Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Экспериментальное обоснование применения таурина в терапии туберкулеза

Диссертация: Экспериментальное обоснование применения таурина в терапии туберкулеза
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Современная фтизиатрия располагает ограниченным набором применяемых более 50 лет противотуберкулезных препаратов. Поэтому увеличение частоты заболеваний, вызванных возбудителем с первичной лекарственной устойчивостью, является важной особенностью современной эпидемиологической ситуации по туберкулезу. Именно такой туберкулез в настоящее время создает серьезную и глобальную угрозу здоровью… Читать ещё >

Содержание

  • Условные обозначения и сокращения
  • Введение
  • Глава 1. Обзор литературы
  • Глава 2. Материал и методы исследования
  • Глава 3. Влияние таурина на течение экспериментальной туберкулезной инфекции
  • Глава 4. К механизмам действия таурина при экспериментальном туберкулезе
    • 4. 1. Бактериостатическая активность таурина in vitro
    • 4. 2. Влияние таурина на аминокислотный баланс
    • 4. 3. Влияние таурина на показатели антиоксидантной системы, ПОЛ, иммунной системы и миелограммы
    • 4. 4. Влияние различных вариантов использования таурина на течение
  • ЭТ и аминокслотный баланс
  • Глава 5. Влияние сочетания таурина и изониазида на течение экспериментальной туберкулезной инфеции

Экспериментальное обоснование применения таурина в терапии туберкулеза (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

В настоящее время туберкулез занимает первое место среди причин смерти от инфекционных заболеваний. В мире ежегодно регистрируется около 8 млн. новых случаев заболевания туберкулезом органов дыхания, и прогноз дальнейшей динамики эпидемической ситуации остается неблагоприятным [Б. Р. Блум, 2002, В. И. Литвинов, 2003]. В России со средины 90-х годов прошлого века после длительного периода стабилизации эпидемическая ситуация качественно ухудшилась: помимо роста заболеваемости и смертности населения от туберкулеза, отмечено увеличение частоты деструктивных и остро прогрессирующих форм, а так же числа больных, выделяющих возбудители, устойчивые к действию противотуберкулезных препаратов. [А.В.Берсенева, 1999, Л. Б. Хейфец, 2003, В. Ю. Мишин, И. Чуканов, 2004, М. В. Шилова, 2005]. Высказываются мнения-об отрицательном патоморфозе туберкулеза [Л.М.Гринберг, Т. И. Казак, 1998, 2001, 2002] и появлении новых особенностей течения и исхода заболевания, определяющихся изменением биологических свойств микобактерий туберкулеза и резистентности организма. Это является следствием сложного комплекса социально-экономических, экологических и медицинских факторов [А.Г.Хоменко, 1997, В. А. Поташова, 1997, В. В. Ерохин, 2003, В. Ю. Мишин, 2004,2005].

Современная фтизиатрия располагает ограниченным набором применяемых более 50 лет противотуберкулезных препаратов. Поэтому увеличение частоты заболеваний, вызванных возбудителем с первичной лекарственной устойчивостью, является важной особенностью современной эпидемиологической ситуации по туберкулезу. Именно такой туберкулез в настоящее время создает серьезную и глобальную угрозу здоровью населения всех стран [В.Ю.Мишин, 2000, 2004, 2005, Л. В. Берестова, 1999, В. ИЛуканов, 2003, Б. Р. Блум, 2002, М. В. Шилова, 2005]. Так, в 2004 г. наиболее неблагоприятный вариант множественной лекарственной устойчивости (МЛУ), существенно отягощающий прогноз на выздоровление, в Уральском федеральном округе был зарегистрирован в 9,8% впервые выявленных и в 24,2% хронических форм туберкулеза легких [Д.Н. Голубев, 2005]. Повышение эффективности химиотерапии, поиск новых противотуберкулезных препаратов и методов воздействия на механизмы обеспечения резистентности организма, в том числе патогенетической терапии, остается важнейшей задачей фтизиатрии [А.Г.Хоменко, 1997, В. Ю. Мишин, 2004, 2005, Ю. В. Визель, 2000].

Развитие туберкулеза приводит к изменению нейроэндокринной, иммунной, кроветворной систем. Нарушение взаимодействия между ними ухудшает течение специфического процесса и осложняет лечение [JLB.Модель, 1958,1962, Г. О. Каминская, 1997,2000,2004, Р. Ю. Абдуллаев, 1999,2003, Г. А. Белокрылов, 1991, В. Ю. Мишин, 1997,2000,2005, Т. Ю. Салина, Л. Б. Худзик, 2001, Б. Е. Кнорринг, 1998]. Несмотря на то, что в последние десятилетия концепция патогенеза туберкулеза существенно дополнена представлениями о механизмах защиты, воспаления, адаптации [Г.О.Каминская, 1997,2000,2004, Р. Ю:Абдуллаев, 1999,2003, С. Я. Проскуряков, 2000], далеко не все аспекты патогенеза-представляются достаточно изученными.

Известно, что обмен аминокислот — единая система, оказывающая влияние как на клеточном, так и на органном уровне регуляции нервной, эндокринной, детоксикационной и др. систем. Изменение концентрации аминокислот в тканях может влиять на функциональное состояние организма и процессы адаптации [Г.А.Белокрылов, 1988, А. А. Кричевская, 1983]. Аминокислоты участвуют в синтезе важнейших биологических регуляторов, например, глутатио-наи других полиаминов [В.И.Западнюк, 1982, А. А. Кричевская, 1983].

Предполагается, что видовая резистентность животных к туберкулезу связана с особенностями аминокислотного баланса, в частности, уровнем серосодержащих аминокислот (цистеина, метионина, таурина), и аминокислот группы глутамата в печени, кроветворной и лимфоидной ткани [В.А.Павлов, 1998,1999,2000]. Из классических работ Л. В. Моделя (1958,1962) также известно, что серосодержащие соединения, в частности аминокислота метио нин, существенно замедляют рост микобактерий туберкулеза.

Клиническими исследованиями выявлена взаимосвязь тяжести течения и распространенности туберкулеза легких с динамикой количества аминокислот в плазме крови и в эритроцитах [М.Н.Григорян, 1963, И .Я. Хороши-ло, 1972], описаны успешные попытки использования глутаминовой кислоты при туберкулезе легких [В.А.Павлов, Е. А. Егоров, 1999].

Серосодержащая аминокислота таурин широко применяется в клинической практике как антиоксидант, мембраностабилизирующее средство, гепа-топротектор [Л.И.Нефедов, 1999]. С накоплением таурина в кроветворной, лимфоидной ткани и в печени связывают видовую резистентность к туберкулезу [В.А.Павлов 1999,2000], однако воздействие таурина на параметры, определяющие резистентность к туберкулезу, равно как на ростовые: свойства микобактерий, ранее не изучалось. Это определило целесообразность изучения таурина в качестве препарата, способного оказывать, вероятно, комплексное воздействие, как на микобактерии туберкулеза, так и на процессы обеспечения резистентности организма к инфекции. у.

Цель исследования — в эксперименте доказать эффективность и обосновать патофизиологическую концепцию применения таурина в лечении туберкулезной инфекции.

Задачи:

1. Исследовать влияние таурина на течение экспериментальной туберкулезной инфекции у морских свинок.

2. В эксперименте in vitro оценить влияние таурина на рост лабораторного штамма МБТ.

3. Изучить состояние аминокислотного баланса при экспериментальной туберкулезной инфекции. г а.

4. На модели экспериментального туберкулеза исследовать состояние анти-оксидантной системы, клеточного звена иммунитета, параметров кроветворной системы при введении таурина.

5. Оценить различные варианты применения таурина при туберкулезе.

6. Оценить характер экспериментальной туберкулезной инфекции в условиях введения таурина и изониазида.

Положения, выносимые на защиту.

1 .Применение таурина в лечении ЭТ существенно снижает тяжесть проявления заболевания и активность специфического воспаления.

2. Выявлены следующие механизмы действия таурина в условиях экспериментального туберкулеза:

— таурин обладает туберкулостатической активностью;

— увеличивает содержания глутатиона, глутаминовой кислоты, глутамина, аргинина в плазме крови и лейкоцитах;

— повышает антиоксидантный потенциал организма;

— уменьшает дисбаланс Т-клеточного звена иммунитета и повышает функциональную активность фагоцитов.

3. Комбинированное применение таурина и изониазида сопровождается повышением эффективности лечения.

4. Применение таурина до развития клинических проявлений заболевания способствует существенному повышению резистентности организма к туберкулезной инфекции.

Научная новизна.

1. Впервые выявлена туберкулостатическая активность таурина.

2. Впервые доказано благоприятное воздействие таурина на течение ЭТ, проявляющееся в снижении тяжести течения заболевания, специфического повреждения и бактериальной обсемененности тканей.

3. Впервые установлены механизмы лечебного эффекта таурина при туберкулезе: подавление роста и размножения МВТ, повышение резистентности организма к инфекции путем коррекции аминокислотного баланса, системы ПОЛ-АО А, стимуляции иммунной и кроветворной систем.

4. Впервые показано, что применение таурина до инфицирования снижает тяжесть заболевания у высокочувствительных к туберкулезу животных.

Практическая значимость.

Проведенное исследование является экспериментальным обоснованием целесообразности применения таурина во фтизиатрической практике в качестве средства этиотропного лечения и компонента патогенетической терапии, повышающего резистентность организма и эффективность химиотерапии. Предложены и защищены патентами на изобретение: способ лечения экспериментального туберкулеза (№ 2 207 126) и использование таурина в качестве туберкулостатического средства (№ 2 207 127). Таурин может быть перспективен для клинического применения с целью профилактики заболевания у лиц с высоким риском развития туберкулеза, в том числе для профилактики осложнений вакцинации БЦЖ у детей.

выводы.

1.

Введение

таурина животным, инфицированным МБТ штамма H37Rv, существенно снижает тяжесть течения экспериментального туберкулеза. Об этом свидетельствует продолжительность жизни экспериментальных животных, положительная динамика массы тела, преобладание продуктивных тканевых реакций воспаления и уменьшение бактериальной обсеме-ненности тканей.

2. Таурин в концентрации 1,0 мкг/мл и более обладает туберкулостатической активностью.

3.

