Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Значение нейродегенеративных и сосудистых факторов в развитии постинсультных когнитивных расстройств

Диссертация: Значение нейродегенеративных и сосудистых факторов в развитии постинсультных когнитивных расстройств
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Комплексное клиническое, нейропсихологическое, нейровизуализационное, нейрохимическое и генетическое обследование пациентов с ПИКР позволило установить, что у трети больных в развитии КР значимую роль играет нейродегенеративный процесс, характерный для БА. Наличие его характеризуется типичными нейропсихологическими (нарушения памяти «гиппокампального типа»), нейрохимическими (снижение… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
    • 1. 2. ТЕРМИНОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
    • 1. 3. ПАТОГЕНЕЗ ПОСТИНСУЛЬТНЫХ КОГНИТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ
    • 1. 4. СМЕШАННЫЕ ФОРМЫ ПОСТИНСУЛЬНЫХ КОГНИТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ
    • 1. 5. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПОСТИНСУЛЬТНЫХ КОГНИТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ
    • 1. 6. ДИАГНОСТИКА ПОСТИНСУЛЬТНЫХ КОГНИТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ
    • 1. 7. СОВРЕМЕННАЯ ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА
    • 1. 8. БИОМАРКЕРЫ СОСУДИСТЫХ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ. 35 1.9. ЛЕЧЕНИЕ ПОСТИНСУЛЬНЫХ КОГНИТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ
  • ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАЦИЕНТОВ
    • 2. 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
      • 2. 2. 1. Клинические методы исследования
      • 2. 2. 2. Оценка когнитивных расстройств до и после развития инсульта и нейропсихологические методы исследования
      • 2. 2. 3. Нейровизуализационное исследование
      • 2. 2. 4. Нейрохимическое исследование
    • 2. 3. СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. АНАЛИЗ КОГНИТИВНЫХ И НЕКОГНИТИВНЫХ НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИНСУЛЬТА
      • 3. 1. 1. Клиническая характеристика больных
      • 3. 1. 2. Анализ сосудистых факторов риска
      • 3. 1. 3. Данные нейропсихологического исследования
        • 3. 1. 3. 1. Общая тяжесть когнитивных расстройств в остром периоде инсульта
        • 3. 1. 3. 2. Анализ отдельных нейропсихологических показателей в остром периоде инсульта
        • 3. 1. 3. 3. Анализ связи тяжести КР в остром периоде инсульта от различных факторов
        • 3. 1. 3. 4. Оценка выраженности когнитивных расстройств в доинсультном периоде
      • 3. 1. 4. Анализ некогнитивных нервно-психических расстройств в остром периоде инсульта
        • 3. 1. 4. 1. Общая характеристика некогнитивных нервно-психических расстройств
        • 3. 1. 4. 2. Анализ нейропсихологических характеристик при наличии клинически значимых нервно-психических расстройств
      • 3. 1. 5. Анализ пациентов с нарушениями памяти «гиппокампального типа»
        • 3. 1. 5. 1. Общая характеристика пациентов с нарушениями памяти «гиппокампального типа»
        • 3. 1. 5. 2. Анализ когнитивных расстройств у пациентов с нарушениями памяти «гиппокампального типа»
        • 3. 1. 5. 3. Анализ некогнитивных нервнопсихических расстройств у пациентов с нарушениями памяти «гиппокампального типа»
      • 3. 1. 6. Анализ данных нейрохимических, нейровизуализационных и генетических исследований
        • 3. 1. 6. 1. Общая характеристика обследованных пациентов
        • 3. 1. 6. 2. Анализ нейропсихологических характеристик с учетом профиля маркеров нейродегенерации цереброспинальной жидкости
        • 3. 1. 6. 3. Сравнение показателей цереброспинальной жидкости и крови у пациентов различных нейрохимических групп
        • 3. 1. 6. 4. Сравнение нейровизуализационных показателей у пациентов различных нейрохимических групп
      • 3. 1. 7. Анализ результатов исследования пациентов с нарушениями памяти «гиппокампального» типа, но без сопутствующего альцгеймеровского процесса
    • 3. 2. ДИНАМИКА КОГНИТИВНЫХ И НЕКОГНИТИВНЫХ ННПР ЧЕРЕЗ МЕСЯЦА ПОСЛЕ РАЗВИТИЯ ИНСУЛЬТА
      • 3. 2. 1. Сопоставление нейропсихологических показателей в исходном периоде и при динамическом наблюдении
        • 3. 2. 1. 1. Анализ популяции в целом
        • 3. 2. 1. 2. Анализ динамики когнитивных расстройств с учетом нейрохимического профиля ЦСЖ
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Значение нейродегенеративных и сосудистых факторов в развитии постинсультных когнитивных расстройств (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Инсульт является одной из ведущих причин инвалидизации и смертности в развитых странах. По данным ВОЗ ежегодно в мире регистрируется 15 — 20 млн, в России — более 400 тыс новых случаев инсультов [6, 21, 301, 341]. По всей видимости, эти цифры отражают далеко не полную картину, учитывая высокий процент «немых» инфарктов головного мозга [352], когда больные не обращаются за медицинской помощью. Помимо выраженного физического дефекта, поражение головного мозга часто сопровождается нарушением психических функций [43].

Когнитивные расстройства (КР) широко распространены в популяции лиц пожилого возраста и имеют высокую клиническую и социальную значимость. Наиболее тяжелой формой КР, приводящих к профессиональной, бытовой и социальной дезадаптации человека, является деменция. В основе деменции могут лежать различные этиологические факторы. Наиболее частой причиной деменции являются нейродегенеративный процесс (50 — 60% случаев) и КР сосудистой этиологии (10 — 15%). Сосудистые КР представляет собой не однородное состояние, а различные патоморфологические и патогенетические синдромы, которые объединяет связь когнитивных расстройств с цереброваскулярной патологией [22, 67, 184, 209]. Среди людей в возрасте 65 лет сосудистой деменцией страдают от 1 до 4%, причем ее распространенность повышается вдвое с увеличением возраста на каждые 5 — 10 лет [209]. Одним из вариантов сосудистых КР являются постинсультные когнитивные расстройства (ПИКР), в основе которых лежит поражение головного мозга при острой недостаточности мозгового кровообращения. Было установлено, что те или иные КР отмечаются у 35 — 83% пациентов, перенесших инсульт [12, 107, 194, 213, 234]. У 6 — 32% из них КР достигают степени деменции [194, 242]. ПИКР вносят существенный вклад в инвалидность и социальную дезадаптацию пациентов, в части случаев играя большую роль, чем собственно неврологический дефицит [265].

С точки зрения патоморфологии в основе ПИКР может лежать мультиинфарктное поражение головного мозга, одиночный инфаркт «стратегической» для когнитивной деятельности зоны, сочетание инфаркта головного мозга с диффузным поражением мозгового вещества различного генеза (сосудистого, дисметаболического, токсического, нейродегенеративного). У таких пациентов инсульт может не столько сам по себе являться причиной КР, но демаскировать латентно протекающий патологический процесс. В развитых странах у 19 — 61% пациентов с постинсультной деменцией в дальнейшем развивается болезнь Альцгеймера (БА) [194, 241], это позволяет включить их в группу больных смешанной деменцией. Прижизненная постановка диагноза смешанной деменции сложна. По данным аутопсии в группе больных с вероятной БА у 16 — 48% выявляются лакунарные инфаркты и лейкоареоз, в то же время у 77% больных с диагнозом сосудистой деменции при вскрытии выявляются признаки дегенеративного процесса типичного для БА [108- 209].

Имеются данные об общности факторов риска при БА и сосудистой деменции (СД), в частности речь идёт о таких состояниях как артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет, генотип АПОЕ, уровень гомоцистеина и сердечная недостаточность [3, 19, 132, 246, 278]. Более того, сосудистые факторы риска могут ускорять развитие клинически выраженной Б, А и усугублять её течение [57,219].

В последние годы активно ведутся исследования в области профилактики и лечения деменции. Постулируется как можно более раннее начало терапии. Исходя из этих позиций, большое внимание уделяется недементным расстройствам — легким (ЛКР) и умеренным (УКР) когнитивным расстройствам [40, 53, 283]. С одной стороны, часть пациентов с УКР имеет высокий риск скорого развития деменции, но с другой — их когнитивные нарушения могут оставаться стабильным в течение длительного времени или даже регрессировать [58, 88]. Учитывая высокий процент КР, имеющих место после инсульта [12, 104, 213, 313], целесообразным представляется проведение их ранней и по возможности точной дифференциальной диагностики с определением вклада в их развитие сосудистого и нейродегенеративного процессов. Таким образом, разработка новых диагностических методов и критериев, способных пролить свет на структуру постинсультных когнитивных расстройств, а так же определение возможностей их ранней фармакологической коррекции и профилактики дальнейшего прогрессирования представляются особенно важными.

Цель исследования:

Изучить значение нейродегенеративных и сосудистых факторов в развитии постинсультных когнитивных расстройства, исходя из качественной и количественной оценки нейропсихологических изменений, неврологических, генетических, нейровизуализационных и нейрохимических показателей и их взаимоотношений у больных с постинсультными когнитивными нарушениями.

Задачи исследования:

1. Исследовать клинический и нейропсихологический статус больных с постинсультными когнитивными нарушениями.

2. Проанализировать доинсультные нарушения когнитивных функций.

3. Изучить нейровизуализационные изменения головного мозга у больных с постинсультными когнитивными нарушениями.

4. Провести лабораторное исследование биохимических маркеров нейродегенеративного процесса в ликворе (бета-амилоида (1−42), фосфорилированного и общего тау-протеина) и биомаркеров поражения микроциркуляторного русла в периферической крови (предшественника предсердного натрийуретического пептида и эндотелина-1).

5. Исследовать аллельный полиморфизм гена АпоЕ у пациентов с постинсультными когнитивными нарушениями.

6. Сопоставить выраженность когнитивных и некогнитивных эмоционально-аффективных и поведенческих нервно-психических расстройств у пациентов с ишемическим инсультом.

