Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Диагностическая оценка функциональной активности сосудистого эндотелия и уровня половых гормонов у лиц с факторами риска и больных ишемической болезнью сердца

Диссертация: Диагностическая оценка функциональной активности сосудистого эндотелия и уровня половых гормонов у лиц с факторами риска и больных ишемической болезнью сердца
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

По современным представлениям в регуляции сосудистого тонуса и атерогенезе одну из важных функций занимают половые гормоны. По данным статистики, ИБС у женщин развивается в среднем на 7−15 лет позже, чем у мужчин, что в настоящее время объясняют кардиопротективным действием женских половых гормонов (преимущественно эстрогенов) в пременопаузальном периоде. Непрямым доказательством этой гипотезы… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ФУНКЦИОНАЛЬНОМ СОСТОЯНИИ ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И РОЛЬ ПОЛОВЫХ ГОРМОНОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ ИБС (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Сосудистый эндотелий и изменение его состояния при ---ИБС-.^ ^
      • 1. 1. 1. Организация сосудистого эндотелия
      • 1. 1. 2. Роль сосудистого эндотелия в регуляции сосудистого тонуса
      • 1. 1. 3. Состояние сосудистого эндотелия при ИБС
    • 1. 2. Половые гормоны и развитие ИБС
      • 1. 2. 1. Физиологическое значение половых гормонов
      • 1. 2. 2. Роль половых гормонов в патогенезе ИБС
      • 1. 2. 3. Взаимосвязи между эндотелиальной дисфункцией и изменением состояния гормонального статуса при ИБС
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Ультразвуковое исследование сосудодвигательной функции эндотелия
      • 2. 2. 2. Исследование эндотелии-1-продуцирующей функции эндотелия сосудов
      • 2. 2. 3. Оценка нитрооксидпродуцирующей функции эндотелия сосудов
      • 2. 2. 4. Определение уровня половых гормонов (тестостерон, эстрадиол, фолликулостимулирующий, лютеинезирующий)
      • 2. 2. 5. Антропометрическое исследование
      • 2. 2. 6. Методы статистической обработки полученных данных
  • ГЛАВА 3. ОЦЕНКА СОСУДОДВИГАТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ЭНДОТЕЛИЯ У ЛИЦ С ФАКТОРАМИ РИСКА И У БОЛЬНЫХ ИБС
    • 3. 1. Показатели функционального состояния эндотелия у лиц с риском развития ССЗ
    • 3. 2. Показатели сосудодвигательной функции эндотелия у больных ИБС
  • ГЛАВА 4. ИССЛЕДОВАНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ОКСИДА АЗОТА И ЭНДОТЕЛИНА-1 В СЫВОРОТКЕ КРОВИ У ЛИЦ С РИСКОМ РАЗВИТИЯ ССЗ И БОЛЬНЫХ ИБС
    • 4. 1. Содержание метаболитов NO у лиц с факторами риска и больных ИБС
    • 4. 2. Концентрация эндотелина-1 у лиц с факторами риска и больных ИБС
  • ГЛАВА 5. ОЦЕНКА СОДЕРЖАНИЯ ПОЛОВЫХ ГОРМОНОВ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ У ЛИЦ С ФАКТОРАМИ РИСКА И
  • БОЛЬНЫХ ИБС
    • 5. 1. Уровень половых гормонов у мужчин с риском развития ССЗ и при различных формах ИБС
    • 5. 2. Содержание половых гормонов у женщин с факторами риска и больных ИБС

Диагностическая оценка функциональной активности сосудистого эндотелия и уровня половых гормонов у лиц с факторами риска и больных ишемической болезнью сердца (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Заболевания сердечно-сосудистой системы являются одной из важнейших медицинских и социальных проблем современной кардиологии. Распространенность ишемической болезни сердца (ИБС), высокая летальность, особенно среди лиц трудоспособного возраста, обусловливают необходимость дальнейшего изучения этой патологии [73]. Особую проблему в возникновении ИБС представляет исследование патофизиологических механизмов формирования сосудистых нарушений на ранних этапах развития болезни.

——В—последние.-годывнимание-исследователей привлекает состояние сосудистого эндотелия как одного из возможных ключевых звеньев патогенеза ИБС [52, 12, 8, 9].

Эндотелий сосудов является наиболее функционально активным компонентом их стенки не только вследствие стратегического расположения между ней и кровотоком, но и благодаря способности вырабатывать различные медиаторы, регулирующие тонус сосудов, процессы роста, функцию тромбоцитов и коагуляцию [56, 92].

В настоящее время сформировалось представление о дисфункции эндотелия (ДЭ), под которой понимают дисбаланс между факторами, обеспечивающими важнейшие физиологические функции сосудистой стенки.

5].

ДЭ — это, прежде всего, дисбаланс между продукцией вазодилатирующих, ангиопротективных, антипролиферативных факторов с одной стороны (оксида азота (N0), простациклина, тканевого активатора плазминогена, С-тип натрийуретического пептида, эндотелиального гиперполяризующего фактора) и вазоконстриктивных, протромботических, пролиферативных факторов, с другой стороны (эндотелина, супероксид-аниона, тромбоксана А2, ингибитора тканевого активатора плазминогена) [91, 153, 154]. При этом механизм их окончательной реализации неясен.

Эндотелий является одновременно мишенью и медиатором, сердечнососудистых болезней, изменение его функций наблюдают уже на ранних стадиях заболевания [113]. Следовательно, разработка диагностических тестов, позволяющих выявлять ранние изменения сосудов, с одной стороны дает возможность выделить лиц с высоким риском возникновения сосудистых заболеваний, а с другой — осуществлять мониторинг терапии.

По современным представлениям в регуляции сосудистого тонуса и атерогенезе одну из важных функций занимают половые гормоны [64, 55, 69]. По данным статистики, ИБС у женщин развивается в среднем на 7−15 лет позже, чем у мужчин, что в настоящее время объясняют кардиопротективным действием женских половых гормонов (преимущественно эстрогенов) в пременопаузальном периоде [63]. Непрямым доказательством этой гипотезы является тот факт, что у женщин, перенесших овариэктомию (преждевременная хирургическая менопауза), в 7 раз увеличивается риск развития инфаркта миокарда (ИМ) и в 2 раза повышается уровень смертности от ССЗ [43].