Введение

таурина сопровождается увеличением глутатиона и входящих в него аминокислот, а так же аргинина в плазме крови и лейкоцитах.

4. В условиях экспериментального туберкулеза при введении таурина выявлено увеличение антиоксидантного потенциала, стимуляция Т-клеточного звена иммунитета, функциональной активности фагоцитов, моноцитарно-го и эритроцитарного ростков костномозгового кроветворения.

5. Наибольший терапевтический эффект таурина выявлен при использовании его на ранних стадиях экспериментального туберкулеза, профилактическое действие таурина может быть усилено глутаминовой кислотой.

6. Использование таурина повышает эффективность лечения изониазидом и уменьшает характерное для монотерапии изониазидом угнетение антиоксидантной активности.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Лечение туберкулеза в настоящее время сопровождается определенными трудностями, обусловленными большим количеством случаев с множественной лекарственной устойчивостью, изменением реактивности организма, связанным с разнообразными экологическими, социальными факторами, развитием иммунодефицитных состояний и нетипичным ответом организма.

Очевидно, что методы, способствующие повышению резистентности организма и стимуляции естественных механизмов противотуберкулезной защиты, являются наиболее перспективными путями неспецифической профилактики и лечения туберкулеза.

В результате исследований проведенных в Уральском НИИ фтизиопуль-монологии было показано значение аминокислот-адаптогенов в механизмах обеспечения резистентности к туберкулезу лабораторных животных. Наиболее значимыми их них являются аминокислоты, входящие в систему глутатиона.

Таурин представляет для нас вследствие ряда причин наибольший интерес среди изучаемых аминокислот. Видовая резистентность к туберкулезу связана с накоплением таурина в тканях [119, 120, 121], серосодержащих аминокислоты. Например, метионин [105]способствует замедлению роста МБТ. Таурин широко используется в клинической практике как антиоксидант, мембранно-стабилизирующее средствоон участвует в процессе синтеза глутатиона.

На модели генерализованного туберкулеза данным исследованием установлено, что введение животным таурина способствует изменению характера течения туберкулеза, о чем свидетельствуют показатели экспериментального туберкулеза (статистически достоверный прирост массы тела, уменьшение весовых коэффициентов, индексов поражения внутренних органов, а также существенное уменьшение количества положительных посевов микобактерий из гомогенатов тканей). В большей степени защитный эффект проявляется на уровне органов ретикулоэндотелиальной системы — печени и селезенки.

In vitro, методом вертикальной диффузии и абсолютных концентраций установлено, что таурин в дозе 1,0 мкг/мл обладает туберкулостатическим эффектом.

Механизмы повышения резистентности при введении таурина были уточнены при исследовании ряда параметров ПОЛ-АОЗ, периферической крови, миелограммы, иммунной системы (рисунок № 1).

Показано, что использование таурина при туберкулезе способствует существенному повышению антиоксидантного потенциала (количество суммарной АОА плазмы крови увеличивалось с 0,209±0,011 мкМ/л, ч в контрольной группе до 2,679±0,312 мкМ/л, ч).

Это явилось следствием не только увеличения концентрации таурина в плазме крови (с 5,3+2,3 мкМоль/л в контрольной группе до 83,1±5,4 мкМоль/л) и в лейкоцитах (с 94,1+1,4 мкМоль/л до 189,5±26,1 мкМоль/л), но и повышения концентрации глутаминовой кислоты в плазме крови (с 63,0±12,6 мкМоль/л до 414,5±-5б, 8 мкМоль/л) и в лейкоцитах (с 25,8±0,5 мкМоль/л до74,6±-12,9 мкМоль/л). Количество GSH в плазме крови возрасло с 17,5±1,5 мкМоль/л до 56,3±17,83 мкМоль/л, в лейкоцитах — с 16,7+2,0 мкМоль/л до 35,9±13,5 мкМоль/л. Концентрация аргинина в плазме крови снизилась с 34,1±9,04 мкМоль/л до 16,0±0,22 мкМоль/л, в лейкоцитах — увеличилась с нулевых значений до 5,9±2,6 мкМоль/л.

Исследование корреляционных связей показало, что концентрация таурина плазмы крови взаимосвязана с концентрацией глутатиона плазмы крови — (г=0,72), а так же участвующих в его синтезе аминокислот.

Глутаминовая кислота и глутамин являются предшественниками или включаются в синтез целого ряда биологически активных соединений, таких как аргинин, обеспечивающий обмен оксида азота в лейкоцитах [128, 143, 144]. Эти данные позволяют предположить регуляторный эффект таурина не только в отношении процессов синтеза глутатиона, но и процессов синтеза аргинина.

При использовании таурина отмечено увеличение моноцитарного ростка с 5,9±% до 10,2±% (р<0,01) и эритроцитарного ростка с6,5±-% до 12,9±% (р<0,01), а так же ряд изменений иммунограммы. Происходит увеличение количества субпопуляций лимфоцитов при снижении моноцитов и сегмен-тоядерных лейкоцитов. Так, повышается количество Т-лимфоцитов с 23,4±1,8% в контрольной группе до 33,17±2,1% и Т-лимфоцитов (теофиллин чувствительных) с 17,09±1,77% в контрольной группе до 23,2±0,64% (р<0,05), иммунорегуляторный индекс (Тх/Тс) повышается с 1,24 в контрольной группе до 2,25 (р<0,05). Данные изменения отражают регуляторное влияние таурина на параметры клеточного иммунитета. Под влиянием таурина происходит повышение функциональной активности лейкоцитов (показатели стимулированного НСТ-теста увеличились с 1,49±0,22 ед.опт. плотности на 106 кл. в контрольной группе до 2,31±0,47 ед.опт. плотности на 10б кл. (р<0,05)). Особое значение в этих механизмах может иметь повышение количества аргинина как субстрата азотистого взрыва. Наши исследования показали, что этот процесс реализуется на фоне увеличения количества глутатиона и таурина в фагоцитах.

Таким образом, полученные данные показали, что аминокислотный баланс, вероятно, создает благоприятный фон для процессов формирования резистентности при туберкулезе.

При сравнительной оценке эффективности таурина и изониазида и их сочетания показано, что таурин способствует повышению эффективности лечения, преимущественно за счет суммации туберкулостатического эффекта препаратов и мембраностабилизирующего и антиоксиадантного эффекта таурина.

Установлено, что положительный эффект таурина проявляется при всех вариантах использования этого препарата (при начале терапии до заражения, одновременно с заражением и после развития генерализованного туберкулеза). Однако максимально положительный эффект наблюдался при введении таурина вместе с глутаминовой кислотой до заражения животных. В этой группе примененное лечение существенно замедляло развитие туберкулеза. Отмечались локальные, ограниченные формы с преобладанием продуктивных реакций специфического воспаления. Вероятно, глутаминовая кислота за счет стимуляции орнитинового цикла повышает образование аргинина, который является субстратом «азотистого взрыва» — основного инструмента повреждения микобактерий в фагоцитах. Данная комбинация препаратов может быть использована с целью предупреждения развития туберкулеза при повышенном риске заражения.

Рисунок 1. Механизмы действия таурина при лечении экспериментального туберкулеза.

ТАУРИН.

Аминокислотный баланс ТГлутаминовая кислота.

Моноцитарный, эритроцитарный росток ^ ф Иммунитет П рол иферативные тканевые реакции Th лейкоциты I I t РЕЗИСТЕНТНОСТЬ.

Фагоцитарная активность нейтрофилов.

ТУБЕРКУЛО-СТАТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ f ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИЗОНИАЗИДА.

ПРОФИЛАКТИКА туберкулеза.

Эффективность при использовании на ранних стадиях заболевания.

СНИЖЕНИЕ ТЯЖЕСТИ туберкулезной инфекции.

Глутаминовая кислота при начале терапии одновременно с заражением не повышала эффективность таурина, а при применении после заражения даже усугубляла течение туберкулеза. Угнетение синтеза аргинина (существенное уменьшение концентрации аргинина в лейкоцитах), сопровождающее использование таурина и глутаминовой кислоты на фоне развившегося туберкулеза, может являться препятствием к использованию данной комбинации препаратов при генерализованном туберкулезе. Применение активной формы метионина, начатое одновременно с заражением, также оказывало протек-тивное действие при экспериментальном туберкулезе. Это, вероятно, связано с тем, что заражение микобактериями сопряжено с усилением обмена серосодержащих аминокислот. Увеличение ресурсов метионина в активной его форме значительно повышает концентрацию глутатиона в лейкоцитах. Одновременно с этим повышается и концентрация аргинина, что, видимо, и определяет повышение резистентности морских свинок этой группы к туберкулезу. Следует отметить, что при этом не наблюдается повышения уровня таурина в лейкоцитах и плазме крови зараженных животных. Вероятно, это следствие того, что морские свинки не могут метаболизировать серосодержащие аминокислоты до таурина. Ввиду этого, несмотря на положительный эффект применения активной формы метионина наблюдается значительное поражение лимфоузлов различной локализации, а следовательно, S-адеу метионин не может в полной мере заменить таурин.

Наши исследования показали, что повышение резистентности происходит на фоне увеличения количества глутатиона, таурина и аргинина в фагоцитах. Особое значение в этих механизмах может иметь повышение количества аргинина как субстрата азотистого взрыва. Это позволяет предположить, что таурин принимает участие в реализации «азотистого взрыва» как одного из механизмов повышения функциональной активности лейкоцитов.

При развитии генерализованного туберкулеза в лейкоцитах нет ресурса глутатиона и аргинина. Если создать такой ресурс до заражения туберкулезом, становится возможным существенно изменить течение туберкулеза. Be.

Рисунок 2. Вероятные взаимоотношения компонентов аминокислотного баланса при ЭТ и лечении таурином.

Условные обозначения: изменение аминокислотного баланса при ЭТi- изменение амине! 1слотного баланса щЗй лечении таурином.