Научная новизна:

1. Установлена высокая частота КР в остром периоде ишемического инсульта, выделены основные факторы, оказывающие влияние на тяжесть КР, среди которых исходное (доинсультное) состояние когнитивного статуса, локализация инфаркта, возраст и продолжительность образования.

2. Комплексное клиническое, нейропсихологическое, нейровизуализационное, нейрохимическое и генетическое обследование пациентов с ПИКР позволило установить, что у трети больных в развитии КР значимую роль играет нейродегенеративный процесс, характерный для БА. Наличие его характеризуется типичными нейропсихологическими (нарушения памяти «гиппокампального типа»), нейрохимическими (снижение концентрации Абета, повышение концентрации Фтау), нейровизуализационными (атрофия медиальных отделов височных долей и гиппокампов) и генетическими изменениями (носительство гена АпоЕ4).

3. Показано, что роль сосудистого компонента в развитии ПИКР обусловлена постинфарктными очаговыми изменениями вещества головного мозга (включая «немые» инфаркты), распространенным поражением белого вещества глубоких отделов головного мозга и атрофическим процессом.

4. Когнитивные расстройства ассоциированы с сопутствующими поведенческими и эмоциональными нарушениями, ведущими из которых являются депрессия, тревога и апатия. Нервно-психические расстройства у пациентов с ишемическим инсультом являются самостоятельным фактором инвалидизации пациентов, независимо от выраженности других неврологических нарушений.

Практическая значимость:

Показана высокая распространенность когнитивных и некогнитивных нервно-психических расстройств у пациентов, перенесших ишемический инсульт, а также их влияние на выраженность инвалидизации и качество жизни пациентов, что необходимо учитывать при лечении, реабилитации больных и формировании прогноза течения заболевания.

Разработана методика комплексного качественного и количественного нейропсихологического, нейровизуализационного и нейрохимического обследования, позволяющего выявлять пациентов с предположительно смешанной нейродегенеративно-сосудистой этиологией постинсультных когнитивных нарушений.

Предложен алгоритм клинического нейропсихологического и нейровизуализационного обследования пациентов с ишемическим инсультом при ведении подобных больных в условиях обычного неврологического стационара, а также установлен необходимый объем нейрохимического исследования биомаркеров нейродегенерации в ЦСЖ при проведении клинических исследований ПИКР.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Когнитивные расстройства той или иной выраженности развиваются у большинства больных с ишемическим инсультом и ассоциированы с развитием эмоциональных и поведенческих расстройств, важнейшими из которых являются депрессия, тревога, апатия. Нервно-психические расстройства оказывают существенный вклад в инвалидизацию пациентов.

2. ПИКР гетерогенны, морфологической основой для их формирования является доинсультное диффузное и очаговое поражение вещества головного мозга сосудистой этиологии. У трети больных в генезе ПИКР принимает участие нейродегенеративный процесс альцгеймеровского типа. Его наличие определяет более выраженную тяжесть КР в остром периоде инсульта.

3. Комплексная оценка клинических, нейропсихологических, нейровизуализационных и нейрохимических показателей позволяет уже в конце острого периода инсульта выделить лиц с возможным смешанным характером ПИКР. Высокой чувствительностью в диагностике сопутствующего нейродегенеративного процесса обладают тест «12 слов" — нейрохимические маркеры нейродегенерации в ЦСЖ (концентрация фосфорилированного тау-протеина (181) и бета-амилоида (1−42) — нейровизуализационные изменения (двусторонняя атрофия глубоких отделов височных долей и гиппокампов).

ВЫВОДЫ.

1. В остром периоде клинически нетяжелого ишемического инсульта КР отмечаются у 96,7% пациентов. На их развитие, тяжесть и течение влияние оказывают исходное (доинсультное) состояние когнитивного статуса, локализация инфаркта, возраст и продолжительность образования.

2. Роль сосудистого компонента в развитии ПИКР обусловлена очаговыми постинфарктными изменениями и диффузным поражением белого вещества глубоких отделов головного мозга. Установленная связь между тяжестью КР и псевдобульбарным синдромом и апраксией ходьбы подтверждает роль в развитии КР повреждения белого вещества лобных долей.

3. У трети больных в развитии ПИКР обнаружена значимая роль нейродегенеративного (альцгеймеровского) процесса, проявляющегося типичными нейропсихологическими характеристиками (нарушения памяти «гиппокампального типа»), нейрохимическими показателями (снижение концентрации Абета, повышение концентрации Фтау) и данными нейровизуализационного исследования (атрофия медиальных отделов височных долей и гиппокампов). Среди таких пациентов чаще встречается носительство гена АпоЕ4.

4. По данным МРТ у пациентов с ПИКР без сопутствующего альцгеймеровского процесса чаще выявляются «немые» инфаркты головного мозга. Независимо от наличия нейродегенеративного процесса у всех пациентов с ПИКР выявляется расширение желудочковой системы, указывающее на наличие атрофического процесса и коррелирующее с выраженностью КР.

5. По данным исследования маркеров микроциркуляторной дисфункции, для пациентов с ПИКР, вне зависимости от тяжести КР, характерно преобладание процессов вазоконстрикции. Выраженность вазоконстрикции имеет связь с тяжестью КР, преимущественно с их дизрегуляторной составляющей и выраженностью лейкоареоза по данным МРТ, что указывается на важную роль дисфункции микроциркуляторного русла в формировании ПИКР.

6. Для пациентов с ПИКР по данным скрининговых шкал в первые 3 месяца от развития инсульта по сравнению с острым периодом характерно наличие положительной динамики КР, вне зависимости от наличия или отсутствия сопутствующего нейродегенеративного процесса.

7. Для КР, выявляемых после инсульта, характерна ассоциация с некогнитивными нервно-психическими расстройствами, из которых наиболее часто отмечаются нарушения сна, эмоциональная лабильность, тревога, депрессия и апатия. Наибольшую взаимосвязь с тяжестью КР имеет синдром апатии.

8. КР оказывают выраженное влияние на инвалидизацию и социальную дезадаптацию пациентов после ишемического инсульта независимо от двигательных, речевых и сенсорных расстройств.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У всех больных в остром периоде ишемического инсульта необходимо оценивать когнитивный статус, вне зависимости от жалоб и общего впечатления. Рекомендуемый алгоритм обследования включает: a. Оценку доинсультной выраженности КР (ОИКСП) b. Оценку текущей выраженности КР (минимальный объем) -КШОПС, БТЛД, ТРЧ. c. Оценку выраженности сопутствующих некогнитивных HI IP: ГШТД, НПО.

2. Для выявления лиц с предположительно смешанной нейродегенеративно-сосудистой этиологией КР в условиях обыкновенной врачебной практики высокую информативность имеют a. Нейропсихологическое исследование с обязательным проведением теста на запоминание и воспроизведение 12 слов по модифицированной методике Гробера и Бушкеb. Нейровизуализационное обследование (МРТ головного мозга) с определением межункального расстояния, минимальной толщины средней височной извилины, степени атрофии гиппокампа по шкале Шелтенса (во фронтальных срезах);

3. При проведении научных работ по ПИКР и клинических исследований терапии ПИКР дополнительно целесообразно проведение нейрохимического исследования ЦСЖ с определением концентраций Фтау-181 и Абета (1−42).

4. Всем пациентам с ТКР следует проводить лекарственную терапию когнитивных нарушений. Принимая во внимание данные о возможных нейропротективных свойствах препаратов мемантина, можно думать о целесообразности их назначения у лиц с возможным смешанным характером ПИКР.