За последние годы отмечено увеличение заболеваемости ИБС у женщин молодого возраста с сохраненной менструальной функцией, что не укладывается в традиционные представления об ангиопротективных эффектах эстрогенов. Появилось понятие «преждевременная ИБС», иными словами ИБС, развившаяся у женщин в возрасте до 50 лет [23].

В литературе обсуждается вопрос о роли половых гормонов в возникновении ИБС и у мужчин, особенно молодого возраста. Как известно, продукция тестостерона у мужчин после 40 лет начинает снижаться, и в этот период увеличивается заболеваемость ИБС. В то же время снижение секреции тестостерона у мужчин с ИБС выявлено не только в пожилом возрасте, но и в возрасте до 40 лет, особенно перенесших ИМ [55, 73, 74].

В литературе имеется небольшое количество сведений о взаимодействии половых гормонов с функциональной активностью сосудистого эндотелия. Однако их роль в патогенезе ИБС недостаточно изучена, данные различных исследований разноречивы, что свидетельствует о целесообразности их дальнейшего изучения.

Цель исследования.

Выяснить состояние сосудистого эндотелия, а именно его релаксирующего и констрикторного резерва, и содержание половых гормонов у пациентов с различными формами ИБС и лиц с факторами риска.

Задачи исследования.

1. Оценить сосудодвигательную функцию эндотелия посредством определения чувствительности плечевой артерии (ПА) к напряжению сдвига на эндотелии вследствие воздействия эндотелийзависимых (реактивная гиперемия) и эндотелийнезависимых (экзогенные нитраты) стимулов у мужчин и женщин с факторами риска и больных ИБС.

2. Определить диагностическую значимость уровня тестостерона (Т), лютеинизирующего (ЛГ), фолликулостимулирующего (ФСГ) гормонов, эстрадиола (Э2) в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа (ИФА) у лиц с риском развития ССЗ и у пациентов с различными формами ИБС.

3. Оценить содержание метаболитов NO в сыворотке крови биохимическим методом у лиц с факторами риска и больных ИБС.

4. Охарактеризовать уровень ЭТ-1 в плазме крови методом ИФА у мужчин и женщин с риском развития ССЗ и больных с различными формами ИБС.

5. Выявить взаимосвязи между функциональным состоянием эндотелия и уровнем половых гормонов у лиц с факторами риска и больных ИБС.

Научная новизна.

Впервые проведено комплексное исследование взаимодействия уровня половых гормонов и функциональной активности сосудистого эндотелия у лиц с низким риском развития ССЗ согласно шкале SCORE и у больных ИБС с различными клинико-функциональными классами.

Определены взаимосвязи методом корреляционного анализа между функционально-биохимическими показателями эндотелия посредством определения чувствительности плечевой артерии к напряжению сдвига на эндотелии, а также содержания N0 и ЭТ-1 в крови и гормональными изменениями у лиц с риском развития ССЗ и у больных с различными формами ИБС.

В обследованных группах выявлено снижение эндотелийзависимой вазодилатации и склонность к вазоспастическим реакциям периферических артерий, а таюке преобладание вазоконстрикторного компонента над вазодилатирующим. Продемонстрированы отличия в функциональном состоянии сосудистого эндотелия при различных формах ИБС и у лиц с факторами риска.

Выяснено значение изменений гормональных показателей системы гипофиз-гонады в патогенезе ИБС при нормальной и избыточной массе тела у мужчин. Проведен расчет объема висцеральной жировой ткани у мужчин для оценки абдоминального ожирения и определена его отрицательная корреляционная зависимость от уровня тестостерона.

Практическая значимость.

Для ранней диагностики скрытых сосудистых нарушений разработан комплексный метод изучения процессов вазодилатации и вазоконстрикции периферических артерий с использованием нагрузочных проб с гиперемией и нитроглицерином, а также с определением лабораторно-биохимических показателей сосудистого эндотелия, таких как оксид азота и эндотелии-1.

Использование такого комплексного подхода исследования позволило получить информацию, расширяющую представления о механизмах патогенеза эндотелиальной дисфункции при ИБС и у лиц с факторами риска.

Установлено, что у мужчин, больных ИБС, происходит нарушение регуляции между половыми стероидами и гонадотропинами за счет усиленного превращения тестостерона в эстрадиол в висцеральной жировой ткани.

Основные положения, выносимые на защиту.

—-1.-У-лиц-с низким риском развития ССЗ-(<10% по шкале 8СОКЕ) имеется нарушение местной сосудистой регуляции, что проявляется в уменьшении чувствительности плечевой артерии к напряжению сдвига на эндотелии и снижении эндотелийзависимой вазодилатации при пробе с гиперемией, а также имеет место снижение NO-продуцирующей функции сосудистого эндотелия.

2. У больных ИБС наблюдается выраженная дисфункция сосудистого эндотелия, проявляющаяся нарушением его сосудодвигательной и метаболической функций, преобладанием вазоконстрикции над вазодилатацией, прогрессирующая с усугублением заболевания.

3. У мужчин во всех исследуемых группах отмечено статистически значимое снижение уровня тестостерона.

4. Объем ВЖТ определяет наибольшее снижение Т у мужчин с ИБС за счет его превращения в Эг в абдоминальной клетчатке.

5. У мужчин, больных ИБС установлено нарушение регуляции между половыми стероидами и гонадотропинами за счет усиленного превращения тестостерона в эстрадиол в висцеральной жировой ткани. Данное изменение указывает на нарушение механизмов отрицательной обратной связи.

ВЫВОДЫ.

1. У лиц с низким риском развития ССЗ снижена эндотелийзависимая вазодилатация и чувствительность плечевой артерии к напряжению сдвига. При ИБС эндотелийзависимая вазодилатация снижается еще более заметно, сопровождаясь повышением скорости кровотока, увеличением напряжения сдвига с одновременным уменьшением чувствительности плечевой артерии и эндотелийнезависимой вазодилатации.

2. Базальное содержание NOn" в сыворотке крови снижено как у лиц с факторами риска, так и еще более при ИБС. Появление нестабильного течения ИБС сопровождается усугублением снижения NO-продуцирующей функции сосудистого эндотелия.

