Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Клинико-диагностическое значение исследования антител к каталазе у больных системной красной волчанкой с использованием иммобилизированных гранулированных антигенных препаратов с магнитными свойствами

Диссертация: Клинико-диагностическое значение исследования антител к каталазе у больных системной красной волчанкой с использованием иммобилизированных гранулированных антигенных препаратов с магнитными свойствами
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

СКВ является относительно редким заболеванием с распространенностью около 1 случая на 1 ООО населения, но эта патология имеет большое социальное и медицинское значение. Высокая социально-экономическая значимость СКВ обусловлена преимущественным поражением лиц трудоспособного периода жизни, преобладанием женщин детородного возраста, что ведет к большим прямым и косвенным затратам на лечение. Среди… Читать ещё >

Содержание

  • ПЕРЕЧЕНЬ ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ЧАСТЬ I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Глава 1. Иммунопатогенез системной красной волчанки
  • Глава 2. Роль активных форм кислорода и антиоксидантной системы в патологии системной красной волчанки
    • 2. 1. Патогенетическая роль активных форм кислорода и антиоксидантной системы
    • 2. 2. Активные формы кислорода в патогенезе системной красной волчанки
    • 2. 3. Структура и функции каталазы
    • 2. 4. Исследования каталазы и антител к каталазе при системной красной волчанке
  • ЧАСТЬ II. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Глава 3. Материалы и методы исследования
    • 3. 1. Получение образцов исследуемого материала
    • 3. 2. Иммунологические методы исследования
      • 3. 2. 1. Характеристика антигена
      • 3. 2. 2. Иммобилизация фермента
      • 3. 2. 3. Определение антител к каталазе иммунофлюоресцентным методом с использованием иммобилизированных гранулированных антигенных препаратов с магнитными свойствами
      • 3. 2. 4. Определение антител к каталазе иммуноферментным методом с использованием иммобилизированных гранулированных антигенных препаратов с магнитными свойствами
      • 3. 2. 5. Сравнение методик определения антител к каталазе и выбор предпочтительной методики
    • 3. 3. Определение активности каталазы
    • 3. 4. Иммунологические и общеклинические лабораторные методы исследования
    • 3. 5. Статистический анализ полученных результатов
  • Глава 4. Клиническая характеристика больных
  • Глава 5. Уровень активности каталазы и антител к ферменту в контрольной группе
  • Глава 6. Показатели активности каталазы и уровня антител к ферменту у больных системной красной волчанкой
    • 6. 1. Антитела к каталазе у больных системной красной волчанкой с различной активностью патологического процесса
    • 6. 2. Антитела к каталазе у больных системной красной волчанкой с различным течением патологического процесса
    • 6. 3. Антитела к каталазе у больных системной красной волчанкой с различной продолжительностью болезни
    • 6. 4. Антитела к каталазе у различных клинических групп больных системной красной волчанкой
      • 6. 4. 1. Антитела к каталазе больных системной красной волчанкой с поражением кожи
      • 6. 4. 2. Антитела к каталазе больных системной красной волчанкой с поражением нервной системы
    • 6. 5. Уровень антител к каталазе и активность фермента в зависимости от выраженности повреждения при системной красной волчанке
    • 6. 6. Антитела к каталазе и оценки качества жизни, связанного со здоровьем, у больных системной красной волчанкой
    • 6. 7. Влияние терапии на уровень антител к каталазе у больных системной красной волчанкой

Клинико-диагностическое значение исследования антител к каталазе у больных системной красной волчанкой с использованием иммобилизированных гранулированных антигенных препаратов с магнитными свойствами (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Системная красная волчанка (СКВ) является аутоиммунным воспалительным заболеванием, имеющим различные клинические проявления и может протекать как относительно благоприятно, поражая преимущественно кожные покровы и суставы, так и фатально с быстрым развитием терминальной почечной недостаточности и тяжелых нарушений со стороны нервной системы.

СКВ является относительно редким заболеванием с распространенностью около 1 случая на 1 ООО населения, но эта патология имеет большое социальное и медицинское значение [409]. Высокая социально-экономическая значимость СКВ обусловлена преимущественным поражением лиц трудоспособного периода жизни, преобладанием женщин детородного возраста, что ведет к большим прямым и косвенным затратам на лечение. Среди популяции всех лиц, страдающих ревматическими болезнями взрослых, пациенты с СКВ заболевают в более раннем возрасте и имеют меньшую длительность болезни до выхода на инвалидность. Больные СКВ в 4 раза чаще госпитализируются, и, по меньшей мере, в два раза чаще обращаются за амбулаторной помощью, чем проживающие на той же территории лица [104, 411].

Общие затраты на лечение одного пациента с СКВ в развитых странах Европы и Северной Америки превышают $ 10 000 в год, причем до 2/3 расходов приходятся на непрямые затраты, связанные с временной и стойкой нетрудоспособностью. Средняя величина прямых затраты на лечение одного больного СКВ приближается к $ 5000 в год. Расходы на лечение одного больного тяжелой формой СКВ с высокой активностью и поражением многих жизненно важных органов превышают $ 30 000 в год, а общие экономические потери для таких больных приближаются к $ 75 000 за год [318, 346, 411]. Особенно тревожной тенденцией является трехкратный рост заболеваемости СКВ за последние сорок лет [124].