5. Высокая распространенность когнитивных и некогнитивных нервнопсихических расстройств, сопровождающихся снижением критики к своему состоянию, требуют обязательного участия в лечебном процессе родственников или прочих ухаживающих лиц, с разъяснением им сути состояния пациента.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Д.В., Захаров В. В., Левин О. С. Старение и нейродегенеративные расстройства: когнитивные и двигательные нарушения в пожилом возрасте. М.: 2005.- 48 с.
  2. А. Н., Чуканова Е. И., Смирнова М. Ю. Опыт применения вальдоксана в терапии постинсультной депрессии // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2011. — Том 111, N 4. — С. 42 — 46.
  3. А.Л. Факторы риска по деменциям альцгеймеровского типа. // Журнал неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 1998. — Т.98, № 7. — С. 16−20.
  4. С.Г. Магнитно-резонансная томография в диагностике когнитивных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии // Клин, геронтология. 2009. — Т. 15, № 10−11. — С. 29−31.
  5. Г. Ш., Бокина И. С., Прохорова Т. А. Фосфорилирование белков в нервной системе в норме и при болезни Альцгеймера. // Вестник Рос. АМН. 1996. — № 4. — С.13−18.
  6. Ю.Я. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга // Очерки ангионеврологии. Под ред. Суслиной З. А. М.: «Атмосфера», 2005. С. 66 — 83.
  7. И.А. Физиология сенсорных систем: Руководство/Серия «Мир медицины». СПб., Лань 1999. 224 с. (Глава 3.2. Эмоции)
  8. Н.В., Захаров B.B. Опыт применения ривастигмина (экселона) в лечении постинсультных когнитивных нарушений. //Неврологический журнал. -2009. №.4. -С.42−46.
  9. Н.В., Никитина Л. Ю., Парфенов В. А. И др. Постинсультные когнитивные нарушения // Инсульт. 2008. — № 22. — С. 16−21
  10. Ю.Вахнина Н. В., Парфенов В. А., Никитина Л. Ю. Когнитивные нарушения при инсульте и их лечение мемантином. // Клиническая геронтология. 2005. — № 8, Т.П. — С. 49−52.
  11. П.Вахнина Н. В., Старчина Ю. А. Обозрение материалов V международного конгресса по сосудистой деменции (Будапешт, 8−11 ноября 2007 г.). // Неврологический журнал. -2008. -Т.13. -№.4. -С.54−59
  12. C.B., Парфенов В. А. Клинический опыт применения мемантина при постинсультной деменции // Неврологический журнал. 2008. — Т. 4. —С. 45—48.
  13. З.Виноградова О. С. Гиппокамп и память. М.: «Наука», 1975. 334 С.
  14. Т.Г. Депрессия при цереброваскулярных заболеваниях. // Ж. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. -2009.- № 2 С.9−12.
  15. Т.Г., Медведева A.B., Яхно H.H. Некогнитивные нейропсихические расстройства при болезни Апьцгеймера и их коррекция. // Неврологический журнал. -2010. № 4.- С. 18−24.
  16. Т.Г. Некогнитивные нервно-психические расстройства при когнитивных нарушениях в пожилом возрасте // Неврологический журнал. 2010. — № 2. — С. 4 — 18.
  17. Т.Г. Эмоционально-аффективные и поведенческие нарушения при легких и умеренных когнитивных расстройствах. Опыт применения мемантина//Неврологический журнал. 2009. — Т. 14, № 3. — С. 49−55.
  18. С.И. Болезнь Альцгеймера: современные представления о диагностике и терапии. // Русск. мед. журн. 2000. — 5, № 2. — С.45−47.
  19. С.И., Брацун A.JI. Болезнь Альцгеймера: эпидемиология и факторы риска. // Вестник Рос. АМН. 1999. — № 1. — Q. 39−46.
  20. А. М., Губарева Е. А., Крамарчук М. В. Эффективность и безопасность препарата Вальдоксан у пациентов с постинсультной депрессией // Психиатрия и психофармакотерапия. Журнал имени П. Б. Ганнушкина. 2011. — Т. 13, № 6. — С. 22−26.
  21. Е.И., Скворцова В. И., Стаховская JI.B. Проблема инсульта в Российской Федерации: время активных совместных действий. // Журн. неврол. и психиатр. 2007. — № 8. — С. 4−10.
  22. И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция / Под ред. Н. Н. Яхно. —М., 2002.
  23. И.В., Захаров В. В., Мхитарян Э. А., Коберская H.H. Опыт применения галантамина (реминила) при сосудистой и смешанной деменции. Неврол. журн. 2005.- Т. 10, № 5. -С.30−35
  24. И.В. Лечение сосудистых нарушений при болезни Альцгеймера. // Журн. невролог, и психиатр. -2005. Т. 105, № 12. -С.49−54
  25. И.В. Сосудистая деменция // Неврол. журн. — 1999. — № 3. -С.4- 11.
  26. И.В. Сосудистая деменция // РМЖ. 2007. — Т. 15, № 28. — С. 2118−2123.
  27. И.В., Яхно H.H. Дегенеративные заболевания с когнитивными расстройствами / В кн.: «Болезни нервной системы. Руководство для врачей». Под ред. H.H. Яхно, Д. Р. Штульмана. М.: Медицина.- 2001.- С. 176−195.
  28. Деменции. Руководство для врачей / H.H. Яхно, В. В. Захаров, А. Б. Локшина. — М.: МЕДпресс-информ, 2010. — 264 С.
  29. Диагностика и лечение деменции в клинической практике / О. С. Левин. — М.: МЕДпресс-информ, 2010. — С. 73 — 76.
  30. М.А. Динамика когнитивных нарушений у больных с ишемическим инсультом в каротидном бассейне: Дис.. канд. мед. наук. —М., 2010.
  31. А.С., Шахпаронова Н. В., Гришина Д. А. Постинсультная депрессия. Взгляд невролога.//Атмосфера. Нервные болезни. 2009. — № 4. -С.41−42.
  32. Я. Б. Психическое здоровье населения пожилого и старческого возраста (клинико-эпидемиологическое исследование). Автореферат на соискание уч. степени д. м. н. — М., 1999.
  33. Л.В., Парфенов В. А. Когнитивные нарушения в остром периоде ишемического инсульта // Неврол. журн. — 2006. — Т.П., № 1. С. 53−57
  34. И.В. Клинико-томографические корреляции при различных типах начала болезни Альцгеймера. // Социальная и клиническая психиатрия. 1993. — № 3. — С.20−25.
  35. М.Н., Петрова А. В., Полонский ЕЛ. Нейропсихологические исследования больных цереброваскулярными заболеваниями // Актуальные проблемы современной неврологии, психиатрии и нейрохирургии. — СПб., 2003.-С.317−318.
  36. О.С., Дударова М. А., Усольцева Н. И. Диагностика и лечение постинсультных когнитивных нарушений // Consilium Medicum. 2010. — Т. 12, № 2. — С.5 — 12.
  37. О.С., Дударова М. А., Усольцева Н. И. Когнитивные нарушения в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта. // Российскиймедицинский журнал. 2009.-N 4.-С.20−24.
  38. О.С. Клинико-магниторезонансно-томографическое исследование дисциркуляторной энцефалопатии с когнитивными нарушениями // Диссертация на соискание учёной степени кандидата медицинских наук. М.: 1996.
  39. О.С., Усольцева Н. И., Юнищенко Н. А. Постинсультные когнитивные нарушения: механизмы развития и подходы к лечению // Трудный пациент. 2007. — № 8 — С. 26 — 29.
  40. А.Б. Лёгкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии // Диссертация на соискание учёной степени кандидата медицинских наук. М.: 2005.
  41. А.Б. Распространенность и лечение недементных когнитивных расстройств в пожилом возрасте. // Consilium medicum. 2008. -№ 10.-С. 76−80.
  42. А.Б., Захаров В. В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии // Неврол. журн. — 2006. — Т.11.-№ 1.-С. 57−63.
  43. А.Р. Высшие корковые функции. // М.: Академический проект. 2000.- С.357−383.
  44. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр. (МКБ-10). Женева, 1995. — Т.1,4.1. — С. 510 — 551.
  45. Э.А. Значение сосудистых церебральных нарушений при болезни Альцгеймера: Дис. канд. мед. наук. —М., 2004.
  46. Э.А., Преображенская И. С. Болезнь Альцгеймера и цереброваскулярные расстройства // Неврол. журн. — 2006. — Т.П. -№ 1. -С. 31−36.
  47. А.Е., Бугрова С. Г. Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии: нейропсихологическое тестирование //
  48. В.А., Белавина Г. Р., Вахнина Н. В. с соавт. Клинический опыт применения омарона у больных с постинсультным когнитивным расстройством // Журн. неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова 2009. — N.6. -С.39−44.
  49. В.А., Старчина Ю. А. Сосудистая деменция. // Клиническая геронтология. 2005. — № 1. — С.32−37.
  50. A.A., Захаров В. В., Дамулин И. В. Лобная дисфункция при сосудистой деменции. // Клиническая геронтология. 2001. — Т.5. — № 6. —С.35−41.
  51. И.С., Яхно H.H. Сосудистые когнитивные расстройства: клинические проявления, диагностика, лечение // Неврол. журн. — 2007. — Т.12. -№ 5. -С.45−50.
  52. И.С., Яхно H.H., Чехонин В. П. Проницаемость гематоэнцефалического барьера при болезни Альцгеймера и паркинсонизме с когнитивными нарушениями. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2001. — № 5 — С. 37−40.
  53. Е.И. Генетическая природа болезни Альцгеймера и других деменций и перспективы молекулярной диагностики // Вестник РАМН. -1999. № 1. — С.33−39.
  54. A.A. Дисциркуляторные энцефалопатии при гипертонической болезни и атеросклерозе (клинические, электроэнцефалографичекие и компьютерно-томографичекие исследования) // Диссертация на соискание учёной степени доктора медицинских наук. М.: 1991.
  55. Н.Д., Колыханов И. В., Никифорук Н. М. Клинико-томографические корреляции при болезни Альцгеймера. // Журнал неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 1994. — № 1. — С.65−69.
  56. В.И., Концевой В. А., Петрова У. А., Савина М. А. Депрессия и парадепрессивные расстройства при церебральном инсульте // Журн. неврол. и психиатр. — 2009. — Т. 109, № 9. — С. 4—11.
