Патогенез. 
Бешенство

Вирус бешенства проникает в организм человека через поврежденный эпидермис или через слизистые и размножается в поперечнополосатых мышцах в месте внедрения. В НС он попадает через нервно-мышечные волокна и сухожильные рецепторы Гольджи — в обеих структурах имеются уязвимые для вируса безмиелиновые нервные окончания. Далее вирус медленно, со скоростью около 3 мм/ч, продвигается по нервным волокнам в ЦНС, по-видимому с аксоплазматическим током.

У подопытных животных зарегистрирована виремия, но при естественном заражении бешенством гематогенная диссеминация вируса в патогенезе не участвует.

Достигнув ЦНС, вирус приступает к размножению, которое идет почти исключительно в сером веществе, после чего распространяется в обратном направлении по вегетативным нервным волокнам — в слюнные железы, мозговое вещество надпочечников, почки, легкие, печень, скелетные мышцы, кожу и сердце. Репродукция вируса в слизистых секреторных клетках слюнных желез обеспечивает дальнейшую передачу инфекции со слюной.

Иммунный ответ макроорганизма и штамм возбудителя тоже влияют на течение болезни. Гистологическая картина напоминает таковую при других вирусных инфекциях ЦНС: полнокровие, более или менее выраженный хроматолиз, пикноз ядер и нейронофагия, инфильтрация периваскулярных пространств лимфоцитами и плазматическими клетками, пролиферация микроглии, гидропическая дистрофия и распад нейронов. У подопытных животных часто обнаруживают поражение аденогипофиза со снижением секреции СТГ, а также повышение секреции АДГ. Самый характерный признак бешенства — тельца Негри, располагающиеся в цитоплазме нейронов. Это эозинофильные включения размером около 10 нм, состоящие из тонковолокнистого матрикса и вирусного рибонуклеопротеида. Телец Негри особенно много в гиппокампе, клетках Пуркинье коры мозжечка, стволе мозга, гипоталамусе и спинномозговых ганглиях. По крайней мере у 20% больных тельца Негри выявить не удается, однако их отсутствие не исключает бешенство.