Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Выявление и коррекция нарушений свободнорадикального окисления в ротовой жидкости при хроническом генерализованном пародонтите

Диссертация: Выявление и коррекция нарушений свободнорадикального окисления в ротовой жидкости при хроническом генерализованном пародонтите
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Материалы исследования внедрены в работу пародонтологического кабинета Клинической стоматологической поликлиники БГМУ г. Уфы, ГУЗ Республиканской стоматологической поликлиники г. Уфы, стоматологической поликлиники № 2 г. Уфы, стоматологической поликлиники № 4 г. Уфы, «стоматологической поликлиники № 5 г. Уфы, в учебный процесс на кафедре терапевтической стоматологии ГОУ ВПО «Башкирский… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. ) I
      • 1. 1. Свободнорадикальное окисление в норме и при патологии
      • 1. 2. Методы исследования свободнорадикального окисления
      • 1. 3. Физиологическая антиоксидантная система пародонта и роль нарушений свободнорадикального окисления в патогенезе заболевай пародонта
      • 1. 4. Современные подходы в коррекции нарушений свободнорадикального окисления при заболеваниях пародонта

Выявление и коррекция нарушений свободнорадикального окисления в ротовой жидкости при хроническом генерализованном пародонтите (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

Воспалительные заболевания пародонта являются одним из наиболее частых патологических состояний полости рта [Горбачева И.А., 2001; Иванов B.C., 1989; Петрович Ю. А., Сухова Т. А., Лемецкая Т. И., 2004]. Несмотря на достигнутые успехи в профилактике и лечении данной патологии, некоторые вопросы, в частности, касающиеся уточнения механизмов развития воспалительного процесса, остаются недостаточно изученными.

В последние годы в патогенезе воспаления повышенное внимание уделяется роли нарушения свободнорадикального окисления — генерации активных форм кислорода и перекисному окислению липидов [Владимиров Ю.А., Шерстнев М. П., 1989; Владимиров Ю. А., 2000; Фархутдинов P.P. и др., 2005]. АФК участвуют в аккумуляции и трансформации энергии, в процессах неспецифической резистентности и иммунорегуляции, в синтезе простагландинов, выработке интерлейкинов и других иммуномедиаторов [Matarasso S., Bozzini V., Vaia Е., 1987; Poli G., Parola M., 1997]- они выполняют также защитные функции — окисление эндо — и экзогенных чужеродных веществ, обеспечение кислородозависимой цитотоксичности [Barja, G., 1993; Roda A. et al., 2000; Zgliczynsky I. et al., 1988; Whiteacre C.A., Cathcart М.К., 1992]. В норме скорость СРО поддерживается сложным многоступенчатым механизмом регуляции [Т.В: Моругова, Д. Н. Лазарева, 2000; Фархутдинов P.P. и др., 2005; Чучмай Г. С., Шириханова И. Ю., 1993; Dziak R., 1985], при срыве которого нарушение СРО становится причиной и молекулярной основой патогенеза различных заболеваний, в том числе и воспалительных [Владимиров Ю.А., Шерстнев М. П., 1989; Владимиров Ю. А., 1999, 2000; Маянский А. Н., Пикуза О. И., 1993; Lamster I.B., Harper D.S. et al., 1987].

Активация процессов СРО при воспалительном процессе в пародонте связана с патогенным воздействием ассоциации микроорганизмов зубной бляшки как экзогенного индуктора цепи радикального окисления и развитием гипоксии смешанного типа, усугубляющей течение воспаления [Воскресенский О.Н., Ткаченко Е. К., 1991]. Доказано, что в условиях гипоксии нарушаются все виды обменных процессов. Происходит аккумуляция продуктов перекисного окисления и свободных радикалов, которые вступают в реакции, приводящие к развитию патологических состояний [Владимиров Ю.А., 2000].

Считается, что избыток свободных радикалов вызывает поражение тканей, поддерживает воспалительный процесс, в то время как недостаток АФК, обеспечивающих микробицидную активность фагоцитов, способствует микробной инвазии [Маянский А.Н., 2005]. В связи с этим, как ускорение СРО и увеличение свободных радикалов, так и уменьшение их содержания, может играть определенную роль в' развитии и прогрессировании воспалительных процессов. Коррекция СРОво многих случаях, помогает предотвратить прогрессировать различных, заболеваний, предупредить возможные осложнения или облегчить тяжесть их течения [Владимиров Ю.А., Шерстнев М. П., 1989; Владимиров Ю. А., 1999, 2000].

В то же время результаты изучения состояния СРО в тканях пародонта нередко противоречивы. В' большинстве исследованийконстатируется* лишь накопление продуктовокислениячто является предпосылкой дляназначения-антиоксидантных препаратов [Бобырев В.Н., Розколупа Н. В., Скрипникова Т. П., 1994; Нидзельский М. Я., 1989; Розколупа Н: В., Скрипникова Т. П., Бобырев В. Н., 1996]. Вместе с тем, возможность замедления процессов СРО практически не учитывается клиницистами. Объективная оценка характера и степени изменения данного процесса и его коррекция может открыть новые перспективы лечения и профилактики заболеваний пародонта.

Изучение особенностей генерации АФК фагоцитирующими клетками в очаге воспаления, подбор лекарственных препаратов, обладающих способностью влиять на скорость окисления, требуют применения адекватных методов исследования свободнорадикального окисления. Однако сложность многих способов мониторинга состояния СРО делает их малодоступными для практического здравоохранения. Среди существующих методов, позволяющих ex tempore оценить скорость генерации активных форм кислорода, перспективным является регистрация хемилюминесценции — свечения, возникающего при взаимодействии свободных радикалов [Белоцкий С.М., 1986; Владимиров Ю. А., Шерстнев М. П., 1989; Владимиров Ю. А., 1999, 2000, Григорьян А. С., Грудянов А. И., 2004; Журавлев А. И., 1983; Зборовская И. А., Банникова М. В., 1995; Фролова В. М. и др., 1992; Фархутдинов P.P., Тевдорадзе С. И., 2005; Kaul N., Siveski-Iliskovic N., Hill M., 1993]. Данный метод успешно применяется в медицине для изучения СРО в крови при различных заболеваниях, а также для оценки антиокислительной активности препаратов, пищевых добавок и т. д. [Фролова В.М. и др., 1992; Фархутдинов P.P., Тевдорадзе С. И., 2005].

Изучение состояния СРО в ротовой жидкости при различном характере течения воспалительного процесса, при медикаментозных и других воздействиях может дать новые возможности уточнить причины и общие закономерности развития воспалительных заболеваний пародонта, вести целенаправленный поиск эффективных способов лечения. Указанный круг проблем и стал предметом настоящей работы.

Цель исследования: повышение эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита с учетом особенностей генерации активных форм кислорода клетками ротовой жидкости при различном характере течения воспалительного процесса и влияния проводимого лечения на состояние свободнорадикального окисления.

