Цереброспинальные и общенаркотические яды

Характерным для этих ядов является действие на центральную нервную систему, вызывающее ее паралич.

Снотворные вещества — большая группа веществ, главным образом производных барбитурового ряда, быстро оказывающих снотворный эффект (барбитал, фенобарбитал, барбитал-натрий, барбамил и др.)• Выпускаются в виде таблеток белого цвета. Симптомы отравления выражаются в глубоком сне, хрипящем дыхании, охлаждении конечностей, понижении кровяного давления. Затем наступает тяжелое коматозное состояние с исчезновением болевых, тактильных и сухожильных рефлексов. Смерть наступает при первичной остановке дыхания. Смертельная доза барбитала — около 15,0 г, фенобарбитала — 5,0 г.

При вскрытии обнаруживаются признаки резко выраженной токсической асфиксии.

Этиловый алкоголь, или винный спирт (С2Н5ОН), — бесцветная, прозрачная, сильно летучая жидкость, со жгучим вкусом и специфическим запахом.

Острое отравление характеризуется сменой сравнительно короткого возбуждения угнетением центральной нервной системы. Через несколько минут после введения яда отмечаются говорливость, веселье, склонность к быстрым движениям. Глаза блестят, лицо краснеет. Вскоре наблюдаются затруднение речи, спутанность и неясность мышления, бледность лица, тупой взгляд, зрачки расширены. Кожа холодная, покрыта клейким потом, сознание угасает, наступает тяжелое сопорозное состояние. Пульс становится едва ощутимым, появляется цианоз, зрачковый и корнеальный рефлексы отсутствуют. Рвота бывает далеко не всегда, может наступить непроизвольное выделение кала и мочи. Смерть наступает при нарастающем падении кровяного давления от первичной остановки дыхания. Возможна первичная остановка болезненно-измененного сердца. Смертельная доза колеблется индивидуально, в среднем составляет около 5 г чистого алкоголя на 1 кг веса.

Ограниченность и неспецифичность секционных признаков отравления алкоголем определили актуальность применения для установления причины смерти судебно-химических методов исследования крови и мочи трупа. Кровь для определения этилового спирта берут из периферических венозных сосудов (бедренной, плечевой вен) или пазух твердой мозговой оболочки трупа, вскрытого в течение двух суток после наступления смерти, поскольку новообразование алкоголя наиболее выражено в сосудах грудной полости и в крови из полостей сердца (около 2,5‰), наименее — в крови из сосудов конечностей.

Отбор крови и мочи рекомендуется производить стеклянными пипетками объемом 10−20 мл, снабженными резиновыми баллончиками, и поместить в чистые стерильные отдельные флаконы. Несоблюдение стерильности может повлечь за собой внесение в пробы бактерий и грибков, способных вызывать разложение или дополнительное образование алкоголя.

В ранние сроки посмертного периода (несколько суток) в органах и тканях трупа при комнатной температуре происходит образование этанола лишь в незначительных количествах. Случаи образования алкоголя в трупе в больших концентрациях редки, так как для этого необходима совокупность условий: специфическая микрофлора, неизмененный труп, относительно высокая температура окружающей среды. Кровь сохраняется при температуре от +4 до +8°С не более трех суток.

При невозможности получить нужное количество крови, например, при размятии тела или когда имеются лишь отдельные его части, для исследования на алкоголь может быть направлена мышечная ткань (около 500 г), взятая из области ягодиц или бедер, и почка. В зависимости от экспертного случая могут быть направлены и другие объекты. Так, дополнительно берут из трупа содержимое желудка, что может служить более точному установлению стадий алкогольной интоксикации (резорбции, элиминации), времени, прошедшего между последним приемом алкоголя и наступлением смерти, количества принятого алкоголя.