3. При наличии факторов риска ССЗ содержание эндотелина-1 в плазме крови не меняется, тогда как у больных ИБС его концентрация увеличивается. Наиболее высокие значения эндотелина-1 отмечены у пациентов с нестабильной стенокардией.

4. У мужчин с низким риском развития ССЗ и у мужчин при ИБС выявлено снижение уровня тестостерона в сыворотке крови, более значимое у пациентов с ИБС. У женщин с низким риском развития ССЗ и при ИБС содержание половых гормонов колеблется на уровне значений, характерных для фолликулярной фазы менструального цикла.

5. У мужчин с ИБС как с нормальной массой тела (ИМТ<26 кг/м~), так.

2 ^ и с избыточной массой тела (ИМТ более 26 кг/м, но менее 30 кг/м~), выявлено повышение объема висцеральной жировой ткани, что сочетается со снижением концентрации Т и одновременным повышением Э2 в сыворотке крови, а также нарушением регуляции между уровнем Т и ЛГ.

6. Состояние эндотелийзависимой вазодилатации и содержание метаболитов N0 в сыворотке крови находится в прямой статистически значимой корреляционной зависимости от уровня тестостерона у мужчин с факторами риска и больных ИБС. Содержание эндотелина-1 и уровень тестостерона у мужчин с ИБС находятся в обратной статистически значимой корреляционной зависимости.

7. Наличие значимых корреляционных взаимосвязей между ключевыми показателями, характеризующими функциональное состояние эндотелия сосудов и содержания половых гормонов указывают на важную роль нейроэндокринной системы в развитии эндотелиальной дисфункции при ИБС у мужчин.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У лиц с факторами риска по развитию ИБС в диагностике скрытой патологической сосудистой реактивности методом выбора является способ изучения разнонаправленных сосудистых реакций с помощью нагрузочных проб с гиперемией и нитроглицерином.

2. Исследование ЭТ-1 в плазме и метаболитов NO в сыворотке крови существенно расширяет представления о механизмах эндотелийзависимой вазодилатации и констрикции, дополняет диагностические возможности ультразвукового метода и может использоваться в клинической практике при оценке патофизиологических механизмов контроля у больных ИБС.;

3. Для раннего выявления сердечно-сосудистых заболеваний целесообразно проводить расчет висцеральной жировой ткани у мужчин с риском развития ИБС по формуле:

Увжт = 0,731-СДТ-11,5 где СДТ — саггитальный диаметр туловища в см.