Мембраностабилизи-рующий эффект.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Р.Ю. Взаимосвязь оксидативных процессов в лейкоцитах крови и значение метаболических реакций в организме больных туберкулезом легких Текст. / Р. Ю. Абдуллаев, Г. О. Каминская // Материалы 7 Российского съезда фтизиатров. М., 2003. — С.64.
  2. Р.Ю. Течение туберкулеза легких у больных с различным метаболическим статусом циркулирующих и легочных фагоцитов Текст.: автореф.дис.д-ра мед. наук: 14.00.26: защищена 18 апреля 1999 года / Р. Ю .Абдуллаев.—М., 1999.-31 с.
  3. Р.Ю. Фактор активации тромбоцитов в мононуклерах и ней-трофилах крови у больных туберкулезом легких Текст. / Р. Ю. Абдуллаев // 3 съезд научно-медицинской ассоциации фтизиатров. Екатеринбург, 17−20 июня 1997 г.:сборник резюме. М., 1997.-С.100.
  4. А.А. Фармакодинамика тауфона в комплексном лечении сердечной недостаточности Текст.: автореф.дис.канд.мед.наук: 14.00.05: защищена 14.03.97 / А. А. Авдиенко. Волгоград, 1997. — 18 с.
  5. В.М. Вторичная иммунная недостаточность и ее коррекция у больных инфильтративным и диссеминорованным туберкулезом легких Текст. / В. М. Аверченков, В. Д. Ломаченков, Н. И. Федотова // Проблемы туберкулеза. 1998. — № 2. — С.20−22.
  6. Г. Г. Медицинская морфометрия Текст. / Г. Г. Автандилов. -М.: Медицина, 1999. 489с.
  7. З.Д. Иммунитет и резистентность при экспериментальном туберкулезе Текст. / З. Д. Акугинова, Б. В. Никоненко, М. М. Авербах // Проблемы туберкулеза. 1995. — № 1. — С.40−43.
  8. А.Е. Иммунотропная активность противомикробных средств, используемых во фтизиатрии Текст. / А. Е. Александрова, Т. И. Виноградова // Проблемы туберкулеза. 1996. — № 2. — С.43−45.
  9. Н.А. Нейроэндокринная регуляция иммуногенеза при туберкулезе Текст. / Н. А. Алиев // Иммунология.- 1988.- № 3.-С.80−81.
  10. В.В. Физико-химические основы взаимодействия серосодержащих аминокислот с сердечными гликозидами Текст. / В. В .Бабак, В. А. Самарский, Н. А. Горчакова // Фармацевтический журн. 1988. — № 6. — С.60−62.
  11. В.А. Роль перекисного окисления в механизме стресса Текст. /
  12. B.А.Барабой // Физиологический журн. 1989. — Т.35, № 5. — С.85−97.
  13. Г. А. Количественная характеристика действия на иммунитет некоторых аминокислот Текст. / Г. А. Белокрылов, И. В. Молчанова // Иммунология. 1988. — № 3. — С.63−65.
  14. Т.Т. Биологическая химия Текст. / Т. Т. Березов, Б. Ф. Коровин. — М.: Медицина, 1990. 528 с.
  15. А.В. Туберкулез: медико-социальные аспекты Текст. /
  16. A.В.Берсенева // Арх.патологии. 1999. — № 5. — С.81−84.
  17. Г. А. Глутаминовая и аспарагиновая кислоты в комплексном лечении циркуляторной гипоксии Текст. / Г. А. Боскович, В. А. Бондина, Н. И. Кочетыгов // Патофизиология и эксперим.терапия. -1978. № 1. —1. C.20−25.
  18. Г. И. Кооперативное взаимодействие моно и полинуклеарных фагоцитов, опосредованное моно и нейтрофилокинами Текст. / Г. И. Васильев, И. А. Иванова, С. Ю. Ттоковкина // Иммунология. 2000. -№ 5. -С.11−17.
  19. Г. А. Иммунологические механизмы патогенеза туберкулёза Текст. / Г. А. Вахидова // Проблемы туберкулёза-1991-№ 4 С.69−71.
  20. Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах Текст. / Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков М.: Наука, 1972 — 252 с.
  21. К.А. Определение общей окислительно-восстановительной активности нейтрофилов с помощью цитохимического красителя нитро-синего тетразолия Текст. / К. А. Войткевич // Лаб.дело. 1977.-№ 3.-С.147−148.
  22. М.С. Глутаминовая кислота. Биохимическое обоснование практического использования Текст. / М. С. Волков, А. Н. Генкин, Н.А.Глотов- Свердловск, 1975. 119 с.
  23. Воспаление Текст.: руководство для врачей / Под ред. В. В. Серова,
  24. B.С.Паукова. М., 1995. — 487 с.
  25. О.Н. Влияние глутамата на метаболизм глюкозы в печени при постгеморрагической анемии Текст. / О. Н. Глотова // Биохимическая экология. Эксперим. и клиническая биохимия. — Свердловск, 1985. — С.35−39.
  26. П.П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний Текст. / П. П. Голиков. М.: Изд-во «Медпрактика», 2004. — 180 с.
  27. , Д.И. Справочник по гематологии с атласом микрофотограмм Текст.: учебное пособие для студентов мед. институтов / Д. И. Гольдберг, Е. Д. Гольдберг. 6-е изд., перераб. и доп. — Томск: Изд-во Томского унта, 1980.-266 с.
  28. Т.Н. Взаимодействие таурина и бета-аланил-Ь-гистидина (карнозина) с гипохлорит-анноном (CIO-) Текст. / Т. Н. Горшкова, В. Е. Формазюк, В. И. Сергиенко // Бюл.эксперим.биологии и медицины. -1992. -№ 11. С.475−477.
  29. М.П. Определение бактерицидной силы альвеолярных макрофагов с помощью НСТ-теста Текст. / М. П. Грачева // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. — 1984. — № 2. -С.87−88.
  30. М.Н. Содержание свободных аминокислот в сыворотке крови, их дезаминирование и синтез при химиотерапии туберкулеза Текст. / М. Н. Григорян. М., 1963. — 16 с.
  31. JI.M. Особенности патоморфоза туберкулеза в современных условиях Текст. / Л. М. Гринберг, Т. И. Казак // Сборник научных трудов Уральского НИИ фтизиопульмонологии.-Екатеринбург, 1999- С.12−15.
  32. М.С. Перекисное окисление липидов крови при туберкулезе легких Текст. / М. С. Грозовская // Здравоохранение Белоруссии.- 1987-№ 9. С.10−12.
  33. Е.В. Применение непараметрических критериев статистики в медико-биологических исследованиях Текст. / Е. В .Гублер, А. А. Генкин. -Л.: Медицина, Ленинградское отделение, 1973. 142 с.
  34. В.М. Влияние адаптации организма к различным чрезвычайным раздражителям на резистентность к туберкулезу Текст.: авто-реф.дис. канд.мед.наук: 14.00.26: защищена 2 марта 1964 года / В. М. Давыдова Л., 1964. — 14 с.
  35. Н.А. Иммуномодулирующая активность и полифункциональность церулоплазмина Текст. / Н. А. Добротина, А. Ю. Рутницкий, Е. И. Кузьмина // Иммунология 1998.-№ 5.- С.49−50.
  36. В.А. Предотвращение N-ацетил-Ь-цистеином апоптоза тимо-цитов, вызванного УФС-облучением Текст. / В. А. Долгачев, В. Н. Афанасьев, Н. Н. Долгачева // Иммунология. 2000. — № 4. — С.37−38.
  37. P.O. Микробиология туберкулеза Текст. / Р. О. Драбкина — М.: Медицина, 1963.-255 с.
  38. Е.П. Фармакокинетика таурина Текст. / Е. П. Елизарова, Б. Г. Ходжакулиев, Л. И. Заволовская // Кардиология. 1995. — № 4 — С.69−70.
  39. М.П. Иммупоморфологические реакции в селезенке при экспериментальном туберкулезе Текст. / М. П. Ельшанская, Н. Б. Видин // Вопр. профилактики и лечения туберкулеза. М., 1972. — С.152−154.
  40. В.В. Взаимодействие макрофаг- микобактерия в процессе реакции микроорганизма на туберкулезную инфекцию Текст. / В. В. Еремеев, К. Б. Майоров // Проблемы туберкулеза. 2002. — № 1. — С.54−57.
  41. В.В. Морфологические проявления вторичного иммунодефицита Текст. / В. В. Ерохин, М. П. Ельшанская // Проблемы туберкулеза. 1990. -№ 6. — С.65−70.
  42. И.А. Воспаление как общебиологическая реакция Текст. / И. А. Ерохин. Л.: Наука, 1989. — 261 с.
  43. Л.И. Клиническая эффективность тауфона в комбинированном лечении хронической недостаточностью кровообращения Текст. / Л. И. Заволовская, Е. П. Елизарова, В. А. Орлов // Эксперим. и клиническая фармакология-1995. -Т.58, № 6. С.29−32.
  44. В.И. Аминокислоты в медицине Текст. / В. И. Западнюк, Л. П. Куприн, Л. У. Заика Киев: Здоров’я, 1982. — 231 с.
  45. Иммунологические методы Текст. / Под ред. Г. Фримеля- пер. с нем. А. П. Тарасова. -М.: Медицина, 1987. -472 с.
  46. Иммунология и иммунопатология туберкулеза Текст. / Под ред. М. М. Авербаха. М.: Медицина, 1976. — 312 с.
  47. Э.Г. Состояние функциональной активности альвеолярных макрофагов при экспериментальном туберкулезе Текст. / Э. Г. Исаева, Е. Ф. Чернушенко, Н. А. Лаптева // Фагоцитоз и иммунитет: тезисы докладов.-М., 1983. С.102−103.
  48. Г. О. Изменение уровня оксида азота в мононуклеарах и ней-трофилах крови у больных с различным течением туберкулеза легких Текст. / Г. О. Каминская, Р. Ю. Абдуллаев // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2004. — № 8. — С.41−45.
  49. Г. О. Молекулярные основы патогенеза и диагностики туберкулеза и другой легочной патологии Текст. / Г. О. Каминская, Р. Ю. Абдуллаев. М., 1995.- 189 с.
