Ослт. 
Заболевания гортани

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) по-прежнему занимают ведущее место в инфекционной патологии детского возраста. Одним из частых и тяжелых проявлений ОРВИ, сопровождающихся расстройствами дыхания, является острый стенозирующий ларинготрахеит — ОСЛТ (синонимы — вирусный или псевдокруп). Наиболее часто ОСЛТ развивается у детей второго и третьего года жизни (более 50% заболевших), несколько реже — в грудном возрасте (6 — 12 месяцев) и на четвертом году жизни. ОСЛТ редко возникает у детей старше 5 лет и никогда — в первые 4 месяца жизни.

Этиология

В возникновении стенозирующих ларингитов и ларинготрахеитов ведущая роль принадлежит вирусам гриппа, парагриппа, аденои респираторно-синцитиальным, а также вирусно-вирусным ассоциациям. Превалирующим этиологическим фактором, обусловливающим воспалительный процесс в гортани и трахее, сопровождающим развитие синдрома крупа, является вирус парагриппа. На его долю приходится примерно половина всех вирусных ОСЛТ. Наряду с вирусами в развитии неблагоприятного (тяжелого, осложненного) течения ОСЛТ большую роль играет бактериальная флора, активизирующаяся при ОРВИ или присоединяющаяся в результате внутрибольничного инфицирования.

Предрасполагающие факторы.

Анатомо-физиологические особенности детской гортани и трахеи: малый диаметр, мягкость и податливость хрящевого скелета; короткое узкое преддверие и воронкообразная форма гортани; высоко расположенные и непропорционально короткие голосовые складки; гипервозбудимость мышц-аддукторов, замыкающих голосовую щель; функциональная незрелость рефлексогенных зон и гиперпарасимпатикотония. В слизистой оболочке и подслизистой основе — обилие лимфоидной ткани с большим количеством тучных клеток, сосудов и со слабым развитием эластических волокон. Неблагоприятные фоновые факторы: аномалии конституции (экссудативно-катаральный и лимфатико-гипопластический диатезы); лекарственная аллергия; врожденный стридор; паратрофия; родовая травма, роды путем кесарева сечения; поствакцинальный период; сенсибилизация предшествующими частыми ОРВИ.

Основные механизмы развития ОСЛТ

• 1. Воспалительный и аллергический отек с клеточной инфильтрацией слизистой гортани (подскладковое пространство) и трахеи.
• 2. Рефлекторный спазм мышц гортани.
• 3. Гиперсекреция слизистых желез, скопление в области голосовой щели густой мокроты, корок, фибринозных или некротических наложений.