Несмотря на успехи, достигнутые в диагностике и лечении СКВ, задача своевременной постановки диагноза, назначения адекватной терапии и контроля за ее эффективностью часто бывает осложнена вариабельностью клинической картины и полиморфизмом проявлений, недостаточностью знаний об этиологии и патогенезе заболевания.

Изучение патогенеза СКВ привело к раскрытию важной роли активных форм кислорода и антиоксидантной системы в повреждении тканей при этом заболевании [11, 12, 20]. Известно, что свободнорадикальные реакции приводят к повреждению белков, липидов, нуклеиновых кислот, придавая им свойства аутоантигенов [17, 62, 64, 114]. Образование аутоантител к таким ауто-антигенам структурам является ключевым звеном патогенеза СКВ и происходит задолго до развития клинических проявлений заболевания. При СКВ обнаружено накопление вторичных токсичных продуктов свободноради-кальных реакций, что указывает на недостаточной антиоксидантной системы. Аутоантитела к ферментам, в том числе и к одному из основных внутриклеточных антиоксидантов — каталазе, могут являться причиной их функциональной недостаточности.

Представляется актуальным у больных СКВ исследовать иммунный ответ к каталазе — одному из ключевых антиоксидантных ферментов, что позволит выявить некоторые детали патогенеза данного заболевания, будет способствовать выработке усовершенствованных способов диагностики СКВ. Результаты исследования могут дать дополнительные критерии оценки активности СКВ и эффективности проводимой терапии, что, в конечном итоге, поможет своевременно установить диагноз и назначить адекватное лечение СКВ, а, значит, облегчить состояние больных и уменьшить затраты, связанные с этим страданием.

ЦЕЛИ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Целью исследования является усовершенствование диагностики, оценки активности СКВ и контроля эффективности проводимой терапии с помощью иммобилизированных гранулированных препаратов каталазы с магнитными свойствами.

Для достижения данной цели поставлены следующие задачи:

• Получить иммобилизированную форму каталазы, изучить ее физико-химические свойства.

• Адаптировать иммуноферментный метод выявления аутоантител к ферменту с использованием иммобилизированной каталазы, оценить диагностическую ценность данного метода при СКВ.

• Изучить содержание антител к каталазе, а также активность фермента у больных СКВ в зависимости от активности, повреждения, характера течения, клинических особенностей заболевания и показателей качества жизни, связанного со здоровьем.

• Оценить значение исследования аутоантител к каталазе и ферментативной активности каталазы для контроля эффективности терапии у больных СКВ.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ.

Впервые для иммунодиагностики СКВ были созданы и применены в иммуноферментном методе анализа иммобилизированные гранулированные антигенные препараты каталазы с магнитными свойствами. Были подобраны оптимальные условия иммобилизации фермента, позволяющие сохранять его энзимные функции и антигенные свойства. Полученная иммобилизированная форма фермента отличается высокой устойчивостью и может быть использована как модель для изучения взаимодействия антиген-антитело. Установлено, что при СКВ вырабатываются аутоантитела к каталазе. Показано, что уровень аутоантител к каталазе коррелируют с активностью патологического процесса и повреждением при СКВ. Выявлено, что аутоантитела к каталазе чаще выявляются у больных СКВ с высокой активностью болезни, при наличии поражения кожи, нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Показана возможность оценки активности СКВ с использованием показателей уровня антител к каталазе и ферментативной активности каталазы. Установлена способность исследованных показателей к изменению под влиянием лечения, что обеспечивает возможность оценки эффективности проводимой терапии.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ.

Использование иммобилизированных гранулированных антигенных препаратов с магнитными свойствами на основе каталазы позволит повысить качество иммунологической диагностики СКВ и улучшить выделение степени активности патологического процесса. Определение антител к каталазе и ферментативной активности каталазы может быть использовано для характеристики активности СКВ, клинических вариантов заболевания, а также как критерий эффективности лечения СКВ.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ.

Методы определения антител к каталазе с помощью иммобилизированных антигенных препаратов с магнитными свойствами внедрены в МУЗ «Городская клиническая больница № 25» г. Волгограда и МУЗ «Городская больница № 1 имени С.З.Фишера» г. Волжского.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

Возможность использования выявления аутоантител к каталазе с помощью метода иммуноферментного анализа на основе иммобилизированных антигенных препаратов с магнитными свойствами в качестве дополнительного теста для выделения степени активности, клинических вариантов СКВ, оценки эффективности проводимой терапии, а также для изучения биологических свойств ферментов, аутоантигенов и механизмов взаимодействия антиген-антитело .

ПУБЛИКАЦИИ.