Задачи исследования:

1. Разработать способ оценки состояния свободнорадикального окисления в ротовой жидкости и определения антиокислительной активности надосадочной части слюны.

2. Изучить антиокислительную активность и генерацию активных форм кислорода в ротовой жидкости у лиц с интактным пародонтом и больных хроническим генерализованным пародонтитом.

3. Оценить влияние лекарственных средств, применяемых для лечения хронического генерализованного пародонтита, на процессы свободнорадикального окисления: генерацию активных форм кислорода и перекисное окисление липидов в модельных системах и в ротовой жидкости in vitro. Определить препараты, обладающие про — и антиоксидантной активностью.

4. Разработать тактику лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом с учетом особенностей генерации активных форм кислорода в очаге воспаления в зависимости от характера течения заболевания и влияния лекарственных препаратов на процессы свободнорадикального окисления.

5. Определить эффективность предложенного подхода лечения хронического генерализованного пародонтита.

Научная новизна.

Впервые разработан метод регистрации хемилюминесценции ротовой жидкости, позволяющий оценить генерацию активных форм кислорода и антиокислительную активность слюны (патент № 2 140 633 от 27.10. 1999 г).

Впервые изучена хемилюминесценция ротовой жидкости у лиц с интактным пародонтом и у больных воспалительными заболеваниями пародонта. Полученные результаты дали возможность уточнить механизмы развития различных форм пародонтита и состояние свободнорадикального окисления в ротовой жидкости. Впервые установлено, что у больных хроническим генерализованным пародонтитом показатели хемилюминесценции ротовой жидкости понижены, при обострении хронического генерализованного пародонтита — повышены.

Впервые дана оценка влияния ряда лекарственных средств, используемых при лечении хронического генерализованного пародонтита: ротокана, хлорофиллипта, настойки календулы, настойки эхинацеи пурпурной, метрогила, гипохлорита натрия на процессы свободнорадикального окисления in vitro. Впервые выявлены новые свойства данных препаратов, расширяющие их фармакологическую характеристику, заключающиеся в анти — или прооксидантном действии.

На основании исследования хемилюмиесценции клеток ротовой жидкости разработан способ подбора лекарственных препаратов для лечения воспалительных заболеваний пародонта с учетом состояния свободнорадикального окисления.

Практическая значимость.

Внедрена в практику методика исследования хемилюминесценции ротовой жидкости, позволяющая, оценить. генерацию активных форм кислорода клетками слюны и её антиокислительную активность. Выявлены особенностисостояния свободнорадикального окисления в ротовой жидкости при различном характере течения воспалительного процесса в тканях пародонта, давшие возможность наметить патогенетически обоснованные подходы к лечению данной патологии. В частности, разработан способ подбора лекарственных средств для местного лечения хронического генерализованного пародонтита с учетом их влияния на скорость генерации активных форм кислорода фагоцитирующими клетками слюны.

Рациональный выбор используемых средств, с учетом их влияния на свободнорадикальное окисление в ротовой жидкости, снизил частоту рецидивов заболевания. Внедрение практических рекомендаций в клиническую практику позволило повысить эффективность лечебно-диагностических мероприятий.

Положения, выносимые на защиту.

1. Предложенная методика исследования хемилюминесценции ротовой жидкости, позволяет оценить генерацию активных форм кислорода клетками слюны и её антиокислительную активность.

2. Интенсивность генерации активных форм кислорода клетками ротовой жидкости зависит от характера течения воспалительного процесса в тканях пародонта: при хроническом генерализованном пародонтите скорость генерации активных форм кислорода понижена, при обострении хронического генерализованного пародонтита — повышена. f 3. Лекарственные средства, применяемые для местного лечения хронического генерализованного пародонтита, оказывают как антиоксидантное свойство (ротокан, хлорофиллипт, настойка календулы, настойка эхинацеи пурпурной, метрогил), так и прооксидантное действие (гипохлорит натрия). h.

4. Применение лекарственных препаратов, влияющих на генерацию активных форм кислорода клеток ротовой жидкости, позволяет повысить, эффективность лечения пародонтита, снизить частоту рецидивов заболевания.

Внедрения.

Материалы исследования внедрены в работу пародонтологического кабинета Клинической стоматологической поликлиники БГМУ г. Уфы, ГУЗ Республиканской стоматологической поликлиники г. Уфы, стоматологической поликлиники № 2 г. Уфы, стоматологической поликлиники № 4 г. Уфы, «стоматологической поликлиники № 5 г. Уфы, в учебный процесс на кафедре терапевтической стоматологии ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», на кафедре терапевтической стоматологии ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Получен патент на изобретение «Способ оценки состояния свободнорадикального окисления ротовой жидкости при воспалительных заболеваниях пародонта» № 2 140 633 от 27.10. 1999 г.

Материалы диссертации вошли в информационно — методическое письмо для врачей — стоматологов «Нарушения свободнорадикального окисления в ротовой жидкости при воспалительных заболеваниях пародонта: диагностика, профилактика, возможность коррекции» (утвержденное в МЗРБ, г. Уфа, 2007 г.).

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены на: 74 Студенческой научной конференции, посвященной столетию Р. А. Вяселева — Казань, 2000 годНациональной научно-практической конференции с международным участием «Свободные радикалы, антиоксиданты и болезни человека"1 Смоленск, 2001 годРеспубликанской конференции' стоматологов «Профилактика и лечение стоматологических заболеваний у детей», «Актуальные проблемы стоматологии» — Уфа, 2006 годВсероссийском конгрессе и республиканской конференции стоматологов РБ «Внедрение новых технологий при лечении стоматологических заболеваний» — Уфа, 2007 год.

Диссертация обсуждена на совместном заседании научно-технического совета, Центральной научно-исследовательской лаборатории и кафедры терапевтической стоматологии ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (протокол № 10 от 29.06.2007 г.).

Апробация диссертации проведена на расширенном заседании предметно — проблемной комиссии ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» и ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» по специальности «Стоматология» (протокол № 7 от 12.09.2007 г.).

Публикации по теме диссертации.

По материалам диссертации публиковано 8 печатных работ, в том числе 1 в. центральной печати, в ведущем рецензируемом научном журнале, определенном Высшей аттестационной комиссией для публикации основных результатов диссертации на соискание ученой степени кандидата и доктора наук (Казанский медицинский журнал).

Структура и объем диссертации

.

ВЫВОДЫ.

1. Разработан и апробирован способ оценки состояния свободнорадикального окисления в ротовой жидкости, основанный на регистрации хемилюминесценции, позволяющий ex tempore определить генерацию активных форм кислорода клетками ротовой жидкости и ее антиокислительную активность.