4. Снижение содержания тестостерона в сыворотке крови в комплексе с оценкой функциональной и метаболической активности сосудистого эндотелия позволяет выявлять ИБС у мужчин до ее клинических проявлений.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Антропометрические и гормонально-метаболические показатели при абдоминальном ожирении / А. А. Плохая, А. В. Воронцов, Ю. В. Новолодская, С. А. Бутрова, И. И. Дедов // Пробл. эндокринологии -2003. Т.49, № 4. — С. 18−22.
  2. , В.Н. Зависимость секреции фолликулярного гормона от уровня рецепторов половых гормонов в гипофизе и активности катехоламинергических систем ЦНС / В. Н. Бабичев, Т. А. Перышкова, Е. И. Адамская // Проблемы эндокринологии. 1990. — Т.36, № 3. — С. 5356.
  3. , В.Н. Нейроэндокринология пола. / В. Н. Бабичев М.: Наука, 1981.-78 с.
  4. , З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. / З. С. Баркаган, А. П. Момот М.: Ньюдиамед, 2001. — 285 с.
  5. , Ю.Н. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев //Кардиология. 2001. — № 5. — С. 100−104.
  6. , Л.М. Внегонадная продукция эстрогенов (роль в физиологии и патологии). / Л. М. Берштейн СПб: Наука, 1988. — С. 4861.
  7. Биохимия и физиология семейства эндотелинов / С. А. Патарая, Д. В. Преображенский, Б. А. Сидоренко, В. П. Масенко // Кардиология. -2000. № 6.-С. 78−85.
  8. , В.А. Наследственные факторы и гипертрофия левого желудочка / В. А. Бражник, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. 2003. — № 1. — С. 78−90.
  9. , В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний / В. И. Бувальцев // Международ, мед. журн. 2001. — № 3. — С. 202−209.
  10. , С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению / С. А. Бутрова // Рус. мед. журн. 2001. — № 2. — С. 56−60.
  11. Бэр, Ф. М. Клиническое значение эндотелиальной дисфункции / Ф. М. Бэр // Топ Медицина. 2000. — № 3. — С. 13−17.
  12. Влияние аторвастатина на функциональное состояние эндотелия у больных с наследственной гиперхолестеринемией / Т. В. Балахонова, О. А. Погорелова, А. В. Сусеков, А. Г. Кобылянский, Т. В. Кузнецова и др. // Кардиология. 2002. — № 1. — С. 15−21.
  13. Влияние терапии ливиалом на сердечно-сосудистую систему и липидный спектр крови в постменопаузе / А. А. Кириченко, Ю. Н. Новичкова, Ж. С. Никулина и др. // Рус. мед. журн.: РМЖ. — 2001. -Т. 9, № 9.-С. 377−381.
  14. Гемостаз и регуляция сосудистого тонуса у больных с коронарным атеросклерозом и факторами риска его развития / Б. А. Сидоренко, Д. А. Затейщиков, Л. О. Минушкина, и др. // Кремлевская медицина: Клинич. вестн. 1998. — № 4. — С. 26−31.
  15. Гипоксия и оксид азота / И. Ю. Малышев, Е. А. Монастырская, Б. В. Смирин, Е. Б. Манухина // Вестн. РАМН. 2000. — № 9. — С. 44−48.
  16. , П.П. Роль оксида азота в патологии / П. П. Голиков, А. П. Голиков // Топ Медицина. 1999. — № 5. — С. 9−11.
  17. , О. А. Эндотелии в кардиологии: молекулярные, физиологические и патологические аспекты (обзор) / О. А. Гомазков // Кардиология. 2001. — № 2. — С. 50−58.
  18. Гормоны и сосудистые заболевания / Под ред. P.M. Гринхолг. — М.: Наука, 1984.-343 с.
  19. Гормоны при ишемической болезни сердца с наличием коронарного атеросклероза / В. Н. Пивоваров, Б. Д. Солодец, Н. Е. Федорова и др. // Кардиология. 1989. — № 12. — С. 30−36.
  20. , Н.А. Гормональная заместительная терапия эстрогенами как метод профилактики (и лечения) атеросклеротических заболеваний сосудов у женщин в менопаузе / Н. А. Грацианский // Кардиология. 1998. — № 6. — С. 4−18.
  21. Гуморальные маркеры дисфункции эндотелия при эссенциальной гипертонии / Р. Д. Курбанов, М. Р. Елисеева, P.P. Турсунов и др. // Кардиология. 2003. — № 7. — С. 61 -64.
  22. Депонирование оксида азота как фактор адаптационной з^щитьг / Б. В. Смирин, Д. А. Покидышев, И. Ю. Малышев, А. Ф. Ванин, Е. Б. Манухина // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2000. — № 4, Т. 86. — С. 447−454.
  23. , JI.M. Метаболические факторы риска у женщин с преждевременной ишемической болезнью сердца / Л. М. Доборджгнидзе,
  24. A.С.Нечаев, Н. А. Грацианский // Кардиология. 1999. — № 9. — С. 31−40.
  25. , В.А. Атеросклероз сосудов сердца и головного мозга. /
  26. B.А.Дудко, Р. С. Карпов Томск, 2003 — С. 24−30.
  27. , Д.В. Современные возможности изучения минимального атеросклеротического поражения сосудов с помощью ультразвука высокого разрешения (обзор) / Д. В. Дупляков, В. М. Емельяненко // Терапевт, арх. -2001. № 8. — С. 13−16.
  28. , И. А. Роль окиси азота в кардиологии и гастроэнтерологии /-И.А.Журавлева, И. А. Мелентьев, Н. А. Виноградов // Клинич. медицина. 1997. — Т.75, № 4. — С. 18−21.
  29. , А.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение / А. А. Затейщикова, Д. А. Затейщиков // Кардиология. 1998. — № 9. — С. 68−80.
  30. , П.Е. Влияние заместительной гормонотерапии на состояние сердечно-сосудистой системы у женщин в постменопаузе / Е. П. Затикян, Н. И. Клименченко, В. П. Сметник // Проблемы репродукции. 1996. — № З.-С. 59−62.
  31. Значение андроген-эстрогенных взаимосвязей в механизме нарушений мужского пубертата / Т. Н. Берковская, О. Д. Ковалев, К. В. Морева и др. // Проблемы эндокринологии. 1992. — № 4. — С. 53.
  32. , С.Ю. Комплексный подход к лечению эректильной дисфункции у мужчин с ожирением / С. Ю. Калинченко, Г. И. Козлов, Е. Н. Андреева // Андрология и генит. хирургия 2002. — № 4. — С. 28−30.
  33. , Р.С. Атеросклероз: некоторые современные вопросы патогенеза, диагностики, лечения и профилактики / Р. С. Карпов, В. А. Дудко // Клинич. медицина. 1999. — № 12. — С. 9−13.
  34. , О.Ю. Возможная роль эстрогенов в профилактике и лечении атеросклероза у женщин после наступления менопаузы / О. Ю. Кудряшова, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. -1998.-№ 4.-С. 51−59.
