. 342−348.
  155. Mechanism of endotoxin desensitization: invilvement of interleukin 10 and transforming growth factor beta / F. Randow, U. Syrbe, C. Meisel et al. // J. Exp. Med.- 1995. -Vol. 181.-P. 1887−1892.
  156. Metcalfe, D.D. Mast cells / D.D. Metcalfe, D. Baram, Y.A. Mekori // Physiol. Rev. 1997. — Vol. 77. — P. 1033−1079.
  157. Mills, C.D. Evidence of plasma-mediated «window» of immunodeficiency in rats folowing trauma / C.D. Mills, M.D. Cadwell, D.S. Gann // J. Clin. Immunol. 1989. — Vol. 9. — P. 139−150.
  158. Mollnes, Т.Е. The complement system in trau-related and ischemic tissue damage: a brief review / Т.Е. Mollnes, E. Fosse // Shock. 1994. — Vol. 2. -P. 301−310.
  159. Moncada, S. The L-arginine-nitric oxide pathway / S. Moncada, A. Higgs // N. Engl. J. Med. 1993. — Vol. 329. — P. 2002−2012.
  160. Moore, F.A. Postinjury multiple organ failure: role of extrathoracic injuryand sepsis in adult respiratory distress syndrome / F.A. Moore, E.E. Moore, R.A. Read // New Horiz. 1993. — Vol. 1 — P. 538−549.
  161. Nadel, S. Helping to understand studies examining genetic susceptibility to sepsis / S. Nadel // Clin. Exp. Immunol. 2002. — Vol. 127. — P. 191−192.
  162. Nitric oxide: an overview / D.A. Rodeberg, M.S. Chaet, R.C. Bass et al. // Am. J. Surg. 1995.-Vol 170.-P. 292−303.
  163. Norman, J.G. Timing of tumor necrosis factor antagonism is critical indetrmining outcome in murine lethal acute pancteatitis / J.G. Norman, G.W. Fink, J. Messina // Surgery. 1996. — Vol. 120. P. 515−521.
  164. Nystrom, P.-O. The systemic inflammatory response syndrome- definitions and aetiology / P.-O. Nystrom // J. of Antimicr. Therapy. 1998. -Vol.41.-P.l-7.
  165. Oxidative strees: an important phenomenon with pathogenetic significance in the progression of acute pancreatitis / K. Tsai, S-S. Wang, T-S. Chen et al. // Gut. 1998. — Vol. 42. — P. 850−855.
  166. Parillo, J.E. Pathogenetic mechanisms of septic shock / J.E. Parillo //New Engl. J. Med. -1993. Vol. 328. — P. 1471−1477.
  167. Patterns of cytokines, plasma endotoxin, plasminogen activator inhibitor, and acute-phase proteins during the treatment of severe sepsis in humans / A.S. Dofferhoff, V.J. Bom, H.G. de Vries-Hospers et al. // Crit. Care Med. -1992.-Vol. 20.-P. 185−192.
  168. Petrak, R.A. Prostaglandins? Cyclo-oxygenase inhibitors, and tromboxane synthesis inhibitors in the pathogenesis of multiple organ failure / R.A. Petrak, R.A. Balk, R.C. Bone // Crit. Care Clin. 1989. — Vol. 5. -P. 303 314.
  169. Potential mechanisms for a proinflammatory vascular cytokine response to coagulation activation / K. Johnson, Y. Choi, E. DeGroot et al. // J. Immunol. 1998.-Vol. 160.-P. 5130−5135.
  170. Procalcitonin and conventional markers of inflammation in peritoneal dialysis patients and peritonitis / G. Guz, B. Colak, K. Hizel et al. // Perit. Dialys. Int. 2006. — Vol. 26. — P. 240−248.
  171. Ranson, J.H. The role of surgery in the management of acute pancreatitis / J.H. Ranson//Ann. Surg. 1990. — Vol. 211. — P. 382−393.
  172. Recombinant human interleukin-1 receptors antagonist in the treatment of patients with sepsis syndrome. Result from a randomized, placebo-controlled trial / C.J. Fisher, J.F. Dhaihaut, S.M. Opal et al. // JAMA. 1994.- Vol. 271.-P. 1836−1844.
