Гипертоническая болезнь. 
Сестринский процесс при гипертонической болезни

Гипертония (артериальная или истинная гипертензия) — это хроническое заболевание, поражающее различные системы организма, характеризующееся повышением артериального давления выше нормы, наиболее распространенное заболевание сердечнососудистой системы.

Различают первичную и вторичную артериальную гипертензию.

Эссенциальная (первичная) артериальная гипертония или гипертоническая болезнь — хронически протекающее заболевание, основным признаком которого является повышение артериального давления, обусловленное нарушением регуляции тонуса сосудов и работы сердца и не связанное с первичными органическими повреждениями органов и систем.

Симптоматические (вторичные) артериальные гипертонии — это формы повышения артериального давления, причинно связанные с определенными заболеваниями внутренних органов (заболевания почек, эндокринной системы и пр.). Вторичная артериальная гипертензия нуждается в ином лечении, нежели первичная.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) считает повышенным артериальное давление (независимо от возраста) более 139/89 мм рт. ст.

Этиология и патогенез

Этиология данного заболевания еще не до конца изучена.

Существуют провоцирующие и способствующие факторы гипертонической болезни:

стрессы;

особенности профессии (требующие большой ответственности и повышенного внимания);

систематическое употребление алкоголя;

курение;

избыток соли;

алиментарное ожирение;

наследственность;

травмы черепа;

чрезмерное употребление крепкого кофе.

Патогенез.

Стресс приводит к повышению в крови уровня адреналина и норадреналина, это ведет к высокому сердечному выбросу, спазму сосудов, росту периферического сопротивления в сосудах. В почках высокая активность симпатической НС стимулирует высвобождение ренина. Ренин переводит ангиотензионоген в ангиотензин I, который превращается в ангиотензин под влиянием АПФ (ангиотензинпревращий фермент). Ангиотензин II стимулирует секрецию альдестерона (гормона надпочечников) и вазопрессина (антидиуретического гормона в гипоталамусе). Под их влиянием усиливается реабсорбция натрия и воды в почечных канальцах и снижается реабсорбция калия, что ведет к отеку стенки сосудов, повышению объема циркулирующей крови (ОЦК). Это факторы, повышающие АД. Ангиотензин II вызывает гипертрофию миокарда, мышечной оболочки артерий и еще больше повышает АД. Активность депрессорной системы почек снижается вследствие снижения синтеза вазодилатирующих простагландинов, что приводит к стабилизации высокого АД.