2. Высокие значения показателей хемилюминесценции клеток при хроническом генерализованном пародонтите в стадии обострения (показатели светосуммы хемилюминесценции — 75,5 ± 3,18 усл. ед.(р < 0,01)) связаны с избыточной выработкой активных форм кислорода, низкие значения показателей хемилюминесценции клеток ротовой жидкости при хроническом генерализованном пародонтите (показатели светосуммы свечения — 29−8″ ± 1,12 усл. ед. (р < 0,05)) свидетельствуют о низкой* функциональной активности• фагоцитирующих клеток ротовой жидкости;

3. Лекарственные средстваиспользуемые: для местного лечения хронического генерализованного пародонтита, подавляют выработку активных форм кислорода за счет антиоксидантного действия (хлорофиллипт, настойка эхинацеи пурпурной, настойка календулыметрогил, ротокан) и стимулируют ее за счет прооксидантного действия (гипохлорит натрия).

4. Дифференцированное применение лекарственных средств для-местного лечения хронического генерализованного пародонтита с учетомщоказателей. хемилюминесцении ротовой жидкости позволило повысить выработку активных форм кислорода при пониженных показателях хемилюминесценции ротовой жидкости на 60% (р< 0,01) и понижать ее при повышенных состояниях на 54% (р< 0,01).

5. Применение лекарственных средств с учетом состояния генерации АФК позволило повысить эффективность лечения, снизить частоту рецидивов на 32% и продлить ремиссию заболевания в 2,1 раза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. С целью оценки состояния процессов свободнорадикального окисления у больных хроническим генерализованным пародонтитом рекомендуется исследовать люминолзависимую хемилюминесценцию клеток ротовой жидкости на этапе диагностики, на этапах лечения (на вторые сутки, на 5−6 сутки лечения), по окончании лечения и на этапах реабилитации.

2. Эффективность лечения в динамике может контролироваться хемилюминесцентными исследованиями ротовой жидкости, при этом критерием нормализации функциональной активности фагоцитирующих клеток, коррелирующим с клиническим выздоровлением, являются показатели светосуммы хемилюминесценции' от 37 до 60 условных единиц (52,6 ± 1,09 условных единиц).

3. Рекомендуется дифференцированный подход к применению лекарственных средствтрадиционно используемых при местном лечении хронического генерализованного пародонтита, в зависимости от их антиили проокислительных свойств и состояния свободнорадикального окисления в ротовой жидкости: при показателях светосуммы хемилюминесценцииболее 60 условных единиц в. качестве местного-лечения рекомендуется применение хлорофиллипта, ротокана, метрогила, настойки эхинацеи пурпурной, настойки календулыпри показателях светосуммы свечения менее 37 условных единиц гипохлорита натрия.

