Классификация аллергических реакций (Джелл П., Кумбс Р., 1969)

Классификация основана на патогенетическом принципе. В зависимости от механизма иммунной реакции выделяют четыре основных типа аллергических реакций.

I тип, к которому относятся аллергические реакции немедленного типа, включает 2 подвида:

• 1) реагиновый, связанный с выработкой антител IgE-класса и лежащий в основе атопических заболеваний;
• 2) анафилактический, обусловленный в основном ^С₄-антителами и наблюдающийся при анафилактическом шоке.

II тип — цитотоксический, связан с образованием IgG- (кроме IgG4) и IgM-антител к детерминантам, имеющимся на собственных клетках. По этому типу протекают миастения и некоторые гематологические заболевания, например аутоиммунная гемолитическая анемия.

III тип — иммунокомплексный, связан с образованием комплексов аллергенов и аутоаллергенов с IgGили IgM-антителами и с повреждающим действием этих комплексов на ткани организма. По этому типу развиваются, например, сывороточная болезнь, анафилактический шок и др.

IV тип — клеточно-опосредованный (другое название — гиперчувствителъностъ замедленного типа, ГЗТ), связан с образованием сенсибилизированных лимфоцитов (Т-эффекторов). По этому типу развиваются аллергический контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата.

Этот механизм участвует как компонент и в инфекционно-аллергических заболеваниях, таких, как туберкулез, проказа, бруцеллез, сифилис и др.

При многих аллергических заболеваниях возможно одновременно обнаружить патогенетические механизмы различных типов аллергии. Например, при атопической бронхиальной астме и анафилактическом шоке участвуют механизмы I и III типов, при аутоиммунных заболеваниях — реакции II и IV типов и т. д. Однако для патогенетически обоснованной терапии всегда важно установить ведущий механизм.

Общий патогенез аллергических реакций

Независимо от того, к какому типу относится аллергическая реакция, в ее развитии можно выделить три стадии.

I. Стадия иммунных реакций (иммунологическая). Начинается с первого контакта организма с аллергеном и заключается в образовании в организме аллергических антител (или сенсибилизированных лимфоцитов) и их накоплении. В результате организм становится сенсибилизированным или повышенно чувствительным к специфическому аллергену. При повторном попадании в организм специфического аллергена происходит образование комплексов антиген — антитело (АГ-АТ) или АГ-сенсибилизированный лимфоцит, которые и обусловливают следующую стадию аллергической реакции.

II. Стадия биохимических реакций (патохимическая). Суть ее состоит в выделении готовых и образовании новых биологически активных веществ (медиаторов аллергии) в результате сложных биохимических процессов, запускаемых комплексами АГ-АТ или АГ-сенсибилизированным лимфоцитом.

III. Стадия клинических проявлений (патофизиологическая).

Представляет ответную реакцию клеток, органов и тканей организма на образовавшиеся в предыдущей стадии медиаторы.

Аллергические реакции I типа (реагиновый тип аллергии). В основе аллергических реакций I типа лежит выработка в организме Ig Е-антител.

Аллергические реакции II типа (цитотоксический тип аллергии). Цитотоксическим его называют потому, что образовавшиеся к антигенам клеток антитела соединяются с клетками и вызывают их повреждение и даже лизис (цитолитическое действие).

Аллергические реакции III типа (реакции иммунных комплексов). При этом типе аллергической реакции повреждение вызывается иммунными комплексами АГ-АТ.

Третий тип аллергических реакций является ведущим в развитии сывороточной болезни, экзогенных аллергических альвеолитов, некоторых случаев лекарственной и пищевой аллергии, в ряде случаев аутоиммунных заболеваний (ревматоидный артрит и др.). При значительной активации комплемента развивается системная анафилаксия в виде шока.

Аллергические реакции IV типа (опосредованные Т-клетками). Гиперчувствительность IV типа лежит в основе многих аллергических и инфекционных заболеваний, аутоиммунных болезней, отторжения трансплантата (трансплантационный иммунитет), контактного дерматита (контактная аллергия), противоопухолевого иммунитета. Самым ярким ее проявлением является туберкулиновая реакция, которая в клинической практике используется в виде реакции Манту. Относительно позднее проявление этой реакции (не ранее чем через 6—8 ч в месте введения возникает покраснение, в дальнейшем эритема увеличивается и достигает расцвета через 24—48 ч после введения антигена) позволило также назвать ее гиперчувствительностью замедленного типа (ГЗТ).