Теоретические основы особо опасных инфекций

Этиопатогенез и основные понятия особо опасных инфекций Наиболее современная классификация ООИ:

• 1. Конвенционные — подпадающие под действие международных санитарных правил:
  • а) бактериальные: чума, холера;
  • б) вирусные: оспа обезьян, геморрагические вирусные лихорадки;
• 2. Инфекции, подлежащие международному надзору, но не требующие проведения совместных мероприятий:
  • а) бактериальные: сыпной тиф, возвратный тиф, ботулизм, столбняк;
  • б) вирусные: ВИЧ, полиомиелит, грипп, бешенство, ящур;
  • в) протозойные: малярия;
• 3. Инфекции, не подлежащие надзору ВОЗ, контроль регионарный:
  • а) бактериальные: сибирская язва, туляремия, бруцеллез; [4]

Чума — зоонозная природно-очаговая особо опасная карантинная бактериальная инфекционная болезнь, с трансмиссивным механизмом передачи.

Возбудителем является палочковидная бактерия — иерсиния (Yersinia pestis).

Переносчики инфекции грызуны: сурки, мыши, суслики.

Пути передачи: трансмиссивный (через укусы блох, которые паразитировали на больном животном); воздушно-капельный (легочная форма чумы) и пищевой путь передачи (употребление в пищу мяса зараженных животных).

Инкубационный период (время от момента заражения до появления первых симптомов заболевания): 2−6 дней (зависит от формы заболевания).

Патогенез: при укусе блохи, на поражённом участке кожи сначала появляется небольшая папула (бесполостной элемент, возвышающийся над уровнем кожи), наполненная геморрагическим содержимым (кожная чума). После этого процесс быстро распространяется по лимфатическим сосудам, происходит быстрый рост, размножение и накопление бактерий в ближайших регионарных лимфатических узлах.

Присутствие в лимфатических узлах Yersinia pestis приводит к возникновению серозно-геморрагического воспаления, протекающего на фоне некроза лимфоидной ткани. Лимфатические узлы увеличиваются в размере и происходит воспаление окружающих их тканей. В итоге образуется конгломерат лимфатических узлов — бубон. [5].

Холера — это острое инфекционное заболевание, относящееся к особо опасным инфекциям. Из-за способности в короткое время поражать значительное количество людей (вызывать эпидемии) и 50-процентной смертности при отсутствии лечения может рассматриваться в качестве биологического оружия.

Возбудителем является бактерия вида Vibrio cholerae.

Переносчик: больной человек.

Путь передачи: фекально-оральный.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 суток, чаще 24−48 часов. Тяжесть заболевания варьирует — от стёртых (субклинических форм), до тяжёлых состояний с резким обезвоживанием и смертью в течение 24−48 часов.

Патогенез: холерные вибрионы, преодолевшие защитный барьер организма, попадают в тонкий кишечник, где существуют благоприятные для их размножения условия (щелочная среда, температура) и быстро колонизируют просвет и поверхность слизистой оболочки тонкой кишки. В результате сложных химико-биологических взаимодействий холерного энтеротоксина (токсин, продуцируемый некоторыми видами бактерий при их паразитировании в кишечнике, оказывающий особенно заметное действие на желудочно-кишечный тракт, вызывая у человека рвоту, понос и боль в животе) с клетками тонкого кишечника происходит повышение секреции в просвете тонкой кишки электролитов и воды. Это обусловливает появление водянистой диареи, а затем рвоты. Развивается изотоническая дегидратация (тип обезвоживания, при котором потеря воды организмом сопровождается избыточным выведением из него натрия и других осмотически активных веществ, например: ионы натрия, калия), гиповолемия (снижение объема циркулирующей крови), нарушение микроциркуляции, тканевая гипоксия всех внутренних органов и центральной нервной системы.

При этом резко выраженная дегидратация (обезвоживание) и деминерализация (совокупность процессов обработки, приводящая к удалению из системы минеральных солей) приводят к судорогам, холерному алгиду (терминальная стадия холеры), парезу кишечника, почечной недостаточности.

У умерших от холеры выявляют дистрофию внутренних органов и признаки обезвоживания, кишечник переполнен жидкостью. [6].