4. При необходимости внедрения новых лекарственных препаратов с целью изучения их влияния на процессы свободнорадикального окисления целесообразно исследовать хемилюминесцентным методом антиокислительную активность медикаментов в модельных системах, генерирующих активные формы кислорода и процессы перекисного окисления липидов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Активированные кислородные метаболиты (АКМ) в биологических окислительных реакциях: влияние фитопрепаратов / Е. Б. Меныцикова, Н. К. Зенков, Н. И. Микичур, И. Д. Сафронов // Бюл. СО РАМН. 1992. -№ 4.-С. 112−117.
  2. , Г. В. Динамика изменений в тканях зубочелюстной системы при длительной гиподинамии и методы профилактики: автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1987. — 21 с.
  3. , Н.Б. Изменения в тканях пародонта при хронической морфинной интоксикации и применение антиоксиданта дибунола с целью коррекции. Экспериментальное исследование: автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2002. — 25 с.
  4. Антиоксидантная система, онтогенез и старение / О. Н. Воскресенский, И. А. Жутаев, В. Н. Бобырев, Ю. В. Безуглый // Вопр. мед. химии. 1982. — № 1. — С. 14−27.
  5. Антиоксиданты в патогенезе и терапии заболеваний пародонта / A.M. Капитаненко, Л. Т. Фецыч, С. М. Бибик и др. // Воен. мед. журнал. -1989.-№ 12.-С. 39−41.
  6. , В.А. Перекисное окисление, биоэнергетика в механизме стресса / В. А. Барабой // Нарушения биоэнергетики в патологии и пути восстановления: матер. Всесоюз. симп. М., 1993. — С. 27−32.
  7. , С.М. Хемилюминесценция нейтрофилов человека под действием условно-патогенных микробов / С. М. Белоцкий // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. 1986. — № 3. — С. 89.
  8. Биоантиоксиданты и свободнорадикальная патология / под ред. О. Н. Воскресенского. Полтава, 1987. — 154 с.
  9. Ю.Биофизические и физико-химические исследования в витаминологии: сб. науч. тр. М., 1981. — 186 с.
  10. П.Бобырев, В. Н. Антиоксиданты в клинической практике / В. Н. Бобырев, О. Н. Воскресенский // Тер. архив. 1989. — Т. 61, № 3. — С. 122 — 125.
  11. , В.Н. Биохимическая фармакодинамика и молекулярные механизмы действия антиоксидантов как средств профилактики и лечения свободнорадикальной патологии: автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 1990. — 36 с.
  12. , В.Н. Свободнорадикальное окисление в патогенезе заболеваний, сопряженных со старением (обзор) / В. Н. Бобырев // Пат. Физиология и эксперим. терапия. 1989. — № 5. — С. 90 — 94.
  13. Н.Бобырев, В. Н. Экспериментальные и клинические основы применения антиоксидантов как средств лечения и профилактики пародонтита / В. Н. Бобырев, Н. В. Розколупа, Т. П. Скрипникова // Стоматология. -1994.-№ 3.-С. 11−18.
  14. , А.В. Активность супероксиддисмутазы в слюне больных генерализованным пародонтитом / А. В. Борисенко, Н. Б. Подберезкина, Л. Ф. Осинская // Стоматология: матер. Респ. межведомственного сб. -1991.-Вып. 26.-С. 6−8.
  15. , К.А. Статистическая теория и методология в науке и технике. М.: Наука, 1997. — 407 с.
  16. , Е.Б. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты / Е. Б. Бурлакова, Н. Г. Храпова // Успехи химии. 1985. -Т. 54, № 9.-С. 1540−1558.
  17. , Р. Патофизиология септического шока / Р. Бэлк // 9 Европейский конгресс реаниматологов. Курс лекций. Троицк, 1995. — С. 140−145.
  18. , К.Н. Ферменты слюны и их исследование в клинике (обзор) / К. Н. Веремеенко, JI.A. Хоменко, А. И. Кизим // Лаб. дело. -1976.-№ 7.-С. 393−396.
  19. , А.Е. Общая иммунология. Киев, 1990. — 735 с.
  20. Взаимодействие гипохлорита с оксигемоглобином приводит к освобождению железа в каталитически активной форме / Э. Ш. Якутова, А. Н. Осипов, О. В. Костенко и др. // Биофизика. 1992. — Т. 37, вып. 6.-С. 1021−1028.
  21. Винарчук Патегера, В. В. Метаболизм глутатионпероксидазы при аллергической альтерации тканей: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Львов, 1988.-22 с.
  22. , Ю.А. Хемилюминесценция клеток животных / Ю. А. Владимиров, М. П. Шерстнев // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. 1989. — Т. 24. — 176 с.
  23. , Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестн. РАМН. 1998. -№ 7. -С. 43−51.
  24. , Ю.А. Электронный парамагнитный резонанс и хемилюминесценция: прямые методы исследования свободных радикалов и реакций, в которых они участвуют / Ю. А. Владимиров // Эфферентная терапия. 1999. — № 4. — С. 18 — 27.
  25. , Ю.А. Свечение, сопровождающее биохимические реакции / Ю. А. Владимиров // Соросовский образовательный журнал. -1999.-№ 6.-С. 25−32.
  26. , Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах / Ю. А. Владимиров // Соросовский образовательный журнал. 2000. — № 12.-С. 13−19.
  27. Влияние лекарственных средств на процессы свободнорадикального окисления / Е. К. Алехин, А. Ш. Богданова, В. В. Плечев, P.P. Фархутдинов. Уфа, 2002. — 288 с.
  28. , Н.Н. Влияние супероксидного радикала на пролиферацию лимфоцитов, стимулированную митогеном / Н. Н. Вольский, Н. В. Кашлакова, В. А. Козлов // Цитология. 1988. — Т. 30, № 7. — С. 898−902.
  29. , О.Н. Ангиопротекторы / О. Н. Воскресенский, В. А. Туманов. Киев, 1982.-120 с. 31 .Воскресенский, О. Н. Биоантиоксиданты облигатные факторы питания /О.Н. Воскресенский, В. Н. Бобырев // Вопр. мед. химии. -1992.-Т. 38, № 4. -С. 21−26.
  30. , О.Н. Перекиси липидов в живом организме / О. Н. Воскресенский, А. П. Левицкий // Вопр. мед. химии. 1970. — Т. 16, № 6.-С. 563−583.
  31. , О.Н. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе пародонтита / О. Н. Воскресенский, Е. К. Ткаченко // Стоматология. -1991.-№ 4.-С. 5- 10.
  32. , И.А. Общесоматические аспекты патогенеза и лечения генерализованного пародонтита / И. А. Горбачева, А. И. Кирсанов, Л. Ю. Орехова // Стоматология. 2001. -№ 1. — С. 26 — 34.
  33. , А.С. Болезни пародонта. Патогенез, диагностика, лечение / А. С. Григорьян, А. И. Грудянов. М.: Мед. информ. агенство, 2004. — 320 с.
  34. , Ю.А. Хемилюминесцентный метод в иммунологии / Ю. А. Гриневич, В. А. Барабой, В. Э. Орел // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. 1986. — № 1. — С. 91−97.
  35. , А. И. Влияние перфторана на перекисное окисление липидов и антиоксидантную активность слюны у больных с пародонтитом / А. И. Грудянов, П. В. Чупахин // Стоматология. 2005. — Т. 84, № 1. — С. 16−19.