Если смерть наступает в стадии резорбции (стадия резорбции, или всасывания алкоголя, продолжается в среднем от 1 до 1,5 ч, а при заполненном желудке пищей — до 2 ч), то большее количество алкоголя определяется в крови и меньшее — в моче. При этом большее количество алкоголя, особенно на ранних этапах резорбции, обнаруживается в желудке. Если смерть наступает на стадии элиминации (стадия элиминации, или окисления, начинается после всасывания примерно 90−98% всего принятого алкоголя и характеризуется понижением уровня алкоголя в крови с одновременным повышением в моче и выделением его из организма, длительность ее зависит от количества выпитого алкоголя), то количество алкоголя в моче будет выше уровня его в крови, особенно на поздних этапах этого периода.

Для оценки степени выраженности алкогольного опьянения используется следующая ориентировочная таблица (табл. 19.1).

Таблица 19.1

Степень выраженности алкогольного опьянения

Танатогенез острой алкогольной интоксикации очень сложен и зависит от множества факторов, поэтому в каждом конкретном случае непосредственная причина смерти может быть выявлена на основании комплекса результатов — данных вскрытия, судебно-химического, судебно-гистологического исследований и с учетом обстоятельств наступления смерти. При этом следует учитывать, что трактовка ряда морфологических находок противоречива и требует тщательного и целенаправленного анализа.

Так, измененные формы простого алкогольного опьянения могут приводить к смертельному исходу не в результате острого отравления этанолом, а как следствие на фоне алкогольного опьянения чрезмерно резкого усиления или развития несвойственных расстройств, переходящих в коматозное состояние, предшествующих сердечно-сосудистых, эндокринных или иных заболеваний и состояний.

Морфологические проявления острого отравления алкоголем с позиций экстремального токсического воздействия приведены на рис. 19.1.

На примере органов-мишеней (мозг, сердце, печень) они характеризуются однотипными микроциркуляторными расстройствами. Такого же плана расстройства отмечаются и как результат наслаивающихся атак острой алкогольной интоксикации при алкогольной болезни. Следовательно, специфической морфологии острое отравление алкоголем не имеет, а поэтому дифференцировать последнее от наслаивающихся атак алкогольной интоксикации при смерти от других причин в состоянии алкогольного опьянения весьма затруднительно. Среди патологических процессов и заболеваний, кото;

Рис. 19.1. Морфологические проявления острого отравления алкоголем и алкогольной болезни.

рые обусловлены острой алкогольной интоксикацией и могут быть исследованы в процессе динамики непосредственной причины смерти, выделяются:

• — алкогольная кардиомиопатия приводит к сердечнососудистой недостаточности;
• — блокада проводящей системы сердца в результате отека и кровоизлияний;
• — острейшие формы панкреатита, которые также могут явиться непосредственной причиной смерти при алкогольной интоксикации;
• — жировой гепатоз как результат острой алкогольной интоксикации;
• — алкогольный цирроз печени, развивающийся при хроническом алкоголизме;
• — гемоглобинурийный нефронекроз может привести к острой почечной недостаточности в связи с тем, что гемосидерийные шлаки способствуют развитию некроза эпителия канальцев;
• — гепаторенальный синдром обусловлен гепатотоксическим действием этанола на печень и нарушением гемодинамики в печени и почках;
• — паралич и угнетение дыхательного центра;
• — механическая асфиксия от закрытия дыхательных путей пищевыми (рвотными) массами как осложнение отравления с развитием легочной недостаточности в результате блокады легочного дыхания;
• — жировая эмболия сосудов печени и сердца.

Только анализ комплекса полученных сведений (изучение обстоятельств, предшествовавших наступлению смерти, медицинских документов, данных исследования трупов, включая лабораторные) помогает дифференциальной диагностике смерти у лиц, употребляющих алкоголь, от других этиопатогенетических факторов, явившихся причиной смерти.

Денатурированный спирт. Представляет собой этиловый спирт-сырец, в который добавляют с целью исключения возможности применения его в качестве спиртного напитка 2,5%-го ацетонистого спирта (75% метилового спирта и 0,5% пиридина), имеющего резкий специфический запах. Клиника отравления и секционная картина сходны с отравлением этиловым алкоголем.