  50. Г. О. Некоторые метаболические характеристики циркулирующих фагоцитов у больных с разными вариантами течения туберкулеза легких Текст. / Г. О. Каминская, Р. Ю. Абдуллаев // Проблемы туберкулеза. 2002. -№ 2. — С.38−42.
  51. Г. О. Оксид азота его биологическая роль и участие в патологии органов дыхания Текст. / Г. О. Каминская // Проблемы туберкулеза и болезней легких. — 2004. — № 6. — С. З-11.
  52. Г. О. Оценка функциональной активности альвеолярных макрофагов по результатам исследования клеток крови Текст. / Г. О. Каминская, Т. О. Омаров, Г. Ю. Блонская // Проблемы туберкулеза. -1991. -№ 4. С.30−33.
  53. Г. О. Показатели обменных процессов в соединительной ткани у больных инфильтративным туберкулёзом лёгких Текст. / Г. О. Каминская // Проблемы туберкулеза. 1984. — № 11. — С.43.
  54. Г. О. Роль биохимических исследований в формировании современных представлений о патогенезе туберкулеза Текст. / Г. О. Каминская // Проблемы туберкулеза. 1996. — № 1. — С.59−62.
  55. Каминская Г. О. Биохимические аспекты оценки реактивности организма у больных туберкулезом легких Текст. / Г. О. Каминская, Р. Ю. Абдуллаев, Б. А. Серебряпная // Проблемы туберкулеза. — 2001. — № 7. —С.62−65.
  56. JI.M. К механизму гепатопротекторного действия таурина Текст. / Л. М. Караедова, Б. И. Гореиштейи, Л.И.Нефедов// Мед.новости. -1998. № 9. — С.54−55.
  57. И.М. Таурин в лечении сахарного диабета Текст. / И. М. Кахновский, Т. В. Королева, В. Н. Захарченко // Клиническая фармакология и терапия. 1997, -№ 3. — С.57.
  58. .С. Казеозная пневмония (эпидемиология, диагностика, лечение) Текст. / Б. С. Кибрик, О. Г. Челнокова. Ярославль: Ярославская гос.мед. академия, 2001. — 273 с.
  59. Е.П. Метод автоматизированного учета НСТ-теста Текст. / Е. П. Киселева, А. В. Полевщиков // Клиническая лабораторная диагностика. 1994. -№ 4. — С.23−26.
  60. Клеточная биология легких в норме и при патологии Текст.: руководство для врачей / Под ред. В. В. Ерохина, Л. К. Романовой. М.: Медицина, 2000.-496 с.
  61. .Е. Продукция цитокипов при различных формах туберкулеза легких Текст. /Б.Е.Киорпнг, А. С. Симбирцев, И.Я.Сахарова//Проблемы туберкулеза. 1998. — № 3.-С.67−71.
  62. И.И. Эффективность тауфопа в лечении больных хронической недостаточностью кровообращения Текст. / И. И. Князькова, А. И. Цыганов, Ю. Г. Горб // Актуальные проблемы современной терапии: сборник научных трудов. Харьков, 1992. — С. 129−131.
  63. Л.В. Фактор, нпгибпрующий миграцию макрофагов: цитокин, гормон, иммуномодулятор? Текст. / Л. В. Ковальчук, М. В. Хорева, Л. В. Ганковская // Иммунология. 2000. — № 4. — С.4−9.
  64. Т.Д. Ионообменная хроматография аминокислот Текст. / Т. Д. Козаренко. Новосибирск: Наука, 1975. — 134 с.
  65. Г. И. Кровь и инфекция Текст. / Г. И. Козинец, В. В. Высоцкий, В.М.Погорелов-М.: Триада-фарм, 2001.-456 с.
  66. В.А. Активность цитохром Р-450-зависимых монооксигенез и функция иммунокомпетентных клеток Текст. / В. А. Козлов, Г. Ю. Любимов, Н. Н. Вольскип // Вести. АМН СССР. М.: «Мед», 1991. -№ 12.-С.8−13.
  67. Ю.П. Свободные радикалы и их роль в нормальных и патологических процессах Текст. / Ю. П. Козлов.-М.: МГУ, 1973.-174 с.
  68. Н.С. Реакция приобретенного иммунитета у естественно резистентных и восприимчивых к туберкулезу животных Текст.: авто-реф.дис.канд.мед.наук: 14.00.26: защищена 7апреля 1974 года / Н. С. Колодяжная. М., 1974. — 27 с.
  69. Н.С. Клиническое значение нарушений экскреции серосодержащих соединении и их коррекция упитиолом при химиотерапии туберкулёза Текст.: авторсф.дис.капд.мсд.наук: 14.00.26: защищена 16 октября 1966 года / Н. С. Криворучко. Киев, 1966. — 18 с.
  70. А.А. Аминокислоты и их производные и регуляция метаболизма Текст. / А. А. Кричевская. Ростов-на Дону, 1983. — 112 с.
  71. Н.Г. Влияние аминосоедипений на периферическую кровь и костный мозг Текст. / Н. Г. Кузьминская, Б. А. Бухарина, Н. И. Сходкина // Современные проблемы профилактической токсикологии / Московский НИИТ им. Ф. Ф. Эрисмана. М., 1991. — С.56−67.
  72. Лабораторные методы исследования в клинике Текст.: справочник / В. В. Меньшиков, Л. Н. Делекторская, П.П.Золотницкая/ под ред. В. В. Меньшикова. -М.: Медицина, 1987. 368 с.
  73. Н.А. Состояние местного иммунитета при экспериментальном туберкулезе у морских свинок Текст. / Н. А. Лаптева, Э. Г. Исаева, Л. А. Шарашенидзе // Иммунология. 1985. — № 2. — С.70−71.
  74. А.А. Морфофункциональное состояние плазматических клеток при остропрогрессирующем деструктивном туберкулезе Текст. / А. А. Лесная // Иммунология туберкулеза. М., 1976. — С.59−61.
  75. В.И. Эпидемическая ситуация и осбенности эндемии туберкулеза в Москве Текст. / В. И. Литвинов, П. П. Сельцовский, Е. Я. Кочеткова // Материалы 7 Российского съезда фтизиатров. — М., 2003. — С.20.
  76. Л.Д. Кислородзависимые процессы в клетке и её функциональное состояние Текст. / Л. Д. Лукьянова, Б. С. Валмуханов, А. Т. Уголев.-М.: Наука, 1982.-301 с.
  77. К.Б. Функциональная активность макрофагов у линий мышей, оппозитных по чувствительности к экспериментальному туберкулезу Текст. / К. Б. Майоров, И. В. Бочарова // Проблемы туберкулеза. 1996. -№ 1. — С.8−10.
  78. Ю.Ф. Применение тауфоиа в лечении первичных дистрофий роговицы Текст. / ТО.Ф.Майчук, Л. Е. Орловская // Материалы международной конференции офтальмологов, посвященной 75-летию профессора А. М. Водовозова. Волгоград, 1995. — С. 170−171.
  79. А.И. Эластаза нентрофилов в сыворотке крови и активность ее ингибиторов у больных туберкулезом легких Текст. / А. И. Макинский, В. А. Доценко, А. Я. Спирина // Проблемы туберкулеза. -2000.- № 4. С.36−39.
  80. В.И. Новые данные о биохимических механизмах туберкулёзного процесса и коррекция их нарушений этиопатогенетическими препаратами Текст. / В .И .Малюк // Проблемы туберкулеза. 1984. — № 11. — С.61−64.
  81. М.Д. Лекарственные средства Текст.: в 2 т. / М. Д. Машковский. Т.1. — М.: Медицина, 2000. — 624 с.
  82. М.Д. Лекарственные средства Текст.: в 2 т. / М. Д. Машковский. -Т.2. М.: Медицина, 2000. — 576 с.
  83. Д.Н. Хроническое воспалепие Текст. / Д. Н. Маянский. М.: Медицина, 1991. -272 с.
  84. Д.Н. Часовые здоровья Текст. / Д. Н. Маянский, Н. Д. Маянский. Новосибирск: Наука, 1987. — 176 с.
  85. Н.Д. Апоптоз эксудативпых иейтрофилов человека Текст. / Н. Д. Маянский, М. И. Заславская, Д. Н. Маянский // Иммунология. 2000. -№ 2.-С.11−13.
  86. В.В. Гуморальные механизмы регуляции функций организма в норме и патология Текст. / В. В. Меньшиков. М.: Медицина, 1970. -256 с.
  87. Е.Б. Метаболическая активность гранулоцитов при XH3JI Текст. / Е. Б. Меньшикова, Н. К. Зенков // Терапевтический архив. — 1991. -№ 11. С.85−87.
  88. Методы исследования фагоцитарной активности лейкоцитов крови Текст.: методические рекомендации / Кафедра иммунологии ЦОЛИУВ. -М., 1992.-9 с.
  89. Методы экспериментальной химиотерапии: Текст. практическое руко-водство-2-е издание/Под ред. Г. И. Першина.- М. Медицина, 1971.-539 с.
  90. ЮО.Микеладзе А. А. Экспериментальный туберкулез Текст. /
  91. A.А.Микеладзе. Тбилиси: Сабчата Сокартвело, 1963. — 147 с.
  92. В.Ю. К проблеме оптимизации и доказательности современных режимов химиотерапии туберкулеза легких Текст. / В. Ю. Мишин,
  93. B.И.Чуканов, И. А. Васильева // Проблемы туберкулеза и болезней легких. -2004.-№ 8. С.7−11.
  94. В.Ю. Патогенетические механизмы формирования иммунодефицита у больных казеозной пневмонией Текст. / В. Ю. Мишин // 3 съезд научно-медицинской ассоциации фтизиатров. Екатеринбург, 17−20 июня 1997 г.:сборник резюме. М., 1997, — С.ЗЗ.
  95. Л.М. Биология туберкулезных микобактерий и иммунобиология туберкулеза Текст. / Л. М. Модель. М.: Медгиз, 1958. — 316 с.
  96. Л.М. Очерки клииической патофизиологии туберкулеза Текст. / Л. М. Модель. М.: Медгиз, 1962. — 323 с.
  97. М.В. Клиническая эффективность применения тауфона у больных механической желтухой Текст.: автореф.дис.канд.мед.наук:14.00.05: защищена 5 сентября 1999 года / М. В. Мороз. Волгоград, 1999. — 20 с.
  98. Я. Основы биохимии патологических процессов Текст. / Я.Мусил. -М.: Медицина, 1985. 430 с.
  99. .С. Значение теста восстановления НСТ для изучения функциональной активности лейкоцитов (обзор) Текст. / Б. С. Нагоев, М. Г. Шубич // Лаб.дело. — 1981. — № 4. — С.11−13.