По теме диссертации опубликована 21 печатная работа, из которых 10 — в центральной и 11 — в местной печати.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Основные положения диссертации были представлены на итоговых научных конференциях студентов и молодых ученых Волгоградской медицинской академии (2003 — 2007 гг.), научных конференциях ГУ НИИ КиЭР.

РАМН (2002 — 2008 гг.), II Всероссийской Школе молодых ревматологов (Москва, 2004), ежегодных Европейских ревматологических конгрессах ЕЦЬАЯ (Берлин, Германия, 2004; Вена, Австрия, 2005; Амстердам, Голландия, 2006), XI и XII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2004, 2005), V национальной научно-практической конференции с международным участием «Активные формы кислорода, оксид азота, антиоксиданты и здоровье человека» (Смоленск, 2007).

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация изложена на 166 страницах машинописного текста и состоит из введения, части I — обзора литературы, части II — собственных исследований, состоящей из 6 глав, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций и приложений. Работа иллюстрирована 22 рисунками, содержит 24 таблицы и 3 выписки из историй болезни. Библиографический указатель включает 449 источников, в том числе 38 на русском языке и 411 на иностранных языках.

ВЫВОДЫ.

1. В сыворотке крови значительной части больных СКВ методом имму-ноферментного анализа выявлены антитела к ферменту антиоксидант-ной защиты каталазе (КФ 1.11.1.6). Иммуноферментный метод определения антител к каталазе с применением иммобилизированных гранулированных антигенных препаратов с магнитными свойствами является более чувствительным и менее трудоемким по сравнению с имму-нофлуоресцентным методом.

2. Уровень антител к каталазе у больных СКВ зависит от активности заболевания и не зависит от варианта течения и продолжительности болезни, что может быть использовано в качестве дополнительного индикатора активности СКВ.

3. Высокие уровни антител к каталазе определяются у больных СКВ с поражением кожи и нейропсихическими проявлениями, уровень аутоантител к каталазе связан с интенсивностью гемолитической анемии при СКВ, аутоантитела к каталазе чаще выявляются у больных СКВ с поражением желудочно-кишечного тракта.

4. Антитела к каталазе появляются у больных СКВ в дебюте болезни, и их обнаружение может быть использовано для своевременной диагностики системного заболевания.

5. У больных СКВ наблюдается снижение ферментативной активности каталазы, которое обратно коррелирует с уровнем аутоантител к энзиму, таким образом, антитела к каталазе способны вызывать частичное инактивирование фермента.

6. Необратимые изменения в состоянии здоровья при СКВ сопряжены со снижением ферментативной активности каталазы и повышением уровня аутоантител к каталазе.

7. Динамика ферментативной активности каталазы и уровня антител к энзиму, наблюдаемая на фоне проводимой терапии, позволяет использовать их в качестве дополнительных критериев эффективности лечения больных СКВ.

8. Иммобилизованная форма каталазы может быть использована как модель для изучения взаимодействия аутоантител с ферментами антиок-сидантной системы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Полученные иммобилизированные гранулированные антигенные препараты с магнитными свойствами на основе каталазы рекомендуется использовать для выявления аутоантител к энзиму у больных СКВ в иммуноферментном методе анализа с использованием вторичных антител, меченных щелочной фосфатазой.

2. У больных СКВ следует одновременно исследовать ферментативную активность каталазы и определять уровень антител к каталазе в иммуноферментном анализе с использованием полученных иммобилизиро-ванных гранулированных антигенных препаратов с магнитными свойствами.

3. При исследовании аутоантител к каталазе иммуноферментным методом за норму следует считать показатели оптической плотности проб, составляющие 0,0698±0,0213 е.о.п.- положительным в отношении аутоантител следует считать значение оптической плотности проб, превышающее 0,115 е.о.п.

4. При определении ферментативной активности каталазы следует считать нормальными значения, составляющие 23,59±3,55 мкКАТ/мл. Для СКВ характерно снижение активности каталазы до 20,39±5,08 мкКАТ/мл. При минимальной активности СКВ значения активности каталазы соответствуют показателям здоровых лиц, для умеренной активности СКВ характерны значения активности каталазы от 24,31 до 15,81 мкКАТ/мл, для высокой активности СКВ — 23,93 до 12,51 мкКАТ/мл.

5. При наличии у больных СКВ поражения кожи и нейропсихических проявлений показано исследование сывороток крови на наличие аутоантител к каталазе. Обнаружение таких аутоантител служит индикатором необходимости включения в комплексную терапию препаратов, нормализующих антиоксидантный статус.

