Физиология дыхания. 
Внешнее и внутреннее дыхание

Большую роль в развитии физиологии сыграл швейцарский естествоиспытатель, врач и поэт Альбрехт Галлер (Haller, Albrechtvon, 1708−1777). Он пытался уяснить сущность процесса дыхания в легких, установил три свойства мышечных волокон (упругость, сократимость и раздражимость), определил зависимость силы сокращения от величины стимула и тем самым развил представления Декарта о рефлексе. Галлер первым заметил, что сердце сокращается непроизвольно под действием силы, которая находится в самом сердце.

Дыхание — совокупность процессов, которые обеспечивают поступление в организм человека кислорода и выделение из него углекислого газа. Процесс газообмена принято делить на наружнее и внутреннее дыхание. Н, а р у ж н е е или внешнее дыхание осуществляется в легких. Этот акт включает в себя поступление воздуха в легкие, переход кислорода из вдыхаемого воздуха в кровь и выделение углекислого газа из крови, а затем из легких. В н у т р е н н е е дыхание это газообмен между кровью и тканями.

Регуляция дыхания осуществляется нервной системой. Центр регуляции дыхания (дыхательный центр) расположен в продолговатом мозге. Он связан с участками коры головного мозга и подкорковыми узлами, оказывающими влияние на возбудимость дыхательного центра, а также со спинным мозгом, регулирующим функцию диафрагмы и дыхательных мышц грудной клетки. Автоматизм дыхательной деятельности обеспечивается двумя видами возбуждения:

• 1. Повышение содержания углекислоты в крови. (При высоких цифрах содержания улекислоты вентиляция легких увеличивается).
• 2. Нервнорефлекторный. Дыхательные движения являются раздражителями механорецепторов, расположенных в легких и плевре.

Механизм дыхания обеспечивается ритмической работой дыхательных мышц (диафрагмальных и межреберных). При сокращении этих мышц объем грудной клетки увеличивается и происходит натяжение находящихся в ней легких, возникает разность между атмосферным и внутрилегочным давлением и воздух поступает в легкие (вдох). Выдох может быть пассивным — за счет спадения растянутой во время вдоха грудной клетки, а вслед за ним и легких. Активный выдох обеспечивается сокращением некоторых групп мышц. Количество воздуха, поступающее в легкие за один вдох называется дыхательным объемом. При дыхании дыхательная мускулатура преодолевает эластическое сопротивление, связанное с упругостью грудной клетки, тягой легких и поверхностным натяжением альвеол. Последнее, однако, снижается под влиянием поверхностно-активного вещества, вырабатываемого клетками альвеолярного эпителия, поэтому альвеолы при выдохе не спадаются, а при вдохе легко расширяются. Чем выше эластическое сопротивление, тем труднее растягиваются грудная клетка и легкие. При глубоком дыхании работа дыхательной мускулатуры, затрачиваемая на его преодоление, резко возрастает. Не эластическое сопротивление дыхания обусловлено, главным образом, трением воздуха при его прохождении по носовым ходам, гортани, трахее и бронхам. Оно зависит от скорости потока воздуха во время дыхания и от его характера. При спокойном дыхании поток близок к ламинарному (линейному) в прямых участках воздухоносных путей и к турбулентному (вихревому) в местах разветвления или сужения. С увеличением скорости потока (при форсированном дыхании) турбулентность возрастает и для продвижения воздуха требуется более высокая разность давлений, а, следовательно, и увеличение работы дыхательных мышц. Неравномерное распределение сопротивления движению воздуха по дыхательным путям приводит к тому, что поступление воздуха в разные группы легочных альвеол происходит неравномерно. Такая разница в вентиляции особенно значительна при неравномерном дыхании. Количество воздуха, вентилирующее легкое в 1 минуту называется минутным объемом дыхания (МОД). МОД равен произведению дыхательного объема на частоту дыхания (число дыхательных движений за 1 мин., равное у человека примерно 15−18) и составляет у взрослого человека в покое 5−8 л/мин. Только часть МОД (около 70%) участвует в газообмене между вдыхаемым и альвеолярным воздухом, эту часть называют объемом альвеолярной вентиляции. Остальная часть МОД используется для «промывания» мертвого или вредного пространства дыхательных путей, в котором к началу выдоха сохраняется наружный воздух, заполняющий его в конце предшествующего вдоха (объем мертвого пространства около 160 мл.). Вентиляция альвеол обеспечивает постоянство состава альвеолярного воздуха. Парциальное давление О2 (РО2) и СО2 (РСО2) в альвеолярном воздухе колеблется в очень узких пределах и составляет для О2 около 13 кн/м2 (100 мм рт ст) и для СО" около 5,4 кн/м2 (40 мм рт ст). Обмен газов между альвеолярным воздухом и венозной кровью, поступающей в капилляры легких, осуществляется через альвеолярно-капиллярную мембрану, общая поверхность которой составляет у человека около 90 м². Диффузия О2 в кровь обеспечивается разностью парциальных давлений О2 в альвеолярном воздухе и венозной крови (8−9 кн/м2 или 60−70 мм рт ст) СО2 приносимый кровью из тканей в связанной форме освобождается в капиллярах легких при участии фермента карбоангидразы и диффундирует из крови в альвеолы. Разность РО2 между венозной кровью и альвеолярным воздухом составляет около 7 мм рт ст. Способность альвеолярной стенки пропускать О2 и СО2 очень велика. В покое она составляет в 1 мин. Примерно 30 мл О2 на 1 мм разности РО2 между альвеолярным воздухом и кровью, для СО2 эта величина намного больше. Поэтому парциальное давление газов в оттекающей из легких артериальной крови успевает приблизиться к их давлению в альвеолярном воздухе. Переход в ткани и удаление из них СО2 также происходит путем диффузии. Учитывая эти процессы, происходит нейрогуморальная регуляция дыхания. Повышение содержания углекислоты в крови вызывает возбуждение дыхательного центра и усиливает дыхание. Сильное обеднение углекислотой может вызвать даже остановку дыхательных движений, что происходит при гипервентиляции легких (глубоких и частых дыхательных движениях). Как и углекислота, усиление или замедление дыхания вызывает изменение рН крови (наблюдается при уремии, сахарном диабете, пороках сердца и др.). Нервно-рефлекторный вид регуляции дыхательного центра основывается на раздражении нервных окончаний — механорецепторов, расположенных в легких и плевре. Раздражение от механорецепторов к дыхательному центру передается по блуждающему нерву. Раздражение легочных ветвей блуждающего нерва влечет за собой торможение вдоха. Рефлекторное учащение дыхания происходит от раздражения хемои барорецепторов сосудистых рефлекторных зон дуги аорты и каротидного синуса. Например повышение давления в зоне каротидного синуса уменьшает легочную вентиляцию, а понижение давления дает обратный эффект. Возбуждение и торможение дыхательного центра, а следовательно и учащение и замедление дыхания и даже его остановку могут вызвать раздражения, поступающие из различных зон организма. Такие зоны есть в слизистой оболочке носа, гортани, внутренних органах — печени, почках, селезенке, матке, яичниках, желудочно-кишечном тракте. Поражение этих органов может сопровождаться нарушением ритма и глубины дыхания. Раздражителями дыхательного центра являются также высокая температура и боль. Таким образом, при нормальной, функционированной работе организма дыхательный центр сохраняет активность и автоматизм, способный обеспечивать дыхательные движения постоянно.