Патогенез острого ларинготрахеита как синдрома ОРВИ связан с воздействием вирусов на слизистую оболочку дыхательных путей, в результате возникает ее отек и инфильтрация, спазм мышц гортани, скопление густого слизистого или слизисто-гнойного экссудата в просвете дыхательных путей. Это самые важные три звена патогенеза приводят к обструкции просвета гортани. Отек и инфильтрация слизистой оболочки подголосового отдела гортани приводят к его сужению. Воспаление может носить катаральный, гнойный, гнойно-фибринозный, фибринозно-некротический характер. Катаральное воспаление вызвано вирусами, другие формы — экзогенной или эндогенной бактериальной инфекцией. Из-за воспалительного экссудата в гортани (серозного, слизистого, гнойного) появляется кашель, нарастает спазм мышц гортани, в результате чего стеноз гортани усугубляется, а гипоксия становится более выраженной. Основными биохимическими показателями дыхательной недостаточности является снижение насыщения и напряжения кислорода, увеличение содержания углекислоты в артериальной крови, что приводит к развитию дыхательного или метаболического ацидоза. Компенсация дыхания достигается сначала урежением и углублением дыхательных движений, затем — их учащением, участием вспомогательной дыхательной мускулатуры, дыханием через рот, что нарушает качество вдыхаемого воздуха (уменьшает его влажность, температуру). Это приводит к увеличению повреждения слизистых оболочек, прежде всего в месте наибольшего сужения — подголосовой области. Выделяющаяся в дыхательных путях слизь становится вязкой, трудно отделяется, усиливая стеноз. Работа вспомогательных мышц, сопровождаясь выделением тепла, быстро уменьшает энергетические запасы организма и способствует развитию гипертермии. Причиной последней, наряду с токсическим влиянием вируса на терморегуляционный центр, также является гиперкапния при присоединении бронхообструктивного синдрома, так как нарушается не только вдох, но и выдох, нарастает ацидоз тканей. Основными синдромами, определяющими клинику заболевания, будут синдромы кислородной недостаточности и интоксикации, проявляющиеся изменением цвета кожных покровов, беспокойством, потливостью, тахикардией, повышением артериального давления. При этом возрастают гемодинамические (вязкость крови), метаболические и церебральные расстройства. Выраженное беспокойство пациента, усиливающее потребление кислорода тканями, сменяет пассивность. Кожа бледнеет, затем появляется акроцианоз, цианоз и в терминальной стадии — серый оттенок. Нарушение гемодинамики в сосудах головного мозга могут привести к его отеку. В патогенезе ОСЛ большое значение имеют изменения вегетативной нервной системы, системы гипофиз — кора надпочечников. Компенсаторные возможности организма зависят, прежде всего, от выраженности основных патогенетических механизмов. Поэтому борьба с отеком, спазмом и гиперсекрецией слизистой оболочки гортани является основной задачей врача.

Клинические проявления

Изменение тембра и осиплость голоса соотносятся со степенью отека слизистой гортани. Осиплость нарастает по мере прогрессирования отека вплоть до развития афонии — неспособности к фонации, когда возможна только артикуляция (шепотная речь). Мокрота в просвете гортани препятствует работе голосовых связок и обуславливает охриплость голоса, тогда как спазм мыщц гортани влияет на изменение его тембра (от незначительной осиплости до афонии в течение нескольких секунд).

Кашель при ОСЛТ грубый, «лающий», иногда «каркающий», короткий, отрывистый. Специфическая звуковая окраска кашля, его высота является отражением выраженности явления спазма мышц гортани: чем выше кашель, тем больше превалирует спазм мышщ. Громкость его обусловлена степенью отека слизистой оболочки: чем больше отек, тем тише кашель.

Стенотическое дыхание является ведущим симптомом, обусловленным затрудненным прохождением вдыхаемого воздуха через суженный просвет гортани. Вдох удлинен и затруднен, выпадает пауза между вдохом и выдохом, дыхание приобретает шумный, «пилящий» характер. Умеренно выраженные явления стеноза гортани сопровождаются инспираторным типом одышки. Переход инспираторной одышки в смешанную говорит о нарастании степени тяжести стеноза. Рост сопротивления дыханию, обусловленный стенозированием просвета верхних дыхательных путей, приводит к активизации работы дыхательной мускулатуры и втяжению уступчивых мест грудной клетки.

Начало заболевания острое, часто внезапное, преимущественно ночью или в вечернее время. Ребенок просыпается от приступа грубого кашля, шумного дыхания, становится беспокойным. При ОРВИ круп может развиваться в различные сроки от начала заболевания и иногда бывает первым и единственным его проявлением. В практической работе важно отличать степень стеноза гортани от стадии крупа. Степень стеноза отражает выраженность дыхательной недостаточности, тогда как стадии крупа характеризуют динамику развития заболевания. Стадийное развитие крупа характерно для дифтерии гортани, но не свойственно ОСЛТ при ОРВИ.

Стеноз 1-й степени (компенсированный).