  173. Redl, H. Expression of endothelial leukocyte adhesion molecule 1 in septic but not traumatic/hypovolemic shock in the baboon / H. Redl, H.P. Dinges, W.A. Buurman // Amer. J. Pathol. -1991, — Vol. 139. P. 461 -466.
  174. Reduction in HLA-DR? HLA-DQ and HLA-DP expression by Leu-M3+ cells from the peripheral blood of patients with thermal injury / R.A.Gibbons, O.M. Martinez, R.C. Lim et al. // Clin. Exp, Immunol. 1989. — Vol. 75. — P. 371−375.
  175. Relation of diagnostic serun amylase levels to aetiology and severity of acute pancreatitis / M.C. Winslet, C. Hall, N.J.M. London et al. // Gut. -1992.-Vol. 33.-P. 982−986.
  176. Rinderknecht H. Fatal pancreatitis a consequence of excessive leukocyte stimulation? / H. Rinderknecht // Int. J. Pancreat. 1988. — Vol. 3.- P. 105 112.
  177. Role of interleukin-6 in mediating the acute phase response and potential as an early means of severity assessment in acute pancreatitis / D.I. Health, S. Cruick, A. Hank, et al. // Gut. 1993. — Vol. 34. — P. 41−45.
  178. Role of platelet activating factor in acute pancreatitis induced by lippopolysaccharides in rabbits / G. Emanuelli, G. Montrucchio, L. Dughera et al. // Eur. J. Pharmacol. 1994. — Vol. 261. — P. 265−272.
  179. Role of procalcitonin and granulocyte stimulating factor in the early prediction of infected necrosis in severe pancreatitis / C.A. Muller, W. Uhl, G. Printzen et al. // Gut. 2000. — Vol. 46. — P. 233−238.
  180. Saluja, A.K. Pathophysiology of pancreatitis: role of cytokines and other mediators of inflammation / A.K. Saluja, M.L. Steer // Digestion. 1999. -Vol. 60.-p. 27−33.
  181. Secondary pancreatic infections: are they distinct clinical entities? / I.J. Fedorak, T.C. Ко, G. Djuricin, M. Mac Mahon // Surgery. 1992. — Vol. 112, № 4.-P. 824−831.
  182. Serum cachectin/tumor necrosis factor in critically ill patients with burnscorrelates with infection and mortality / M.A. Marano, Y. Fong, L.L. Moldawer et al. // Surg. Gynecol. Obstet. 1990. — Vol. 170. — P. 32−38.
  183. Serum cytokine levels in human septic shock. Relation to multiple-system organ failure and mortality / M.R. Pinsky, J.L. Vincent, J. Deviere et al. // Chest. 1993. — Vol. 103. — P. 565−575.
  184. Singer, M. Management of multiple organ failure: guidelines but no hard-and-fast rules / M. Singer // J. of Antimicrobiol. Cheemotherapy. 1998. -Vol. 41. P. 103−112.
  185. Soluble E-selectineis found in supernatants of activated endothelial cells and is elevated in the serum of patients with septic shock / W. Newman, L. Dawson Beall, C.W. Carson et al. // J. Immunol. 1993. — Vol. 150. — P. 644−654.
  186. Streiter, R.M. The role of tumor necrosis factor alpha in disease states and inflammation / R.M. Streiter, S.L. Kunkel, R.C. Bone // Crit. Care Med. -Vol. 21(10 Suppl). S. 447−463.
  187. Sundsmo, J.S. Relationships among the complement, kinin, coagulation and fibrinolitic systems in the inflammatory reaction / J.S. Sundsmo, D.S. Fair // Clin. Physiol. Biochem. 1983. — Vol. 1. — P. 225−284.
  188. Szabo, S. Endotoxin triggers the expression of an inducible isoform of nitric oxide sytnase and the formation of peroxynitrite in the rat aorta in vivo / S. Szabo, A.L. Salzman, H. Ischiropoulos // FEBS Lett. 1995. — Vol. 363. -P. 235−238.