  36. , А.И. Биохимические исследования различных физиологических сред и тканей при воспалительных заболеваниях пародонта (обзор) / А. И. Грудянов, К. Е. Москалев // Пародонтология. -1997.-№ 4.-С. 3−13.
  37. , А.И. Зависимость показателей перекисного окисления в слюне от тактики локального применения диклоран—желе при пародонтите / А. И. Грудянов, В. В. Овчинникова, JI.E. Серебрякова // Стоматология. 2002. — № 4. — С. 31 -34.
  38. , Н.Ф. Патогенез, клиника и лечение пародонтоза: автореф. дис.. д-ра мед. наук. Киев, 1968. — 47 с.
  39. , Н.Ф. Патогенетические основы профилактики и лечения болезней пародонта / Н. Ф. Данилевский // Комплексное лечение и профилактика стоматологических заболеваний: матер. VII съезда стоматологов УССР. Киев, 1989. — С. 36 — 37.
  40. , С.А. Применение дибунола в комплексной терапии' пародонтоза / С. А. Дедеян // Биоантиоксиданты: тез. докл. Всесоюз. совещания. Черноголовка, 1993. — С. 74 — 75.
  41. , Т.В. Применение препарата супероксиддисмутазы в комплексном лечении начальных стадий воспалительных заболеваний пародонта: автореф. дис.. канд. мед. наук. СПб., 1995. — 16 с.
  42. , А.И. Применение антиоксиданта мексидола в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита у пациентов, страдающих наркотической зависимостью от опиатов эксперим.-клинич. исслед.: автореф. дис.. канд. мед. наук. -М., 2005. 26 с.
  43. , А.И. Развитие идей Б.Н. Тарусова о роли цепных процессов в биологии / А. И. Журавлев // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М.: Наука, 1982. — С. 3−37.
  44. , А.И. Спонтанная биохемилюминесценция животных тканей / А. И. Журавлев // Биохемилюминесценция. М.: Наука, 1983. -С. 3−30.
  45. , А.И. Теоретические и биомеханические основы биохемшпоминесценции. -М., 1986.-310 с.
  46. , B.C. Заболевания пародонта. М.: Медицина, 1989. — 272 с.
  47. , С.В. Применение метионина в комплексной терапии больных с заболеваниями пародонта: автореф. дис.. канд. мед. наук. — Алма-Ата, 1987. 22 с.
  48. Клиническая оценка лабораторных тестов / под ред. Н. У. Тица. М.: Медицина, 1986. -480 с.
  49. , Н.П. Состояние тканей пародонта и ферментовыделительной функции слюнных желез при стимуляции перекисного окисления липидов / Н. П. Козлянина, А. П. Левицкий, В. Е. Скляр, Г. П. Борисов // Стоматология. 1986. — № 3. — С. 8 — 10.
  50. , В.Н. Биохимические основы антимикробной активности нейтрофильных гранулоцитов. / В. Н. Кокряков // Клиническая морфология нейтрофильных гранулоцитов / под ред. В. Е. Пигаревского.- Л., 1988: С. 12−51.
  51. Количественная характеристика десневой жидкости у лиц с интактным пародонтом / Г. М. Барер, Э. С. Халитова, В-В: Кочержинский и др-.' // Стоматология. 1986. — № 5. — С. 24−26.
  52. ,. Е.А. Хемилюминесценция наиболее чувствительный метод иммуноферментного анализа / Е. А. Кондрашева //. Лаб. медицина. — 2000. — № 3. — С. 71−73.
  53. , Е.К. Импульсная нормобарическая стимуляция в комплексной терапии у подростков / Е. К. Кречина, Н. К. Логинова, B.C. Барковский // Стоматология. 1991. — № 4. — С. 33 — 36.
  54. , A.M. Радиотоксины как регуляторы роста и развития / A.M. Кузин // Лучевые реакции. М.: Наука, 1987. — С. 113−123.
  55. , К.Б. Динамика клинико-функциональных показателей при тяжелой степени заболеваний пародонта и возможность их коррекции: автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1989. — 17 с.
  56. , Д.Н. Антиоксиданты для защиты от повреждающих воздействий химических и физических факторов / Д. Н. Лазарева, Г. А. Толстиков, Е. К. Алехин // Биоантиоксиданты. Черноголовка, 1983. -С. 119.
  57. , В.А. Механизмы активации иммунокомпетентных клеток / В. А. Ляшенко, В. А. Дрожженников, И. М. Молотковская. М.: Медицина, 1988. — 232 с.
  58. , И.С. О различии в механизмах развития пародонтита / И. С. Мащенко // Стоматология. 1990. — Т. 69, № 1. — С. 29 — 31.
  59. , А.Н. Клинические акспекты фагоцитоза / А. Н. Маянский, О. И. Пикуза. Казань: Магариф, 1993. — 192 с.
  60. , А.Н. Кондиционирование нейтрофила / А. Н. Маянский // Успехи современной биологии. 1990. — Т. 109. — С. 90−105.
  61. , А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А. Н. Маянский, Д. Н. Маянский. Новосибирск: Наука, 1983. — 256 с.
  62. , А.Н. Реактивная хемилюминесценция в системе фагоцитоза / А. Н. Маянский, А. Л. Невмятуллин, И. В. Чеботарь // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. 1987. — № 7. — С. 109 115.
  63. , Д.Н. Биохимия воспаления / Д. Н. Маянский, Н. Н. Маянская. Новосибирск, 1995. — 24 с.
  64. , Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Наука, 1981. -278 с.
  65. , Е.Б. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов / Е. Б. Меныцикова, Н. К. Зенков // Успехи современной биологии. 1993. — Т. 113, № 4. — С. 442−445.
  66. Механизм терапевтическго эффекта цитомедина из пародонта на течение экспериментального пародонтита / Ю. И. Силенко, В. П. Мищенко, Д. Л. Токарь и др. // Стоматология. 1991. — № 4. — С. 13 — 15.
  67. Модуляция перекисного окисления липидов биогенными аминами в модельных системах / Е. Б. Бурлакова, А. Е. Губарева, Г. В. Архипова, В. А. Рогинский // Вопросы мед. химии. 1992. — № 2. — С. 17−20.
  68. , Т.В. Влияние лекарственных средств на свободно-радикальное окисление / Т. В. Моругова, Д. Н. Лазарева // Эксперим. и клин, фармакология. 2000. — Т. 63, № 1. — С. 71−75.
  69. , Р.А. Пероксидазосомы эозинофильных лейкоцитов / Р. А. Муравьев, В. А. Фомина, В. В. Роговин // Известия АН. Сер. Биология. -1992.-№ 6.-С. 835−843.
  70. , М.Я. Влияние биоантиоксидантов на развитие экспериментального пародонтоза: автореф. дис.. канд. мед. наук. -Киев, 1985.-23 с.
  71. , М.Я. Применение препаратов антиоксидантов в комплексном лечении пародонтита,/ М. ЯГ Нидзельский // Комплексное лечение и профилактика стоматологических заболеваний: матер. VII съезда стоматологов УССР. Киев, 1989. — С. 88 — 89.
  72. , А.Н. Активированные формы кислорода и их роль в организме / А. Н. Осипов, О. А. Азизова, Ю. А. Владимиров // Успехи биол. химиии. 1990. — Т. 31. — С. 180−208.
  73. Перекисное окисление липопротеинов крови человека, индуцированное гипохлоританионом / С. А. Евгина, О. Н. Панасенко, В. И. Сергиенко, Ю. А. Владимиров // Биол. мембраны. 1992. — Т. 9, № 9.-С. 946−953.
  74. , Ю.А. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса / Ю. А. Петрович, Д. В. Гуткин // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1986. — № 5. — С. 8592.
