Этиопатогенез. 
Сестринское дело в терапии

Этиология РА не установлена. Имеются доказательства наследственной — генетической предрасположенности к заболеванию (у близких родственников больных РА и у близнецов заболевание развивается достоверно чаще), обнаружены специфические генетические дефекты иммунной системы, проявляющиеся активацией и пролиферацией иммунокомпетентных клеток (макрофагов, Ти В-лимфоцитов), повышенным образованием усиливающих воспалительный процесс цитокинов (интерлейкины- 1 и 6, фактор некроза опухоли, а и др.).

К провоцирующим («пусковым») факторам заболевания относят вирусные и бактериальные инфекции, хронические очаги инфекции, травмы, медикаментозные и хирургические вмешательства, психоэмоциональный стресс, низкий уровень социального благополучия пациента.

Развивается системный аутоиммунный воспалительный процесс, максимально затрагивающий синовиальную оболочку суставов с образованием в ней новых сосудов (ангиогенез) и формированием опухолеподобной грануляционной ткани (паннус), которой свойственен агрессивный рост. Паннус разрушает не только хрящ, но и подлежащую кость с образованием эрозий. Фрагменты деструкции хряща и костной ткани, воздействуя на синовиальную оболочку, способствуют поддержанию в ней и распространению воспалительного процесса на капсулу сустава, его связки, синовиальные выстилки сухожилий и синовиальные сумки.

Постепенно паннус разрушает и замещает хрящ, трансформируется в фиброзную и костную ткань, что сопровождается усилением деформации суставов, стойким ограничением их подвижности, образованием фибрознокостного анкилоза, подвывихов, контрактур и полной неподвижности пораженных суставов.