Клинически характеризуется всеми признаками ОСЛТ. При беспокойстве, физической нагрузке отмечается нарастание глубины и шумности дыхания, появляется инспираторная одышка. Клинические признаки гипоксемии отсутствуют. Компенсаторными усилиями организма газовый состав крови поддерживается на удовлетворительном уровне (рО2 85−95 мм рт.ст.; рСО2 35−40 мм рт.ст.). Продолжительность стеноза гортани от нескольких часов до 1−2 суток.

Стеноз 2-й степени (субкомпенсированный).

Усиление всех клинических симптомов ОСЛТ. Характерное стенотическое дыхание хорошо слышно на расстоянии, отмечается в покое. Одышка инспираторного характера постоянная. Компенсация стеноза происходит за счет увеличения работы дыхательной мускулатуры в 5−10 раз. Отмечается втяжение уступчивых мест грудной клетки в покое, усиливающееся при напряжении. Дети обычно возбуждены, беспокойны, сон нарушен. Кожные покровы бледные, появляется периоральный цианоз, усиливающийся во время приступа кашля, тахикардия. Показатели газового состава атрериальной крови: рО2 умеренно снижается, рСО2 в пределах верхней границы нормы. Явления стеноза гортани 2-й степени могут сохраняться более продолжительное время — до 3−5 дней. Они могут быть постоянными или носить приступообразный характер.

Стеноз 3-й степени (декомпенсированный).

Характеризуется признаками декомпенсации дыхания и недостаточности кровообращения, резким усилением работы дыхательной мускулатуры, которое не предупреждает развития гипоксемии, гипоксии, гиперкапнии. Нарушается внешнее и тканевое дыхание, снижается уровень окислительных процессов в тканях, появляется смешанный ацидоз. Общее состояние тяжелое. Выраженное беспокойство, сопровождающееся чувством страха, сменяется заторможенностью, сонливостью. Голос резко осипший, но полной афонии не наблюдается. Кашель, вначале грубый, громкий, по мере нарастания сужения просвета гортани, становится тихим, поверхностным. Одышка постоянная, смешанного характера. Дыхание шумное, частое, с резким втяжением уступчивых мест грудной клетки. При этом следует обратить внимание на выраженность западения нижнего конца грудины, которое может появиться уже при 2-й степени и резко усиливается при 3-й степени стеноза гортани. По мере нарастания стенозирования дыхание становится аритмичным, с неравномерной глубиной и парадоксальными экскурсиями грудной клетки и диафрагмы. Шумное, глубокое дыхание сменяется тихим, поверхностным. Выражены клинические признаки гипоксемии. Аускультативно над легкими выслушиваются вначале грубые хрипы проводного характера, затем равномерное ослабление дыхания. Тоны сердца приглушены, тахикардия, пульс парадоксальный (выпадение пульсовой волны на вдохе). Может регистрироваться артериальная гипотензия. В крови выражены гипоксемия и гиперкапния, комбинированный ацидоз.

Стеноз 4-й степени (асфиксия).

Состояние крайне тяжелое, развивается глубокая кома, могут быть судороги, температура тела падает до нормальных или субнормальных цифр. Дыхание частое, поверхностное или аритмичное с периодическими апноэ. Тоны сердца глухие, возникает брадикардия, а затем асистолия. Гипоксемия и гиперкапния достигают крайних значений, развивается глубокий комбинированный ацидоз.

Кроме обструктивной дыхательной недостаточности тяжесть состояния определяется выраженностью токсикоза, присоединением осложнений.

Осложнения

Наиболее частым и независящим от степени стеноза гортани осложнением ОСЛТ является обструктивный бронхит. При декомпенсированном (3-я степень) стенозе часто развивается гнойный ларинготрахеобронхит (1/3 пациентов) и пневмония. Возможны также бактериальные отиты, синуситы, лакунарная ангина, гнойный конъюнктивит, гнойный менингит. Присоединение пневмонии является ведущей причиной смерти при вирусном крупе.