Оспа обезьян — острая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией и появлением экзантемы (общее название сыпей на коже), сходной с высыпаниями при натуральной оспе.

Возбудитель — вирус, относящийся к семейству поксвирусов (семейство вирусов животных, объединяющее самые крупные ДНК-содержащие вирусы) — Poxviridae, подсемейству поксвирусов позвоночных — Chordopoxviridae, роду ортопоксвирусов — Orthopoxvirus.

Переносчик: приматы родов Cercopithecus (71%), Colobus (12%), Cercocebus (8%).

Путь передачи: передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем и через содержимое оспенных пустул с отторгающимися корочками через предметы быта, игрушки и другие вещи, инфицированные содержимым оспенных пустул.

Инкубационный период длится от 7 до 19 дней.

Патогенез: в основе патогенеза оспы обезьян лежит системное поражение внутренних органов (в большей степени легких), подавление иммунной системы и системы интерферона (белок, который выделяется организмом при внедрении в него вируса для предотвращения проникновения этого вируса в клетки организма и размножения в них) — ИФН. При заболевании наблюдаются изменения биохимических показателей, характеризующих нарушения функции почек, печени и лёгких. В дальнейшем вирус проникает в регионарные лимфатические узлы и размножается в них. Из пораженных легких и регионарных лимфатических узлов вирус проникает в кровь и быстро удаляется фагоцитарными клетками внутренних органов.

Размножение вируса в пораженных клетках приводит ко второй волне вирусемии в конце инкубационного периода или в начале заболевания, при этом возбудитель из крови проникает на эпителий кожи, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и внутренние органы.

В результате интенсивного размножения вирусов в нижних слоях эпителия кожных покровов и слизистых оболочек развиваются специфические поражения. [7].

Лихорадка Эбола (вирусные геморрагичемкие лихорадки) — острая вирусная инфекция, одна из самых смертоносных болезней в мире. Это крайне заразное вирусное заболевание, которое приводит к смерти до 90 процентов инфицированных людей, вызывая ужас среди населения.

Возбудитель лихорадки Эбола — РНК-геномный вирус рода Filovirus семейства Filoviridae.

Переносчиком данного вируса является заражённый человек.

Пути передачи: вирус Эбола передается при прямом контакте с кровью, выделениями, другими жидкостями и органами инфицированного человека. Воздушно-капельным путём передача вируса не происходит.

Инкубационный период, то есть временной интервал от момента заражения вирусом до появления симптомов составляет от 2 до 21 дня.

Патогенез: любой вирус, в том числе и Эбола, попадая в организм человека, проникает внутрь его клеток, размножается в них, затем выходит в системный кровоток и начинает атаковать все новые и новые клеточные структуры. После того, как вирус размножится внутри собственной клетки организма, он выходит наружу — в кровь, межклеточную жидкость или лимфу, а клетка погибает. Таким образом, при прогрессии вирусного заболевания происходит гибель большого количества собственных клеток организма.

Каждая из выше перечисленных особо опасных инфекций имеет свои клинические проявления, которые необходимо знать для дифференциальной диагностики, рационального плана лечения и оказания доврачебной помощи.

Лихорадка Марбург (вирусные геморрагические лихорадки) — острое зоонозное вирусное заболевание, характеризующееся тяжёлым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы.

Возбудитель лихорадки Марбург — РНК-геномный вирус рода Filovirus семейства Filoviridae.

Переносчики инфекции: нильские крыланы (Rousettus aegyptiacus), африканские зелёные мартышки.

Способы передачи вируса Марбург в природных условиях твердо не установлены. Предполагается участие в передаче обезьян, в частности, африканских зелёных мартышек.

Инкубационный период составляет девять дней.

Патогенез: воротами инфекции служат поврежденная кожа, слизистые оболочки (ротовая полость, глаза). Характерна диссеминация вируса. Размножение его может происходить в различных органах и тканях (печень, селезенка, легкие, костный мозг, яички и др.). Вирус длительно обнаруживается в крови, сперме (до 12 нед). Патогистологические изменения отмечаются в печени (ожирение печеночных клеток, некробиоз отдельных клеток, клеточная инфильтрация), почках (поражение эпителия почечных канальцев), селезенке, миокарде, легких.

