Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Тиреотоксикоз. 
Пропедевтика внутренних болезней. В 2 ч. Часть 2

РефератПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Поражение ЦНС, мышечного аппарата: раздражительность, беспокойство, плаксивость, суетливость, быстрая речь, нарушение сна, снижение трудоспособности; тремор языка, вытянутых пальцев рук или всего туловища («симптом телеграфного столба»), в позе Ромберга больные неустойчивы. Мышечная слабость, амиотрофия плечевого, тазового пояса, жевательных мышц, нарушения глотания, дизартрия… Читать ещё >

Тиреотоксикоз. Пропедевтика внутренних болезней. В 2 ч. Часть 2 (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Тиреотоксикоз — синдром повышения функции щитовидной железы. Это клинико-биохимический синдром, характеризующийся избыточным содержанием в крови тиреоидных гормонов Т3, Т4 и их токсическим действием на органы и ткани.

Основной причиной тиреотоксикоза является ДТЗ (диффузно-токсический зоб) — в 90% случаев. К прочим причинам тиреотоксикоза относятся следующие состояния: токсическая аденома ЩЖ, тиреоидиты, тиротропинома, опухоли трофобласта (хориокарцинома или пузырный занос), злоупотребление тиреоидными препаратами, отдаленные метастазы рака ЩЖ, прием больших доз йодидов (йодный тиреотоксикоз — йод-Базедов), лечение амиодароном (может вызывать как тиреотоксикоз, так и гипотиреоз).

Клиника:

  • — поражение ЦНС, мышечного аппарата: раздражительность, беспокойство, плаксивость, суетливость, быстрая речь, нарушение сна, снижение трудоспособности; тремор языка, вытянутых пальцев рук или всего туловища («симптом телеграфного столба»), в позе Ромберга больные неустойчивы. Мышечная слабость, амиотрофия плечевого, тазового пояса, жевательных мышц, нарушения глотания, дизартрия;
  • — синдром повышенного теплообразования: субфебрилитет, постоянное чувство жара, горячая кожа на ощупь;
  • — сердечно-сосудистый синдром: тахикардия в покое и во время сна (80—100 и более ударов в минуту), громкие тоны сердца, систолический шум на верхушке и сосудах шеи, над ЩЖ («жужжащая» железа). Повышение АД и пульсового АД (систолическое давление повышено, а диастолическое снижено); возможны нарушения ритма — мерцательная аритмия, сердечная недостаточность;
  • — глазные симптомы: экзофтальм (пучеглазие) (рис. 41.3), лагофтальм (неполное закрытие глазной щели), Штельвага (редкое мигание), Крауса (блеск глаз), Кохера (белая полоска склеры между радужкой и верхним веком появляется при взгляде вверх), Грефе (белая полоска склеры между радужкой и верхним веком появляется при взгляде вниз), Дальримпля (расширение глазных щелей), Мебиуса (нарушение конвергенции глаз), Розенбаха (тремор век при закрытых глазах), Еллинека (пигментация век). Возможно более серьезное поражение глаз — аутоиммунная офтальмопатия, самостоятельное аутоиммунное поражение тканей орбиты;
  • — желудочно-кишечный синдром: повышенный аппетит, на этом фоне похудание различной степени выраженности (от 5 до 20 кг за 3—4 мес). Учащенный кашицеобразный стул, редко поносы. Иногда наблюдается увеличение печени, паренхиматозная желтуха;
  • — поражение кожи и ее дериватов: кожа влажная, бархатистая, ладони горячие, красные, иногда появляется пигментация или депигментация. Происходит истончение кожи на пальцах рук с исчезновением подкожной клетчатки («рука мадонны»). Ногти ломкие, часто наблюдается онихолиз («ноготь Пламмера»), волосы становятся тонкими, более редкими и выпадают. На передней поверхности голеней иногда (у 10% пациентов) выявляется претибиалъная, или локальная, микседема аутоиммунное поражение кожи и подкожной клетчатки, проявляющееся в виде участков плотной, отечной кожи багровой окраски;
  • — синдром других эндокринных расстройств: гипо-опсо-аменорея у женщин, снижение либидо (libido), импотенция у мужчин, надпочечниковая недостаточность;
  • — лабораторные данные: повышение уровня гормонов Т3, Т4, снижение уровня ТТГ и ТРГ; захват I13140%; основной обмен выше на 20%.
Экзофтальм (пучеглазие) при болезни Грейвса.

Рис. 41.3. Экзофтальм (пучеглазие) при болезни Грейвса

Лечение (см. далее параграф 42.1).

Тиреотоксический криз является тяжелым осложнением и, если не оказывается помощь, наступает смерть. Его развитию способствуют инфекция, оперативные вмешательства, травмы, грубая пальпация ЩЖ, стрессовые ситуации.

Криз обусловлен быстрым выбросом в кровь большого количества тиреоидных гормонов и характеризуется молниеносным нарастанием проявлений тиреотоксикоза, повышением температуры до фебрильных цифр (39—40 °С и выше), психическим возбуждением (возможен острый психоз). Характерна выраженная тахикардия (140—150 уд/мин), возможна мерцательная аритмия, АД повышается до 140—150/100 мм рт. ст. Боли в животе интенсивные, рвота, понос. Иногда криз проявляется апатией и нарастающим угнетением сознания, вплоть до комы, при незначительном повышении температуры тела.

Неотложная помощь. Проводят инфузионную терапию (регидратация, введение глюкозы, глюкокортикостероидов), оксигенотерапию, назначают большие дозы антитиреоидных средств через назогастральный зонд или клизму, большие дозы йодидов в/в или внутрь, (3-адреноблокаторы.

Показать весь текст
Заполнить форму текущей работой