  57. СкворцоваВ. И., Концевой В. А., Савина М. А. Постинсультное генерализованное тревожное расстройство: эпидемиология, диагностика, клиническая типология // Журнал неврологии и психиатрии имени С. С. Корсакова. 2010. — Т. 110, № 9. — С. 4−7.
  58. С.К., Дамулин И. В. Количественная оценка компьютерно-томографических характеристик головного мозга при нейрогериатрических заболеваниях. // Мед. радиология. -1991. № 7. — С.21−26.
  59. О.В. Уточнение критериев ранней диагностики болезни Альцгеймера. // Автореф. дис. .к.м.н., Москва, 2009.
  60. Е.Д. Хрестоматия по нейропсихологии // Москва: РПО. 1999.- С.491−492.
  61. А. Когнитивный вызванный потенциал Р 300 у пациентов с лёгкими и умеренными когнитивными расстройствами при дисциркуляторной энцефалопатии // Диссертация на соискание учёной степени кандидата медицинских наук. М.: 2006.-143 с.
  62. И.А. Когнитивные и эмоциональные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии : дис. д-ра мед. наук: Иваново, 2004. -347 с.
  63. ШмидтЕ.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга. // Журнал неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 1985. -№ 9. — С.1281−1289.
  64. Е.В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В. Дисциркуляторная энцефалопатия // Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М.: 1976. С.227−244.
  65. Т.А. Сравнительный анализ аффективных и когнитивных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии, болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера. // автореф. дисс. .к.м.н., Москва -1999.
  66. H.H. Актуальные вопросы нейрогериатрии. // В сб.: H.H. Яхно, И. В. Дамулин (ред.): Достижения в нейрогериатрии. Москва. 1995. С.9−29.
  67. H.H., Белушкина H.H., Успенская О. В. Нейрохимические маркеры нейродегенерации в ранней диагностике болезни Альцгеймера, сосудистой и смешанной деменции. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, 2010.- N 8.-С.36−40.
  68. H.H., Захаров В. В. Легкие когнитивные нарушения в пожилом возрасте // Неврол. журн. — 2004. — № 1. -С. 4−8.
  69. H.H., Дамулин И. В., Захаров В. В., Левин О. С., Елкин М. Н. Опыт применения высоких доз церебролизина при сосудистой деменции. // Использование церебролизина в неврологической и психологической практике. Унтерах, 1998. -С.36−45.
  70. H.H., Дамулин И. В. Неврологическая характеристика церебральной атрофии у пациентов старших возрастных групп. // Журналневрол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 1990. — 90, № 9. — С.30—35.
  71. Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике // Неврол. журн. — 2006. — Т.П., Прил. № 1 с.4- 12.
  72. Н.Н. Когнитивные расстройства и кардионеврология // Труды I Национального Конгресса «Кардионеврология». — 2008. — С. 17 —18.
  73. Н.Н., Лавров А. Ю. Изменения центральной нервной системы при старении // Нейродегенеративные болезни и старение (Руководство для врачей) / Под ред. И. А. Завалишина, Н. Н. Яхно, С. И. Гавриловой. М.: 2001.-С.242−261.
  74. . Н.Н., Левин О. С., Дамулин И. В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 1: двигательные нарушения // Неврол. журн. — 2001. — Т.6., № 2. С. 10−15.
  75. . Н.Н., Левин О. С., Дамулин И. В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2: когнитивные нарушения // Неврол. журн. — 2001. — Т.6., № 3. С. 10−19.
  76. Н.Н., Парфенов В. А., Климов Л. В. Когнитивные расстройства при ишемическом инсульте в каротидной системе. // Журн. неврол. и психиат. им. С. С. Корсакова. Инсульт. Прилож. к журн., 2003. № 9. — С. 171.
  77. Н.Н., Преображенская И. С. Болезнь Апьцгеймера: патогенез, клиника, лечение. // Русск. мед. журн. 2002. — № 10. — С. 1143−1146.
  78. Abraham C.R., Selkoe D.J., Potter Н. Immunochemical identification of serine protease inhibitor a-l-antichymotrypsin in the brain amyloid deposits of Alzheimer’s disease. // Cell. 1988. — Vol.52. P. 487−501.
  79. Alexopoulos GS., Meyers B.S., Lavretsky H. et al Depressive disorders and cerebrovascular disease // Vascular disease and Affective Disorders / Eds E.
  80. Chiu et al. London: Martin Dunitz, 2002. — Ch. 9. — P. 127 — 143.
  81. Almkvist O. Cognitive syndrome (s) in preclinical and clinical vascular dementia. // Int. Psychogeriatr. -2003. Vol.15, Suppl. 1. P.127−131.
  82. Altieri M., Di Piero V., Pasquini M. Delayed poststroke dementia: a 4-year follow-up study. // Neurology. — 2004. — Vol.62, N12. — P. 2193 — 2197.
  83. Alzheimer’s Association. 2009 Alzheimer’s disease facts and figures // Alzheimers Dement. 2009. — Vol.5, N3. — P. 234 — 270.
  84. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 4th ed. — Washington. American Psychiatric Association, 1994.
  85. Ando J., Ono Y., Wright M.J. Genetic structure of spatial and verbal working memory. // Behavioral Genetics. 2001. — Vol. 31(6). P.615−624.
  86. Ballard C., Stephens S., Kenny R., et al. Profile of neuropsychological deficits in older stroke survivors without dementia. // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 2003. — Vol.16, N1, P.52−56.
  87. Barba R., Castro M.D., del Mar Morin M. Prestroke dementia. // Cerebrovasc. Dis. — 2001. — Vol.11, N3. — P.216 — 224.
  88. Barba R., Martinez-Espinosa S., Rodriguez-Garcia E. Poststroke dementia: clinical features and risk factors. // Stroke. — 2000. — Vol.31, N7. — P.1494—1501.
  89. Blennow K., de Leon M. J., Zetterberg H. Alzheimer’s disease. // Lancet. -2006. Vol.368. — P.387−403.
  90. Blennow K., Hampel H. CSF markers for incipient Alzheimer’s disease. // Lancet Neurol. 2003. — Vol.2. — P.605−613.
  91. Blennow K., Vanmechelen E., Hampel H. CSF total tau, Abeta42 and phosphorylated tau protein as biomarkers for Alzheimer’s disease. // Mol. Neurobiol. 2001. — Vol.24. — P.87−97.
  92. Blennow K., Wallin A., Agren H., Spenger C., Siegfried J., Vanmechelen E. Tau protein in cerebrospinal fluid: a biochemical marker for axonal degeneration in Alzheimer disease? // Mol-Chem-Neuropathol. 1995. -Vol.26.-P.231−245.
  93. Bonafe J.L., Cambon L., Ousset P.J. Abnormal hair samples from patients with Alzheimer disease.//Dermatol. 1998.-Vol.134.-P.1300.
  94. Bosman G.J., Bartholomeus I. G, De Man A.J. Erythrocyte membrane characteristics indicate abnormal cellular aging in patients with Alzheimer’s disease. //Neurobiol. Aging. -1991.- Vol.12.-P.13−18.
  95. Bour A., Rasquin S., Boreas A., et al. How predictive is the MMSE for cognitive performance after stroke? // Journal of Neurology. 2010. — Vol. 257, N4.- P. 630−637.
  96. Bowler J., Hachinski V.: Vascular dementia. Cerebrovascular Disease: pathophysiology, diagnosis, and management. // Science Ltd. 1998. — P. 11 261 144.
  97. Braak H., Braak E. Alzheimer’s disease: striatal amyloid deposits and neurofibrillary changes. // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1990. — Vol.49. — P.215−224.
  98. Braak H., Braak E., Bohl J. Staging of Alzheimer-related cortical destruction. // Eur. Neurol. 1993. — Vol.33. — P.403−408.
  99. Braak H., Griffing K., Braak E. Neuroanatomy of Alzheimer’s disease. // Alzheimer’s Research. 1997. — Vol.3. -P.235−247.
  100. Buee L., Bussiere T., Buee-Scherrer V. Tau protein isoforms, phosphorylation and role in neurodegenerative disorders // Brain Res. Rev. 2000.- Vol.33.-P.95−130.
  101. Buerger K., Ernst A., Ewers M., et al. Blood based microcirculation markers in Alzheimer’s disease diagnostic value of the MR-proANP / CT-proET-1 ratio. // Biol Psychiatry. — 2009.- Vol.65. P.979−984.
  102. Buerger K., Otto M., Teipel S.J., et al. Dissociation between CSF total tau and tau protein phosphorylated at threonine 231 in Creutzfeldt-Jakob disease. // Neurobiol Aging. 2006. — Vol.27. — P.10−15
  103. Buerger K., Zinkowski R., Teipel S.J., et al. Differential diagnosis of Alzheimer disease with cerebrospinal fluid levels of tau protein phosphorylated at threonine 231. // Arch. Neurol. 2002. — Vol.59. — P. 1267−1272.
  104. Campbell S.K., Switzer R.C.I., Martin T.L. Alzheimer’s plaques and tangles: a controlled and enhanced silver staining method. // Society of Neurosciences Abstracts. 1987. — Vol.13. — P.678.
  105. Caplan L.R., Schmahmann J.D., Kase C.S.et al. Caudate infarcts. // Arch. Neurol. 1990. — Vol.47(2). — P.133−143.
  106. Caramelli P., Robitaille Y., Laroche-Cholette A., et al. Structural correlates of cognitive deficits in a selected group of patients with Alzheimer’s disease. //Neuropsychiatry Neuropsychol. Behav. Neurol. 1998. — Vol.11. -P. 184−190.
  107. Carrera E., Michel P., Bogousslavsky J. Anteromedian, central and posterolateral territory infarcts. Three variant types. // Stroke. 2004. — Vol.35. P.2826−2834.
  108. Chapman P.F., White G.L., Jones M.W., et al. Impaired synaptic plasticity and learning in aged amyloid precursor protein transgenic mice. // Nat. Neurosci. 1999. — Vol.2. — P.271−276.