6. В процессе лечения рекомендуется исследовать показатели ферментативной активности каталазы и уровня антител к каталазе, рассматривая повышение активности фермента и снижение уровня аутоантител к каталазе как признак эффективности проводимой терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. К.Н., Салихов И. Г. Перекисное окисление липидов и состояние антиоксидантной системы у больных системной волчанкой. // Кли-нич. медицина, — 1990, — Том 68, № 4, — стр.99−102.
  2. E.H., Насонов Е. Л., Ковалев В. Ю. Количественный им-муноферментный метод определения антител к кардиолипину в сыворотке крови // Клинич. ревматология, 1995, — № 4, — стр.35−39.
  3. Л.Н. Клинико-диагностическое значение определения антител к супероксиддисмутазе, глутатионредуктазе у больных ревматоидным артритом // Дисс.канд. мед. наук, Волгоград, — 1995, — 130 с.
  4. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах // М: Наука, 1972, — 259 с.
  5. О.Н., Жутаев И. А., Бобырев В. Н., Безуглый Ю. В. Анти-оксидантная система, онтогенез и старение. // Вопр мед химии, 1982, -Том 28, № 1,-стр. 14−27.
  6. С. Медико-биологическая статистика. // Пер. с англ., М: Практика, — 1998,-459 с.
  7. И.П., Зборовский А. Б., Левкин C.B., Сычева Г. Ф. Способ получения магнитных полиакриламидных гранул. // Авторское свидетельство № 1 582 657, 1990.
  8. Ф.Г., Багирова Р. Д., Алекперова Н. В. Состояние процесса пе-рекисного окисления липидов у больных нефрогенной гипертензией с клинико-лабораторными признаками хронической почечной недостаточности. // Тер. архив, 1992, — Том 64, № 6, — стр.69−73.
  9. М., Уэбб Э. Ферменты: Пер. с англ. (в 3-х томах)// М.: Мир, -1982, 987 с.
  10. .В. Иммобилизированные гранулированные антигенные препараты с магнитными свойствами как лечебные иммуносорбентыпри системной красной волчанке (экспериментальное исследование) // Дисс. канд. мед. наук, Волгоград, — 1995, — 148 с.
  11. И.А. Клинико-патогенетическое значение антиоксидантной системы крови при воспалительных ревматических заболеваниях. // Дисс. доктора мед. наук, Волгоград, — 1995, — 341 с.
  12. И.А., Банникова М. В. Антиоксидантная система организма, ее значение в метаболизме, клинические аспекты // Вестн. Росс. акад. мед. наук, 1995, — № 6, — стр.53−60.
  13. А.Б., Гонтарь И. П. Иммобилизированные антигенные препараты с магнитными свойствами в диагностике и лечении ревматических заболеваний. // Вестн. Росс. акад. мед. наук, 1999, — № 5, — стр. 4549.
  14. А.Б., Гонтарь И. П. Применение магнитосорбентов в иммунодиагностике и лечении системной красной волчанки и ревматоидного артрита. // Клин, медицина, 2001, — Том 79, № 2, — стр.42−45.
  15. К.П., Васильева Е. В., Рууге Э. К. Генерация супероксидных радикалов дыхательной цепью митохондрий изолированных кардио-миоцитов. // Биохимия, 1994, — Том 59, № 6, — стр.813−818.
  16. Г. И., Теселкин Ю. О., Бабенкова И. В., Любицкий О. Б., Владимиров Ю. А. Антиоксидантная активность сыворотки крови // Вестн Росс. Акад мед. наук, 1999, — № 2, — стр. 15−22.
  17. М.А., Иванова Л. И., Майорова И. Г., Токарев В. Е. Метод определения активности каталазы // Лаб. дело, 1988, — № 1, — стр.16−19.
  18. .А. Параметры определения циркулирующих иммунных комплексов и специфичности ПЭГ-теста с использованием в качестве модели агрегированного IgG // Лаб дело, 1988, — № 1, — стр.28−29.
  19. Т.А., Иванова М. М., Дурнев А. Д. Активные формы кислорода и патогенез ревматоидного артрита и системной красной волчанки // Вестн. Росс. акад. мед. наук, 1996, — № 12, — стр. 15−20.
  20. Т.А., Тронов В. А., Коноплянников М. А., Дурнев А. Д., Иванова М. М. Исследование поврежденности ДНК мононуклеарных клеток крови больных системной красной волчанкой методом ДНК-комет. //Бюл. эксперим. биол. мед., 1998, — Том 125, № 1, — стр.75−78.
  21. Л.Д. Кислород-зависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние // М, 1982, — 302 с.
  22. A.A. Состояние функций кислородзависимого и кислород-независимого метаболизма нейтрофилов у больных с системной красной волчанкой и системными васкулитами // Автореф. дис. канд.мед.наук, Ярославль, — 1996, — 24 с.
