Мужские половые органы

Андрогены (греч. бндсеЯб (мужество, храбрость) + греч. гЭнпт (род, колено)) — общее собирательное название группы стероидных гормонов, производимых половыми железами (яичками у мужчин и яичниками у женщин) и корой надпочечников и обладающих свойством в определённых концентрациях вызывать андрогенез, вирилизацию организма — развитие мужских вторичных половых признаков — у обоих полов.

Биосинтез андрогенов осуществляется главным образом в семенниках и частично в яичниках и надпочечниках.

Основными источниками и предшественниками андрогенов, в частности, тестостерона, является уксусная кислота и холестерин. Основным андрогеном является тестостерон, оказывающий биологическое воздействие практически на все ткани организма.

Его основные эффекты…

Дифференцировка и стимуляция развития наружных и внутренних органов и гипоталамо-гипофизарной системы по мужскому типу.

Стимуляция роста волос по мужскому типу, стимуляция линейного роста тела, задержка азота и стимуляция роста мускулатуры, индукция увеличения гортани и утолщения голосовых связок.

Стимуляция эритропоэза и андроидного распределения подкожно-жировой клетчатки.

Активация сперматогенеза вместе с ФСГ.

Обеспечение формирования мужской психики и сексуальности.

Секреция тестостерона происходит не постоянно, а эпизодически, что является одной из причин колебания его концентрации в крови. Максимальная секреция происходит между 02.00−06.00 ч., а минимальная — около 13.00 ч. Только 2% тестостерона циркулирует в свободном виде, 30% его связано с глобулином, связывающим половые гормоны, 68% - с альбумином и другими белками. В липидных каплях клеток Лейдига хранится основной предшественник тестостерона — эфир холестерола. Синтез тестостерона стимулируется гипофизарным ЛГ Лютеинизирующим гормоном (ГСИК) или — у развивающегося мужского плода — Хорионический гонадотропин. Клетки Сертоли, стимулируемые ФСГ, в свою очередь способны образовывать эстрогены из андрогенов в результате ароматазной реакции. Продукция эстрогенов в самих семенниках ингибирует продукцию андрогенов либо аутокринным (клетки Лейдига), либо паракринным (клетки Сертоли-" -клетки Лейдинга) путем. Эстрогены, образующиеся в семенниках, могут прилимать участие и в торможении секреции гонадотропинов по механизму обратной связи.

Лишь небольшая часть эстрогенов, циркулирующих в крови мужчин, секретируется семенниками.

Основное их количество образуется в результате метаболизма андрогенов, попадающих в кровь из семенников и надпочечников. Ароматизация стероидов с образованием эстрогенов обнаружена не только в гонадах, но и в других тканях, в том числе жировой.

Подобно другим жирорастворимым гормонам, тестостерон переносится в крови специальным транспортным белком, глобулином синтезируемым в печени, Дигидротестостерон, связывающим стероидные гормоны, или иногда тестостерон-эстрадиол-связывающим глобулином.

Это тот же самый белок, который переносит эстрогены, и связанный с ним стероид биологически неактивен. Сродство тестостерона к связывающему глобулину и альбумину в целом таково, что на долю свободной, или биологически активной, формы гормона приходится менее 3% его общего содержания в крови. Регуляция уровня связывающего глобулина в крови представляет определенный практический интерес, поскольку может иметь место как повышение общего количества переносчика (например, под влиянием эстрогенов), так и его снижение (под влиянием андрогенов). В любом случае суммарная концентрация гормона может не точно отражать уровень свободного гормона.

В андроген-зависимых тканях тестостерон главным образом действует в виде своего 5а-восстановленного производного — ДГТ. У здоровых особей мужского пола концентрация Дигидротестостерон ДГТ в крови достаточно низкая: он образуется из циркулирующего тестостерона прямо в чувствительных клетках. При испытании на андрогенную активность (увеличение массы предстательной железы или семенных пузырьков) у кастрированных самцов крыс ДГТ оказался вдвое активнее тестостерона.

Он обладает и большим сродством к глобулину, связывающему стероидные гормоны. Роль ДГТ в развитии мужской половой системы уже упоминалась. Все эти факты служат примером активации гормона тканями-мишенями. Второй путь метаболизма тестостерона сводится к его ароматизации с образованием эстрогена. Это весьма важная реакция, особенно для клеток ЦНС, принимающих участие в гормональной регуляции полового поведения, и их дифференцировки.