  75. , Ю.А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита смешанной слюны и крови при хроническом генерализованном пародонтите / Ю. А. Петрович, М. Н. Пузин, Т. В. Сухова // Рос. стомат. журн. 2000. — № 3. — С. 11 — 13.
  76. , Ю.А. Результаты и перспективы применения мексидола в стоматологии / Ю. А. Петрович, Т. В. Сухова, Т. П. Лемецкая // Стоматология. 2004. — Т. 83, № 6. — С. 17−22.
  77. Показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в смешанной слюне у летчиков сверхзвуковой авиации при пародонтите / М. М. Пожарицкая, Т. П. Вавилова, Т. Г. Симакова, В. В. Краснова // Рос. стоматол. журнал. 2005. — № 2. — С. 39 — 41.
  78. , В.Н. Динамика люминол-зависимой хемилюминесценции цельной крови крыс при различной концентрации кислорода*/ В. Н. Прокофьев, Л. В. Могильницкая, А. И. Лукаш // Вопросы мед. химии. -1995.-№ 5.с. 39−42.
  79. , С.Д. Кислород элементарные формы и свойства. — М.: Химия, 1979.-268 с.
  80. , Н.В. Антиоксиданты в комплексном лечении больных пародонтитом. Основные стоматологические заболевания / Н. В. Розколупа, Т. П. Скрипникова, В. Н. Бобырев // Материалы
  81. Всеукраинской научно практической конференции. — Полтава, 1996. — С. 144−145.
  82. , А.Ф. Влияние лекарственных препаратов на процессы свободнорадикального окисления в модельных системах / А. Ф. Садыкова, В. Е. Саперовская // Здравоохранение Башкортостана. Спец. вып. 2005. — № 7. — С. 189−190.
  83. Свободные радикалы в живых системах / Ю. А. Владимиров, О. А. Азизова, А. И. Деев и др. // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. -1991.-Т. 29.-С. 1−249.
  84. , Е.П. Биохемилюминесценция клеток при опухолевом процессе / Е. П. Сидорик, Е. А. Баглей, М. И. Данко. Киев: Наукова Думка, 1989.-217 с.
  85. , Ю.И. Роль свободнорадикальных, гемокоагулирующих и иммунных механизмов в патогенезе пародонтита и разработка его патогенетической терапии полипептидами: автореф. дис.. д-ра мед. наук. Полтава, 1992. — 33 с.
  86. , В.В. Тиоловые антиоксиданты в молекулярных механизмах неспецифической реакции организма на экстремальное воздействие (обзор) / В. В. Соколовский // Вопросы мед. химии. 1988. — № 6. — С. 2−11.
  87. , М.Н. Антиоксидантная' и иммуномодулирующая терапия пародонтита: автореф. дис.. канд. мед. наук. Воронеж, 2005. — 22 с.
  88. Состояние тканей пародонта и ферментовыделительной функции слюнных желез при стимуляции перекисного окисления липидов / Н. П. Козлянина, А. П. Левицкий, В. Е. Скляр, Г. П. Борисов // Стоматология. -1986.-№ 3.-С. 8−10.
  89. Сравнительная оценка антиоксидантных свойств иммунорегуляторных препаратов / А. В. Тутельян, Г. И. Клебанов, С. Е. Ильина, О. Б. Любицкий // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -2003.-Т. 136, № 8.-С. 179−183.
  90. , JI.M. Антиагрегационная активность тканей пародонта при остром эмоционально болевом стрессе / Л. М. Тарасенко, О. В. Салиенко, Ю. И. Силенко // Стоматология. — 1985. — № 5. — С. 12 -13.
  91. , Л.М. Патогенез повреждения пародонта при стрессе: автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 1985. — 41 с.
  92. ЮЗ.Терехина, Н. А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная система. Теория, клиническое применение, методы / Н. А. Терехина, Ю. А. Петрович. Пермь, 1992. — 33 с.
  93. , Л.Б. Антиоксиданты и антигипоксанты в комплексном лечении пародонтита: дис.. канд. мед. наук. — Тверь, 1994. 163 с.
  94. , Ю.П. Статистический анализ данных на компьютере / Ю: П. Тюрин, А. А. Макаров. М.: ИНФРА-М, 1998. — 528 с.
  95. Увеличение уровня люминол-зависимой хемилюминесценции крови мышей под влиянием некоторых- синтетических пептидов. / В. М. Фролова, А. Р. Монастырская, А. П. Востряков. и др:. // Вопросы, мед. химии. 1992. — № 5. — С. 57−59.
  96. , P.P. Хемилюминесцентные методы исследования свободнорадикального окисления в биологии и медицине / P.P. Фархутдинов, В. А. Лиховских. Уфа, 1995. — 87 с.
  97. , P.P. Хемилюминесценция крови и мочи при типовых патологических процессах: дис. д-ра мед. наук. Уфа, 1987. — 429 с.
  98. Хемилюминесцентный анализ нейтрофилов у недоношенных детей из групп риска развития гнойно-септических заболеваний / В. А. Таболин, Н. Н. Вологдин, Д. Н. Дегтярев и др. // Педиатрия. 1986. — № 10. — С. 23−25.
  99. , Ю.В. Влияние витаминов А, Е, К на показатели глутаминовой антиперекисной системы в тканях десны при пародонтозе / Ю. В. Хмелевский, Н. Ф. Данилевский, А. В. Борисенко // Вопросы питания. 1985. — № 4. — С. 54 — 56.
  100. Цой, И. Г. Использование теста восстановления ниросинего тетразолия для определения характера гуморального взаимодействи активированных лимфоцитов с гранулоцитами / И. Г. Цой, В. В. Овчинников // Лаб. дело. 1983. — № 11. — С. 31−33.
  101. , Г. С. Лечение воспалительных заболеваний пародонта* с использованием пентоксила продотированного действия / Г. С. Чучмай, И. Ю. Шириханова // Стоматология. 1993! — № 4. — С. 13−15.
  102. , Б.П. Окислительная модификация и инактивация супероксиддисмутазы гипохлоритом / Б. П. Шаронов, И. В. Чурилова // Биохимия. 1992. — Т. 57, вып. 5. — С. 719−727.
  103. Эффективность антиоксидантного препарата мексидол в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта / Н. Н. Гаража, А. В. Гарус, А. В. Ивашова, А. А. Сакуро // Стоматология. -2006.-Т. 85,№ 6. -С. 19−21.
  104. A simple method for the solubilisation of reduced NBT, and its use as a colorimetric assay for activation of human macrophages by gamma-interferon / G.A.W. Rock, J. Steele, S. Umar, H.M. Dockrell // J. Immunol. Meth. 1985. — Vol. 82. — P. 161−167.
  105. Adamson, I.Y.R. Pulmonary toxicity of deferoxamine in iron-poisoned mice / I.Y.R. Adamson, A. Sienko, M. Tenenbein // Toxicol. Appl. Pharmacy. 1993. — Vol. 120. — P. 13−19.
  106. Ball, S.S. Antioxidants and the immune responce / S.S. Ball, R. Weindruch, R.L. Walford // Free Radical, Aging and Degenerative Diseases. -N. Y., 1986. P. 427−456.
  107. Barja, G. Oxygen radicals, a failure or success of evolution? / G. Barja // Free Radic. Res. Commun. 1993. — Vol. 18. — P. 63−70.
  108. Barnes, P.J. Reactive oxygen species and airway inflammation. / P.J. Barnes // Free Radic. Biol. Med. 1990. — Vol. 9. — P. 235−243.
  109. Baruchel, S. The role of oxidative stress in disease progression in individuals innfected by human immunodeficiency virus / S. Baruchel, M: A. Wainberg // J. Leucocyt. Biol. 1992. — Vol. 52. — P. 111−114.