  35. , В.В. Атеросклероз. Актуальные вопросы профилактики и терапии / В. В. Кухарчук // Кардиоваскул. терапия и профилактика. -2003.-№ 6.-С. 80−85.
  36. , О.Б. Современный подход к терапии гипоандрогенных состояний у мужчин / О. Б. Лоран, А. С. Сегал // Больница-1997. № 9.-С. 7.
  37. , М. И. Дисфункция эндотелия при ишемической болезни сердца: значение и возможные пути коррекции. Эндотелий -универсальный регулятор функции сердечно-сосудистой системы / М. И. Лутай, В. А. Слободской // Укр. кардюл. журн. 2001. — № 4. — С. 7983.
  38. , В.А. Инфаркт миокарда / Люсов В. А. // Кардиология. 1999. -№ 9.-С. 8−12.
  39. , JT.Т. Эндотелиальная дисфункция при патологии сердечнососудистой системы. / Л. Т. Малая, А. Н. Корж, Л. Б. Балковая — X.: Торсинг, 2000.-432 с.
  40. , Н.В. Новые Европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленные атеросклерозом / Н.В.Перова// Кардиология. -2004. № 1, — С. 76−82.
  41. , П.В. Эстрогены и сердце / П. В. Сергеев, А. Н. Караченцев,
  42. A.И.Матюшин // Кардиология. 1996. — № 3. — С. 75−78.
  43. , Г. И. К вопросу о классификации ишемической болезни сердца / Г. И. Сидоренко // Кардиология. 1998. — Т. 38, № 11. — С. 91−96.
  44. Синдром гиперандрогении у женщин. Патогенез, клинические формы, дифференциальная диагностика и лечение. Методическое пособие для врачей. / И. И. Дедов, Е. Н. Андреева, А. А. Пищулин, Е. А. Карпова М.: РАМН, 2003. — 35 с.
  45. , В.П. Менопауза и сердечно-сосудистая система /
  46. B.П.Сметник, И. Г. Шестакова // Терапевт, арх. 1999. — № 10. — С. 61−65.
  47. Содержание тестостерона и липопротеидов различных классов в плазме крови мужчин 40−59 лет / Е. Н. Герасимова, Е. А. Лютцева, Г. Ф. Мотина и др. // Кардиология. 1983. — № 3. — С. 60−66.
  48. , Е.В. Статины, эндотелий и сердечно-сосудистый риск / Е. В. Сорокин, Ю. А. Карпов // Рус. мед. журн.: РМЖ. 2001. — Т.9, № 9.1. C. 352−353.
  49. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца / Д. А. Затейщиков, Л. О. Манушкина, О. Ю. Кудряшова и др. // Кардиология. 2001. — № 6. -С. 14−17.
  50. , А. Н. Состояние эндотелин-связанного вазоконстрикторного фактора у пациентов с ишемической болезнью сердца / А. Н. Шелест // Укр. кардюл. журн. 2002. — № 6. — С. 64−72.
  51. , М.В. Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболичского синдрома? / М. В. Шестакова // Рус. мед. журн.: РМЖ. —2001.-Т. 2, № 9.-С. 88−91.
  52. Эндокринология и метаболизм / под ред. Ф. Фелига, Д. Бакстера, Ф. У. Бродуса, Л. А. Фромена. М.: Медицина, 1985. — 309 с.
  53. Эндотелиальная дисфункция и сердечная недостаточность: патогенетическая связь и возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента / Ф. Т. Агеев, А. Г. Овчинников, В. Ю. Мареев и др. // Consilium medicum. 2001. — № 3 (2). — С. 61−65.
  54. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ишемической болезни сердца в разном возрасте / В. А. Алмазов, О. А. Беркович, М. Ю. Ситникова и др. // Кардиология. 2001. — № 5. — С. 26−29.
  55. A decision tree for the use of estrogen replacement therapy or hormone replacement therapy in postmenopausal women: consensus opinion of The North American Menopause Society // Menopause. 2000. — Vol.7, № 2. — P. 76−86.
  56. A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells / M. Yanagasawa, H. Kurihara, S. Kimura, Y. Tomobe et al. // Nature. — 1998.-Vol.332.-P. 411−415.
  57. Adiponectin: more than just another fat cell hormone? / M. Chandron, S.A.Phillips, T. Ciaraidi, R.R.Henry // Diabetes Care. 2003. — Vol.26, № 3. -P. 2442−2450.
  58. Anderson, E.A. Flow-mediated and reflex changes in large peripheral artery tone in humans / E.A.Anderson, A.L.Mark // Circulation. 1989. -Vol.79.-P. 93−100.
  59. Anderson, TJ. Assessment and treatment of endothelial dysfunction in humans / TJ. Anderson // Am. Coll. Cardiology. 1999. — Vol.34, № 3. — P. 631−638.
  60. Angus, J.A. Interpretation of the acetylcholine test of endothelial cell dysfunction in hypertension / J.A.Angus, MJ. Lew // J. Hypertension. 1992. -Vol.10, № 7.-P. 179−186.
  61. Arteriosclerosis in humans / Adams M.R., Kaplan J.R., Manuck S.B., et al. // Arteriosclerosis 1990. -Vol.10 — P. 1051−1057.
  62. Atherosclerosis impairs flow-mediated dilation of coronary arteries in humans / D.A.Cox, J.A.Vita, C.B.Treasure et al. // Circulation. 1989. — Vol.27, № 5.-P. 448−457.
  63. Atherosclerosis influences the vasomotor response of epicardial coronary arteries to exercise / J.B.Gordon, P. Ganz, E.G.Nabel et al. // J. Clin. Invest. -1989. Vol.83, № 4. — P. 1946−1952.
  64. Atorvastatin improves endothelial function in renal-transplant patients / A. Asberg, A. Hartman, E. Fjedsa, H. Holdaas //Nephrol. Dial. Transplant. -2001.-Vol.16.-P. 1920−1924.
  65. Barrett-Connor, E. Estrogen and coronary heart disease in women / E. Barrett-Connor, T. Bush// JAMA. 1991.- Vol.265. — P. 1861−1867.
  66. Bello, N. Epidemiology of Coronary Heart Disease in Women / N. Bello, L. Mosca // Progr. Cardiovasc. Dis. 2004. — Vol.46, № 4. — P. 287−295.
  67. Busse, R. Regulation and functional consequences of endothelial nitric oxide formation / R. Busse, J. Fleming // Amer. Med. 1995. — Vol.27. — P. 331−340.
  68. Cabrera, C. The role of nitric oxide in the central control of blood pressure / C. Cabrera, D. Bohr // Biochem. biophys. Res. Commun. 1995. — Vol.206, № 6.-P. 77−81.
  69. Cell-surface estrogen receptors mediate calcium-dependent nitric oxide release in human endothelia / G.B.Stefano, V. Prevot, J. Beauvillain et al. // Circulation.-2000. Vol.101, № 2. — P. 1594−1600.
  70. Channer, K.S. Cardiovascular effects of testosterone: implications of the «male menopause?» / K.S.Channer, T. HJones // Heart. 2003. — Vol.89, № 7. -P. 121−122.