  100. И.В. Свободнорадикальное окисление липидов и его роль в патологии бронхолёгочной системы, (обзор) Текст. / И. В. Неверов, Е. В. Чурилова, А. М. Попкова // МРЖ. 1990. — раздел 1. — № 7. — С.6−9. -реф.2045.
  101. Ш. Нейфах Е. А. Свободные радикалы и биостабилизаторы Текст. / Е. А. Нейфах // Биогенерация липидных антиоксидантов: тезисы докладов. София, 1987.-С.97. .
  102. Л.И. Проявление биологической активности таурина Текст. / Л. И. Нефедов // Изв. АН Беларуси: серия биол.наук. 1992. — № 3−4. -С.99−106.
  103. Л.И. Статистический анализ формирования фонда свободных аминокислот печени крыс Текст. / Л. И. Нефедов, А. Р. Мороз, Ю. М. Островский // Вопр.питания. 1991. — № 4. — С.37−41.
  104. Л.И. Таурин (биохимия, фармакология и медицинское применение) Текст. / Л. И. Нефедов. Гродно, 1999. — 140 с.
  105. М.Ф. Апоптоз и пролиферация как альтернативные формы ответа Т-лимфоцптов на стимуляцию Текст. / М. Ф. Никонова, М. М. Литвина, М. И. Варфоломеева // Иммунология. 1999. — № 2. — С.20−23.
  106. Е.Г. Участие антиоксидантов в регуляции клеточного иммунитета Текст. / Е. Г. Новоселова, В. Р. Макар, Н. В. Семилетова // Иммунология. 1998. — № 4. — С.33−37.
  107. Ц.Р. Использование таурина для лечения застойной сердечной недостаточности в эксперименте Текст. / Ц. Р. Орлова, Е. П. Елизарова, М. М. Рыфф // Кардиология.-1991 .-№ 6.- С.77−80.
  108. В.А. Влияние глутамата натрия на метаболизм некоторых свободных аминокислот плазмы крови, костного мозга и печени при массивной кровопотере Текст.: дис.капд.мед.наук: 14.00.10:защищена 8 июня 1987 года/В.А.Павлов. Свердловск, 1987. — 153 с.
  109. В.А. Влияние микобактерпи на песпецифические защитные механизмы, связанные с обменом органической серы и азота Текст. / В. А. Павлов // Проблемы туберкулеза. 1997. — № 3. — С.48−51.
  110. В.А. О биохимических механизмах различной чувствительности к микобактериям морских свинок Текст. / В. А. Павлов // Проблемы туберкулеза. 1998. — № 2. — С.30−32.
  111. В.А. Роль входящих в глутатион аминокислот в коррекции деза-даптивных состояний организма Текст. / В. А. Павлов // Проблемы туберкулеза. 1997. — № 3. — С.51−53.
  112. JI.E. Биохимические механизмы стресса Текст. / Л. Е. Панин. — Новосибирск: Наука, 1983.-231 с.
  113. Ю.А. Свободнорадшсальпое окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса Текст. / Ю. А. Петрова, Д. В. Гуткин // Па-тол.физиология и эксперим.терапня. 1986. — № 5. — С.85−92.
  114. В.Н. Патоморфоз п его значение в диагностике туберкулеза и неспецифических заболеваний легких Текст. / В. Н. Пилипчук,
  115. B.С.Ткачишин // Клиническая медицина. 1990. — № 10. — С.60−63.
  116. И.С. Новый метод получения мононуклеаров и нейтрофилов в градиенте плотности Текст. / И. С. Подосинников, Л. Г. Нилова, Л. В. Бабченок // Лаб. дсло 1981. — № 8. — С.470−486.
  117. С.Я. Оксид азота в механизмах патогенеза внутриклеточных инфекций Текст. / С. Я. Проскуряков, С. И. Бекетов, А. И. Иванников // Иммунология-2000.- № 4. С.9−20.
  118. В.И. Проблемы иммупоморфологни Текст. / В. И. Пузик. М.: Медицина, 1966. — 180 с.
  119. К.С. Медпаторпая активность нейрофармакологические и нейрохимические аспекты Текст. / К. С. Раевский, В. П. Георгиев // Совместное издание СССР и НРБ. — М.: Медицина, 1986. — 204 с.
  120. Раствор тауфона капли глазные Текст. // Фарматека. — 1997. — № 5.1. C.48.
  121. Раствор тауфона для инъекции Текст. // Фарматека. 1997. — № 5. — С.47.
  122. В.В. Применение тауфона в комплексном лечении больных позднего возраста с пспхооргапическим синдромом Текст.: авто-реф.дис.канд. мед. наук. Волгоград, 1999. — 19 с.
  123. В.В. Применение тауфона в геропсихиатрической практике Текст. / В. В. Ростовщиков // Проблемы геронтологии и гериатрии (Медицинские и социальные аспекты): материалы научной конференции. -Волгоград, 1998. С.20−21.
  124. Руководство по гематологии Текст. / Под ред. А.И.Воробьева- в 2 томах. Т.2. — М.: Медицина, 1985. — 36S с.
  125. Руководство по гематологии Текст. / Под ред. А.И.Воробьева- в 2 томах. -Т.1. -М.: Медицина, 1985.-448 с.
  126. М.М. Химиотерапия деструктивного туберкулеза легких с применением антиокендаптов и аптпгнпоксантов Текст. / М. М. Савула, Н. С. Кравченко, А. И. Познапскип // Проблемы туберкулеза. 1993. — № 5. -С. 18−20.
  127. Т.Ю. Иммуиопатогенетические механизмы в течении туберкулезной инфекции Текст. / Т. Ю. Салипа, Л. Б. Худзик // Проблемы туберкулеза. 2001. — № 8. — С.32−33.
  128. Н.С. Влияние новых производных таурина на показатели пе-ричного иммунного ответа у крыс Текст. / Н. С. Сапронов, Л. К. Хныченко, А. Л. Полевщиков // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -2001.-№ 2.-С. 174−177.
  129. Н.С. Применение таурина для предупреждения изменений системной гемодиииаммкп Текст. / Н. С. Сапронов, В. Н. Новиков, П. А. Торкунов // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 1999. № 3. — С.270−275.^
  130. Д.С. Воспроизведение болезней человека в эксперименте Текст. / Д. С. Саркисов, П. И. Ремизов. М.: Московская правда, 1960. — С.521−542.
  131. Л.В. Участие’оксида азота в развитии инфекционного процесса Текст. / Л. В. Сахпо, О. Ю. Леплина, М.Н.Норкин// Бюл.эксперим.бпологии и медицины. -2000. — № 10. С.12−14.
  132. Л.В. Участие оксида азота в развитии туберкулезной анергии у больных туберкулезом легких Текст. / Л. В. Сахно, Н. А. Хонина, О.В.Норкина// Проблемы туберкулеза. 200]. — №.8. — С.42−45.
  133. А.С. Клиническая и иммунологическая эффективность им-муномодулятора ликопида при туберкулезе легких Текст. /
  134. А.С.Свистунова, С. С. Аршинова, С. В. Климова // Иммунология. 2000. -№ 5, — С.59−62.
  135. Г. В. Иммунорегуляторные свойства моноцитов-макрофагов у больных туберкулезом легких Текст. / Г. В. Селедцова, В. А. Козлов // Проблемы туберкулеза. 1991. — № 5. — С.54−57.
  136. Г. Очерки об адаптационном синдроме Текст. / Г. Селье. — М.: Медгиз, 1961.-254 с.
  137. Ю.Д. Особенности иммунитета у больных с различными формами туберкулеза легких Текст. / Ю. Д. Слабнов, А. А. Визель, Г. В. Черпнев // Проблемы туберкулеза. 2000. — № 1. — С.30−32.
  138. Ю.Д. Примение системного иммномодулятора ксимедона при деструктивных формах туберкулеза легких Текст. / Ю. Д. Слабнов, А. А. Визель, Г. В. Черепнев // Проблемы туберкулеза. 2000. — № 3. — С.28−32.
  139. Д.Т. Клиническое значение нарушения окислительно- восстановительных процессов при химиотерапии туберкулёза Текст.: авто-реф.дис. канд.мед.наук: 14.00.26:защищена 15 мая 1979 года / Д. Т. Смачило. Киев, 1979. — 23 с.
  140. В.Ю. Фонд свободных аминокислот и их производных при избыточном поступлении таурина и его функциональной недостаточности Текст.: автореф.дис.канд.биол.наук: 14.00.25защищена 4 декабря 1998 года-М., 1998 19 с.
  141. И.Д. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты Текст. / И. Д. Стальная, Т. Г. Гаришвили // Современные методы в биохимии / Под ред. В. Н. Ореховича. М.: Медицина, 1977. — С.66−68.
  142. В.А. Специфическая иммунокоррекция и некоторые характеристики иммуного статуса у больных активным туберкулезом легких Текст. / В. А. Стаханов, Д. Т. Леви, М. Л. Рухамина // Иммунология. -2000. № 3. — С.51−53.
  143. А.И. Морфология туберкулёза в современных условиях Текст. / А. И. Струков, И. П. Соловьёва. М.: Медицина, 1986. — 232 с.
  144. К.М. Влияние глутаминовой кислоты на уровень аммиака и амид-ного азота крови у больных деструктивным туберкулёзом лёгких Текст. / К. М. Сулло // Проблемы туберкулёза. 1972. — № 4. — С.48−49.
  145. П. А. Кардиопротективное действие таурина Текст. / П. А. Торкунов, Н. С. Сапронов // Эксперим. и клиническая фармакология. 1997. — № 5. — С.72−77.
  146. П.А. Действие нового производного таурина при различных вариантах гипоксических состояний Текст. / П. А. Торкунов, Н. С. Сапронов // Эксперим. и клиническая фармакология. 2000. — № 1. — 37−40.
  147. Туберкулез Текст.: руководство для врачей Под. ред. А. Г. Хоменко. — М.: Медицина, 1996. 496 с.
  148. А. Основы биохимии Текст. / А. Уайт, Ф. Хендлер, Э.Смит. М.: Мир, 1981.-1878 с.
  149. И.Я. Макрофаги в иммунитете Текст. / Учитель И. Я., И. Я. Удинцев. М.: Медицина, 1977. — 212 с.