Диагноз

Диагностика основана на характерных симптомах ларинготрахеита и ОРВИ. В трудных случаях проводят осмотр гортани (прямую ларингоскопию под наркозом, ригидную оптическую ларингоскопию или фиброларингоскопию). При этом определяется умеренно гиперемированная слизистая оболочка гортани, под голосовыми складками — отечные красные валики, суживающие голосовую щель (рис. 1). Нередко можно обнаружить вязкую мокроту, которая при ограниченном питьевом режиме ребенка может превращаться в корки. Прямую ларингоскопию проводят чаще в лечебных целях для производства интубации. Проведение ее нецелесообразно в типичных случаях ларинготрахеита, так как может привести к увеличению стеноза гортани за счет рефлекторного спазма внутренних ее мышц, при этом может потребоваться экстренная интубация трахеи. Альтернативой прямой ларингоскопии является фиброларингоскопия, которую проводят чаще под местной анестезией, вводя инструмент через нос. Диагностическая ценность этого исследования снижается при желобообразном надгортаннике, беспокойном поведении ребенка, когда не удается осмотреть все отделы гортани. В последнее 11 время используют для осмотра гортани детей ригидные эндоскопы. Инструмент вводится в рот ребенку до мягкого неба, прикасаясь к спинке языка. Оптика, расположенная под углом 90о позволяет с увеличением увидеть гортаноглотку и гортань детей младшего возраста. При необходимости через канал эндоскопа могут быть удалены отсасыванием слизь, мокрота или слюна. Сложности использования эндоскопа бывают из-за рефлекторного спазма гортани при касании надгортанника, беспокойном поведении и плохой фиксации ребенка. Изза отека верхнего этажа гортани не всегда бывают обозримы средние и нижние ее отделы. Вспомогательным методом диагностики заболеваний гортани является ультразвуковое сканирование, при котором можно определить сужение голосовой щели, нарушение подвижности голосовых складок или выявить объемное образование (инородное тело, папилломы). Подголосовой отек не виден при УЗС, достоверно визуализируется только ее средний и верхний отделы. В норме визуализируется эхонегативный просвет гортани, эхогенные щитовидный и черпаловидные хрящи, симметричные колебания складок (смещение черпаловидных хрящей) при дыхании, фонации. При обнаружении эхогенных образований в просвете гортани можно заподозрить наличие объемного процесса, тем самым определить показания к лечебной прямой ларингоскопии. Отек складок при УЗС проявляется усилением их эхогенности, при этом можно измерить ширину голосовой щели. УЗС может выступать в качестве кспрессдиагностического метода исследования гортани у детей. Целью диагностики является выявление причины и оценка стадии стеноза гортани, которая определяет лечебную тактику и срочность оказания медицинской помощи.

Лечение

Необходимым условием успешного лечения стенозирующих ларинготрахеитов является обязательная ранняя госпитализация больных в специализированное отделение по ведению больных с ОСЛТ или в соматическое детское (инфекционное) отделение при наличии отделения реанимации и интенсивной терапии. Госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии подлежат больные с ОСЛТ 3-й степени, а также 2-й степени, если течение заболевания не улучшается на протяжении 24−48 часов на фоне проводимой, адекватной тяжести состояния, терапии.

• 1. Этиотропная терапия ОСЛТ при ОРВИ предполагает: воздействие на вирус (противовирусные препараты); использование факторов неспецифической защиты (интерфероны); воздействие на иммунитет. Антибактериальная терапия назначается при тяжелом стенозе гортани и в случае присоединения бактериальных осложнений. Целесообразно использовать антибиотики широкого спектра действия.
• 2. Патогенетическая терапия ОСЛТ направлена на подавление основных механизмов, формирующих патофизиологические сдвиги и клинические проявления обструкции верхних дыхательных путей. Для устранения отечного компонента используются кортикостероиды, антигистаминные препараты, диуретики.