Метиловый, или древесный, спирт (СН3ОП). Бесцветная, прозрачная жидкость со специфическим запахом, очень ядовитая, получается путем перегонки древесины.

В отличие от этилового алкоголя при приеме древесного спирта состояние собственно опьянения может отсутствовать. Через 3−4 ч после приема яда или больше может возникнуть острое отравление; появляются кома, цианоз, одышка, судороги, переходящие в тяжелый коллапс, и быстро следует смерть. Нередко наблюдаются поражения зрительного нерва и слепота. Смерть может наступить через 0,5- 1 ч после возникновения первых признаков отравления, иногда же отравление затягивается. Смертельная доза — 30−100 г.

При исследовании трупа находят резко выраженные признаки острой токсической асфиксии, субэпикардиальные кровоизлияния на задней стенке правого желудочка и предсердия. Метиловый спирт легко определяется при судебнохимическом исследовании.

Особую токсичность метанола связывают с замедленным процессом его окисления в организме и ядовитым действием продуктов окисления: формальдегида и муравьиной кислоты. Метанол окисляется примерно в 5−6 раз медленнее, чем этанол. Первичным продуктом окисления является формальдегид, который чрезвычайно быстро превращается в муравьиную кислоту. Однако частично он связывается белками и нарушает окислительное фосфорилирование в сетчатке. В результате в ней возникает недостаток аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и наступает потеря зрения. Муравьиная кислота длительное время циркулирует в организме и наряду с другими кислотами, образующимися в процессе окисления метанола (молочной и глюкуроновой), служит причиной тяжелейшего ацидоза. Метанол блокирует окислительные процессы в организме, в результате чего наступает тканевая гипоксия.

Метанол начинает циркулировать в крови уже через 1 ч после отравления и обнаруживается в ней через 3−4 дня.

Течение отравления зависит от принятой дозы и чувствительности организма к метанолу. Различают три стадии отравления: наркотическую, ацидотическую и поражение центральной нервной системы (прежде всего зрения).

В тяжелых случаях продолжительность жизни лиц, не получивших своевременно квалифицированной медицинской помощи, обычно не превышает трое суток; лишь в 8−9% случаев смерть наступает после трех суток.

Несмотря на неспецифичность морфологической картины отравления этим ядом, необходимо обращать особое внимание на морфологические проявления тяжелого поражения сосудистой системы: резко выраженное полнокровие с кровоизлияниями в головной мозг, а также в другие внутренние органы; кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках; темную дегтеобразную кровь в крупных сосудах и синусах твердой мозговой оболочки. При наличии кровоизлияний с симметричными очагами размягчения в головном мозге следует иметь в виду необходимость дифференциальной диагностики с отравлением окисью углерода, при котором наблюдаются подобные изменения.

Пропиловые спирты. Различают пропиловый спирт (пропанол) и изопропиловый спирт (пропанол-2), вторичный пропиловый спирт, пегрогол, перспирит. Это бесцветные жидкости с характерным спиртовым запахом.

По общему характеру действия на организм пропиловые спирты напоминают этиловый спирт. Известны случаи смертельных отравлений после приема 300 мл и более.

В патологоанатомической картине нет ничего характерного. Она типична для быстро наступившей смерти по асфиксическому типу.

Из метаболитов пропиловых спиртов заслуживает внимания ацетон, который может обнаруживаться в моче до четырех суток даже после приема 60 мл изопропилового спирта. Поскольку ацетон выделяется с мочой и при других отравлениях, а также при ряде заболеваний, его определение должно быть количественным.

Бутиловые спирты — бесцветные жидкости с характерным спиртовым запахом.