Лихорадка Ласса (вирусные геморрагические лихорадки) — острое зоонозное заболевание из группы вирусных геморрагических лихорадок с явлениями универсального капилляротоксикоза, поражениями печени, почек, ЦНС.

Возбудитель относится к аренавирусам, семейство Arenaviridae.

Резервуаром инфекции являются многососковые крысы Mastomys natelensis, в организме которых возбудитель может сохраняться в течение всей их жизни. Наибольшее значение распространения инфекции имеет контакт с крысами, как прямой, так и непрямой.

Инкубационный период длится от 6 до 21 дня.

Патогенез: в соответствии с доминирующими путями передачи входными воротами инфекции в основном являются слизистые оболочки дыхательного тракта и ЖКТ. Заражённые вирусом клетки жизненно важных органов становятся мишенями для цитотоксических Т-лимфоцитов. В дальнейшем образование иммунных комплексов и их фиксация на базальных мембранах клеток приводят к развитию тяжёлых некротических процессов в печени, селезёнке, почках, надпочечниках, миокарде. Воспалительные явления при этом выражены слабо, изменений в головном мозге не выявляют.

Клинические проявления особо опасных инфекций Чума.

Формы заболевания:

• · локальная форма (бубонная) — возникает после укуса зараженных блог, проявляется воспалением лимфатических узлов с образованием бубонов, для окружающих эта форма безопасна.
• · септическая форма — может быть первичная или продолжением процесса бубонной чумы, характеризуется выходом возбудителя в кровь, человек становится заразным для окружающих, выделяя микроорганизмы с мочой, калом.
• · легочная чума — самая опасная в эпидемиологическом плане форма чумы, поражаются легкие, возбудитель выделяется в окружающую среду с выдыхаемым воздухом, возможно заражение большого количества людей.

Для всех форм чумы характерны острое начало заболевания, протекающего без продромального периода (период между инкубационым периодом и началом болезни), озноб, быстрое повышение температуры до 38—39° и выше, головная боль, разбитость. При очень высокой температуре возможен буйный бред.

При кожной форме чумы последовательно развиваются: папула (узелок), везикула (пузырек), пустула (гнойничок), язва (гноящаяся или воспалённая ранка на поверхности кожи или слизистой оболочки); возможен карбункул (скопление нескольких нарывов, фрункулов на небольшом участке кожи).

При бубонной форме чумы увеличиваются шейные, подчелюстные подмышечные, чаще бедренные и паховые лимфатические узлы; они болезненны, размером до куриного яйца и более. Бубоны могут рассасываться, склерозироваться (рубцевание), некротизироваться и даже прорываться. Возможны двусторонние и множественные бубоны. Прогностически опаснее верхние (шейные) бубоны, а подмышечные чаще других ведут к метастазам в легкие, т. е. ко вторичной легочной чуме, проявляющейся лихорадкой, кашлем, пневмонией с выделением кровавой мокроты. У лиц, контактировавших с больными, чаще развивается первичная легочная чума — самая заразная и тяжелая форма.

Чаще характерна двусторонняя долевая пневмония с высокой температурой, токсикозом, кашлем с кровавой мокротой, позже бред, буйство, асфиксия, возможна кома. Без лечения через 3—4 дня — смерть в 100% случаев.

При септической форме чумы типичны обильные геморрагии в коже и слизистых оболочках, кровавая рвота, мокрота, моча, а при кишечной форме — тяжелейший кровавый понос. Все формы чумы протекают весьма тяжело; выделения больных очень заразны. Прогноз обычно тяжелый.

Холера.

Различают несколько клинических форм холеры:

• · Энтеритическая
• · Гастроэнтеритическая
• · алгидная
• · выделяют также гастритическую форму холеры, когда поносу предшествует рвота

Начало болезни острое — с внезапных, неудержимых позывов на низ с обильными выделениями из кишечника. Вначале выделения жидкие, каловые, затем водянистые, без запаха. Изменяется и цвет выделений: вначале они напоминают фасолевый, гороховый, затем молочный суп, позже рисовый отвар. Испражнения иногда могут содержать слизь, непереваренные остатки пищи, примесь крови. Эта первая фаза — холерный энтерит, холерный понос, или диарея, — продолжается от нескольких часов до 1—2 суток. Иногда заболевание может ограничиться только этими явлениями.

