Особенности ведения больных

Из всего вышесказанного очевидно, что лица с СН требуют активной профилактики СД, а лица с СД — профилактики СН. Кроме того, сочетание уже диагностированных СН и СД обусловливает необходимость более агрессивного лечения обеих патологий и учета ряда особенностей ведения таких пациентов. Кроме того, лечение как СД, так и СН при таком сочетании существенно усложняется. Помимо неизбежной проблемы полипрагмазии, существуют также особые предостережения в отношении ряда препаратов, которые ухудшают прогноз у подобного рода больных.

Профилактика СД на фоне СН и СН на фоне СД

Прежде всего, следует обратить особое внимание на модификацию образа жизни пациента (как с СД без СН, так и с СН без СД или с обеими проблемами). Повышенная масса тела, гиподинамия, нерациональное питание и т. д. — все это мощные предикторы для развития как СН, так и СД. Адекватная модификация образа жизни позволит контролировать общие факторы риска для обеих патологий.

Кроме того, большое значение имеет контроль таких факторов риска, как гипергликемия и повышенное артериальное давление. Но хотелось бы подчеркнуть, что в отношении контроля гликемии доказательные данные на сегодняшний день противоречивы. Хотя повышенный уровень HbA1c однозначно ассоциируется с более высоким риском СН, пока не удалось доказать, что улучшение гликемии уменьшает этот риск. Во всяком случае, в исследовании UKPDS такая закономерность не обнаружена. Кроме того, важно помнить о том, что низкие уровни HbA1c (<7%) могут быть причиной повышения смертности пациентов. Однако в том же исследовании UKPDS было показано, что чем лучше контроль АД у диабетиков, страдающих артериальной гипертензией, тем ниже риск развития СН у этой категории больных (p=0,0043).

Из медикаментозных методов лечения наиболее привлекательными для первичной и вторичной профилактики СН и СД в контексте их тесных патофизиологических и клинических взаимосвязей являются ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), в первую очередь — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА II). Прием этих препаратов способствует снижению риска развития СД на фоне СН и наоборот — развития сердечно-сосудистых заболеваний и СН у диабетиков, а также улучшает различные кардиоваскулярные функции и оказывает органопротективный эффект, тем самым благоприятно влияя на прогноз пациентов.

В ретроспективном анализе исследования SOLVD-treatment (2003) было показано, что прием эналаприла больными с СН уменьшает частоту регистрации новых случаев СД по сравнению с плацебо (p<0,0001). В исследовании CHARM (2005) аналогичный эффект был подтвержден и для кандесартана (на фоне приема препарата 5436 пациентами с СН СД развился у 6,0%, в то время как в группе плацебо — у 7,4%; p=0,02).

И наоборот — благоприятное влияние ингибиторов РААС на снижение риска СН у диабетиков также было продемонстрировано в ряде исследований. Так, в MICRO-HOPE (2000) рамиприл обусловил снижение риска развития СН у больных СД на 20% (p=0,019). Еще более значительный эффект по снижению риска СН у диабетиков (на 46%) наблюдался и в исследовании PERSUADE (2005) для периндоприла, хотя в этом случае не удалось получить статистически значимые данные. Ряд препаратов группы БРА II также подтвердил благоприятное влияние на предупреждение СН у больных СД: в исследовании RENAAL (2001) прием лозартана у больных с СД и нефропатией позволил уменьшить риск первой госпитализации по поводу СН на 32% по сравнению с плацебо (p=0,005); в исследовании IDNT такой же эффект у подобной категории больных продемонстрировал ирбесартан (p=0,048); в исследовании LIFE (2002) лозартан уменьшал риск первой госпитализации по поводу СН у пациентов с СД по сравнению с атенололом (p=0,019).

Такое же благоприятное влияние, судя по всему, оказывают и статины, причем чем более интенсивной является липидоснижающая терапия, тем лучше прогноз пациента. Отчетливая, но статистически незначимая тенденция по снижению риска развития СН у диабетиков на фоне приема низких доз (10 мг/сут) аторвастатина была зарегистрирована в исследовании ASCOT-LLA (2005). Однако в исследовании TNT (2006) более высокие дозы аторвастатина (80 мг/сут) по сравнению с более низкими (10 мг/сут) уже статистически значимо снижали риск первой госпитализации по поводу СН и у диабетиков, и у лиц без СД.

Прием в-блокаторов остается противоречивым вопросом в контексте лечения и профилактики СД, в том числе у больных СН. Но интересно отметить, что в исследовании COMET (2007) карведилол по сравнению с метопрололом достоверно способствовал снижению количества новых случаев СД у больных СН (10,4 vs 12,6%).

Кроме того, важно проводить скрининг на СН у лиц, больных диабетом. Особенно тщательному обследованию и регулярному наблюдению в этом отношении должны подлежать пациенты с дополнительными факторами риска СН (пожилой возраст, ИБС, артериальная гипертензия, протеинурия, ретинопатия). При отсутствии симптоматики СН и каких-либо жалоб или анамнестических данных, которые могут свидетельствовать в пользу СН, важным скрининговым методом обследования является определение содержания в крови уровня мозгового натрийуретического пептида (BNP), значительное повышение которого с высокой достоверностью указывает на наличие асимптомной дисфункции ЛЖ. Подтверждение наличия этой патологии проводится с помощью эхокардиографии и других необходимых методов обследования.