  109. Chertkow H., Massoud F., Nasreddine Z. Diagnosis and treatment of dementia: 3. Mild cognitive impairment and cognitive impairment without dementia. // CMAJ. — 2008. — Vol.178, N10. — P.1273 — 1285.
  110. Clark, C. M. et al. Biochemical biomarkers of latelife dementia. // Alzheimers Dement. 2006. — Vol.2. — P.287−293.
  111. Colciaghi F. et al. Platelet APP, ADAM 10 and BACE alterations in the early stages of Alzheimer disease. // Neurology. 2004. — Vol.62. — P. 498−501.
  112. Cummings J.L., Mackell J., Kaufer D. Behavioral effects of current Alzheimer’s disease treatments: a descriptive review. // Alzheimers Dement. -2008. Vol.4, N1.-P. 49−60.
  113. Cummings J.L., Mega M., Gray K., et al. The Neuropsychiatry Inventory: comprehensive assessment of psychopathology in dementia. // Neurology. 1994. — Vol.44. -P.2308−2314.
  114. Dafer R.M., Rao M., Shareef A., Sharma A. Poststroke depression. // Top Stroke Rehabil. -2008. Vol. l5(l). — P.13−21.
  115. Davis P.C., Mirra S.S., Alazraki N. The brain in older persons with and without dementia: findings on MR, PET, and SPECT images. // AJR Am. J. Roentgenol. 1994. — Vol. 162(6). — P.1267−1278.
  116. DeCarli C., Murphy D.G.M., Tranh M., et al. The effect of white matter hyperintensity volume on brain structure, cognitive performance, and cerebral metabolism of glucose in 51 healthy adults. // Neurology. 1995. — Vol.45. -P.2077−2084.
  117. Devanand D.P., Liu X., Tabert M.H., et al. Combining Early Markers Strongly Predicts Conversion from Mild Cognitive Impairment to Alzheimer’s Disease. // Biol Psychiatry. 2008. — Vol.64. — P. 871−879.
  118. Di Luca, M. et al. Differential level of platelet amyloid p precursorprotein isoforms: an early marker for Alzheimer disease. //Arch. Neurol. 1998. -Vol.55.-P. 1195−2000.
  119. Dubois B., Picard G., Sarazin M. Early detection of Alzheimer’s disease: new diagnostic criteria. // Dialogues Clin Neurosci. 2009. Vol. 11.-P. 135−139.
  120. Dubois B., Slachevsky A., Litvan I., Pillon B. A frontal assessment battery at bedside. // Neurology. 2000. — Vol.55. — P. 1621−1626.
  121. Dong Y., Sharma V.K., Chan B.P., et al. The Montreal Cognitive Assessment (MoCA) is superior to the Mini-Mental State Examination (MMSE) for the detection of vascular cognitive impairment after acute stroke. // J. Neurol. Sci.-2010.-Vol.299.-P. 15−18.
  122. Engelhart M.J., Geerlings M.I., Meijer J, et al. Inflammatory Proteins in Plasma and the Risk of Dementia: The Rotterdam Study. //Arch. Neurol. 2004. -Vol.61. -P.668−672.
  123. Erkinjuntti T., Gauthier S., editors. Vascular cognitive impairment. London: Martin Dunitz- 2002.
  124. Erkinjuntti T., Inzitari D., Pantoni L. Research criteria for subcortical vascular dementia in clinical trials. // J. Neural. Transm. — 2000. — Vol.59, Suppl 2. —P.23 —30.
  125. Erkinjuntti T. Vascular cognitive deterioration and stroke. // Cerebrovasc Dis. 2007. Vol.24, Suppl. 1. — P. 189−194.
  126. Ewers M., Mielke M., Hampel H Blood-based Biomarkers of Microvascular Pathology in Alzheimer’s disease. // Exp. Gerontol. 2010. -Vol.45.-P. 75 -83.
  127. Ewers M., Zhong Z., Burger K., et al. Increased CSF-BACE 1 activity is associated with ApoE-epsilon 4 genotype in subjects with mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease. // Brain. 2008. — Vol. 131. — P. 1252−1258.
  128. Farrell B., Godwin J., Richards S., Warlow C., et al. The United Kingdom transient ischaemic attack (UK-TIA) aspirin trial: final results. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1991. — Vol.54. — P. 1044−1054.
  129. Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R. Mini-mental-state: a practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. // J. Psychiatr. Res. 1975.-Vol.12.-P.189−198.
  130. Formichi P., Parnetti L., Radi E. et al. CSF biomarkers profile in CADASIL-A model of pure vascular dementia: usefulness in differential diagnosis in the dementia disorder. // Int. J. Alzheimers Dis. 2010. — pii: 959 257.
  131. Forstl H., Sattel H., Sarochan M., et al. Alzheimer dementia and normal aging. Clinical, neuroradiologic, neurophysiologic and molecular biology follow-up data. // Nervenarzt. 1996. — Vol.67. — P.730−738.
  132. Frank R.A. et al. Biological markers for therapeutic trials in Alzheimer’s disase — Proceedings of The Biological measures Working Group: NIA Initiative on Neuroimaging in Alzheimer’s Disease. Neurobiol. // Aging. 2003. — Vol.24. -P. 521−536.
  133. Fratiglioni L. Epidemiology of Alzheimer’s disease and current possibilities. //ActaNeurol. Scand. Suppl. 1996. — Vol.165. — P.33−40.
  134. Fratiglioni L., Viitanen M., von Strauss E., et al. Very old women at highest risk of dementia and Alzheimer’s disease. // Neurology. 1997. — Vol.48. P.132−138.
  135. Frisoni GB., Henneman W.J., Weiner M.W., et al. The pilot European Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative of the European Alzheimer’s Disease Consortium. //Alzheimers Dement. 2008. — Vol.4. — P.255−264.
  136. Frisoni GB., Padovani A., Wahlund L.O. The predementia diagnosis of Alzheimer disease. //Alzheimer Dis. Assoc. Disord. 2004. — Vol.18. — P.51−53.
  137. Frisoni GB., Testa C., Zorzan A., et al. Detection of grey matter loss in mild Alzheimer’s disease with voxel based morphometry. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2002. — Vol.73. — P.657−664.
  138. Galasko D., Chang L., Motter R., al. e. High cerebrospinal fluid tau and low amyloid 1342 levels in the clinical diagnosis of Alzheimer disease and relation to apogene E genotype. //Arch. Neurol. 1998. — Vol.55. — P.937−945.
  139. Gaudino E.A., Geisler M.W., Squires N.K. Construct validity in the Trail Making Test: What makes Part B harder? // J. Clin. Exp. Neuropsychol. -1995.-Vol.17.-P.529−535.
  140. Ghiso J., Frangione B. Amyloidosis and Alzheimer’s disease. // Adv Drug Deliv Rev. 2002. — Vol.54. — P. 1539−1551.
  141. Ghiso J., Frangione B. Cerebral amyloidosis, amyloid angiopathy, and their relationship to stroke and dementia. // J Alzheimers Dis. 2001. — Vol.3. -P.65−73.
  142. Goldstein L.B., Bertels C., Davis J.N. Interrater reliability of the NIH stroke scale. // Archives of Neurology. 1989. — Vol.46. — P.660−662.
  143. Goos J.D., Kester M.I., Barkhof F. Patients With Alzheimer Disease With Multiple Microbleeds. Relation With Cerebrospinal Fluid Biomarkers and Cognition. // Stroke. — 2009. — Vol.40, N11. — P.3455 — 3460.
  144. Grober E., Bushke H., Crystal H. Screening for dementia by memorytesting. // Neurology. 1988. — Vol.38. — P.900−903.
  145. Guo Z., Cupples L.A., Kurz A., Auerbach S.H., Volicer L., Chui H., et al. Head injury and the risk of AD in the MIRAGE study. // Neurology. 2000. -Vol.54.-P.1316−1323.
  146. Hachinski V., Iadecola C., Petersen R.C. et al. National Institute of Neurological Disorders and Stroke-Canadian Stroke Network vascular cognitive impairment harmonization standards. // Stroke. — 2006. — Vol.37, N9. — P.22 202 241.
  147. Hachinski V.C., Iliff L.D., Zilhka E., et al. Cerebral blood flow in dementia. //Arch. Neurol. 1975. — Vol.32. — P.632−637.
  148. Hachinski V. Vascular dementia: a radical redefinition. // Dementia. — 1994. — Vol.5. — P. 130 — 132.
  149. Hachinski V. Stroke: a global agenda (Victor and Clara Soriano Award Lecture) // Journal of the Neurological Sciences. 2009. — Vol. 285, Suppl. 1. — P. SI.
  150. Hamel E, Nicolakakis N, Aboulkassim T Oxidative stress and cerebrovascular dysfunction in mouse models of Alzheimer’s disease.// Exp. Physiol.-2008. Vol.93. -P.l 16−120.
  151. Hampel H., Buerger K., Teipel S.J., Bokde A.L., Zetterberg H., Blennow K. Core candidate neurochemical and imaging biomarkers of Alzheimer’s disease. //Alzheimers Dement. 2008. — Vol.4. — P.38−48.
  152. Hampel H. et al. Discriminant power of combined cerebrospinal fluid tau protein and soluble gp 130 in the diagnosis of Alzheimer’s disease. // Brain Res.- 1999. Vol.823. — P. 104−112.
  153. Hampel H., Goernitz A., Buerger K. Advances in the development of biomarkers for Alzheimer’s disease: from CSF total tau and Abeta (1−42) proteins to phosphorylated tau protein. // Brain Res Bull. 2003. — Vol.61. — R243−253.
  154. Hampel H., Teipel S .J., Fuchsberger T., et al. Value of CSF beta-amyloidl-42 and tau as predictors of Alzheimer’s disease in patients with mild cognitive impairment. // Mol Psychiatry. 2004. — Vol.9. — P.705−710.
  155. Hansson O. et al. Association between CSF biomarkers and incipient Alzheimer’s disease in patients with mild cognitive impairment: a follow-up study. // Lancet Neurol. 2006. — Vol.5. — P.228−234.
  156. Hardy J.A., Higgins GA. Alzheimer’s disease: the amyloid cascade hypothesis. // Science. 1992. — Vol.256. — P. 184−185.
  157. Henon H., Durieu I., Guerouaou D. et al. Poststroke dementia: incidence and relationship to prestroke cognitive decline // Neurology — 2001. Vol.57. — P. 1216−1222.
  158. Henon H., Pasquier F., Leys D. Poststroke dementia. // Cerebrovasc. Dis. — 2006. — Vol.22, N 1. — P.61 — 70.