  189. Tellado, J.M. Intra-abdominal infections / J.M. Tellado, N.V. Christou -Madrid. «Harcourt». 2000. — P.219−246.
  190. The increasing incidence and high early mortality rate from acutepancreatitis in Scotland over last ten years / M.T. Sinclair, A. McCarthy, C. McKay et al. // Gastroenterology. 1997. — Vol. 112. — P. 482.
  191. The intrinsic coagulation/ kinin-firming cascade: assembly in plasma and cell surfaces in inflammation / A.P. Kaplan, K. Joseph, Y. Shibayama et al. // Adv. Immunol. 1997. — Vol. 66. — P. 225−272.
  192. The molecular pathogenesis of endotoxic shock and organ failure / R. Karima, S. Masumoto, H. Higashi, K. Matsushima // Mol. Med. Today.1999.-Vol. 5.-P. 123−132.
  193. The natural hystory of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). A prospective study / M.S. Rangel-Frausto, D. Pitted, M. Costigan et al. // JAMA. 1995. — Vol. 273. — P. 117−123.
  194. The role of tumor necrosis factor and nitric oxide in the acute cardiovascular response to endotoxin / T.J. Fahey, T. Yoshioka, G.T. Shires et al. // Ann. Surg. 1996. — Vol. 223. — P.63−69.
  195. The sepsis syndrome a valid clinical entity / R.C. Bone, C.J. Fisher, T.P.
  196. Clemmer et al. // Crit. Care Med. 1989. — Vol. 17. — P. 389−393.
  197. TLR4 mutations are associated with endotoxin hyporesponsiveness in humans / N.C. Arbour, E. Lorenz, B.C. Schutte et al. // Natural Genet.2000.-Vol. 25.-187−191.
  198. Tracey, K.J. Cachectin TNF-alpha in septic shock and septic adult respiratory distress syndrome / K.J., Tracey, S.F.Lowry, A. Cerami // Am. Rev. RespirDis.-1998.-Vol. 138.-P. 1377−1379.
  199. Trapnell, J.E. The natural history and prognosis of acute pancreatitis / J.E. Trapnell // Ann R Coll Surg Engl. 1966. — Vol. 38. — P. 265−287.
  200. Tumor necrosis factor and endotoxin induce simalar metabolic responses in human beings / H.R. Michie, D.R. Spriggs, K.R. Manogue et al. // Surgery. 1988. -Vol. 104. — P. 280−286.
  201. Tumor necrosis factor causes incrased pulmonary permeability and edema. Comparison to septic acute lung injury / K.E. Stephens, A. Ishizaka, J.W. Larrick, T.A. Raffin // Am. Rev. Respir. Dis. 1988. — Vol. 137. — P. 1364−1370.
  202. Up-regulation of monocytic IL-10 by tumor necrosis factor alpha and cAMP elevating drugs / C. Platzer, C. Meisel, K. Vogt et al. // Int. Immunol. 1995.-Vol. 7.-P. 517−523.
  203. Vallet, B. Endothelial cell dysfunction and coagulation / B. Vallet, E. Wiel // Crit. Care Med. 2001. — Vol. 29. — S. 36−41.
  204. Vincent, J.L. Sepsis definitions / J.L. Vincent // Lancet. 2002. — Vol. 2. -P. 135−138.
  205. Warhsaw, A.L. Inflammatory masses following acute pancreatitis / A.L. Warshaw // Surg. Clin. North. Am. 1974. — Vol. 54. — P. 620−637.
  206. Wilson P. S., Manji M., Neoptolemos J.P. Acute pancreatitis as a model of sepsis / P. S. Wilson, M. Manji, J.P. Neoptolemos // J. Antimicrob. Chemother. 1998. — Vol. 41. — P.51−63.
  207. Yadav, D. A critical evaluation of laboratory tests in acute pancreatitis / D. Yadav, N. Agarwal, A.H. Pirchumoni // Am. J. Gastroent. 2002. — Vol. 97.-P. 1309−1318.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?