  110. Betteridge, D.J. What is oxidative stress? / D.J. Betteridge // Metabolism. 2000: — Vol. 49. — P. 3−8.
  111. Beyer, R.E. The analysis of the role of coenzyme Q in free radical generation and as an antioxidant / R.E. Beyer // Biochem. Cell Biol. -1992. Vol. 70. -P. 390−403.
  112. Bio- and chemiluminescence in bioanalysis / A. Roda, P. Pasini, M. Guardigli et al. // Fresenius J. Anal. Chem. 2000. — Vol. 366, № 6−7. — P. 752 — 759.
  113. Burdon, R.H. Released active oxygen species as intercellular signals: their role in regulation of norval and tumor cell prjliferation / R.H. Burdon // Biol. Chem. Hoppeseizer. 1992. — Vol. 373. — P. 739−740.
  114. Byczkowski, J.Z. Biological role of superoxide ion-radical / J.Z. Byczkowski, T. Gessner // Jnt. J. Biochem. 1988. — Vol. 20. — P. 569−580.
  115. Chappie, I.L. Oxidative stress, nutrition and neutrogenomics in periodontal health and disease / I.L. Chappie // Int. J. Dent. Hyg. 2006. — Vol. 4. -Suppl. 1.-P. 15−21.
  116. Chappie, I.L. The role of reactive oxygen and antioxidant species in periodontal tissue destruction / I.L. Chappie, J.B. Matthews // Periodontol. --2007.-Vol. 43.-P. 160−232.
  117. Chemiluminescence of lung macrophages and blood leukocytes in sarcoidosis / R. Martin, E. Lawrence, R. Teague et al. // Am. Rew. Resp. Dis.- 1986.-Vol. 133.-P. 298−301.
  118. Chemiluminescence of phagocytic cells in* chronic gingivitis and’adult ¦ periodontitis / E. Le Gall, G. Merdrignac, J.F. Michel et al. // Pathol. Biol. (Paris). 1987. — Vol. 35, № 10. — P. 1321−4.
  119. Compromised* GCF total antioxidant capacity in periodontitis: cause or effect? / I.L. Chappie, G.R. Brock, M.R. Milward et al. // J. Clin. Periodontol. 2007. — Vol. 34, № 2. — P. 103−10.
  120. Cross, C.E. Oxygen radicals and human disease / C.E. Cross // Arm. Internal. Med. 1987. — Vol. 107. — P. 526−545.
  121. De Sole, P. Polymorphonuclear chemiluminescence: some clinical applications / P. de Sole // J. Biolumin. Chemilumin. 1989. — Vol. 4, № 1. -P. 251−262.
  122. Dependence of whole blood luminol chemiluminescence on PMNL and RBC count / B.G. Bochev, M.J. Magrisso, P.G. Bochev et al. // J. Biochem. Biophys. Methods. 1993. — Vol. 4. — P. 301−309.
  123. Diab-Ladki, R. Decrease in the total antioxidant activity of saliva in patients with periodontal diseases / R. Diab-Ladki, B. Pellat, R. Chahine // Clin. Oral. Investig. 2003. — Vol. 7, № 2. — P. 103−7.
  124. Dziak, R. Prostaglandins as mediators of bone cell metabolism / R. Dziak // Calcium Biological System / eds. by R. Ruben, G. Weiss, J.W. Putney Jr.- N.Y.: Plenum Publishing, 1985. P. 533 — 539.
  125. Effect of recombinant human interleukin-2 on the chemotaxis and chemiluminescence of human polymorphonuclear leukocytes / H. Sugiyama- Y. Ono, O. Kunii // Kansenshogaku Zasshi. 1993*. — Vol. 12. — P. 11 781 182.
  126. Effects of Tempol, a membrane-permeable radical scavenger, in a rodent model periodontitis / R. Di Paola, E. Mazzon, D. Zito et al. // J. Clin. Periodontol. 2005. — Vol. 32, № 10. — P. 1062−8:
  127. Enhanced phagocyte chemiluminescence in’asymptomatic HIV infection / S.S. Lee, P.C. Li, K.T. Yeung, W.H. Sitt // Asian. Рас. J. Allergy. Immunol: — 1993.-Vol.2.-P. 131−133.
  128. Erythrocyte catalase activity in human ulceromembranous gingivitis / A.D. Nicol, K.F. Nuir, K.A. Harknees, I.T. MacPhee // Arch. Oral Biol. 1971. -Vol. 16, № 1.-P. 21−28.
  129. Evaluation of opsonophagocytic dysfunctions in severely burned patients by luminol-dependent chemiluminescence / Y. Ono, O. Kunii, K. Kobayashi, S. Kanegasaki // Microbiol. Immunol. 1993. — Vol. 7. — P. 563 571.
  130. Ferric (III) ions inhibits copper (II) hydrogen peroxide-catalyzing lipid peroxidatiion in human erythrocyte membrsnes / K. Nagashima, M. Yamazaki, H. Sugiya et al. // Int. J. Biochem. 1992. — Vol. 24. — P. 795 798.
  131. Fidellius, R.K. The generation of oxygen radicals: a positive signal for lymphocyte activation / R.K. Fidellius // Cell Immunol. 1988. — Vol. 113.-P. 175−182.
  132. Free radicals and other reactive oxygen metabolites in inflammatory bowel disease cause, consequence or epiphenomen / M.L. Harris, H.J. Schiller, P.M. Reilly et al. // Pharmacol. Therapy. — 1992. — Vol. 53. — P. 375−408.
  133. Fridovich, I. Superoxide radical: an endogenous toxicant / I. Fridovich // Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1983. — Vol. 23. — P. 239−257.
  134. Functional states of neutrophils as suggested by whole blood chemiluminescence / I. Zgliczynsky, E. Kwasnowska, T. Stelmaszynska et al. // Acta Biochim. Pol. 1988. — Vol. 35, № 4. — P. 331−342.
  135. Halliwell, B. Free radicals as useful species / B. Halliwell, J.M.S. Gutteridge // Free Radicals in Biology and Medicine. Oxford: Oxford Univ. Press, 1989. — P. 366−415.
  136. Halliwell, B. Reactive oxygen species in living systems source, biochemistry and role of human disease / B. Halliwell // Am. J. Med. — 1991. — Vol. 91. — Suppl. 3C. — P. S14-S22.
  137. Harzer, W. The collection and evaluation of sulcus fluid’in the juvenile periodontium / W. Harzer // Stomatol. DDR. 1978. — Vol. 28. — P. 164 -170.
  138. Houde, V. Protective effects of grape seed proanthocyanidins against oxidative stress induced by lipopolysaccharides of periodontopathogens / V. Houde, D. Grenier, F. Chandad // J. Periodontol. 2006. — Vol. 77, № 8. — P. 1371−9.
  139. Igarashi, H. Influence of cisplatinum on activated oxygen generations by leukocytes / H. Igarashi // Kansenshogaku Zasshi. 1993. — Vol. 67, № 5. -P. 473−481.
  140. Inhibition of organic anion transport in endothelial cells by hydrogen peroxide / D.B. Hinsshaw, J.M. Burger, R.E. Delfus et al. // Arch. Biochem. Biophis. 1992. — Vol. 298. — P. 464−470.
  141. Inhibitory effect of procyanidin oligomer from elm cortex on the matrix metalloproteinases and proteases of periodontopathogens / S.E. Song, B.K. Choi, S.N. Kim et al. // J. Periodontal. Res. 2003. — Vol. 38, № 3. — P. 282−9.
  142. Kapp, A. Induction of human granulocyte chemiluminescence by bacterial lipopolysacchrides / A. Kapp, M. Freudenberg, C. Galanos // Infec. Immunol. 1987. — Vol. 55, № 3. — P. 758−761.
  143. Kaul, N. Free radicals and the heart / N. Kaul, N. Siveski-Iliskovic, M. Hill // J. Pharmacol. Toxicol. Methods. 1993. — Vol. 30,< № 2. — P. 55 — 67.
  144. Lee, S.S. Measurement of whole blood phagocyte chemiluminescence in a microtitreplate format /S.S. Lee // Clin. Lab. Haematol. 1992. — Vol. 3. — P. 231−237.