Показанием для включения глюкокортикоидов в терапию ОСЛТ являются суби декомпенсированные стенозы гортани. Кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон) назначаются парентерально и в больших дозах — 10 мг/кг по преднизолоновому эквиваленту. При возобновлении симптомов необходимо их повторное введение. Ввиду того, что явления стенозирующего ларинготрахеита могут сохраняться до 5−7 дней, стероидная терапия может быть продолжена на протяжении нескольких дней, однако со второго дня дозу кортикостероидов снижают до 3−4 мг/кг в сутки. Кроме парентерального введения глюкокортикоидов для лечения больных с ОСЛТ используют ингаляции гидрокортизона из расчета 5 мг/кг (разовая доза на ингаляцию). В отношении использования диуретиков для купирования отечного компонента нет единого мнения об их безопасности и эффективности. Включение антигистаминных препаратов (Н1-гистаминолитики) в плановую терапию вирусного крупа целесообразно в случаях, когда глюкокортикоиды не показаны (компенсированный стеноз гортани) или после отмены стероидной терапии. Для оказания неотложной помощи при стенозе 1-й степени могут быть использованы блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов 1-го поколения: прометазин, дифенилгидрамин, клемастин, хлоропирамин, которые могут вводиться парентерально. Их назначение в среднетерапевтической дозе позволяет свести к минимуму нежелательные побочные эффекты, в первую очередь М-холинолитическое действие. Для плановой терапии суточная доза может быть введена в 3−4 приема (per os или в/м). У детей с неблагоприятным аллергологическим анамнезом оправдано включение в комплексную терапию компенсированного стеноза гортани Н1-гистаминолитика 2-го поколения — лоратадина.

Фармакологическое воздействие на спазматический компонент может быть реализовано применением препаратов, снижающих тонус и сократительную активность мышц гортани и трахеи. Используются такие спазмолитики, как аминофиллин, производные изохинолина. Седативная терапия назначается с целью нивелирования негативных психоэмоциональных реакций ребенка, связанных как с заболеванием, так и с лечебными воздействиями. Используются транквилизаторы, нейролептики, оксибутират натрия. Эти препараты снижают также интенсивность обменных процессов в нервной ткани, уменьшают потребность нервных клеток в кислороде с повышением устойчивости организма к гипоксии. Отрицательные моменты применения этих препаратов сводятся к следующему: 1) расслаблению и уменьшению сократительной активности скелетной (в том числе дыхательной) мускулатуры; 2) подавлению кашлевого рефлекса; 3) угнетению дыхательного центра. Поэтому назначение их оправдано в условиях стационара, требует постоянного наблюдения за пациентом, периодической стимуляции кашля и эвакуации слизи и мокроты из верхних дыхательных путей. При нетяжелом течении ОСЛТ (компенсированном стенозе) седативная терапия не показана или можно ограничиться назначением «легких седатиков»: 1−3% раствора натрия бромида, настойки или экстракта валерианы.

Для улучшения реологических свойств мокроты показано назначение внутрь отхаркивающих препаратов, обладающих секретолитическим и секретомоторным действием (алтей, солодка, йодид калия и натрия, натрия бензоат, натрия гидрокарбонат и др.) в возрастных дозировках. Использование современных муколитиков (ацетилцистеин, карбоцистеин, амброксол, бромгексин) оправдано в терапии тяжелых форм ОСЛТ, при развитии гнойного ларинготрахеита, пневмонии. При стенозе гортани 1-й степени показано теплое питье, молоко с содой или «Боржоми», отвары отхаркивающих трав. Назначение противокашлевых средств — преноксдиазина, глауцина, окселадина, бутамирата оправдано для подавления изнуряющего, приступообразного кашля, который не купируется на фоне ингаляционной и седативной терапии.