Пары оказывают раздражающее действие на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз. Предельнодопустимая концентрация паров — 10 мг/м3. При воздействии на кожу могут возникать дерматиты и экземы тем скорее, чем выше содержание в бутиловом спирте непредельных соединений (масляный и кротоновый альдегиды и др.), образующихся в процессе его промышленного получения. Смертельная доза при приеме внутрь — 200−250 мл, хотя довольно значительны индивидуальные колебания.

Прием жидкости внутрь вызывает кратковременное опьянение с общей слабостью и снижением вкусовой чувствительности. В некоторых случаях развивается атрофия зрительных нервов с полной потерей зрения, нарушаются функции почек (азотемия, альбуминурия), деятельность сердечно-сосудистой системы (тахикардия, повышение артериального давления), появляется лейкоцитоз. При отсутствии соответствующего лечения обычно в течение двух суток развивается коматозное состояние и больной умирает.

Морфологические изменения выражаются в застойном полнокровии внутренних органов, темной жидкой крови в крупных венозных сосудах и правой половине сердца, мелкоточечных кровоизлияниях на слизистых и серозных оболочках, а также специфическом «спиртовом» запахе.

Амиловый спирт (С3Н11ОН). Бесцветная жидкость неприятного вкуса и запаха, суррогат этилового алкоголя и главная составная часть сивушного масла, образующегося при кустарном изготовлении спиртных напитков (самогон и др.). Очень сильный яд, быстро вызывающий паралич центров продолговатого мозга. Уже от 0,5 г развивается головная боль, чувство оглушения и неприятное ощущение в желудке. Наркотическое действие особенно быстро развивается при приеме больших доз.

В первые 20−40 мин после приема самочувствие приподнятое, но внезапно человек падает в бессознательном состоянии, появляется сильнейший цианоз, иногда судороги и через 10−15 мин наступает смерть.

При исследовании трупа находят признаки резко выраженной асфиксии, а в желудке маслянистую жидкость, смешанную с пищевыми массами, издающими сильный специфический запах амилового алкоголя.

Этиленгликоль (СН2ОН — СН2ОН) — опалесцирующая, с желтоватым оттенком, сладковатая жидкость, 40−50%-й водный раствор с примесью глицерина (антифриз) — применяется как противозамсрзающая жидкость (температура замерзания — около 40°С).

В течение первого часа после приема яда появляются признаки опьянения, примерно через 12 ч — выраженное опьянение (лицо красное, походка шатающаяся, пульс частый, разрыв и нарушение мышления). Моча мутная, содержит много белка (до 40%) и осадок. Постепенно явления нарастают и переходят в кому, заканчивающуюся смертью в течение ближайших двух суток. Смертельная доза — около 200−250 г.

Наружные и внутренние признаки отравления соответствуют общеасфиксическим. Отмечаются резкое полнокровие и отек мозга, кровоизлияние под эпикардом сердца, мелкие кровоизлияния в желудке. При замедленной смерти — дегенеративные изменения в печени и почках.

Если смерть наступила спустя несколько дней после отравления, т. е. в период гепаторенальных изменений, морфологическая картина почек и печени отличается некоторыми характерными особенностями. Почки увеличены, масса их может достигать 600 г и более. На наружной поверхности нередко видны кровоизлияния, которые распространяются в глубь коркового слоя. Капсула в области этих кровоизлияний плотно припаивается к поверхности почек. Характерной особенностью является картина вакуолизации эпителия проксимальных и отчасти дистальных отделов извитых канальцев. Эпительные клетки превращаются в «клетки-пузыри» с деформированными пикнотичными ядрами.

Печень также увеличена, масса ее достигает 2200−2400 г, на разрезах напоминает «мускатную» (центр дольки остается светло-серым, а периферия — красно-коричневой). Выраженная гидропическая дистрофия гепатоцитов центров долек с нахождением одного или нескольких пузырьков в цитоплазме и некрозом ядер достаточно типична для этой интоксикации.

В трупе этиленгликоль сохраняется до 30 суток и более.