Влияние бронхиальной астмы на течение беременности и развитие плода

Актуальным вопросом является изучение влияния БА на течение беременности и возможность рождения здорового потомства у пациенток, страдающих БА.

По данным М. М. Шехтмана и соавт. беременные с БА имеют повышенный риск развития раннего токсикоза (37%), гестоза (43%), угрозы прерывания беременности (26%), преждевременных родов (19%), фетоплацентарной недостаточности (29%). Акушерские осложнения, как правило, встречаются при тяжелом течении заболевания.

Огромное значение имеет проведение адекватного медикаментозного контроля БА. Отсутствие адекватной терапии заболевания приводит к развитию дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии организма матери, констрикции сосудов плаценты, в результате чего формируется гипоксия плода. Высокая частота фетоплацентарной недостаточности, а также невынашиваемости наблюдается на фоне повреждения сосудов маточно-плацентарного комплекса циркулирующими иммунными комплексами, угнетения системы фибринолиза.

Женщины, страдающие БА, имеют большую вероятность рождения детей с малой массой, неврологическими расстройствами, асфиксией, врожденными пороками. Кроме того, взаимодействие плода с антигенами матери посредством плаценты влияет на формирование аллергической реактивности ребенка. Риск развития аллергического заболевания, в том числе и БА, у ребенка составляет 45−58%. Такие дети чаще страдают респираторно-вирусными заболеваниями, бронхитами, пневмониями. Низкая масса тела при рождении наблюдается у 35% детей, рожденных от матерей с БА. Наибольший процент рождения маловесных детей наблюдается у женщин, страдающих стероидзависимой БА. Причиной развития низкой массы новорожденных является недостаточный контроль БА, способствующий развитию хронической гипоксии, а также длительный прием системных глюкокортикоидов. Доказано, что развитие тяжелых обострений БА на протяжении беременности достоверно повышает риск рождения детей с низкой массой тела. Представляет интерес работа V. Murphy и соавт выявившая достоверное снижение массы тела у девочек, рожденных от матерей, не принимавших ингаляционных глюкокортикоидов, по сравнению с девочками, рожденными от женщин, получающих глюкокортикоидную терапию. Подобные нарушения не отмечены у новорожденных мальчиков. Выявленные изменения связывают с пониженной активностью плацентарного фермента 11в-гидроксистероиддегидрогеназы 2 типа, который предотвращает поступление избыточного количества кортизола от матери к плоду, преобразуя кортизол в его неактивные формы. Снижение активности этого фермента 2 типа приводит к воздействию на плод высоких концентраций глюкокортикоидов. Это предположение подтвердилось высоким уровнем кортизола в пупочной вене у данной категории новорожденных.