Базисной терапией ОСЛТ в условиях стационара является парокислородная терапия, которая уменьшает спазм мышц и отек слизистой оболочки гортани, разжижает мокроту, увлажняет и обогревает вдыхаемый воздух, способствуя улучшению функции мерцательного эпителия и отторжению слизи, препятствует образованию корок, позволяет достичь удовлетворительной оксигенации крови, уменьшить метаболический ацидоз. Данный метод терапии противопоказан детям с гнойным ларинготрахеобронхитом, с бронхообструктивным синдромом, при подозрении на пневмонию, больным с большим количеством мокроты. Пациентам, находящимся на парокислородной терапии, нужно периодически проводить вибромассаж грудной клетки, стимулировать кашель и отсасывать слизь с помощью электроотсоса.

В случае отсутствия эффекта от проводимой терапии ОСЛТ 2-й степени на протяжении 48 часов, прогрессировании стеноза 2-й степени и ОСЛТ 3-й степени обязательной является назотрахеальная интубация термопластической трубкой значительно меньшего диаметра, чем нужно ребенку по возрасту.

Дезинтоксикационная терапия проводится по показаниям и под строгим контролем диуреза. Общий объем инфузии рассчитывают, исходя из 30−50 мл на кг массы тела в сутки. При этом необходимо учитывать наличие общетоксических проявлений и степень их выраженности.

Отвлекающая терапия может быть широко использована на догоспитальном этапе, когда нет возможности назначить более эффективные лечебные мероприятия. Предпочтение отдается теплым укутываниям и теплым (горячим) ножным ваннам. Успешное лечение детей с ОСЛТ предполагает раннюю госпитализацию со своевременной и полноценной этиопатогенетической терапией.

При переходе стеноза в стадию декомпенсации ребенка помещают под тент, под которым создается высокая концентрация лечебных препаратов (парокислородные ингаляции). При отсутствии эффекта в течение нескольких минут, показана продленная назотрахеальная интубация. Проводить ее нужно при 22 стенозе гортани в стадии декомпенсации дыхания, появляющейся характерными симптомами, описанными выше, и если есть: 1. гипертермия, не поддающаяся медикаментозной коррекции. 2. беспокойство ребенка, не купирующееся седативными препаратами. 3. прогрессирующее нарастание частоты дыханий. 4. напряжение кислорода в крови менее 50 мм. ртутного столба, а углекислоты — более 70 мм рт. столба. Интубацию необходимо производить под наркозом с помощью термопластичных специальных трубок, соответствующих возрастным размерам голосовой щели ребенка, но с учетом имеющего отека — немного меньшего диаметра. Возрастную норму ширины просвета гортани (диаметра предполагаемой интубационной трубки) можно примерно вычислить по формуле: Д= возраст/4 + 4,5 мм. Во время интубации при ОСЛТ необходимо брать трубку диаметром на 1 — 1,5 мм меньше возрастной. Желательно предварительно обрабатывать гортань ватником с анестетиками и адреналином для нетравматичной интубации. После выхода из наркоза ребенок постепенно адаптируется к трубке и может самостоятельно кушать. Длительность интубации не должна превышать 2 -3 суток, в течение которых проводится терапия ОЛТ и стеноза гортани, включая антибактериальную терапию. Ребенка планово экстубируют, проводят ингаляции, наблюдают. При отсутствии явлений стеноза гортани — переводят из реанимации в инфекционное боксированное отделение. При отсутствии эффекта от интубации в течение 7 — 10 суток показана нижняя трахеостомия, которая должна проводится под наркозом. Для профилактики образования рубцов на фоне длительной интубации трахеи используется оксид азота (NO), подающийся в просвет гортаноглотки по катетеру, нормализующий микроциркуляцию, оказывающий бактерицидное действие. Важным профилактирующим рубцы гортани средством является грамотная коррекция кислотно-щелочного состояния крови, борьба в гипоксией ларингеальных структур, использование глюкокортикостероидных гормонов (местно и 23 системно). При появлении на слизистой оболочке гортани фибринозных наложений из-за длительной интубации следует произвести трахеостомию.