Железодефицитная анемия. 
Пропедевтика внутренних болезней. В 2 ч. Часть 2

Железодефицитная анемия (ЖДА) — клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических или физиологических процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.

В норме организм взрослого здорового человека содержит около 3—5 г железа, таким образом, железо может быть отнесено к микроэлементам. Железо распределено в организме неравномерно. Схема обмена и распределения железа в организме представлена на рис. 36.1.

Рис. 36.1. Схема обмена железа в организме (Danielson с соавт., 1996):

относительный размер органов указывает на количество содержащегося в них железа; ЭПО — эритропоэтин; РЭК — ретикулоэндотелиальные клетки Основными причинами развития железодефицитной анемии являются:

• — хронические кровопотери различной локализации (желудочнокишечные, маточные, носовые, почечные);
• — массивная глистная инвазия (например, каждая острица потребляет около 0,2 мл крови в сутки, а с 10 мл потерянной крови теряется 5 мг железа);
• — нарушение всасывания поступающего с пищей железа в кишечнике (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром нарушенного всасывания);
• — повышенная потребность в железе: беременность, лактация, интенсивный рост;
• — алиментарная недостаточность железа: недостаточное питание, вегетарианство, анорексия (отсутствие аппетита при наличии физиологической потребности в питании, обусловленное нарушением деятельности пищевого центра).

Проявления болезни складываются из следующих синдромов:

— анемический, или циркулярно-гипоксический, синдром (при выраженной анемии и кислородном голодании тканей);

— сидеропенический синдром — трофические нарушения кожи и ее дериватов, поражения слизистой желудочно-кишечного тракта (гастроэнтерологические расстройства). Имеющийся дефицит железа способствует нарушению синтеза тканевых ферментов и приводит к изменению тканевого метаболизма. Прежде всего поражаются быстро обновляющиеся эпителиальные ткани (кожа, волосы, ногти, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта).

К проявлениям сидеропенического синдрома относятся:

• • изменения кожи и ее придатков: сухость, шелушение, образование трещин кожи, ломкость, истончение, поперечная исчерченность, ложкообразная вогнутость ногтей (койлонихии), ломкость, тусклый цвет, ранняя седина, выпадение волос;
• • изменения слизистых оболочек: глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта (хейлит), ангулярный стоматит, повышенная склонность к пародонтозу и кариесу, атрофический гастрит, атрофия слизистой оболочки пищевода, дисфагия, атрофия слизистой оболочки носа;
• • извращение вкуса (pica clorotica): выражается в желании есть мел, глину, песок, сырое тесто, фарш, крупу; пристрастие к необычным запахам: бензин, керосин, ацетон, лаки, запах сырой земли, резины;
• • синдром «голубых склер»: склеры приобретают голубоватый оттенок в связи с тем, что развивается дистрофия роговицы, и сосудистые сплетения глаза, в норме невидимые, начинают просвечивать;
• • мышечная гипотония: мышечные боли, дизурия и императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при смехе, кашле, чихании, ночной энурез;
• • нарушения в иммунной системе: снижение уровня комплемента, некоторых иммуноглобулинов, уровня Ти В-лимфоцитов, что способствует более высокой инфекционной заболеваемости при ЖДА;
• • при выраженном дефиците железа с развитием анемии может разиться миокардиодистрофия.

Лабораторным критерием сидеропении является снижение концентрации железа и ферритина в сыворотке крови;

— гематологический синдром — гипохромная, микроцитарная, гипорегенераторная анемия.

Больные с ЖДА предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, вялость, постоянную сонливость, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, извращение вкуса, так называемая Pica chlorotica (больные едят мел, глину, сырое мясо), и обоняния (нравится запах бензина, ацетона и др.), жжение и покалывание в языке (из-за воспаления и атрофии слизистой), понижение аппетита или быстрое насыщение после приема малого количества пищи, затруднение при глотании сухой пищи — дисфагия, что объясняется поражением как слизистой оболочки, так и мышечного аппарата пищевода. Для ЖДА характерно поражение мышечной системы: мышечная слабость, уменьшение способности выполнять физические нагрузки, слабость мышечных сфинктеров (невозможность удержать мочеиспускание при кашле, чихании, смехе). Больные обращают внимание на ломкость ногтей, выпадение волос.