Андрогены оказывают сильное анаболическое и анти-катаболическое действие, повышают синтез белков и тормозят их распад. Повышают утилизацию глюкозы клетками за счёт повышения активности гексокиназы и других гликолитических ферментов. Понижают уровень глюкозы в крови. Увеличивают мышечную массу и силу. Способствуют снижению общего количества подкожного жира и уменьшению жировой массы по отношению к мышечной массе, но могут увеличить отложения жира по мужскому типу (на животе) при одновременном уменьшении отложений жира в типично женских местах (ягодицы и бедра, грудь). Понижают уровень холестерина и липидов в крови, тормозят развитие атеросклероза и сердечнососудистых заболеваний, но в меньшей степени, чем эстрогены (отчасти именно поэтому у мужчин продолжительность жизни меньше и сердечнососудистые заболевания чаще и развиваются в более молодом возрасте, чем у женщин).

Андрогены у женщин секретируются корой надпочечника и яичниками. Главным источником их образования является сетчатая зона коры надпочечника. Они обладают анаболическим действием и обуславливают рост волос в период полового созревания. При избыточном выделении андрогенов вначале появляются признаки дефеминизации, а затем маскулинизация. Степень ее выраженности прямо пропорциональна избыточному выделению андрогенов независимо от их яичникового или надпочечникового происхождения.

Андрогены могут непосредственно секретироваться этими тканями или синтезироваться в процессе периферического обмена. Важны оба источника. Андрогены со слабой природной активностью могут служить «прегормонами» и активироваться в процессе превращения в периферических тканях. Наиболее важный пример — превращение андростендиона в тестостерон, это главный путь образования тестостерона у женщин.

Основными андрогенами в плазме здоровых женщин являются тестостерон, 5 (-дигидротестостерон (ДГТ), 5 (-андростан-3), 17 (-диол, андрост-5-ен-3), 17 (-диол, андростендион), 11 (оксиандростендион, дегидроэпиандростерон (ДГА)) и его сульфат (ДГАС)).

Если у девушки в организме слишком много мужских половых гормонов — андрогенов, это может вызвать деформации в яичниках. Это ведет к ненормальной работе этих органов, яйцеклетка не оплодотворяется.

Присутствие андрогенов в женской крови жизненно важно, они принимают участие в работе волосяных луковиц и потовых желез, в распределении волосяного покрова на теле. В теле представительниц прекрасного пола андрогены участвуют в образовании протеинов в волокнах мышц. Так андрогены должны работать в здоровом организме. В том случае, если у женщины слишком большое количество андрогенов в организме картина меняется. У женщины происходит рост волос на лице, груди, в низу живота. А вот на голове происходит облысение. При увеличенном количестве андрогенов сальные железы производят слишком много жира, он застревает, не выходя на поверхность эпителия, и образуются угри.

Изменяется запах пота. Усиленно развиваются мышцы верхней части тела. А в нижней части уменьшается количество жира и телосложение начинает напоминать тело мужчины. Молочные железы заметно уменьшаются. Менструации идут не регулярно, а могут пропасть совсем. Кроме этого голос становится более мужеподобным.

Если у женщины неполадки с железами внутренней секреции, то андрогены воздействуют на образование половых органов у будущего ребенка, и он может родиться с признаками как мальчика, так и девочки одновременно.

Недостаток андрогенов. Гипогонадизм у мужчин — патологическое состояние, обусловленное уменьшением уровня андрогенов или снижением чувствительности к ним, которое может приводить к недоразвитию вторичных половых признаков или бесплодию. Выделяют первичный гипогонадизм, вызванный нарушением функции самих половых желез, и вторичный, возникший в результате снижения секреции гонадотропинов. Первичный гипогонадизм сопровождается гиперсекрецией гонадотропных гормонов и называется гипергонадотропным гопогонадизмом.

При вторичном имеет место снижение секреции гонадотропинов — гипогонадотропный гипогонадизм. Реже встречается нормогонадотропный гипогонадизм, который характеризуется низкой продукцией тестостерона при нормальном уровне гонадотропинов. Кроме того, гипогонадизм может быть приобретенным и врожденным.

Приложение 1.

Приложение 2.

сперматогенез метаболизм тестостерон.

Приложение 3.

Приложение 4.