  150. Г. Б. Клеточные и субклеточные механизмы защиты и повреждения бронхов и легких Текст. / Г. Б.Федосеев- JL: Наука, 1980. 200 с.
  151. Г. С. О некоторых функциональных особенностях нейтрофилов . при экспериментальном туберкулезе Текст. / Г. С. Финстер // Проблемы туберкулеза. 1971.-№ 11.-С.85−86.
  152. М.Ю. Фармакодинамика антагонистов кальция, бета-адреноблокаторов и таурина у больных с хроническими диффузными заболеваниями печени Текст.: автореф.дис. канд.мед.наук: 14.00.25:защищена 21 мая 1998 года / М. Ю. Фролов. Волгоград, 1994. -19 с.
  153. P.M. Вторичные иммунодефициты: клиника, диагностика, лечение Текст. / Р. М. Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунология. 2000. — № 1. -С.14−17.
  154. .З. Влияние глутаминовой кислоты на обмен фосфорных соединений крови и мозга при экспериментальном туберкулезе Текст. / Ж. З. Характер // Проблемы туберкулеза. 1963. — № 12. — С.70−74.
  155. JI.Б. Современные подходы к выявлению лекарственной устойчивости у больных туберкулезом. Текст. / Л. Б. Хейфец // Материалы 7 Российского съезда фтизиатров. М., 2003. — С.93.
  156. А.Г. Туберкулез вчера, сегодня и завтра Текст. / А. Г. Хоменко // Проблемы туберкулеза: 3 съезд научно-медицинской ассоциации фтизиатров. Екатеринбург, 17−20 июня 1997 г.:сборник резюме. -М., 1997. -С.5.
  157. А.Г. Туберкулез сегодня и завтра проблемы и пути решения Текст. / А. Г. Хоменко // Проблемы туберкулеза. — 1995. — № 1. — С.4−8.
  158. Н.А. Особенности иммунитета у больных с различными формами туберкулеза легких Текст. / Н. А. Хонина, С. Д. Никонов, С. В. Шпилевский // Проблемы туберкулеза. — 2000. № 1. — С.30−32.
  159. И.Я. Содержание свободных аминокислот в сыворотке крови больных туберкулезом легких Текст. / И. Я. Хорошило // Сов.медицина. -1972. -№ 4. С.13−16.
  160. С.Д. Иммунитет при туберкулезе Текст. / С. Д. Чапарас // Бюл. ВОЗ. 1982. — Т.60, № 4. — С. 1−16.
  161. И.П. К вопросу метаболизма витамина В1 в условиях авитаминоза и его коррекции тиамином и таурином Текст. / И. П. Черникевич, Э. А. Гриценко, И. М. Лпсицкая // Вопр.мед.химии. 1995. — № 6. — С.36−42.
  162. ЧернушенкоЕ.Ф. Роль иммунологических исследований в диагностике и определении активности туберкулеза Текст. / Е. Ф. Чернушенко, А. С. Когосова, В. П. Костромнна // Иммунология туберкулеза. М., 1976. -С.75−77.
  163. А.Н. Патологическая анатомия и патогенез туберкулеза Текст. / А. Н. Чистович. М.: Ленинградское отделение, 1973. — 176 с.
  164. JI.H. Биологическая роль таурина у животных и человека (Обзор) Текст. / Л. Н. Шейбак, В. М. Шейбак // Здравоохранение. 1996. — № 2. — С.39−40.
  165. М.В. Эффективность лечения больных туберкулезом на современном этапе Текст. / М. В. Шилова, Т. С. Хрулева // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2005. — № 3. — С.3−11.
  166. Ф.Дж. Патофизиология крови Текст.: пер. с англ./ Шиффман Ф. Дж-М.: СПб, 2000. -448 с.
  167. П.Р. Психофармакодинамика тауфона, бемитила и бромантана у лиц, пострадавших при аварии на Чернобыльской АЭС Текст.: автореф.дис. .канд.мед.наук:14.00.18: защищена 25 апреля 1997 года /П.Р.Ягупов.-Волгоград, 1997.-18с.
  168. Г. М. Резистентность, стресс, регуляция Текст. / Г. М. Яковлев, В. С. Новиков, В. Х. Хавинсон. СПб.: Наука, 1990. — 238 с.
  169. Е.И. Таурин. Фармакологические, противолучевые свойства Текст. / Е. И. Ярцев, Е. Д. Гольдберг, Ю.Л.Колесников- М.: Медицина, 1975.- 125 с.
  170. Aidoo A. Modulation of mitogenic activation of lymphocytes by antioxidants Text. / A. Aidoo, L.E.Lyn-Cock, D.A.Casciano // Cell.Mol.Mutagenes. -1990.- Vol.15. -Suppl.№ 17.-P.4.
  171. Albina J.E. Arginine metabolism in wounds Text. / J.E.Albina, Ch.D.Mills, A. Barbul // Am.J.Physiol. 1988. — Vol.254, № 4. — Pt.l. — P.459−467.
  172. Allen R.C. The superoxide anion and singlet molecular oxygen. Their role in the microbicidal activity of the polymorphonuclear leukocyte Text. / R.C.Allen, S.G.Yevich, R.W.Orth // Biochem.Biophys.Res.Commun. 1974. — № 60. — P.909−913.
  173. Alwyn P.W. General problems associated with analysis of amino acids by automated ion-exchange chromatography Text. / P.W.Alwyn //Chromatography. 1986. — Vol.373. — P.175−180.
  174. Aruoma O.I. The antioxidant action of taurine hypotaurine, and their metabolic precursors Text. / O.I.Aruoma, B. Halliwell, B.M.Hoey // Biochem.J. -1988. Vol.256, № 1. — P.251−255.
  175. Barnes P.J. Nitric oxide and lung disease Text. / P.J.Barnes, H.G.Belvisi // Thorax. 1993. — № 48. — P. 1034−1043.
  176. Bast A. Interplay between lipoic acid and glutathione in the protection against microsomal lipid epoxidation Text. / A. Bast, G.R.M.M.Haenen // Bio-chem.Biophus.acta L. 1988. — Vol.963, № 3. — P.558−561.
  177. Bast A. Oxidants and Antioxidants: State of the Art Text. / A. Bast // Am.J.Med. 1991. -T.91, № 3. — P.2−13.
  178. Bast, A. Oxygen radicals in biotranformation by cytochrome P-450 Text. / A. Bast // Pharm.weekbl.Sci.ed. 1987. — Vol.9, № 1. — P.37.
  179. Baydon A.R. Induction of nitric oxide synthase in cultured murine macrophages modulates intracellular levels of L-arginine and L-citrulline Text. / A.R.Baydon, R.G.Bogle, J.D.Pearson // J.Physiol. 1992. — Vol.452. — P.302.
  180. Bedford M.R. Effect of dietary ornithine on renal and hepatic polyamins synthesis Text. / M.R.Bedford, T.K.Smith, J.D.Summerz // Ann.Nutr.Metab. -1988. Vol.32, № 5−6. — P.265−270.
  181. Bellomo G. Cell damage by oxygen free radicals Text. / G. Bellomo // Cy-totechnology. 1991.- Suppl.- Vol.5, № 1.-P.71−73.
  182. Boom W.H. The role of T-cell subcets in Mycobacterium tuberculosis Text. / W.H.Boom // Infect. agents dis. 1996. — Vol.5, №.2. — P.73−81.
  183. Bouchard G. Role of glutation and oxidative stress in phalloidin inductd cholestasis Text. / G. Bouchard, F.I.Youse, C. Barriault // J.Hepatol. 2000. -Vol.32, № 4. — P.550−560.
  184. Cadenas E. Biochemistry of oxygen toxicity Text. / E. Cadenas // Ann.Rev.Biochem. 1989. — Vol.58. — Palo Alto (Calif.). — P.79−110.
  185. Cameron M.L. Human alveolar and peritoneal macrophages mediate fugista-sis independently of L-arginine perxidation to nitrite or nitrate Text. /M.L.Cameron, D.L.Granger, J.B.Weinberg // Am.Rev.Respir.Disease. -1990.-Vol.142, № 6.-P.1313−1319.
  186. Cantafora A. Effect of taurine administration on liver lipids in guines pig Text. / A. Cantafora, A. Mantovani, R. Masella // Experientia. 1986. -Vol.42, № 4. — P.407−408.
  187. Chan G. Killing of virulent mycobacterium tuberculosis by nitrogen intermediates productd by activated murine macrophages Text. / G. Chan, Y. Xing, R.S.Magliozzo // J.Exp.med. 1992. — № 175. — P. l 111−1122.
  188. Colombatto S. Polyamines in rat liver during experimental inflammation Text. / S. Colombatto, L. Fasulo, M. Grillo // Anents and Actions. 1988. -Vol.24, № 3−4. — P.327−330.
  189. Coodman H.O. Supplemental taurine in diabetic rats: effects on plasma glucose and triglycirides Text. / H.O.Coodman, J. Shihabi // Bio-chem.Metab.Biol. 1990. — Vol.43, № 1. — P. 1 -9.
  190. Coodman M.W. Mechanism of arginine protection against ammonia intoxication in the rat Text. / M.W.Coodman, L. Jieve, F.N.Konstantinides // Am.J.Physiol. 1984. — Vol.247, № 3. — P.290−295.
  191. Cooper A.M. The protective immune response to МВТ Text. / A.M.Cooper // Curr.opin.immunol. 1995. — Vol.7, № 4. — P.512−516.
  192. Cozzi R. Taurine and ellagic acid: Two differently-acting natural antioxidants Text. / R. Cozzi, R. Rkordy, F. Bartolini // Environ.Nol.Mutagenes. 1995. -Vol.26, № 3.-P.248−254.
  193. Dannenberg A.M. Delayed-type hypersensitivity and cell-mediated immunity in the pathogenesis of tuberculosis Text. / A.M.Dannenberg // Immu-nol.Today. 1991. -Vol.12, № 7. — P.228−232.
  194. De Forge L.E. Regulation of interleukin 8 gene expression by oxidant stress Text. / L.E.De Forge, A. Preston, E. Takeuchi // J.Biol.Chem. 1993. — № 268. — P.25 568−25 576.
  195. Deneka S.M. Regulation of cellular glutathione Text. / S.M.Deneka, B.L.Fanburg // Am.J.Physiol. 1989. — Vol.257, № 4. — P. l63−173.
  196. Devamonoharan P. S. Effect of polychlorinated dibenzofurans (PCDFs) on glutathione, glutathione peroxidase and lipid peroxidation in rat liver Text. / P. S.Devamonoharan, R. Sankar, D.C.S.Shyamala // Curr.Sci. (India). 1987. -Vol.56, № 14. — P.710−712.