  23. Д.Н. Хроническое воспаление // М, 1991, — 271 с.
  24. Лабораторные методы исследования в клинике / Под ред. Меньшикова В. В. / М: Медицина- 1987, 458 с.
  25. Ю.В. Основы высшей математики и статистики // М: Медицина, 1998,-232 с.
  26. М.В. Клинико-диагностическое значение ферментов антиок-сидантной системы при системной красной волчанке и системной склеродермии // Автореф. дисс. канд. мед. наук, Волгоград, — 1995, -20 с.
  27. В.А., Сигидин Я. А. Патогенетическая терапия ревматических заболеваний. // М: Медицина, 1985, — 325 с.
  28. Е.Г., Макар В. Р., Семилетова Н. В., Табилина И. В., Вакуло-ва JI.A., Фесенко Е. Е. Участие антиоксидантов в регуляции клеточного иммунитета // Иммунология, 1998, — № 4, — стр.33−37.
  29. В.А. Клинико-диагностическое значение определения сывороточных аминооксидаз, каталазы и пероксидации липидов при РА, ДОА, ССД и СКВ // Автореф. Дисс.. канд. мед. наук, Волгоград, — 1992, -20 с.
  30. М.Д. Клиническая энзимология // Киев, 1967, — 292 с.
  31. A.C., Аршинов A.B., Крылов В. А., Можатко М. Е., Бородин А. Г. Свободные радикалы кислорода и их влияние на медиаторы воспаления у больных системной красной волчанкой // Ревматология, -1991,-№ 1,-стр.10−12.
  32. .И., Фильчагин Н. М., Сабадышин P.A. Изменение перекисного окисления липидов у больных первичным деформирующим артрозом. // Тер. архив, 1988, — Том 60, № 9, — стр.110−113.
  33. И.Г., Агишева К. Н. Перекисное окисление липидов и состояние антиоксидантной системы у больных ревматоидным артритом. // Казан, мед. журн, 1989, — Том 72, № 2, — стр.95−99.
  34. Г. Иммунологические методы // М, 1987, — 472 с.
  35. The American College of Rheumatology nomenclature and case definitions for neuropsychiatrie lupus syndromes. // Arthritis Rheum, 1999, — Vol. 42, No. 4, — pp.599−608.
  36. Abu-Shakra M., Urowitz M.B., Gladman D.D., Gough J. Mortality studies in systemic lupus erythematosus. Results from a single center. II. Predictor variables for mortality. // J Rheumatol, 1995, — Vol. 22, No. 7, — pp. 12 651 270.
  37. Aebi H., Jeunet F., Richterich R., Suter H., Butler R., Frei J., Marti H.R. Observations in two Swiss families with acatalasia. // Enzym Biol Clin, 1962, -Vol. 2, No. 1, — pp. 1−22.
  38. Ahmad J., Ashok B.T., Ali R. Reactive oxygen species modified thymine and poly (dT) present unique epitope for human anti-DNA autoantibodies. // Immunol Lett, 1997, — Vol. 58, No. 2, — pp.69−74.
  39. Ahmad J., Ashok B.T., Ali R. Detection of oxidative DNA damage by a monoclonal antibody: role of lysyl residues in antigen binding. // Immunol Lett, 1998, — Vol. 62, No. 2, — pp.87−92.
  40. Ahmad R., Alam K., Ali R. Antigen binding characteristics of antibodies against hydroxyl radical modified thymidine monophosphate. // Immunol Lett, 2000,-Vol. 71, No. 2, — pp.111−115.
  41. Ahmad Y.A., Bruce I.N. Genetic epidemiology: systemic lupus erythematosus. //Arthritis Res, 2001, — Vol. 3, No. 6, — pp.331−336.
  42. Ahmed M.U., Fiye E.B., Thorpe S.R., Baynes J.W. Nn -(carboxymethyl)lysine, a product of the chemical modification of proteins by methylglyoxal, increases with age in human lens proteins. // Biochem J, -1997, Vol. 324, No., — pp.565−570.
  43. Ahsan H., Ali A., Ali R. Oxygen free radicals and systemic autoimmunity. // Clin Exp Immunol, 2003, — Vol. 131, No. 3, — pp.398−404.
  44. Al-Maini M.H., El-Ageb E.M., Al-Wahaibi S.S., Al-Farsi Y., Richens E.R. Demographic, autoimmune, and clinical profiles of patients with systemic lupus erythematosus in Oman. // Rheumatol Int, 2003, — Vol. 23, No. 4, -pp.186−191.
  45. Alam K., Ali R. Human anti-DNA autoantibodies and induced antibodies against ROS-modified-DNA show similar antigenic binding characteristics. //Biochem Mol Biol Int, 1999, — Vol. 47, No. 5, — pp.881−890.
  46. Alamanos Y., Voulgari P.V., Siozos C., Katsimpri P., Tsintzos S., Dimou G., Politi E.N., Rapti A., Laina G., Drosos A.A. Epidemiology of systemic lupus erythematosus in northwest Greece 1982−2001. // J Rheumatol, -2003, Vol. 30, No. 4, — pp.731−735.
