Гипотезы и теории старения

Существуют две традиционные точки зрения на причины развития старения:

• 1. Старение-генетически запрограммированный процесс, результат закономерного развития программы, заложенной в генетическом аппарате. В этом случае действие факторов окружающей и внутренней среды может повлиять, но в незначительной степени, на темп старения.
• 2. Старение-результат разрушения организма вследствие неизбежного повреждающего действия сдвигов, возникающих в ходе самой жизни, — стохастический, вероятный процесс. В соответствии с адаптационнорегуляторной теорией старение генетически не запрограммировано, а генетически детерминировано биологическими свойствами организма. Иными словами, старениеразрушительный, вероятностный процесс, развивающийся в организме с генетически запрограммированными свойствами. Старениемногопричинный процесс, вызываемый многими факторами, действие которых повторяется и накапливается в течении всей жизни. Среди них стресс, болезни, активация свободно радикального окисления и накопления перекисных продуктов метаболизма, воздействие ненобиотиков (чужеродные вещества), изменение концентрации водородных ионов, температурные повреждения, недостаточное выведение продуктов распада белков, гипоксия и др. Старениемногоочаговый процесс. Он возникает в разных структурах клеткиядре, митохондриях, мембранах и др; в разных типах клетокнервных, секреторных, иммунных, печёночных и др. Темп возрастных изменений определяется соотношением процессов старения и витаукта.

Механизмы могут быть разделены на 2 группы.

• 1. Генотипическиегенетически запрограммированные механизмы:
  • а) система антиоксидантов, связывающая свободные радикалы;
  • б) система микросомального окисления печени, обезвреживания токсичных веществ;
  • в) антигипоксическая система, предупреждающая развитие глубокого кислородного окисления;
  • г) система репарации ДНК, ликвидирующая повреждение этой макромолекулы.
• 2. Фенотипическиемеханизмы, возникающие в течении всей жизни благодаря процессам саморегуляции и способствующие сохранению адаптационных возможностей организма:
  • а) появление многоядерных клеток,
  • б) увеличение размеров митохондрий на фоне уменьшения числа других,
  • в) гипертрофия и гиперфункция отдельных клеток в условиях гибели части их,
  • г) повышение чувствительности к медиаторам в условиях ослабления нервного контроля.