В последующем развивается холерный гастроэнтерит — вторая фаза. Появляется многократная и обильная рвота без тошноты. Понос продолжается. Огромные потери жидкости (до 10% и более от веса тела больного) приводят к обезвоживанию организма, потере солей: натрия, калия. Состояние больного крайне тяжелое, он изнурен непрерывной рвотой и поносом. Язык покрыт белым налетом, сухой. Мучительная жажда. Нарастают явления интоксикации. Тоны сердца глухие, кровяное давление резко снижается. Наблюдается акроцианоз. Уменьшается или полностью прекращается выделение мочи. Живот запавший. Иногда отмечаются умеренные боли в животе, чаще — ощущение тяжести. При пальпации в кишечнике определяется большое количество жидкости. В этом периоде появляются болезненные и мучительные судороги клонического (непроизвольное сокращение мышц, сопровождающееся болью и приступами), тонического (характеризующийся длительным напряжением одной или нескольких мышц) или смешанного характера.

Третья фаза — алгид. Больной в прострации (психическое истощение), мучительная жажда, голос сиплый (эксикоз), вплоть до афонии. Сознание сохранено. Прогрессирует акроцианоз (синюшная окраска кожи). Заостряются черты лица, выступают скулы, глаза западают, склеры тускнеют, инъецируются (происходит их покраснение). Происходит снижение тургора кожи — она легко собирается в складки, становится морщинистой, холодной на ощупь, покрыта липким потом. Температура резко снижена (до 35—34° и ниже). Судороги продолжаются. Появляется мучительная икота. Пульс нитевидный, частый. Тоны сердца глухие, кровяное давление не определяется. Мочеотделение может полностью прекратиться (холерная анурия).

Различают 4 степени обезвоживания:

Дегидратация I степени — потеря жидкости в количестве 1−3% массы тела. Состояние больных в этот период страдает мало. Основной жалобой является жажда.

Дегидратация II степени — потеря 4−6% массы тела характеризуется умеренным уменьшением объема циркулирующей плазмы. Это сопровождается усилением жажды, слабостью, сухостью слизистых оболочек, тахикардией, наклонностью к снижению систолического АД и диуреза.

Дегидратация III степени характеризуется потерей 7−9% массы тела. Возникают судороги икроножных мышц, стоп и кистей, тургор кожи снижен, тахикардия, осиплость голоса, цианоз. Из-за резкого обезвоживания заостряются черты лица, западают глаза, отмечается «симптом темных очков», «fades cholerica», а сморщивание кожи кистей рук определяет симптом «руки прачки».

Оспа обезьян.

Клинические проявления оспы обезьян напоминают симптоматику натуральной оспы и могут колебаться от стертых и легких до тяжелых, прогностически неблагоприятных форм болезни. Начало болезни острое: наблюдаются озноб и быстрое повышение температуры тела до 39−40 °С, астенизация, понижение аппетита, миалгии и артралгии. С 3−4_го дня болезни на фоне температурной ремиссии на коже и слизистых оболочках, вначале на лице, руках, а затем на туловище появляется сыпь, развивающаяся стадийно от макулы до везикулы, пустулы, корочки и рубца. На слизистых оболочках везикулы быстро мацерируются с образованием болезненных язв. Пустулизация сыпи наблюдается на 7−8_й день болезни и характеризуется высокой лихорадкой и усилением других симптомов интоксикации. Образование корочек с 9−10_го дня сопровождается улучшением состояния больных и свидетельствует о начинающемся выздоровлении.

Лихрорадка Эбола (вирусные геморрагические лихорадки) Человек не является распространителем инфекции до тех пор, пока не появятся первые симптомы: лихорадка, слабость, чувство усталости, боли в мышцах, головная боль и боль в горле. Описанные признаки лихорадки сопровождаются рвотой, диареей, сыпью, а также нарушением функции печени и почек. Кроме прочего, у больных геморрагической лихорадкой Эбола начинаются внешние и внутренние кровотечения (кровь может сочиться из десен, присутствовать в кале). При сдаче анализов у больных лихорадкой Эбола обнаруживается низкий уровень белых кровяных клеток и тромбоцитов, повышенное содержание печеночных ферментов.

