В зависимости от того, в каких преимущественно структурах локализуются дистрофические изменения, их делят на паренхиматозные, стромально-сосудистые (мезенхимальные), смешанные.
В зависимости от преобладания нарушений того или иного видов обмена выделяют белковые, жировые, углеводные, минеральные дистрофии, смешанные.
Также различают приобретенные и наследственные дистрофии, и в зависимости от распространенности — общие и местные.
Паренхиматозные дистрофии
При этих дистрофиях вещества накапливаются в клетках паренхимы различных органов, таких как миокардиоциты, гепатоциты, нейроны, клетки почечных канальцев, надпочечников. По виду нарушенного обмена эти дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.
Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы) характеризуются нарушением обмена цитоплазматических белков, находящихся в свободном либо связанном состоянии. К ним относятся зернистая, гидропическая, гиалиново-капельная и роговая дистрофии.
Зернистая дистрофия.
Причинами зернистой дистрофии могут являться расстройства кровообращения, инфекции, интоксикации и другие факторы, которые ведут к снижению интенсивности окислительно-восстановительных процессов клетки. Органы при этом процессе увеличены, дряблые, на разрезе тусклые, мутные. Это дает основание называть зернистую дистрофию мутным (тусклым) набуханием органов.
Микроскопически клетки увеличиваются, цитоплазма их мутная, богата белковой гранулами. Электронно-микроскопически при зернистой дистрофии отмечается увеличение количества (гиперплазия) и набухание органелл клетки, которые светооптически выглядят как белковые гранулы. Такая гиперплазия ультраструктур клеток в настоящее время рассматривается как выраженное функциональное напряжение органов на различные воздействия.
Исход зернистой дистрофии различный. В большинстве случаев она обратима, но если вызвавшие ее причины не устранены, возможен ее переход в гиалиново-капельную, гидропическую или жировую дистрофию.
Функция пораженных органов может быть ослаблена.