  145. Lipid peroxidation: a possible role in the induction and progression of chronic periodontitis. / C.C. Tsai, H.S. Chen, S.L. Chen et al. // J. Periodontal. Res. 2005. — Vol. 40, № 5. — P. 378−84.
  146. Local and systemic total antioxidant capacity in periodontitis and health*/ G.R. Brock, G.J. Butterworth, J.B. Matthews, I.L. Chappie // J. Clin. Periodontol. 2004. — Vol. 31, № 7. — P. 515−21.
  147. Lomax, K.J. The molecular biology of selected phagucyte defects / K.J. Lomax, H.L. Malech, J.I. Gallin // Blood Rev. 1989. — Vol. 3. — P. 94−105.
  148. Maeda H., Akiake Т. Oxygen free radicals as pathogenic molecules in viral diseases // Proc. Soc. Exp. Biol, and Med.-1991. V ol. l98.-P.721−727.
  149. Makimura, S. Evaluation of phagocytic function of canine peripheral polymorphonuclear leucocytes by whole blood chemiluminescence / S. Makimura, M. Sawaki // J. Vet. Med. Sci. 1992. — Vol. 1. — P. 63−67.
  150. Matarasso, S. Phagocytic pathogenesis of periodontitis. II. Periodontitis associated with a quantitative deficiency of phagocytic function / S. Matarasso, V. Bozzini, E. Vaia // Minerva Stomatol. 1987. Vol. 36, № 11.- P. 839 844.
  151. Murrell, G. Modulation of fibroblast proliferation by oxygen free radicals / G. Murrell, F.N. Bromley // Biochem. J. 1990. — Vol. 265. — P. 659−665.
  152. Nagahata, H. A rapid microassay for measuring the luminol-d'ependent chemiluminescent response in canine whole blood / H. Nagahata, C.S. Dezzutti, G.J. Kociba // Clin. Immunol. Immunopathol. 1991. — Vol. 3−4. -P. 285−293.
  153. Noah, R.M. Comparison of three different methods in the assessment of neutrophil function / R.M. Noah, M.R. Jais, L.M. Noh // Med. J. Malaysia. -1995.-Vol. 2.-P. 136−140.
  154. Oxidant stress induced the proto-oncogenes c-fos and c-myc in mouse epidermal cells / D. Crawford, It Zbinden, P. Amstad, P." Cerutti // Oncogen.- 1988.-Vol.3.-P. 27−32.
  155. Oxidative damage’of human skin lipids. Dependence of lipid peroxidation on sterol concentration / J. Lasch, U. Schonfelder, M. Walke et al. // Biochim. Biophys. Acta. 1997. — Vol. 15, № 13. — P. 171 — 181.
  156. Panjamurthy, K. Lipid peroxidation and antioxidant status in patients with periodontitis / K. Panjamurthy, S. Manoharan, C.R. Ramachandran // Cell Mol. Biol. Lett. 2005. — Vol. 10, № 2. — P. 255−64.
  157. Poli, G. Oxidative damage and fibrogenesis / G. Poli, M. Parola // Free Radic. Biol. Med. 1997. — Vol. 22, № 1−2. — P. 287 — 305.
  158. Production of reactive oxygen species by peritoneal macrophages and hepatic mitochondria and microsomes from endrin-treated rats / M. Bagchi, E.A. Hassoun, D. Bagchi, S.J. Stohs // Free Radic. Biol. Med. 1993. — Vol. 14.-P. 149−155.
  159. Pugliese, P.T. The skin, free radicals, and oxidative stress / P.T. Pugliese // Dermatol. Nurs. 1995. — Vol. 7, № 6. — P. 361 — 369.
  160. Qu, B. Mechanism of clofibrate hepatotoxicity: mitochondrial damage and oxidative stressing hepatocytes / B. Qu, Q.T. Li, K.P. Wong // Free Radic. Biol. Med. 2001. — Vol. 31, № 5. — P. 659 — 669.
  161. Radicaus libres et peroxydation lipidique en biologie cellulaire: perspectives physio-pathologiques / J. Emerit, I.M. Klein, A. Coutellier, F. Congy // Pathol. Biol. -1991. Vol. 39, № 4. — P. 316−327.
  162. Risberg, B. Oxygen radicals and lung injury / B. Risberg, L. Smith, P. Ortenwall // Acta Anaesthesiol. Scand. 1991. — Vol. 35. — Suppl. 95. — P. 106−118.
  163. Roles of the host oxidative-immune response and bacterial antioxidant rubrerythrin during Porphyromonas gingivalis infection / P. Mydel, Y. Takahashi, H. Yumoto et al. // PLoS Pathog. 2006. — Vol. 2, № 7. — P. e76.
  164. Sadzeviciene, R. Generation of superoxide anion by peripheral blood leukocytes in periodontitis patients with type 1 diabetes mellitus / R. Sadzeviciene, J. Zekonis, G. Zekonis // Medicina (Kaunas). 2005. — Vol. 41, № 6.-P. 477−81.
  165. Saniabadi, A.R. Improved preparation of leukocytes for chemiluminescent study of human phagocytic leukocyte-generated reactive oxygen species /
  166. A.R. Saniabadi, M. Nakano // J. Biolumin. Chemilumin. 1993. — Vol. 4. -P. 207−213.
  167. Saran, M. Radical reactions in vivo an overview / M. Saran, W. Bors // Radiat. Environ. Biophys. — 1990. — Vol. 29, № 4. — P. 249−262.
  168. Sculley, D.V. Salivary antioxidants and periodontal disease status / D.V. Sculley, S.C. Langley-Evans // Proc. Nutr. Soc. 2002. — Vol. 61, № 1. — P. 137−43.
  169. Sies, H. Radical reactions in vivo an overview / H. Sies, M.E. Murphy // Radiat. Environ. Biophys. — 1990. — Vol. 29, № 4. — P. 249 — 262.
  170. Thomas, MJ. Urate causes the human polymorphonuclear leucocyte to secrete superoxide / M.J. Thomas // Free Radic. Biol. Med. 1992. — Vol. 12. -P. 89−91.
  171. Torrielli, M.V. Free radicals in inflammatory disease / M.V.' Torrielli, M.U. Dianzani // Free Radicals in Molecular Biology, Aging and Disease. -N.Y., 1984.-P. 355−379.
  172. Tryde, G. An assessment of the tactile sensibility in human teeth. An evaluation of a quantitative method / G. Tryde, O. Frydenberg, N. Brill // Acta Odontol. Scand. 1962. — Vol. 20. — P. 233 -256.
  173. Waddington, R.J. Reactive oxygen species: a potential role in the pathogenesis of periodontal diseases / R.J. Waddington, R. Moseley, G. Embery // Oral. Dis. 2000. — Vol. 6, № 3. — P. 138−51.
  174. Wei, H. Activation of oncogenis ans or inactivation of antioncogenes by reactive oxygen species / H. Wei // Med. Hypotheses. 1992. — Vol. 39. — P. 267−270.
  175. Whiteacre, C.A. Oxygen free radical generation of proliferative activity of human mononuclear cells responding to different mitogens / C.A. Whiteacre, M.K. Cathcart // Cell Immunol. 1992. — Vol. 144. — P. 287−295.
  176. Willner A., Lazar R.H., Younis R.T., Beckford N.S. Sinusitis in children: current management // Ear. Nose. Throat. J. 1994. — Vol.73, N7 -P.485−491.
  177. Yim, M.B. Enzime function of copper, zinc superoxide dismutase as a free rsdical generator / M.B. Yim, P.B. Chock, E.R. Stadtman // J. Biol. Chem. -1993. Vol. 268. — P. 4099−4105.
  178. Zhao, B.L. Lymphocytes can produce respiratory burst and oxygen radicals as polymorphonuclear leucocytes / B.L. Zhao, S J. Duan, W.J. Xin // Cell Biophys. 1991. — Vol. 17. — P. 205−212.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?