  197. P.J. Туберкулез: Заболеваемость и смертность в мире в 1990—2000 гг. г. Текст. / P.J.Dolin, M.C.Raviglione, A. Kochi [Текст] // Бюл. ВОЗ. -1994. Vol.72, № 22. — С.27−34.
  198. Dugas В. Nitric oxide production by human monocytes: evidence for a role of CD 23 Text. / B. Dugas, M.D.Mossalayi, R. Yamaoke // Immunol.Today. -1995. -№ 16. P.574−580.
  199. Dunford H.B. Role of superoxide dismutase in the phagocyte process Text. /
  200. H.B.Dunford // J.Cell.Biochem. 1988. — Suppl. l2A. — P.49.
  201. Ekberg-Jansson A. N-isobutylylcysteine, a donor of systemic thiols, does not reduce the exacerbation rate in chronic bronchitis Text. / A. Ekberg-Jansson, M. Larson, W. Macnee // European Respiratory J. 1999. — Vol.14, № 4. -P.829−835.
  202. Elferink J.G.R. Glutathione-induced enhancement of neutrophil locomotion Text. / J.G.R.Elferink, B.M.de Koster // Immunobiol. 1991. — Vol.184, № 1. P.25−36.
  203. Ellory J.C. Increased taurine uptake in Xenopus oocytes after injection of polyA RNA from rat retina Text. / J.C.Ellory, R.M.Gardiner, C.M.Harvey // J.Physiol. 1989. — Vol.417. — P.75.
  204. Fenton M.J. Immunopatology of tuberculosis roles of macrophages and monocytes Text. / M.J.Fenton, M.W.Vermeulen // Infect.Immun. 1996. -Vol.64, № 3.-P.683−690.
  205. Fox E.S. Inhibition of LPS-mediated activation in rat kupffer cells by n-acetylcycteine occurs subsequent to NF-kB translocation and requires protein synthesis Text. / E.S.Fox, K.A.Leingang // J. Leuroc Biol. 1998. — T.63. -P.509−514.
  206. Fulco A.J. P450 BM-3 and other inducible bacterial P450 cytochromes: Biochemistry and regulation Text. / A.J.Fulco // Ann.Rav.Pharmacol.Toxicol-1991.-Vol.31.-Palo Alto (Calif.). P. 177−203.
  207. Funane K. Metabolism of S-sulfocysteine in Salmonella typhimurium. Role of thioredoxin in the reduction of S-sulfocysteine Text. / K. Funane, H. Iwahashi, T. Nakamura // Agr.Biol.Chem. 1987. — Vol.51, № 5. — P. 1247−1256.
  208. Gmunder H. Macrophages regulate intracellular glutathione levels of lymphocytes: Evidence for an immunoregulatory role of cysteine Text. / H. Gmunder, H.P.Eck, B. Benninghoff// Immunobiol. 1990. — Vol.181, № 23. — P.194−196.
  209. Graham K.S. Reduced glutathione effects on a-tocoferol concentration of rat liver microsomes undergoing NADPH-dependent lipid peroxidation Text. / K.S.Graham, C.Ch.Reddy, R.W.Scholz // Lipids. 1989. — Vol.24, № 11. -P.909−914.
  210. Gregory C.D. Apoptosis: a role in neoplasia?. Cell Proliferation in Cancer Regulatory Mechanisms of Neoplastic Cell Growth Text. / C.D.Gregory // Oxford University Press: L. Pusztai&C.E.Lewis editors, 1996. Chapter 13. -P.342- 359.
  211. Gregus Z. Effect of glutathione depletion on sulfate activation and sulfate ester formation in rats Text. / Z. Gregus, C. White, S. Howell // Bio-chem.Pharmacol.-l988. Vol.37, № 22. -P.4307−4312.
  212. Griffith O.W. Determination of Glutathione and Glutathione Disulfide. Using Glutathione Reductase and 2-Vinylpyridine Text. / O.W.Griffith // Anal.Biochem. 1980. — Vol.106. -P.207−212.
  213. Gupta K.P. Ornitine decarboxylase in activatie^by putrescine. Involvement of lipid peroxidation Text. / K.P.Gupta, N.K.Methrotra // Bio-chem.Mol.Biol.Int. 1993. — Vol.30, № 4. — P.697−704.
  214. Halliwell B. Free radicals and antioxidant protection: mechanisms and significance in toxicology and disease Text. / B. Halliwell, J.M.C.Gutteridge // Hum.Toxicol. 1988. -Vol.7, № 1.-P.7−13.
  215. Hill K.E. Influence of vitamin E and selenium on glutathione-dependent protection against microsomal lipid peroxidation Text. / K.E.Hill, R.F.Burk // Biochem. Pharmacol. 1984. — Vol.33, № 7. — P. 1065−1068.
  216. Hinchman Ch.A. Glutathione conjugation and conversion to mercapturic acids occure as an intrahepatic process Text. / Ch.A.Hinchman, N. Ballatori // J.Toxicol.Environ.Health. 1994. — Vol.41, № 4. — P.387−409.
  217. Hoare G.S. Role of oxidant stress in cytokine- induced activation of NF-kB in human aortic smooth muscle cells Text. / G.S.Hoare, N. Marczin, A.H.Chester // Am.J.Physiol.-1999.- Vol.277. P. 1975−1984.
  218. Holopainen I. Release of preloaded taurine and hypotaurine from astrocytes in primary culture: stimulation by calcium-free media Text. / I. Holopainen, P. Kontro, S.S.Oja//Neurochem.Res.- 1985.-Vol.10, № 1.-P.123−131.
  219. Hosaki Y. Free amino acid contents in guinea pig tissues Text. / Y. Hosaki, H. Nishina, T. Ubuka // Acta Med.Okayama. 1985. — Vol.39, № 6. — P.425−429.
  220. Jacobson E. Synthesis and uptake of taurine by isolated human granulocytes Text. / E. Jacobson, G. Kurzawski, S. Tustanowski // Folia Histo-chem.Cytohyd. 1986. — Vol.24, № 2. — P. 179−185.
  221. Johnston R.B. The role of superoxide anion generation in phagocytic bacterial activity Text. / R.B.Johnston, B.B.Keele, H. Misra // J.Clin.Invest. 1975. -Vol.55.-P.1357−1372.
  222. Joren Ph.G. L-arginine-dependent production of nitrogen oxides by pulmonary macrophages Text. / Ph.G.Joren, F.J.V.Overveld, H. Bult // Eur.J.Pharmacol. 1991. — Vol.200, № 2−3. — P.205−209.
  223. Kaufmann S.H. The macrophage in tuberculosis: sinner or saint? The T cell decides Text. / S.H.Kaufmann // Pathobiology. 1991. — Vol.59, № 3. -P.153−155.
  224. Ketterer B. Detoxication reactions of glutathione and glutathione transferases Text. / B. Ketterer // Xenobiotica. 1986. — Vol. l6, № 10−11.- P.957−973.
  225. Kitada M. Inhibition by polyamines of lipid peroxide formation in rat liver microsomes Text. / M. Kitada, K. Igarashi // Biochem.Biophys. Res.Commun. 1979. — Vol.87, № 2. — P.388−394.
  226. Kovmans L. Cytochrome P-450: Their active site structure and mechanism of oxidation Text. / L. Kovmans, G.M.Donne-Op den Kolder, Те J.M.Koppeele // Drug. Metabolism Rev.- 1993.- Vol.25, № 3.-P.325−387.
  227. Leff J.A. Postinsult treatment with N-acetyl-1-cysteine decreases IL-1-induced neutrophil influx and lung leak in rats Text. / J.A.Leff, C.P.Wilke, B.M.Hybertson // Am.J.Physiol. 1993. — Vol.265. — P.501−506.
  228. Lehmann A. A possible interrelationship between extracellular taurine and phosphoethanolamine in the hippocampus Text. / A. Lehmann, A. Hamberger // J.Neurochem. 1984. — Vol.42, № 5. — P. 1286−1290.
  229. Lehmann A. A possible interrelationship between extracellular taurine and phosphoethanolamine in the hippocampus Text. / A. Lehmann, A. Hamberger // J.Neurochem. 1984. — Vol.42, № 5. — P.1286−1290.
  230. Lewis Ch.P.L. The accumulation of cystamine and its metabolism to taurine in rat lung slices Text. / Ch.P.L.Lewis, W.M.Haschek, I. Wyatt // Biochem. Pharmacol. 1989. — Vol.38, № 3. — P.481−488.
  231. Lewis Ch.P.L. The identification and characterization of an uptake system for taurine into rat lung slices Text. / Ch.P.L.Lewis, G.M.Cohen // Biochem. Pharmacol. 1990. — Vol.39, № 3. — P.431−437.
  232. Lonsdale D. Free oxygen radicals and disease Text. / D. Lonsdale // Year Nutr.Med. 1986. — New Canaan, Conn. — 1986. — P.85−113.
  233. Lund P. Is N-acetylglutamin a short-term regulation of urea syntesis? Text. / P. Lund, D. Wiggins // Biochem.J. 1984. — Vol.218, № 3. — P.991−994.
  234. Lynn W.A.14 nor serum is absolutely nesessary for activation of mononuclear phagocytes by bacterial lipolysaccharide Text. / W.A.Lynn, Y. Lin, D.T.Golenbock // Infect.Immun. 1993. — Vol.61. — P.4452−4461.
  235. Martensson J. The affect of fasting on leukocyte and plasma glutathione and sulfar amino acid concentrations Text. / J. Martensson // Metabolism. 1986.- Vol.35, № 2.-P.l 18−121.
  236. Martensson J. Glutathione metabolism in the inhibition. Inhibition of its synthesis leads to lamellar body and mitochondrial defects Text. / J. Martensson, A. Jain, W. Frayer // Proc.Nat.Acad.Sci. (USA). 1989. — Vol.86, № 14. -P.529−530.
  237. Matsumoto K. N-acetylcysteine inhibits IL-L alpha induced IL- 8 secretion by bronhial epitelial cells Text. / K. Matsumoto, S. Hasimoto, Y. Gon // Res-pir.Med. 1998. — Vol.92. — P.512−515.
  238. Merry P. Oxygen free radicals, inflammation, and synovitis: the current status (Review) Text. / P. Merry, P.G.Winyard, C.J.Morris // An.Reum.Diseases. -1989.-Vol.48.-P.864−870.