  159. Hesse C., Rosengren L., Andreasen N., et al. Transient increase in total tau but not phospho-tau in human cerebrospinal fluid after acute stroke. // Neurosci. Lett. 2001. — Vol.297. — P. 187−190.
  160. Hesse C., Rosengren L., Vanmechelen E. et al. Cerebrospinal fluid markers for Alzheimer’s disease evaluated after acute ischemic stroke. // J. Alzheimers Dis -. 2000. Vol.2. — P. 199−206.
  161. Heyman A., Fillenbaum GG, Welsh-Bohmer K.A. Cerebral infarcts in patients with autopsy-proven Alzheimer’s disease: CERAD, part XVIII. Consortium to Establish a Registry for Alzheimer’s Disease. // Neurology. — 1998. — Vol.51, N1. — P. 159 — 162.
  162. Hirono N., Kitagaki H., Kazui H., Hashimoto M., Mori E. Impact of white matter changes on clinical manifestation of Alzheimer’s disease: A quantitative study. // Stroke. 2000. — Vol.31. — P.2182−2188.
  163. Holmberg B., Johnels B., Blennow K. Cerebrospinal fluid Abeta42 is reduced in multiple system atrophy but normal in Parkinson’s disease and progressive supranuclear palsy. // Mov. Disord. 2003. — Vol.18. — P. 186−190.
  164. , D. M., Fagan A. M. & Han, X. CSF sulfatide levels: a possible biomarker for Alzheimer’s disease at the earliest clinical stages. // Neurology. 2002. — Vol.5, Suppl. 3. — A 361.
  165. Jarrett J.T., Berger E.P., Lansbury P.TJ. The C-terminus of the beta protein is critical in amyloidogenesis. // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1993. — Vol.21. -P.144−148.
  166. Jernigan T.L., Salmon D.P., Butters N., Hesselink J.R. Cerebral structure on MRI, part II: specific changes in Alzheimer’s and Huntington’s disease. // Biol. Psychiatry. -1991. Vol.29. — P.68−81.
  167. Jin Y.P., Di Legge S., Ostbye T. et al. The reciprocal risks of stroke and cognitive impairment in an elderly population. // Alzheimers Dement. 2006. -Vol.2. -P.171−178.
  168. Jorge R.E., Starkstein S.E., Robinson R.G. Apathy following stroke. // Can. J. Psychiatry. 2010. — Vol.55. — P.350−354.
  169. Jorm A.F., Jacomb P.A. The Informant Questionnaire on Cognitive Decline in the Elderly (IQCODE): Socio-demographic correlates, reliability, validity and some norms. // Psychological Medicine. 1989. — Vol.19. — P. 10 151 022.
  170. Katzman R., Terry R., DeTeresa R., et al. Clinical, pathological, and neurochemical changes in dementia: a subgroup with preserved mental status and numerous neocortical plaques. // Annals of Neurology. 1988. — Vol.23. — P.138−144.
  171. Katzman R. Education and the prevalence of dementia and Alzheimer’s disease. //Neurology. 1993. — Vol.43. — P.13−20.
  172. Kalaria R.N. Cerebral vessels in ageing and Alzheimer’s disease. // Pharmacol. Ther. 1996. — Vol.72. — P. 193−214.
  173. Kalaria R.N. The role of cerebral ischemia in Alzheimer’s disease. // Neurobiol. Aging. 2000. — Vol.21. -P.321−330.
  174. Kaplan A. Nueropsychiatric symptoms in post-stroke patients. // Psychiatric Times. 2005. — P.22.
  175. Kaplan E.F., Goodglass H., Weintraub S. The Boston Naming Test. Boston. 1978.
  176. Kavirajan H., Schneider L.S. Efficacy and adverse effects of cholinesterase inhibitors and memantine in vascular dementia: a meta-analysis of randomised controlled trials. // Lancet Neurol. —2007. — Vol.6, N9. — P.782 — 792.
  177. Kawabata K., Tachibana H., Sugita M., Fukuchi M. A comparative 1−123 IMP SPECT study in Binswanger’s disease and Alzheimer’s disease. // Clin. Nucl. Med. 1993.-Vol.18.-P.329−336.
  178. Kawamura J., Meyer J.S., Ichijo M., Kobari M., Terayama Y., Weathers S. Correlations of leuko-araiosis with cerebral atrophy and perfusion in elderly normal subjects and demented patients. // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1993. -Vol.56.-P. 182−187
  179. Killiany R.J., Hyman B.T., Gomez-Isla T., et al. MRI measures of entorhinal cortex vs hippocampus in preclinical AD. // Neurology. 2002. — Vol.58. -P.1188−1196.
  180. Kimberly W.T., Gilson A., Rost N.S. Silent ischemic infarcts are associated with hemorrhage burden in cerebral amyloid angiopathy. // Neurology. — 2009. — Vol.72, N14. — P. 1230 — 1235.
  181. Kohnken R., Buerger K., Zinkowski R., et al. Detection of tau phosphorylated at threonine 231 in cerebrospinal fluid of Alzheimer’s disease patients. //Neurosci. Lett. 2000. — Vol.287. — P. 187−190.
  182. Kooten F., Koudstaal P. J. Epidemiology of post-stroke dementia // Haemostasis. — 1998. — Vol. 28, N 3—4. — P. 124—133.
  183. Kumral E., Evyapan D., Balkir K. Acute caudate vascular lesions. // Stroke. 1999. — Vol.30. — P. 100−108.
  184. Laws S.M., Hone E., Gandy S. Expanding the association between the APOE gene and the risk of Alzheimer’s disease: possible roles for APOE promoter polymorphisms and alterations in APOE transcription. // J. Neurochem. 2003. -Vol.84.-P.1215−1236.
  185. Lewczuk P., Kornhuber J., Vanderstichele H. et al. Multiplexed quantification of dementia biomarkers in the CSF of patients with early dementias and MCI: a multicenter study. // Neurobiol. Aging. 2008. — Vol.29. — P.812−818.
  186. Leys D., Henon H., Mackowiak-Cordoliani M.A., Pasquier F. Poststroke dementia. // Lancet Neurol. — 2005. — Vol. 4, N11. — P.752 — 759.
  187. Lezak M.D. Neuropsychological Assessment. New York, N.Y.: Oxford University Press, 1995.
  188. Libon D., Scanlon M., Swenson R. et al. Binswanger’s disease: some Neuropsychological Considerations. // Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology. 1990. — Vol.3. — P.31−40.
  189. Licastro F. et al. Increased plasma levels of IL 1, IL 6 and a-1-antichymotrypsin in patients with Alzheimer’s disease: peripheral inflammation or signals from the brain? // J. Neuroimmunol. 2000. — Vol.103. — P.97−102.
  190. Licastro F. et al. a-l-antichymotrypsin and oxidative stress in the peripheral blood from patients with probable Alzheimer disease: a short-term longitudinal study. //Alzheimer Dis. Assoc. Disord. -2001. Vol.15. — P. 51−55.
  191. Lim J.S., Kwon H.M. Risk of «silent stroke» in patients older than 60 years: risk assessment and clinical perspectives. // Clin. Interv. Aging. 2010. -Vol.5.-P.239−251.
  192. Linder J., Nolgard P., Nasman B. Decreased peripheral glucocorticoid sensitivity in Alzheimer’s disease // Gerontology. 1993. — Vol.39. — P.200−206.
  193. Mackowiak-Cordoliani M.A., Bombois S., Memin A. Poststroke dementia in the elderly. // Drugs Aging. 2005. — Vol.22, N (6). — P. 483−493.
  194. Madureira S., Guerreiro M., Ferro J.M. Dementia and cognitive impairment three months after stroke. // Eur. J. Neurol. — 2001. — Vol. 8, N6. — P.621 — 627.
  195. Mahoney F.I., Barthel D.W. Functional evaluation: the Barthel Index. // Md. State. Med. J. 1965. — Vol.14. -P.61−65.
  196. Marianetti M, Izzo C, Fratino M. et al. Single strategic infarct dementia mimicking dementia with Lewy bodies. // J. Am. Geriatr. Soc. 2010. — Vol.58. -P.2432−2433.
  197. Masters C.L., Simms G., Weinman N.A. Amyloid plaque core protein in Alzheimer disease and Down syndrome. // Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 1985. -Vol.82.-P.4245−4249.
  198. Matsui T., Nemoto M., Maruyama M. Plasma homocysteine and risk of coexisting silent brain infarction in Alzheimer’s disease. // Neurodegener. Dis. — 2005. — Vol.2, N6. — P.299 — 304.
  199. Mattsson N., Zetterberg H., Hansson O. et al. CSF biomarkers and incipient Alzheimer disease in patients with mild cognitive impairment. // JAMA. 2009. — Vol.302. — P.385−393.
  200. Mayo N.E., Wood-Dauphinee S., Cote R., et al. Activity, participation, and quality of life 6 months poststroke. //Arch. Phys. Med. Rehabil. 2002. — Vol. 83, N8.-P. 1035−1042.
  201. Mehta P.D., Pirttila T., Patrick B.A., Barshatzky M., Mehta S.P. Amyloid beta protein 1−40 and 1−42 levels in matched cerebrospinal fluid and plasma from patients with Alzheimer disease. // Neurosci Lett. 2001. — Vol.304. -P. 102−106.
  202. Mielke R., Pietrzyk U., Jacobs A., et al. HMPAO SPET and FDG PET in Alzheimer’s disease and vascular dementia: comparison of perfusion and metabolic pattern. // Eur. J. Nucl. Med. 1994. — Vol.21. — P.1052−1060.
  203. Mielke M.M., Bandaru V.V., Haughey N.J., et al. Serum sphingomyelins and ceramides are early predictors of memory impairment. // Neurobiol. Aging. -2010. -Vol.31. -P. 17−24.
  204. Mielke M.M.- Bandaru V.V.- Haughey N.J. et al. Blood-based Lipid Biomarkers and DTI as Indicators of Alzheimer’s Disease Progression. // International College of Geriatric Psychoneuropharmacology (ICGP) conference- Sydney, Australia. 2008.
  205. Miller D.L., Papayannopoulos I.A., Styles J. Peptide compositions of the cerebrovascular and senile plaque core amyloid deposits of Alzheimer’s disease. //Arch. Biochem. Biophys. 1993. — Vol.15. — P.41−52.
  206. Mobius HJ., Stoffler A. Memantine in vascular dementia. // Int. Psychogeriatr. — 2003. — Vol.15, Suppl. 1. — P.207 — 213.
