Изменения ЦНС. 
Печеночная энцефалопатия: патофизиологические основы терапии

Внедрение в практику новых прижизненных методов исследования головного мозга (магнитно-резонансной спектроскопии (МРС), позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ), магнитно-резонансной венографии (МРВ)) позволило верифицировать морфологический субстрат повреждения ЦНС при ПЭ. Это феномен отека астроглии, приводящий к серьезным функциональным последствиям. Несмотря на отсутствие клинических признаков повышения внутричерепного давления, четко зафиксированы нарушения системы, поддерживающей осмотическое равновесие системы астроцит-нейрон и проницаемости гемато-энцефалического барьера.

Изменение содержания осмотически активных веществ в астроцитах (истощение запасов миоино-зитола, глицерофосфохолина и таурина, увеличение глутамина — продукта детоксикации аммиака, аквапорина-4 — специфического белка, регулирующего водный обмен астроцитов) приводят к формированию гипергидратации астроцитов, то есть отеку мозга — центральному звену патогенеза ПЭ. Гипергидратации астроцитов также способствуют гипонатриемия, бензодиазепины, ГАМК-подобные молекулы, диуретики, некоторые цитокины (TNF-a).

Действие известных факторов, провоцирующих развитие ПЭ (кровотечение, инфекции, электролитный дисбаланс), также реализуется через отек астроцитов, и именно степень гидратации астроцитов обусловливает клиническую тяжесть, обратимость или необратимость церебральных нарушений.

Развитие и прогрессия ПЭ обусловлены развивающимися вследствие повреждения астроцитарно-нейрональных и астроцитарно-эндотелиальных взаимосвязей у больных атрофией головного мозга, нарушением регионарного кровообращения и нейротрансмиссии.