  47. Alarcon-Riquelme M.E. Family studies in systemic lupus erythematosus. // Rheumatology (Oxford), 2002, — Vol. 41, No. 4, — pp.364−366.
  48. Alarcon-Segovia D., Cabral A.R. Autoantibodies in systemic lupus erythematosus. // Curr Opin Rheumatol, 1996, — Vol. 8, No. 5, — pp.403−407.
  49. Alarcon G.S., McGwin G., Jr., Petri M., Reveille J.D., Ramsey-Goldman R., Kimberly R.P. Baseline characteristics of a multiethnic lupus cohort: PROFILE. // Lupus, 2002, — Vol. 11, No. 2, — pp.95−101.
  50. Albaila S.R. Systemic lupus erythematosus in Saudi patients. // Clin Rheumatol, 1995, — Vol. 14, No. 3, — pp.342−346.
  51. Albert L.J., Inman R.D. Molecular mimicry and autoimmunity. // N Engl J Med, 1999, — Vol. 341, No., — pp.2068−2074.
  52. Altman D.G., Bland M. Comparing several groups using analysis of variance. //BMJ, 1996, — Vol. 312, No., — pp. 1472−1473.
  53. Alves J.D., Ames P.R. Atherosclerosis, oxidative stress and auto-antibodies in systemic lupus erythematosus and primary antiphospholipid syndrome. // Immunobiology, 2003, — Vol. 207, No. 1, — pp.23−28.
  54. Ambrams J.J., Webster D.A. Purification, partial characterization and possible role of catalase in the bacterium Vitreoscilla. // Arch. Biochem. and Bio-phys, 1990, — Vol. 279, No. 1, — pp.54−59.
  55. Ames P.R., Alves J., Murat I., Isenberg D.A., Nourooz-Zadeh J. Oxidative stress in systemic lupus erythematosus and allied conditions with vascular involvement. // Rheumatology (Oxford), 1999, — Vol. 38, No. 6, — pp.529 534.
  56. Amoura Z., Koutouzov S., Piette J.C. The role of nucleosomes in lupus. // Curr Opin Rheumatol, 2000, — Vol. 12, No. 5, — pp.369−373.
  57. Anstey N.M., Bastian I., Dunckley H., Currie B.J. Systemic lupus erythematosus (SLE): different prevalences in different populations of Australian aborigines. // Aust N Z J Med, 1995, — Vol. 25, No. 6, — pp.736.
  58. Arbuckle M.R., James J.A., Dennis G.J., Rubertone M.V., McClain M.T., Kim X.R., Harley J.B. Rapid clinical progression to diagnosis among African-American men with systemic lupus erythematosus. // Lupus, 2003, -Vol. 12, No. 2, — pp.99−106.
  59. Arbuckle M.R., James J.A., Kohlhase K.F., Rubertone M.V., Dennis G.J., Harley J.B. Development of anti-dsDNA autoantibodies prior to clinical diagnosis of systemic lupus erythematosus. // Scand J Immunol, 2001, — Vol. 54, No. 1−2,-pp.211−219.
  60. Arbuckle M.R., McClain M.T., Rubertone M.V., Scofield R.H., Dennis G.J., James J.A., Harley J.B. Development of autoantibodies before the clinical onset of systemic lupus erythematosus. // N Engl J Med, 2003, — Vol. 349, No. 16, — pp.1526−1533.
  61. Artigou J.Y. Oxygen free radicals in cardiology. // Arch Mai Coeur Vaiss, -1992, Vol. 85, No. 4, — pp.441−447.
  62. Aruoma O.I. Nutrition and health aspects of free radicals and antioxidants. // Food Chem Toxicol, 1994, — Vol. 32, No., — pp.671−683.
  63. Ayed K., Gorgi Y., Ayed-Jendoubi S., Bardi R. The involvement of HLA -DRB1*, DQA1*, DQB1* and complement C4A loci in diagnosing systemic lupus erythematosus among Tunisians. // Ann Saudi Med, 2004, — Vol. 24, No. 1, — pp.31−35.
  64. Azizah M.R., Ainol S.S., Kong N.C., Normaznah Y., Rahim M.N. HLA antigens in Malay patients with systemic lupus eiythematosus: association with clinical and autoantibody expression. // Korean J Intern Med, 2001, — Vol. 16, No. 2, — pp.123−131.
  65. Bae S.C., Fraser P., Liang M.H. The epidemiology of systemic lupus erythematosus in populations of African ancestry: a critical review of the «prevalence gradient hypothesis». // Arthritis Rheum, 1998, — Vol. 41, No. 12, — pp.2091−2099.
  66. Ballot E., Bruneel A., Labas V., Johanet C. Identification of rat targets of anti-soluble liver antigen autoantibodies by serologic proteome analysis. // Clin Chem, 2003, — Vol. 49, No. 4, — pp.634−643.
  67. Balu M., Sangeetha P., Haripriya D., Panneerselvam C. Rejuvenation of antioxidant system in central nervous system of aged rats by grape seed extract. // Neurosci Lett, 2005, — Vol. 383, No. 3, — pp.295−300.