  207. Mok V., Leung E.Y., Chu W., et al. Pittsburgh compound B binding in poststroke dementia. // Neurol Sei. 2010. — Vol.290. — P.135−137.
  208. Morgenthaler N.G., Struck J., Alonso C., Bergmann A. Measurement of midregional proadrenomedullin in plasma with an immunoluminometric assay. // Clin Chem. 2005. — Vol.51. — P. 1823−1829.
  209. Morgenthaler N.G., Struck J., Thomas B., Bergmann A. Immunoluminometric assay for the midregion of pro-atrial natriuretic peptide in human plasma. // Clin Chem. 2004. — Vol.50. — P.234−236.
  210. Mulder C., Scheltens P., Visser J.J., van Kamp GJ., Schutgens R.B.H. Genetic and biochemical markers for Alzheimer’s disease: recent developments. // Annals of Clinical Biochemistry. 2000. — Vol.37. — P.593−607.
  211. Muneoka K., Igawa M., Kida J. et al. In a case of Alzheimer’s disease, aggressiveness disappeared after an infarction in the anterior thalamic nucleus. // Cerebrovasc. Dis. 2008. — Vol.26. — P.664−665.
  212. Nagga K., Gottfries J., Blennow K., Marcusson J. Cerebrospinal Fluid Phospho-Tau, Total Tau and ?-Amyloidl-42 in the Differentiation between Alzheimer’s Disease and Vascular Dementia. // Dement. Geriatr. Cogn. Disord.2002. -Vol.14. -P.l83−190.
  213. Nolan K.A., Lino M.M., Seligmann A.W. Absence of vascular dementia in an autopsy series from a dementia clinic. // J. Am. Geriatr. Soc. — 1998. — Vol.46, N5. — P.597 — 604.
  214. Nys G.M., van Zandvoort M.J., de Kort P.L., et al. Cognitive disorders in acute stroke: prevalence and clinical determinants. // Cerebrovasc. Dis. 2007. -Vol.23.-P.408−416.
  215. Padovani, A. et al. Abnormalities in the pattern of platelet amyloid precursor protein forms in patients with mild cognitive impairment and Alzheimer disease. // Arch. Neurol. 2002. — Vol.59. — P. 71−75.
  216. Palmert M.R., Usiak M., Mayeux R. Soluble derivatives of the beta amyloid protein precursor in cerebrospinal fluid: alterations in normal aging and in Alzheimer’s disease. // Neurology. 1990. — Vol.40. — P. 1028−1034.
  217. Papez J.W. A proposed mechanism of emotion. 1937. // J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 1995. — Vol.7. — P.103−112.
  218. Pappata S., Mazoyer B., Tran Dinh S., et al. Effects of capsular or thalamic stroke on metabolism in the cortex and cerebellum: a positron tomography study. // Stroke. 1990. — Vol.21. — P.519−524.
  219. Parkin A.J., Rees J.E., HunkinN.M., Rose P.E. Impairment of memory following discrete thalamic infarction. // Neuropsychologia. 1994. — Vol.32. -P.39−51.
  220. Park K.-C., Yoon S.-S., Chang D. et al. Amnesic syndrome in a mammillothalamic tract infarction. // J. Korean. Med. Sci. 2007. — Vol.22. -P. 1094−1097.
  221. Pasquier F, Henon H, Leys D. Risk factors and mechanisms of post-stroke dementia. // Rev. Neurol. (Paris). 1999. — Vol.155, N9. — P.749−753.
  222. Pasquier F., Leys D. Why are stroke patients prone to develop dementia? // J. Neurol. 1997. — Vol.244. — P. 135−142.
  223. Patterson C., Feightner J.W., Garcia A., Hsiung G.Y., MacKnight C., Sadovnick A.D. Diagnosis and treatment of dementia: 1. Risk assessment and primary prevention of Alzheimer disease. // Cmaj. 2008. — Vol.178. — P.548−556.
  224. Pendlebury S.T., Rothwell P.M. Prevalence, incidence, and factors associated with pre-stroke and post-stroke dementia: a systematic review and metaanalysis. // Lancet Neurol. 2009. — Vol.8, N11. — P. 1006−1018.
  225. Perrin R.J., Fagan A.M., Holtzman D.M. Multi-modal techniques for diagnosis and prognosis of Alzheimer’s disease // Nature. 2009. — Vol.461. — P. 916−922.
  226. Petersen R.C. Alzheimer’s Disease: Early Diagnosis NIH State-of-the-Science Conference: Preventing Alzheimer’s Disease and Cognitive Decline April 26−28, 2010 Bethesda, Maryland
  227. Petersen R.C., Touchon J. Consensus on mild cognitive impairment. // Research and Practice in Alzheimer’s Disease. 2005. — Vol.10. — P.24−32.
  228. Pirttila T., Mattinen S., Frey H. The decrease of CD8-positive lymphocytes in Alzheimer’s disease. //J. Neurol. Sci. 1992. — Vol.107. -P. 160 165.
  229. Pohjasvaara T., Mantyla R., Salonen O. MRI correlates of dementia after first clinical ischemic stroke. // J. Neurol. Sci. 2000. — Vol.181. — P. l 11−117.
  230. Pohjasvaara T., Mantyla R., Salonen O,. et al. How complex interactions of ischemic brain infarcts, white matter lesions. // Arch. Neurol. 2000. — Vol.57. -P.1295−1300.
  231. Price D.T., Loscalzo J. Cellular adhesion molecules and atherogenesis. // The American Journal of Medicine. 1999. — Vol.107. — P.85−97.
  232. Rahme R., Moussa R., Awada A., et al. Acute Korsakoff-like amnestic syndrome resulting from left thalamic infarction following a right hippocampal hemorrhage. // AJNR Am. J. Neuroradiol. 2007. — Vol.28. — P.759−760.
  233. Reitz C., Bos M.J., Hofman A. Prestroke cognitive performance, incident stroke, and risk of dementia: the Rotterdam Study. // Stroke. 2008. -Vol.39, N1.-P. 36−41.
  234. Reitz C., Luchsinger J., Tang M., Mayeux R. Stroke and memory performance in elderly without dementia. // Arch. Neurol. 2006. — Vol.63. — P. 571−576.
  235. Richards M., Sacker A. Lifetime antecedents of cognitive reserve. // Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology. 2003. — Vol.25. — P.614−624.
  236. Riepe M.W., Riss S., Bittner D., Huber R. Screening for cognitive impairment in patients with acute stroke. // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 2004. -Vol.17.-P.49−53.
  237. Riley K.P., Snowdon D.A., Desrosiers M.F., Markesbery W.R. Early life linguistic ability, late life cognitive function, and neuropathology: Findings from the Nun Study. // Neurobiology of Aging. 2005. — Vol.26. — P.341−347.
  238. Robinson R.G., Spalletta G. Poststroke depression: a review. // Can. J. Psychiatry. 2010. — Vol.55. — P.341−349.
  239. G.C. «Historical evolution of the concept of dementia: a systematic review from 2000 ВС to AD 2000» / из книги под ред. Qizilbash N., Schneider L.S., Kaye J. Evidence-based Dementia Practice. NJ: WileyBlackwell. -2008. 928 c.
  240. Roman GC., Tatemichi Т.К., Erkinjuntti T. et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop //Neurology — 1993. Vol. 43. — P. 250−260.
  241. Roman G.C. Vascular dementia. Advances in nosology, diagnosis, treatment and prevention. // Panminerva Med. — 2004. — Vol. 46, N 4. — P.207 215.
  242. Rosamond W., Flegal K., Furie K. Heart disease and stroke statistics — 2008 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee // Circulation. 2008. — Vol.117, N4. — P.25 146.
  243. Sachdev P. S., Brodaty H., Valenzuela M.J. Clinical determinants of dementia and mild cognitive impairment following ischaemic stroke: the Sydney Stroke Study. // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 2006. — Vol.21. — P. 275−283.
  244. Sachdev P. S., Brodaty H., Valenzuela M.J. et al. The neuropsychological profile of vascular cognitive impairment in stroke and TIA patients. // Neurology. -2004. Vol.62. — P. 912 -919.
  245. Salat D.H., Greve D.N., Pacheco J.L. et al. Regional white matter volume differences in nondemented aging and Alzheimer’s disease. // Neuroimage.2009. Vol.44. — P. 1247−1258.
  246. Santos S., Alberti O., Corbalan T., Cortina M.T. Stroke-psychosis. Description of two cases. // Actas Esp. Psiquiatr. 2009. — Vol.37. — P.240−242.
  247. Sawa GM., Stephan B.C.- Alzheimer’s Society Vascular Dementia Systematic Review Group. Epidemiological studies of the effect of stroke on incident dementia: a systematic review. // Stroke. 2010. — Vol.41, N1. — P. 41−46.
  248. Schipke C.G., Prokop S., Heppner F.L. Comparison of immunosorbent assays for the quantification ofbiomarkers for Alzheimer’s disease in human cerebrospinal fluid. // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 2011. — Vol.31. — P. 139 145.
  249. Schmidt H., Schmidt R. Genetic factors / In Vascular Cognitive Impairment Edited by: Erkinjuntti T., Gauthier S. London: Martin Dunitz Ltd- 2002. P.85−100.
  250. Sennvik, K. et al. Levels of a- and p-secretase cleaved amyloid precursor protein in the cerebrospinal fluid of Alzheimer’s disease patients. // Neurosci. Lett. 2000. — Vol.278. — P.169−172.
  251. Serrano S., Domingo J., Rodrigez-Garcia E. et al. Frequency of cognitive impairment without dementia in patients with stroke: a two-year follow-up study // Stroke — 2007. Vol.38. — P. 105 — 110.
  252. Seubert P., Vigo-Pelfrey C., Esch F. Isolation and quantification of soluble Alzheimer’s beta-peptide from biological fluids. // Nature. 1992. -Vol.359. — P.325−327.
  253. Sjogren M., Davidsson P., Tullberg M. Both total and phosphorylated tau are increased in Alzheimer’s disease. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -2001. Vol.70. — P.624−630.
  254. Sjogren M., Minthon L., Davidsson P., et al. CSF levels of tau, beta-amyloid (l-42) and GAP-43 in frontotemporal dementia, other types of dementia and normal aging. // J. Neural Transm. 2000. — Vol.107. — P.563−579.