  239. Michiels C. The role of glutathione peroxidase to protect cells against oxygen free radicals Text. / C. Michiels, M. Raes, J. Remacle // Arch.Int.Physiol.Biochim. 1987. — Vol.95, № 1. — P.39.
  240. Mihm S. Modulation of trancription factor NF-kv activity by intracellular gly-tatione levels and by variations of the extracellular cysteine supply Text. / S. Mihm, D. Galter, W. Droge // FASEB. 1995. — Vol.9. — P.246−252.
  241. Mithofer K. Mitochondrial poisons cause depletion of reduced glutathione in isolated hepatocytes Text. / K. Mithofer, M.S.Sandy, M.T.Smith // Arch.Biochem.Biophys. 1992. — Vol.295, № 1. — P. 132−136.
  242. Monostory K. Cytochrome P-450, structure, function, induction and practical significance Text. / K. Monostory, B. Lakatos, L. Vereezkey // Acta Pharm.Hung. 1992. — Vol.62, № 6. — P.318−332.
  243. Murray H.W. L-arginine-dependent reactive nitrogen intermediates and the antimicrobial effect of activated human mononuclear phagocytes Text. / H.W.Murray, R.F.Teitelbaum // J.Infect.Disease. 1992. — Vol.165. — P.513−517.
  244. Nathan C.F. Role of nitric oxide synthesis in macrophage antimicrobial activity Text. / C.F.Nathan, J.B.Jr.Hibbs // Cur.Opin.Immunol. 1991. — № 3. -P.65−75.
  245. Ohta K.E. Reaction of oxidized glutathione Text. / Ohta // Int.J.Pharmaceutics. 1992. — Vol. 161. — P. 15−21.269.0rme I.M. Immune responses in animals models Text. / I.M.Orme // Cur.Top. Microbiol.Immunol. 1996. — Vol.215. — P. 181 -196.
  246. Pahan K. N-acetylcysteine inhibits induction of NO production by endotoxin or cytocine stimulated rat peritoneal macrophages C6 glial cells and astrocytes Text. / K. Pahan, F.G.Sheikr, A.M.Namboodiri // Free Radic.Biol.Med.- 1998. -Vol.24. -P.39−48.
  247. Palkovits M. Taurine levels in discrete brain nuclei of rats Text. / M. Palkovits, I. Elekes, T. Lang // J.Neurochem. 1986. — Vol.47, № 5. -P.1333−1335.
  248. Park K.G.M. Stimulation of lymphocyte natural cytotoxicity by L-arginine Text. / K.G.M.Park, P.D.Hayes, P.J.Garlick // Lancet. 1991. — Vol.337, № 8742. — P.645−646.
  249. Parmentier M. Regulation of lipopolysaccaride-mediated interleukin-ip release by N-acetylcycteine in THP-1 cells Text. / M. Parmentier, N. Hirani, I. Rahman // Europ. Respiratory J. 2000. — Vol.16, № 5. — P.933−940.
  250. Pasantes-Morales H. Taurine and hypotaurine inhibit light-induced lipid peroxidation and protect rod enter segment structure Text. / H. Pasantes-Morales, C. Cruz // Brain Res. 1985. — Vol.330, № 1. — P. 154−157.
  251. Phelps D.T. Elevation of glutatione levels in bovine pulmonary artery endote-lial cells by N-acetylcysteineText./D.T.Phelps, S.M.Deneke, D.L.Daley // Am.J.Respir.Cell Mol.Biol. 1992. — № 7. — P.293−299.
  252. Reuton K.W. Regulation of hepatic cytochrome P-450 during infectious disease Text. / K.W.Reuton, L.C.Knickle // Can.J.Physiol.Pharmacol. 1990. -Vol.68, № 6.-P.777−781.
  253. Rook G.A.W. The role of activated macrophages in protection and im-munopatology in tuberculosis Text. / G.A.W.Rook // Res.Microbiol. 1990. -Vol.141, № 2.-P.253−256.
  254. Sharma D.S. Tissue levels of glutathione, cysteine and coenzyme A in experimental mercurialism Text. / D.S.Sharma, P.K.Sharma, P.P.Sungh // Cur. Sci.India. 1988. — Vol.57, № 6. — P.328−329.
  255. Sies H. Oxidative Stress: From Basic Research to Clinical Application Text. /H.Sies//Am. J.Med. 1991. -Vol.91 (3C), № 31.-P.38.
  256. Sinha G. Serum Ascorbic Acid Stability Over An Extended Period: Relevance to Epidemiological Studies Text. / Sinha G. // Nutrition Research.1997. Vol. 17 (9). — P. 1409−1415.
  257. Sprang R.C. Low dose N-acetylcysteine protects rats against endotoxin mediated oxidative stress, but high-dose increases mortality Text. / R.C.Sprang, A.M.Winkelhuyzen-Janssen, C.J.Aarsman// Am.J.Respir.Crit.Care Med.1998. Vol.157. — P. 1283−1293.
  258. Stieger B. Drug and estrogen-induced cholestasis through inhibition of the hepatocellular bite salt export pump of rat liver Text. / B. Stieger // Gastroen-terologe.-2000.-Vol. 118. № 2.-P.422−430.
  259. Taniguchi M. Transaminative metabolism of L-cysteine in guinea pig liver and kidney Text. / M. Taniguchi, Y. FIosaki, T. Ubura // Acta Med.Okajama. -1984. Vol.38, № 4. — P.375−380.
  260. Ursini F. The multilevel system against lipid peroxidahion in living tissues Text. / F. Ursini // Oxygen Free Radicals Shoch Int.- Workshop.Florence., May 31-June 1, 1985.-Basel c.a., 1986.-P.365.
  261. Van Gelder N.M. A central mechanism at action for taurine: osmoregulation, bivalent cations, and excitationthreshold Text. / N.M.Van Gelder // Neuro-chem. Res. 1983. — Vol.8, № 5. — P.687−699.
  262. Vaux D.L. The molecular biology of apoptosis Text. / D.L.Vaux, A. Strasser // Proceedings of the National Academy of Sciences, Proc. Natl. Acad. Sci. USA.1996.-Vol. 93, P.2239- 2244.
  263. Wang C.H. Increased exhaled nitric oxide in active pulmonary tuberculosis due to inducible NO synthase upregulation in alveolar macrophages Text. / C.H.Wang, H.C.-Y.Lin, C. Lin //Europ.Res.J.-1998.-№ 11. P.809−815.
  264. Whight C.E. Taurine: Biological update Text. / C.E.Whight, H.H.Tallan, Y.Y.Lin // An.Rev.Biochem. Vol.55. — Palo Alto (Calif.). — 1986. — P.427- & 453.
  265. Williams A.J. Metabolism of sulfur-containing amino acid by pregnant merino ewes Text. / A.J.Williams, R. Murison, J. Padgett // Austral.J.Biol.Sci. -1988. Vol.41, № 2. — P.247−259.
  266. Williamson J.M. Intracellular cysteine delivery system that protects against toxicity by promoting glutathione synthesis Text. / J.M.Williamson, B. Boettcher, A. Meister // Proc.Nat.Acad.Sci.Biol.Sci.(A.).- 1982.-Vol.79, № 20-P.6246−6249.
  267. Winkler B.S. In vitro oxidation of ascorbic acid and its prevention by GHS Text. / B.S.Winkler // Acta Biochem.Biophis.: Gen Subj. 1987. — № 3. -P.l1−21.
  268. Пат. 840 701 SU. МПК. A 1. GO IN 33/48. Способ диагностики степени иммунной реактивности организма при туберкулезе легких. Текст. / Г. Г. Автандилов, А.Е.Дорошенкова- Заявитель, патентообладатель ЦИУВ.- Заявка 2 820 398- 1979 г. Опубликована 1981.-Зс.: ил.
  269. Пат. 2 238 564 RU. МПК. С2 G01N 33/53. Способ определения активности туберкулезного процесса. Текст. / Б. Е. Бородулин и др. Патентообладатель Б. Е. Бородулин. Заявка 2 002 122 555/15- 2002. Опубликована 2004,-6с.: ил.
  270. Пат. 2 187 818. RU. МПК. С2 G01N 33/68.Способ определения активности туберкулеза легких Текст. / А. И. Макинский и др.- заявитель и патентообладатель Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова Заявка 2 000 125 005/14- 2000. Опубликована 2002.-7с.:ил.
  271. Pat. 5,766,873. (United States Patent). Intracellular glutathione raising agents for therapeutic treatment Text. / M.D.Noble [et al.] 1998- Assignee Lugwig Intitute for Cancer Research. — Appl. 189 474. Filed — 1994.
  272. Pat. 5,928,636. (United States Patent). Use of IL-12 and IFN alpha for the treatment of infectious disease Text. / Alber [et al.]- 1999- Assignee Hoffmann-La Roche Inc. Appl. 845 973. Filed — 1997.
  273. Pat. 5,962,421. (United States Patent). Pharmacological association between N-acetylcysteine and levulose 23 for preventing cellular death and related disease Text. / A. Esteras [et al.] 1999- Assignee Zambon, S.A. — Appl. 7 071. Filed — 1998.
  274. Pat. 6,127,342. (United States Patent). Method for preventing or treating a lung disease caused by active oxygen and free radical injury Text. / Ozawa [et al.] 2000- Assignee Teijin Limited — Appl. 951 307. Filed — 1997.
  275. Pat. 6,159,506. (United States Patent). Metod for self-regulating stress-reduction using folic acid enriched dietary supplement composition Text. / Bieser- Albert Howard [et al.] 2000- Assignee Houston, TX — Appl. 298 285. Filed — 1999.
  276. Pat. 6,245,563. (United States Patent). Enhanced activation of natural killer cells using an NK cell activator and hydrogen peroxide scavenger or inhibitor Text. / Hellstrad [et al.]- 2001- Assignee Maxim Pharmaceuticals, Inc. Appl. 516 738. Filed-2000.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?