  71. Characteristics of flow mediated brachial artery vasodilatation in human subject / L.I.Sinoway, C. Hendrickson, W.R.Davidson et al. // Circulat. Res. — 1989. — Vol.64, № 6. — P. 32−42.
  72. Characterization of three inhibitors of endothelial nitric oxide synthase in vitro and in vivo / D.D.Rees, R.M.J.Palmer, R. Schulz et al. // Brit. J. Pharmacology. 1998. — Vol.101, № 3. — P. 746−752.
  73. Chen, LJ. Evidence for the presence of L-arginine-nitric oxide pathway in human red blood cells: relevance in the effect of red blood cells on platelet function / LJ. Chen, J.L.Mehta // Cardiovasc. Pharmacology. 1998. -Vol.32, № l.-P. 57−61.
  74. Choudhury, L. Myocardial infarction in young patients / L. Choudhury, J. Morsh // Amer. J. Med. 1999. — Vol.107, № 4. — P. 254−261.
  75. Chute, C.G. Sex hormones and coronary artery disease / C.G.Chute, S.A.Baron // Amer. J. Med. 1987. — Vol.83, № 3. — P. 253−259.
  76. Clroux, J. Endothelium: a new target for cardiovascular therapeutics / J. Clroux // J Am Coll. Cardiol. 2000. — Vol.1. — P. 67−70.
  77. Continuous control of the lumen of feline conduit arteries by blood flow rate / A.M.Melkumyants, S.A.Balashov, E.S.Veselova, V.M.Khayutin // Cardiovasc. Res. 1987. — Vol.21. — P. 863 — 870.
  78. Dalteric, S. Effect of testosterone, estradiol, aromatase inhibitor, gonadotropin and prolactin on the response of mouse tegtis to acute gonadotropin stimulation / S. Dalteric // J. Steroid. Biochem. 1994. -Vol.18.-P. 391−396.
  79. De Meyer, G.R. Vascular endothelial dysfunction / G.R. de Meyer, A.G.Herman // Prog. Cardiovasc. Dis. 1997. — Vol.4, № 39. — P. 325−342, —
  80. Dilatation of normal and constriction of atherosclerotic coronary arteries caused by the cold pressor test / E.G.Nabel, P. Ganz, J.B.Gordon et al. // Circulation. 1988. — Vol.77, № 7. — P. 43−52.
  81. Effects of endothelin-1 in the isolated heart in ischemia, reperfusion and hypoxia/reoxygenation injury / S. Neubauer, S. Zimmerman, A. Hirsch et al. // J. Mol. Cell Cardiol. 1991. — Vol.23, № 4. — P. 1397−1409.
  82. Endothelial dysfunction in hypertension. / S. Taddei, A. Virdis, L. Ghiadoni et al. // J. Cardiovask Pharmacol. 2001. — Vol.13. — P. 205−210.
  83. Endothelin and pathophysiological concentrations mediates coronary vasoconstriction viathe endothelin a receptor / C.K.Cannan, J.L.Burnett, R.R.Brandt, A. Leman // Circulation. 1995. — Vol.92, № 11. -P. 3312−3317.
  84. Endothelin in coronary endotheline dysfunction and early atherosclerosis in humans / A. Lerman, D.R.Holmes, M.R.Bell et al. // Circulation. 1995. -Vol. 92, № 6. — P. 2426−2431.
  85. Endothelium dependent dilatation in the systemic arteries of asymptomatic subjects relates to coronary risk factors and their interaction / D.S.Celermajer, K.E.Sorensen, C. Bull et al. // J. Am. Cool. Cardiol. — 1994. -Vol.24, № 2. — P. 1468−1474.
  86. English K.M. Low dose transdermal testosterone therapy improves angina threshold in men with chronic stable angina / K.M.English, R.P.Steeds // Circulation. 2000.- Vol.102, № 7. — P. 1906−11.
  87. English K.M. Testosterone acts as coronary vasodilatators by a calcium channel antagonist action / K.M.English, R.D.Jones // J. Endocrinol. Invest. -2002. Vol. 25, № 2. — P. 455−458.
  88. Enhanced NO inactivation and hypertension induced by a high-fat, refined-carbohydrate diet / C.K.Roberts, N.D.Vaziri, X.Q.Wang, R.J.Barnard // Hypertension. 2000. — Vol.36, № 8. — P. 423−429.
  89. Epicardial coronary artery response to acetylcholine are impared in---hypertensive patients / C.B.Treasure, S.V.Manoukian, J.L.Klem et al. // Circ.
  90. Research. 1992. — Vol.71, № 6. — P. 776−781.
  91. Feldman H.A. Impotence and its medical and psychological correlates: results of the Massachusetts Male Aging Study / H.A.Feldman, I.G.Golstein // J.Urolog. 1994. — Vol.151, № 1. — P. 54−61.
  92. Flow activates an endothelial potassium channel to release an endogenous nitrovasodilatator / J.R.Cooke, E.J.Rossitch, N.A.Andon et al. // J Clin. Invest. 1992. — Vol.88, № 6. — P. 1663−1371.
  93. Furchgott R.F. Endothelium-derived relaxing and contracting factors / R.F.Furchgott, P.M.Vanhoutte // FASEB J. 1989. — Vol.3. — P. 2007−2018.
  94. Garcia-Palmieri, M.R. The endothelium in health and in cardiovascular disease / M.R.Garcia-Palmieri // Proc. Roy. Health Sci. J. 1997. — Vol.162, № 6. -P. 136−141.
  95. Gomula, A. Hormone therapy in aging male / A. Gomula // Androl. genital, surg. 2001. — Vol.4. — P. 9−34.
  96. Grossman, J.D. Cardiovascular effects of endothelin / J.D.Grossman, J.P.Morgan//New Physiol. Sci. 1997.-Vol. 12.-P. 113−117.
  97. Guidelines for the ultrasound assessment of endothelium-dependent flow-mediated vasodilatation of the brachial artery / M. Correti, T.J.Anderson,
  98. E J. Benjamin el al. // J. Amer. Coll. Cardiology. 2002. — Vol.39, № 6. — P. 257−265.
  99. Haller, H. Modulation of endothelial function: strategy for long-term cardiovascular protection / H. Haller // J. Hypertension. 1996. — V.14, (suppl. 4).-P. 27−32.
  100. Hotamasligil, G.S. Molecular mechanism of insulin resistance and the role of the adipocyte / G.S.Hotamasligil // Int. J. Obes. 2000. — Vol.24 (suppl.4). -P. 23−27.
  101. Influence of oscillatory and unidirectional flow environments on the expression of endothelin and nitric oxide synthase in cultured endothelial cells/ T. Ziegler, K. Bouzoumne, V J. Harrison, H.R.Brunner, D. Hayoz"//
  102. Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1998. — Vol.18, № 5. — P. 686−692.
  103. Ischemia and reperfusion increase 125i-labeled binding in rat cardiac membranes / J. Liu, R. Chen, D.Y.Casley et al. // Amer. J. Physiol. -1990. -Vol.258, № 9. P. H829 — H835.