Наиболее серьезным симптомом вируса Эбола является внутреннее и внешнее кровотечение. Попадая в организм человека, вирус распространяется, разрушая в первую очередь иммунную систему, а затем внутренние органы. В конечном счете, уровень свертываемости крови падает, что вызывает тяжелые, неконтролируемые кровотечения.

Лихорадка Марбург (вирусные геморрагические лихорадки).

Болезнь начинается остро с быстрым повышением температуры тела до высокого уровня, часто с ознобом. С первых дней болезни отмечаются признаки общей интоксикации (головная боль, разбитость, мышечные и суставные боли), через несколько дней присоединяются поражения желудочно-кишечного тракта, геморрагический синдром; развивается обезвоживание, нарушается сознание.

В начальный период больной жалуется на головную боль разлитого характера или более выраженную в лобной области, боли в груди колющего характера, усиливающиеся при дыхании, загрудинные боли, иногда сухой кашель. Появляется ощущение сухости и боль в горле. Отмечается гиперемия слизистой оболочки глотки, кончик и края языка красные; на твердом и мягком небе, языке появляются везикулы, при вскрытии которых образуются поверхностные эрозии; в отличие от лихорадки Ласса выраженного некроза не наблюдается. Тонус мышц, особенно спины, шеи, жевательных мышц повышен, пальпация их болезненна. С 3−4-го дня болезни присоединяются боли в животе схваткообразного характера. Стул жидкий, водянистый, у половины больных отмечается примесь крови в стуле (иногда сгустками) или наблюдаются признаки желудочно-кишечного кровотечения (мелена). У отдельных больных появляется рвота с примесью желчи и крови в рвотных массах. Понос наблюдается почти у всех больных (83%), длится около недели; рвота бывает реже (68%), продолжается 4−5 дней.

У половины больных на 4−5-й день болезни на туловище появляется сыпь (иногда кореподобная), у некоторых больных на фоне макулопапулезной сыпи могут отмечаться везикулезные элементы. Сыпь распространяется на верхние конечности, шею, лицо. Иногда беспокоит кожный зуд. При развитии геморрагического синдрома появляются кровоизлияния в кожу (у 62% больных), в конъюнктиву, слизистую оболочку полости рта. В это время появляются носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. В конце 1-й, иногда на 2-й неделе признаки токсикоза достигают максимальной выраженности. Появляются симптомы дегидратации, инфекционно-токсического шока. Иногда наблюдаются судороги, потеря сознания. В этот период больные нередко умирают.

Лихорадка Ласса (вирусные геморрагические лихорадки).

• · Заболевание начинается с появления слабости, общего недомогания.
• · Появляются мышечные и головные боли.
• · Повышение температуры тела с первых дней заболевания до 37−38° С.
• · Покраснение зева (дужек миндалин и мягкого неба, появление на них желтых или черных язвочек, иногда пленок) обычно на 3 день заболевания.
• · Увеличение шейных лимфатических узлов.
• · Через 3−5 дней температура тела повышается до 39−40° С. Температура тела не снижается при приеме антибиотиков.
• · Тошнота, рвота, диарея (понос), боли в животе (обычно на 5 день заболевания).
• · Со второй недели заболевания развивается геморрагический синдром (сыпь в виде точечных кровоизлияний на коже, носовые кровотечения, маточные, легочные и кровотечения в другие органы).
• · Поражение сердца проявляется снижением частоты сердечных сокращений, падением артериального давления.
• · Поражение структур центральной нервной системы может сопровождаться снижением слуха, развитием судорог.

Большинство значений параметров совпадают для всех трех видов геморрагических лихорадок. Однако уровень смертности и эффективность лечения для них различны. [Приложение 2].

Суммируя всё выше изложенное, можно сделать вывод, что все виды Особо Опасных Инфекций представляют огромную опасность для людей, так как имеют различный механизм развития заболевания и клинические проявления, часто приводящие к необратимым изменениям в организме человека, инвалидизации или летальному исходу, следовательно требуют высокий уровень организации систем защитных мероприятий, направленных на предупреждение распространения Особо Опасных Инфекций.