Липиды. 
Биохимия крови, нервной ткани и головного мозга

Триацилглицерины расположены между мышечными волокнами, выполняющими защитную функцию. Присутствие их необязательно, но значительное количество нежелательно, т.к. оказывает отрицательное влияние на работу мышц.

Жирные кислоты содержатся в небольшом количестве, что необходимо для работы сердечной мышцы, где используется как основной источник энергии.

Фосфолипиды и холестерин — обязательные компоненты в сердечной мышце, где их количество в 2 раза больше, чем в скелетной, а в гладкой мышце больше холестерина и меньше фосфолипидов.

Минеральные вещества.

Из минеральных веществ находится № (во внеклеточном пространстве) и К (во внутриклеточном), участвуя в создании градиента концентрации на мембране. Са⁺и М§²⁺ являются кофакторами в ферментативном процессе, ионы железа входят в состав миоглобина, а фосфор входит в состав нуклеозидфосфатов и креатинфосфата. Из микроэлементов содержатся А1, Си, 2п, РЬ и др.

Особенности обмена в мышечной ткани

В условиях покоя обмен протекает на довольно незначительном уровне, но при усилении мышечной активности возрастает в десятки раз. При этом создаются неблагоприятные условия для работы мышц. Наблюдаются с давление и изгибы сосудов, что вызывает затруднение поступления кислорода и приводит к нарастанию гипоксии.

В мышцах в процессе эволюции развились приспособительные механизмы.

1. Даже в условиях покоя реакции гликолиза и гликогенолиза протекают на достаточно высоком уровне, и вследствие этого при нарастании мышечной активности не требует дополнительного времени для подключения гликолитгаческих процессов с целью получения энергии.

Креатинкиназы: 40% общей активности приходится на ММ форму. 50% которой связано с миофибриллами, МВ и ВВ — изоферменты находятся в растворимой форме и при повреждении клеток выходят наружу. Сердечная мышца, в отличие от скелетной, использует для получения энергии наряду с глюкозой большее количество жирных кислот, а так же лактаты кетоновые тела. Скелетная мышца свои энергетические потребности удовлетворяет в состоянии покоя на 95% за счет окисления глюкозы, а оставшуюся часть — за счет окисления жирных кислот. В сердечной мышце при интенсивной нагрузке растет доля окисления лактата, в то время как доля остальных субстратов снижается. Скелетная мышца и в этих условиях получает энергию за счет глюкозы и жирных кислот, хотя доля окисляемых жирных кислот значительно увеличивается.

АТФ сердечной мышце является непосредственным энергетическим субстратом, обеспечивающем сокращения. Между синтезом АТФ и потреблением сердечной мышцей кислорода существует тесна корреляционная связь: увеличение скорости потребления кислорода сопровождается увеличением скорости синтеза АТФ. Рефосфорилирование образующегося на миофибрилле АДФ происходит здесь же креатинфосфатом с помощью креатинкиназы. Рефосфорилирование креатина протекает с помощью АТФ, образующейся в митохондриях.

Значительное влияние на метаболизм сердечной мышце цАМФ как вторичный передатчик гормонального влияния катехоламинов. Он так же непосредственно влияет на механизм сокращения через активировани протеинкиназ с перераспределением Са²⁺ между фибриллами и саркоплазматическим ретикуломом. Путем активирования фосфорилазы из гликогена освобождается глюкоза, что особенно важно для поддержания пула субстратов при инфаркте миокарда Влияние гипоксии на обмен веществ в сердечной мышце.

В анаэробных условиях выявлено снижение сократимости миокарда уже через 5 минут от начала анаэробиоза. Отмеченный рост активности фосфофруктокиназы максимально индуцировал глюкоза, что приводило к накоплению молочной кислоты (накопление вместо расходования!). Акгавацивация фосфорилазы увеличивала расход гликогена как субстрата энергетики и его запасы уже через 7 минут составили около 1/3 от исходного уровня. Однако, как выяснилось, при полной аноксии гликолиз может покрыть только 15 — 20% потребности сердца в энергии. Результат этого — снижение АТФ на 50%, а креатинфосфата на 1/3 уже через 5 минут от начала аноксии. Морфологический анализ миокардиоцитов показал набухание митохондрий, расширение креатинфосфата до полного разрыва митохондриальной мембраны до полного выхода всего содержимого.

В условиях клиники полная ишемия сердечной мышцы наблюдается при тромбозе и эмболии коронарного сосуда. Результат — инфаркт миокарда. Нарушение кровоснабжения приводит к кислородной недостаточности и к прекращению доставки окисляемых субстратов. Создаются условия для накопления молочной кислоты, поскольку она не утилизируется сердечной мышцей. В первые минуты после закупорки сосудов быстро интенсифицируется гликолиз, образуется молочная кислота, (следствие активации гликогенолиза под влиянием катехоламинов). В зоне инфаркта примерно через 30 минут от наступления ишемии после наступления ацидоза гликолиз постепенно нормализуется. Переключение гликолиза на анаэробный сопровождается уменьшением синтеза АТФ и фосфокреатина. Ишемизированная мышца теряет способность к сокращению из — за дефицита энергии. Снижение сократимости связано с выходом Са²⁺ из мест их связывания из — за повышенного содержания молочной кислоты и ацидоза. Вне зоны инфаркта так же уменьшается количество АТФ, что приводит к функциональному снижению способности сердца. Сниженное содержание АТФ в сердечной мышце сохраняется более 10 дней от начала инфаркта.

До 2 суток от начала инфаркта наблюдается снижение белков и нуклеиновых кислот в миокарде. Период рубцевания сопровождается активацией синтеза ДНК, инактивацией гликолитических ферментов с одновременной активацией глюкозо — 6 фосфатдегидрогеназы и глюкозой — 6 фосфоглюконатдегидрогеназы, возрастает активность окислительной ветви пентозо-фосфатного пути и образования восстановленного НАДФ (источник водорода для синтетических реакций). В ткани подвергшейся инфаркту, возвращение метаболизма к нормальному протекает очень медленно.

Биохимические аспекты диагностики инфаркта миокарда.

Ферментами, исследование которых имеет наибольшую диагностическую ценность при инфаркте миокарда, являются АСТ, ЛДГ и КК. Выбор исследования зависит от времени после возникновения инфаркта миокарда.

В течение по меньшей мере 4 ч после инфаркта содержание всех ферментов может быть в норме. В первые 4 ч после того момента, когда больной ощутил боль в груди, нет смысла брать кровь для исследования ферментов.

Изменение активности ферментов плазмы крови при инфаркте миокарда.