При снижении содержания гемоглобина у больных ишемической болезнью сердца могут учащаться приступы стенокардии, увеличивается потребность в нитроглицерине, снижается толерантность к физической нагрузке. В ряде случаев стенокардические жалобы являются ведущими в клинической картине, в связи с чем больные госпитализируются по поводу нестабильной стенокардии или с подозрением на инфаркт миокарда. При наличии выраженной анемии могут появляться признаки сердечной недостаточности, характеризующейся увеличением минутного объема крови (анемическое сердце), а в случаях предсуществующей сердечной недостаточности, последняя на фоне развития анемии может усугубляться, становиться рефрактерной к лечению. У больных с дисциркуляторными энцефалопатиями, особенно в пожилом возрасте, на фоне развития ЖДА и тканевой гипоксии головного мозга наступает декомпенсация имеющегося сосудистого поражения головного мозга.

При осмотре больного: кожа бледная, сухая, выявляются бледность конъюктивы, слизистой оболочки полости рта, атрофический глоссит, трещины в углах рта (заеды), зубы теряют блеск, быстро разрушаются, появляется альвеолярная пиорея. Волосы тусклые, ломкие, рано седеют и выпадают. Ранним признаком наличия дефицита железа является появление поперечной исчерченности ногтей. Ногти теряют блеск, позднее становятся уплощенными, а затем вогнутыми (блюдцеобразными или ложкообразными) — койлонихии.

Границы сердца в пределах нормы, I тон на верхушке и в IV точке усилен, во всех точках аускультации может выслушиваться функциональный систолический шум. В тяжелых случаях выслушивается непрерывный (систолодиастолический) «шум волчка» над яремными венами.

При пальпации живота выявляется болезненность в эпигастральной области, обусловленная имеющимся гастритом. Печень и селезенка не увеличены.

В анализах крови при ЖДА характерно нерезкое снижение количества эритроцитов с выраженным снижением насыщения их гемоглобином. Показатель средней величинам объема эритроцитов MCV < 80 ft (эритроциты характеризуются как микроциты), показатель среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН), показатель средней концентрации гемоглобина в эритроците (МСНС), цветовой показатель (ЦП) меньше нормы (гипохромная анемия). Особенно выражена гипохромия по центру клеток. Обнаруживаются анизоцитоз, пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов снижено (железо входит в состав гема, и образование новых эритроцитов затруднено).

В костномозговом пунктате преобладают базофильные пронормобласты и микронормобласты.

В сыворотке крови отмечается снижение уровня железа, ферритина, повышение железосвязывающей способности.

При проведении дополнительных исследований можно выявить уменьшение общего количества желудочного сока, ахлоргидрию. Рентгенологически обнаруживается сглаженность складок слизистой оболочки пищевода и желудка. По данным гастроскопии можно выявить атрофию слизистой оболочки пищевода и желудка. Эндоскопическое исследование ЖКТ (фиброэзофагогастроскопия, ректороманоскопия, колоноскопия) показано для выявления возможного источника хронических кровопотерь.

Больным железодефицитной анемией женщинам обязательно показано гинекологическое обследование для выявления источника хронической кровопотери — фибромиомы (гормонально-зависимая доброкачественная опухоль, которая также может приводить к развитию ЖДА).

В лечении больных ЖДА большое значение имеет правильное питание. При полноценном питании за сутки с пищей поступает 15—20 мг железа, а всасывается в двенадцатиперстной и тощей кишке максимально до 2 мг железа (т. е. 5—10% от всего поступившего с пищей железа). При развитии дефицита железа всасывание железа по сравнению с нормой увеличивается и может достигнуть 30% (5—6 мг/сут).

Основным методом лечения ЖДА является назначение препаратов железа. Адекватный прирост показателей гемоглобина при наличии железодефицитной анемии может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. Учитывая, что не все железо всасывается в кишечнике, необходимо, чтобы больные с железодефицитной анемией получали от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Следует ограничить прием жиров, молока, мучных изделий. Препараты железа назначаются длительно (2—4 мес) per os, контрольный анализ крови для оценки эффективности терапии назначается не ранее, чем через 2 недели от начала терапии. При сохранении источника кровопотери, например, обильные mensis, показаны повторные курсы ферротерапии. Парентеральные препараты железа назначаются больным после резекции тонкой кишки, при заболеваниях кишечника с развитием синдрома мальабсорбции, при непереносимости пероральных препаратов железа.