  104. Kelly, R.A. Nitric oxide and cardiac function / R.A.Kelly, J.L.Balligand, T.W.Smith // Circ. Res. 1996. — Vol.79, № 3. — P. 363−380.
  105. Khaw, K.T. Lower endogenous androgen predict central adiposity in men / K.T.Khaw, E. Barrenet-Connor //Ann Epidemiology 1992. — Vol.2. — P. 675 682.
  106. Kingwell, B. A. Nitric oxide-mediated metabolic regulation during exercise: effects of training in health and cardiovascular disease / B.A.Kingwell//FASEB J. 2000. — Vol.12, № 14. — P. 1685−1696.
  107. Knopp, R.H. Effects of estrogens on lipoprotein metabolism and cardiovascular disease in women / R.H.Knopp, X.D.Zhu, B. Bonet // Atherosclerosis. 1994. — Vol.110, (suppl.3). — P. 83−91.
  108. Kopelman, P.G. Neuroendocrine function in obesity / P.G.Kopelman // Clin. Endocrinol. 1998. — Vol.28, № 3. — P. 675−690.
  109. Lekakis, J.P. Peripheral vascular endothelial dysfunction in patients with angina pectoris and normal coronary arteriograms / J.P.Lekakis, C.M.Papamichael // J. Amer. Coll. Cardiology. 1998. — Vol.31, № 8. — P. 541−546.
  110. Levin, E.R. Endothelins / E.R.Levin // New Engl. J. Med. 1995. -Vol.333, № 6.-P. 356−363.
  111. Lieberman, E.H. Flow-induced vasodilatation of the human brachial artery is impaired in patients / E.H.Lieberman, M.D.Gerhard // Amer. J. Cardiology. 1996.-Vol.78, № 4.-P. 1210−1214.
  112. Longitudinal relation between endogenous testosterone and cardiovascular ----- risk factors in middle-aged men: a 13 year follow-up of former Multiple Risk
  113. Factor Intervention Trial participants / J.M.Zmuda, J.A.Cauley, A. Kriska, N.W.Glinn, J.P.Gutai, L.H.Kuller // Am. J. Epidemiology. 1997. — Vol.146, № 4.-P. 609−617.
  114. Long-term follow-up of patients with mild coronary artery disease and endothelial dysfunction / J.A.Suwaidi, S. Hamasaki, S.T.Higano et al. // Circulation. 2000. — Vol.101, № 3. — P. 948−954.
  115. Loscalzo, J. NO and vascular disease / J. Loscalzo // New Engl. J. Med. -1995. Vol.333, № 4. — P. 251−253.
  116. Low serum testosterone level as predictor of increased visceral fat in Japanese-American men / E.C.Tsai, E.J.Boyko, D.L.Leonetti, W.Y.Fujimoto // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2000. — Vol.24. — P. 485−491.
  117. Luscher, T. Local regulation of the coronary circulation in health and disease: role of nitric oxide and endothelin / T. Luscher, R.R.Wenzel, G. Noll // Europ. Heart J. 1995. — Vol.16, (suppl. 3). — P. 51−58.
  118. Luscher, T.F. Biology of the endothelium / T.F.Luscher, M. Barton // Clin. Cardiology. 1997. — Vol.10 (suppl. 2). — P. 3−10.
  119. Luscher, T.F. Endothelins and endothelin receptor antagonists / T.F.Luscher, M. Barton // Circulation. 2000. — Vol.102. — P. 2434−2439.
  120. Luscher, T.F. The pathogenesis of cardiovascular disease: role of the endothelium as target and mediator / T.F.Luscher, G. Noll // Atherosclerosis. -1995.-Vol.188 (suppl. 3).-P. 81−90.
  121. Malkin, C.J. Testosterone replacement therapy improves ischaemic threshold and mood in hypogonadal men with angina / C.J.Malkin, P.J.Pugh, P.D.Morris // Eur. Heart J. 2003. — Vol.24, № 8. — P. 20−28.
  122. Mathew, V. The role of endotheline in coronary atherosclerosis / V. Mathew, D. Hasdai, A. Lerman // Mayo Clin. Proceending. 1996. — Vol.71, № 8. — P. 769−777.
  123. Modulation of endothelium dependent flow — mediated dilatation of brachial artery by sex and menstrual’cycle / M. Hashimoto, M. Akishita, M. Eto et al. //Circulation. — 1995. — Vol.92, № 11. — P. 3431−3435.
  124. Moncada, S. Nitric oxide: physiology, pathophysiology and pharmacology / S. Moncada, R.M.J.Palmer, E.A.Higgs // Pharmacol.Rev. 1991. — Vol.43, № 4. — P. 109−142.
  125. Native low-density lipoprotein increases endothelial cell nitric oxide synthase generation of superoxide anion / K.A.Pritchard, L. Groszek, D.M.Smalley et al. // Circ. Res. 1995. — Vol.77, № 5. — P. 510−518.
  126. Nava, E. Nitric oxide in cardiovascular diseases / E. Nava, G. Noll, T.F.Luscher // Ann. Med. 1995. — Vol. 27, № 2. — P. 343−351.
  127. Nitric oxide and the renin-angiotensin system: contributions to blood pressure in the young rat / M. Charbit, I. Blazy, J. Gogusev el al. // Pediat. Nephrology. 1997. — Vol.11, № 4. — P. 617−622.
  128. Nitric oxide reversibility inhibits the migration of cultured vascular smooth muscle cells / R. Sarkar, E.G.Meinberg, J.C.Stanley et al. // Circ. Res. 1996. -Vol.78, № 4.-P. 225−230.
  129. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis / D.S.Celermajer, K.E.Sorensen, V.M.Gooch et al. // Lancet. 1992. — Vol.340, № 5. — P. 1111 -1115.
  130. O’Donnell, V.B. Interactions between nitric oxide and lipid oxidation pathways: implications for vascular disease / V.B.O'Donnell, B.A.Freeman // Circ Res.-2001.-Vol. 88, № 1. P. 12−21.
  131. Ogawa, Y. Molecular biology and biochemistry of natriuretic peptide family / Y. Ogawa, H. Itoh, K. Nakao // Clin Exp Pharmacol Physiol. 1995. -Vol.22, № 5.-P.49−53.
  132. Palmieri, G.M. The endothelium in health and in cardiovascular disease / .
  133. G.M.Palmieri//Health Sci J.- 1997.-Vol.16, № 2.-P. 136−141.------- ~
  134. Pepper, C.B. Nitric oxide: from laboratory to bedside / C.B.Pepper, A.M.Shah // Spectrum Int. 1996. — Vol.36. — P. 20−23.
  135. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of the endothelin-receptor antagonist bosentan in healthy human subjects / C. Weber, R. Schmitt, H. Birnboeck et al.//Clin. Pharm. Ther. 1996. -Vol.60. -P. 124−137.
  136. Plasma endothelin-1 levels in stable and unstable angina / S. Qiu, P. Theroux, M. Marcil, B.C.Solymoss // Cardiology. 1993. — Vol.82, № 4. -P. 12−19.