  68. Bashir S., Harris G., Denman M.A., Blake D.R., Winyard P.G. Oxidative DNA damage and cellular sensitivity to oxidative stress in human autoimmune diseases. // Ann Rheum Dis, 1993, — Vol. 52, No. 9, — pp.659−666.
  69. Belal R., Momenteau M., Meunier B. Why an oxygen and not a nitrogen atom as proximal ligand in catalase? Hydrogen peroxide dismutationcata-layzed by synthetic iron and manganese porphyrins. // New J Chem, 1989, -Vol. 13, No., — pp.853−862.
  70. Bell G.I., Najarian R.C., Mullenbach G.T., Hallewell R.A. cDNA sequence coding for human kidney catalase. // Nucleic Acids Res, 1986, — Vol. 14, No. 13, — pp.5561−5562.
  71. Berden J.H., Licht R., van Bruggen M.C., Tax W.J. Role of nucleosomes for induction and glomerular binding of autoantibodies in lupus nephritis. // Curr Opin Nephrol Hypertens, 1999, — Vol. 8, No. 3, — pp.299−306.
  72. Bijl M., Limburg P.C., Kallenberg C.G. New insights into the pathogenesis of systemic lupus erythematosus (SLE): the role of apoptosis. // Neth J Med, 2001, — Vol. 59, No. 2, — pp.66−75.
  73. Blatt N.B., Glick G.D. Anti-DNA autoantibodies and systemic lupus erythematosus. // Pharmacol Ther, 1999, — Vol. 83, No. 2, — pp. 125−139.
  74. Bockenstedt L.K., Gee R.J., Mamula M.J. Self-peptides in the initiation of lupus autoimmunity. // J Immunol, 1995, — Vol. 154, No. 7, — pp.35 163 524.
  75. Boey M.L. Systemic lupus erythematosus in Singapore. // Ann Acad Med Singapore, 1998, — Vol. 27, No. 1, — pp.35−41.
  76. Bombardier C., Gladman D.D., Urowitz M.B., Caron D., Chang C.H., and the Committee on Prognosis Studies in SLE. Derivation of the SLEDAI: a disease activity index for lupus patients. // Arthritis Rheum, 1992, — Vol. 35, No., — pp.630−640.
  77. Bonaccorso A., Tripi T.R. Lesioni orali nel lupus eritematoso sistemico. Nota II: Aspetti clinici e terapeutici del lupus eritematoso. // Minerva Stomatol, 1998, — Vol. 47, No. 1−2, — pp.33−36.
  78. Bonney R.C. Systemic lupus erythematosus. // Am Clin Lab, 2001, — Vol. 20, No. 7, — pp. 18−20.
  79. Bosma G.P., Middelkoop H.A., Rood M.J., Bollen E.L., Huizinga T.W., van Buchem M.A. Association of global brain damage and clinical functioningin neuropsychiatric systemic lupus erythematosus. // Arthritis Rheum, -2002, Vol. 46, No. 10, — pp.2665−2672.
  80. Brand A., Griffiths D.J., Herve C., Mallon E., Venables P.J. Human retrovi-rus-5 in rheumatic disease. // J Autoimmun, 1999, — Vol. 13, No. 1, -pp.149−154.
  81. Bruce I.N., Laskin C.A. Sex hormones in systemic lupus erythematosus: a controversy for modern times. // J Rheumatol, 1997, — Vol. 24, No. 8, -pp.1461−1463.
  82. Burak Cimen M.Y., Cimen O.B., Eskandari G., Sahin G., Erdogan C., Atik U. In vivo effects of meloxicam, celecoxib, and ibuprofen on free radical metabolism in human erythrocytes. // Drug Chem Toxicol, 2003, — Vol. 26, No. 3, — pp.169−176.
  83. Bustabad S., Gonzalez T., Trujillo E. Systemic lupus erythematosus in childhood. Concordance in a pair of monozygotic twins for anti-dsDNA antibodies and discordance for disease expression. // J Rheumatol, 1997, -Vol. 24, No. 7, — pp.1450−1451.
  84. Cabral A.R., Alarcon-Segovia D. Autoantibodies in systemic lupus erythematosus. // Curr Opin Rheumatol, 1998, — Vol. 10, No. 5, — pp.409−416.
  85. Cai Y., Appelkvist E.L., DePierre J.W. Hepatic oxidative stress and related defenses during treatment of mice with acetylsalicylic acid and other peroxisome proliferators. // J Biochem Toxicol, 1995, — Vol. 10, No. 2, — pp.8794.
  86. Casciola-Rosen L., Rosen A. Ultraviolet light-induced keratinocyte apop-tosis: a potential mechanism for the induction of skin lesions and autoantibody production in LE. // Lupus, 1997, — Vol. 6, No. 2, — pp. 175−180.
  87. Chan O.T., Madaio M.P., Shlomchik M.J. The central and multiple roles of B cells in lupus pathogenesis. // Immunol Rev, 1999, — Vol. 169, No., -pp.107−121.
  88. Chance B., Sies H., Boveris A. Hydroperoxide metabolism in mammalian organs. // Physiol Rev, 1979, — Vol. 59, No. 3, — pp.527−625.