  255. Sjogren M., Vanderstichele H., Agren H., et al. Tau and Abeta42 in cerebrospinal fluid from healthy adults 21−93 years of age: establishment of reference values. // Clin Chem. 2001. — Vol.47. — P.1776−1781.
  256. Shaw L.M., Korecka M., Clark C.M. Biomarkers of neurodegeneration for diagnosis and monitoring therapeutics. // Nat. Rev. Drug Discov. — 2007. — Vol.6, N4. — P.295 — 303.
  257. Shi M., Caudle W. M., Zhang J. et al. Biomarker Discovery in Neurodegenerative Diseases: A Proteomic Approach // Neurobiol. Dis. 2009. -Vol.35.-P. 157−164.
  258. Shim Y.S., Kim J.S., Shon Y.M. et al. A serial study of regional cerebral blood flow deficits in patients with left anterior thalamic infarction: anatomical and neuropsychological correlates. // J. Neurol. Sci. 2008. — Vol.266. — P.84−91.
  259. Shimoda K., Robinson R.G. The relationship between poststroke depression and lesion location in long-term follow-up. // Biol. Psychiatry. 1999. -Vol.45,N2.-P. 187−192.
  260. Skovronsky, D. M., Lee, V. M.-Y., Trojanowski, J. Q. Neurodegenerative diseases: new concepts of pathogenesis and their therapeutic implications. //Annu. Rev. Pathol. Mech. Dis. 2006. — Vol.1. — P. 151−170.
  261. Smyth M. D. et al. Decreased levels of Clq in cerebrospinal fluid of living Alzheimer patients correlate with disease state. // Neurobiol. Aging. 1994. -Vol.15. -P.609−614.
  262. Snowdon D.A., Greiner L.H., Mortimer J.A. Brain infarction and the clinical expression of Alzheimer disease. The Nun Study. // JAMA. — 1997. — Vol.277, N10. — P.813 — 817.
  263. Soininen H., Syijanen S., Neittaanmaki H. Amyloid beta-protein deposition in skin of patients with dementia. // Lancet. 1992. — Vol.339. — P.245.
  264. Sonnen J.A., Montine K.S., Quinn J.F., et al Biomarkers for cognitive impairment and dementia in elderly people // Lancet Neurol. 2008. — Vol.7, № 8. — P. 704−714.
  265. Srikanth V.K., Quinn S.J., Donnan G.A., et al. Long-term cognitive transitions, rates of cognitive change, and predictors of incident dementia in a population-based first-ever stroke cohort. // Stroke. 2006. — Vol.37, N10. — P. 2479−2483.
  266. Stefani A., Bernardini S., Panella M. et al. AD with subcortical white matter lesions and vascular dementia: CSF markers for differential diagnosis. // J. Neurol. Sci. 2005. — Vol.237. — P.83−88.
  267. Stephens S., Kenny R.A., Rowan E., et al. Neuropsychological characteristics of mild vascular cognitive impairment and dementia after stroke.// Int. J. Geriatr. Psychiatry. 2004. — Vol.19, N11. — P.1053−1057.
  268. Stroop J.R. Studies of interference in serial verbal reactions. // J. Experiment. Psychology. 1935. — Vol.18. -P.643−662.
  269. Strozyk D., Blennow K., White L.R., Launer L.J. CSF Abeta 42 levels correlate with amyloid-neuropathology in a population-based autopsy study. // Neurology. 2003. — Vol.60. — P.652−656.
  270. Sunderland T., Mirza N., Putnam K.T. et al. Cerebrospinal fluid betaamyloidl-42 and tau in control subjects at risk for Alzheimer’s disease: the effect of APOE epsilon4-allele. // Biol. Psychiatry. 2004. — Vol.56. — P. 670−676.
  271. Swan G.E., Carmelli D. Evidence for genetic mediation of executive control: a study of aging male twins. // Journals of Gerontology Series B: Psychological Sciences and Social Sciences. 2002. — Vol.57. — P.133−143.
  272. Tatemichi T.K., Desmond D.W., Prohovnik I., et al. Confusion and memory loss from capsular genu infarction: a thalamocortical disconnection syndrome? // Neurology. 1992. -Vol.42. — P.1966−1979.
  273. TapiolaT., Alafuzoff I., Herukka S.K. etal. Cerebrospinal fluid {beta}-amyloid 42 and tau proteins as biomarkers of Alzheimer-type pathologic changes in the brain. //Arch. Neurol. 2009. — Vol.66. — P. 382−389.
  274. Tapiola T., Overmyer M., Lehtovirta M. et al., The level of cerebrospinal fluid tau correlates with neurofibrillary tangles in Alzheimer’s disease. //Neuro. Report. 1999. — Vol. 8, № 18. — P. 3961−3963.
  275. Terao Y., Bandou M., Nagura H., et al. Persistent amnestic syndrome due to infarction of the genu of the left internal capsule. // Rinsho Shinkeigaku. -1991.-Vol.31. P. 1002−1006.
  276. Thal, L. J. et al. The role of biomarkers in clinical trials for Alzheimer disease. //Alzheimer Dis. Assoc. Disord. 2006. — Vol.20. — P.6−15.
  277. The Atlas of Heart Disease and Stroke. / Mackay J., Mensah G. World Health Organisation. — 2004.
  278. Thomas S.J., Grossberg G.T. Memantine: a review of studies into its safety and efficacy in treating Alzheimer’s disease and other dementias. // Clin. Interv. Aging. — 2009. — Vol.4. — P.367 — 377.
  279. Tierney M.C., Fisher R.H., Lewis A.J., et al. The NINCDS-ADRDA Work Group criteria for the clinical diagnosis of probable Alzheimer’s disease: a clinicopathologic study of 57 cases. //Neurology. 1988. — Vol.38. — P.359−364.
  280. Tucker-Drob E.M., Johnson K.E., Jones R.N. The cognitive reserve hypothesis: A longitudinal examination of age-associated declines in reasoning and processing speed. // Developmental Psychology. 2009. — Vol.45. — P.431−446.
  281. Tucker A.M., Stern Y. Cognitive reserve in aging. // Curr. Alzheimer. Res. 2011. — № 8. -P.354−360.
  282. Uspenskaya O., Heinzel S., Teipel S.J. Longitudinal changes of cerebrospinal fluid biomarkers in patients with Alzheimer’s disease and mild cognitive impairment. // Int. J. Neuropsychopharmacol. 2008. — Vol.11, Suppl.l. — P.228−229.
  283. Vanderstichele H., De Meyer G., Andreasen N., et al. Amino-truncated beta-amyloid42 peptides in cerebrospinal fluid and prediction of progression of mild cognitive impairment. // Clin. Chem. 2005. — Vol.51. — P. 1650−1660.
  284. Vanderstichele H., Van Kerschaver E., Hesse C., et al. Standardization of measurement of beta-amyloid (l-42) in cerebrospinal fluid and plasma. // Amyloid. 2000. — Vol.7. — P.245−258.
  285. Van der Werf Y.D., Scheltens P., Lindeboom J., et al. Deficits of memory, executive functioning and attention following infarction in the thalamus-a study of 22 cases with localised lesions. // Neuropsychologia. 2003. — Vol.41. -P. 1330−1344.
  286. Van Zandvoort M.J., Kessels R.P., Nys G.M. et al. Early neuropsychological evaluation in patients with ischaemic stroke provides valid information. // Clin. Neurol. Neurosurg. 2005. — Vol.107. — P.385−392.
  287. Varga D., Neuropsychiatry complications after stroke. // Ideggyogy Sz. -2002.-Vol.55.-P. 128−136.
  288. Vermeer S.E., Koudstaal P.J., Oudkerk M., et al. Prevalence and risk factors of silent brain infarcts in the population-based Rotterdam Scan Study. // Stroke. 2002. — Vol.33, N1. — P. 21−25.
  289. Victor M. The amnesic syndrome and its anatomical basis. // Can. Med. Assoc. J. 1969. — Vol.100. — P. l 115−1125.
  290. Wagle J., Farner L., Flekkoy K. et al. Early post-stroke cognition in stroke rehabilitation patients predicts functional outcome at 13 months. // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 2011. — Vol.31. — P.379−387.
  291. Wahlund L.O., Julin P., Johansson S.E., Scheltens P. Visual rating and volumetry of the medial temporal lobe on magnetic resonance imaging in dementia: a comparative study. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2000. -Vol.69. -P.630−635.
  292. Webster S., Rogers J. Relative efficacies of amyloid-P peptide (AP) binding proteins in AP aggregation. // J. Neurosci. Res. 1996. — Vol.46. — P. 5866.
  293. Whyte E.M., Mulsant B.H., Vanderbilt J. et al. Depression after stroke: a prospective epidemiological study. // J.Am.Geriatr.Soc. 2004. — Vol.52. — P.774−778.
  294. Wiltfang J., Esselmann H., Bibl M., et al. Amyloid beta peptide ratio 42/40 but not A beta 42 correlates with phospho-Tau in patients with low- and high-CSF A beta 40 load. // J. Neurochem. 2007. — Vol.101. — P.1053−1059.
  295. Wiltfang J., Esselmann H., Smirnov A., et al. Beta-amyloid peptides in cerebrospinal fluid of patients with Creutzfeldt-Jakob disease. // Ann Neurol. -2003. Vol.54. — P.263−267.
  296. Xu W., Caracciolo B., Wang H.X., et al. Accelerated progression from mild cognitive impairment to dementia in people with diabetes. // Diabetes. 2010 — Vol.59, N11.-P.2928−2935.
  297. Yesavage J.A., Brink T.L., Rose T.L. Development and validation of geriatric depression scale: a preliminary report. // J. Psychiatr. 1983. — Vol.17. -P.8−15.
  298. Yoneoka Y., Takeda N., Inoue A., et al. Acute Korsakoff syndrome following mammillothalamic tract infarction. // AJNR Am. J. Neuroradiol. 2004. -Vol.25. -P.964−968.
  299. Zigmond A. S, Snaith R.P. The hospital anxiety and depression scale. // Acta Psychiatrica Scandinavica. 1983. — Vol. 67. — P. 361−370.
  300. Zuliani G., Cavalieri M., Galvani M., et al. Markers of endothelial dysfunction in older subjects with late onset Alzheimer’s disease or vascular dementia. // Journal of the Neurological Sciences. 2008. — Vol.272. — P.164−170.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?