  137. Plasma endothelin-1 levels, pulmonary hypertension, and lung fibrosis in patients with systemic sclerosis / S. Morelli, C. Ferri, C. Bellini et al. // Am J Med. 1995. — Vol.99, № 3. — P.255−260.
  138. Plasma immunoreactive endothelin-1 in the' acute and subacute phases of myocardial infarction in patients undergoing fibrinolysis / P. Lechleitner, N. Genser, J. Mair et al. // Clin. chem. 1993. — Vol.39, № 2. — P. 955−959.
  139. Pravastatin has cholesterol-lowering independent effects on the artery wall of atherosclerotic monkeys / J.K.Williams, G.K.Sukhova, D.M.Herrington, P. Libby // J. Amer. Coll. Cardiology. 1998. — Vol.31, № 3. — P. 684−691.
  140. Quyyumi, A.A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease / A.A.Quyyumi // Amer. J. Med. — 1998. Vol.105, № 6. — P. 32−39.
  141. Rand, M.J. Nitric oxide as a neurotransmitter in peripheral nerves: nature of transmitter and mechanism of transmission / M.J.Rand, C.G.Li // Ann.Rev.Physiol. 1995. — Vol. 57, № 1. -P. 659−682.
  142. Regulation of the vascular extracellular superoxide dismutase by nitric oxide and exercise training / T. Fukai, M.R.Siegfried, M. Ushio-Fukai et al// J Clin. Invest.-2000. Vol.11, № 10. -P. 1631−1639.
  143. Rodbard, S. Negative feedback mechanisms in architecture and function of the connective and cardiovascular tissues / S. Rodbard // Perspect. Biol. Med. 1990.-Vol.13.-P. 507−527.
  144. Rongen, G.A. Endothelium and the regulation of vascular tone with emphasis on the role of nitric oxide: physiology, pathophysiology and clinical implications / G.A.Rongen, P. Smits, T. Thien // Neth. J Med. 1994. -Vol.44, № 4. — P. 26−35.
  145. Samaan, S.A. Estrogen and cardiovascular function after menopause / S.A.Samaan, M.H.Crawford // JACC. 1995. — Vol.26, № 3. — P. 1403−10.
  146. Schachinger, V. Prognostic impact of coronary vasodilator dysfunction on adverse long-term outcome of coronary heart disease / V. Schachinger, M.B.Britten, A.M.Zeiher // Circulation. 2000. — Vol.101, № 6. — P. 18 991 906.
  147. Schiffrin, E.L. Vascular biology of endothelin / E.L.Schiffrin, R.M.Touyz // J. Cordiovasc. Pharmacol. 1998. — Vol.3, № 3 — P. 2−13.
  148. Seed, M. Post-menopausal hormone replacement therapy, coronary heart disease and plasma lipoproteins / M. Seed, D. Grook // Curr. Opinion Lipidol. -1994.-Vol.5.-P. 48−58.
  149. , P. К. New insights inio the pathogenesis and prevention of acute coronary symptoms / P.K.Shah // Amer. J. Cardiol. 1997. — Vol.79, № 4. -P. 17−23.
  150. Somers, M.J. Reactive oxygen species and the control of vasomotor tone. / M.J.Somers, D.G.Harrison // Curr. Hypertens. Rep. 1999. — Vol.44, № 1 -P.102−108.
  151. Subepicardial microischemia formation induced by epicardial application of endothelin-1 / S. Hori, S. Kyotani, S. Inoue et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1991. — Vol.17 (suppl.7). — P. 300−301.
  152. The role ot nitric oxide in endothelium-dependent vasodilation of hypercholesterolemic patients / P.R.Casino, C.M.Kilcoyne, A.A.QuyyuiTii, J.M.Hoeg, J.A.Panza // Circulation. 1993. — Vol.88, № 4. — P. 2541−2547.
  153. Transcellular activation of platelets and endothelial cells by bioactive lipids in platelet microparticles / O.P.Barry, D. Practic, J.A.Lawson, G.A.Fitzgerald // J. Clin. Invest. 1997. — Vol.99. — P. 2118−2127.
  154. Umans, J.G. Nitric oxide in the regulation of blood flow and arterial pressure / J.G.Umans, R. Levi // Ann. Rev. Physiology. 1995. — Vol.57, № 4. -P. 771−790.
  155. Unger, R.H. Diseases of liporegulation: new perspective on obesity and related disorders / R.H.Unger, L. Orci // FASEB J. 2001. — Vol.15. — P. 312 321.
  156. Use and interpretation of ambulatory blood pressure monitoring: recommendations of the British Hypertension Society / E. O'Brien, A. Coats, P. Owens et al. // BMJ. 2000. — Vol. 320, № 3. — P. 1128−1134.
  157. Vallence, P. Infects of endothelium-derived nitric oxide on peripheial arteriolar tone in man / P. Vallence, J. Coller, S. Moncada // Lancet. 1989. -Vol.2.-P. 997−999.
  158. Vane, J.R. Regulatory functions of the vascular endothelium / J.R.Vane, E.E.Anggard, R.M.Batting // New Engl. J. Med. 1990. — Vol.323, № 7. — P. 27−36.
  159. Vanhoutte, P.M. Vascular endothelium: vasoactive mediators / P.M.Vanhoutte, J.V.Mombouli // Prog. Cardiovase. Dis. 1996. — Vol.39, № 2.-P. 229−238.
  160. Vaughan, D.E. Endothelial function, fibrinolysis, and angiotensyn-converting enzym inhibition / D.E.Vaughan // Clin. Cardiol. 1997. — Vol.20, № 4. — P. 34−37.
  161. Vogel, R.A. Coronary risk factors, endothelial function, and atherosclerosis: a review / R.A.Vogel // Clin. Cardiol. 1997. — Vol, 20,^№ 5. -P. 426−432.
  162. Vogel, R.A. Effect of single high-fat meal on endothelial hinction in healthy subject R.A.Vogel, M.C.Coretti, G.D.Ploinic // Amer. J. Cardiol. -1997. Vol.79. — P. 350−354.
  163. Walter, R. Differential regulation of constitutive and inducible Nitric-oxide by inflammatory stimul in murine endothelial cells / R. Walter, A. Schuffner, G. Schoedon // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1994. — Vol.202, № 1. — P. 450−455.
  164. Wang, Y. Nitric oxide synthases: biochemical and molecular regulation / Y. Wang, P.A.Marsden // Curr.Opin.Nephrol.Hypertens. 1995. — Vol.4. — P. 12−22.
  165. Wikstrom, G. Improved knowledge of antidiabetic treatment a necessity for the modern cardiologist / G. Wikstrom, K. Malmberg, L. Ryden // Europ. Heart J. — 1999. — Vol.20, № 6. — P. 403−405.
  166. Zeiher, A.M. Long-term cigarette smoking impairs endotheliu independent coronary arterial vasodilator function / A.M.Zeiher, V. Schachinger, G. Minnenf // Circulation. 1995. — Vol.92, № 4. — P. 1094−1100.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?