  89. Chandrasekar B., Fernandes G. Decreased pro-inflammatory cytokines and increased antioxidant enzyme gene expression by omega-3 lipids in murine lupus nephritis. // Biochem Biophys Res Commun, 1994, — Vol. 200, No. 2, — pp.893−898.
  90. Chen W.T., Chang D.M. Heterogeneous clinical characteristics of identical twins concordant for systemic lupus erythematosus: a report of one pair of twins. // Zhonghua Yi Xue Za Zhi (Taipei), 1996, — Vol. 57, No. 3, -pp.224−227.
  91. Cheng M.L., Ho H.Y., Tseng H.C., Lee C. H, Shih L.Y., Chiu D.T. Antioxidant deficit and enhanced susceptibility to oxidative damage in individuals with different forms of alpha-thalassaemia. // Br J Haematol, 2005, — Vol. 128, No. 1, — pp.119−127.
  92. Chien J.W., Lin C.Y. Autoantibodies to dsDNA, Ro/SSA, and La/SSB in systemic lupus erythematosus. // Adv Clin Chem, 2003, — Vol. 37, No., -pp.129−172.
  93. Cohen M.R., Isenberg D.A. Ultraviolet irradiation in systemic lupus erythematosus: friend or foe? // Br J Rheumatol, 1996, — Vol. 35, No. 10, -pp. 1002−1007.
  94. Cook R.J., Gladman D.D., Pericak D., Urowitz M.B. Prediction of short term mortality in systemic lupus erythematosus with time dependent measures of disease activity. // J Rheumatol, 2000, — Vol. 27, No. 8, — pp. 18 921 895.
  95. Cooke M.S., Mistry N., Wood C., Herbert K.E., Lunec J. Immunogenicity of DNA damaged by reactive oxygen species—implications for anti-DNA antibodies in lupus. // Free Radic Biol Med, 1997, — Vol. 22, No. 1−2, -pp.151−159.
  96. Cooper G.S., Dooley M.A., Treadwell E.L., St Clair E.W., Gilkeson G.S. Smoking and use of hair treatments in relation to risk of developing systemiclupus erythematosus. // J Rheumatol, 2001, — Vol. 28, No. 12, — pp.26 532 656.
  97. Cooper G.S., Dooley M.A., Treadwell E.L., St Clair E.W., Gilkeson G.S. Risk factors for development of systemic lupus erythematosus: allergies, infections, and family history. // J Clin Epidemiol, 2002, — Vol. 55, No. 10, -pp.982−989.
  98. Cooper G.S., Dooley M.A., Treadwell E.L., St Clair E.W., Parks C.G., Gilkeson G.S. Hormonal, environmental, and infectious risk factors for developing systemic lupus erythematosus. // Arthritis Rheum, 1998, — Vol. 41, No. 10, — pp.1714−1724.
  99. Costenbader K.H., Kim D.J., Peerzada J., Lockman S., Nobles-Knight D., Petri M., Karlson E.W. Cigarette smoking and the risk of systemic lupus erythematosus: a meta-analysis. // Arthritis Rheum, 2004, — Vol. 50, No. 3, — pp.849−857.
  100. Craft J., Fatenejad S. Self antigens and epitope spreading in systemic autoimmunity. // Arthritis Rheum, 1997, — Vol. 40, No. 8, — pp. 1374−1382.
  101. Cross L.S., Aslam A., Misbah S.A. Antinuclear antibody-negative lupus as a distinct diagnostic entity—does it no longer exist? // Qjm, 2004, — Vol. 97, No. 5, — pp.303−308.
  102. Darr D., Fridovich I. Irreversible inactivation of catalase by 3-amino-1,2,4-triazole. // Biocheml Pharmacol, 1986, — Vol. 35, No. 20, — pp.3642.
  103. Das S.K., Nair R.C. Superoxide dismutase, glutathione peroxidase, catalase and lipid peroxidation of normal and sickled erythrocytes. // Br J Haematol, — 1980, Vol. 44, No. 1, — pp.87−92.
  104. Das U.N. Oxidants, anti-oxidants, essential fatty acids, eicosanoids, cytokines, gene/oncogene expression and apoptosis in systemic lupus erythematosus. // J Assoc Physicians India, 1998, — Vol. 46, No. 7, — pp.630−634.
  105. Davies K.J. Oxidative stress: the paradox of aerobic life. // Biochem Soc Symp, 1995, — Vol. 61, No., — pp. 1−31.
  106. Dedon P.C., Plastaras J.P., Rouzer C.A., Marnett L.J. Indirect mutagenesis by oxidative DNA damage: Formation of the pyrimidopurinone adduct of deoxyguanosine by base propenal. // Proc Natl Acad Sei USA, 1998, -Vol. 95, No.,-pp.11 113−11 116.
  107. DeGiorgio L.A., Konstantinov K.N., Lee S.C., Hardin J.A., Volpe B.T., Diamond B. A subset of lupus anti-DNA antibodies cross-reacts with the NR2 glutamate receptor in systemic lupus erythematosus. // Nat Med, -2001, Vol. 7, No. 11, — pp.1189−1193.
  108. Derksen R.H. Dehydroepiandrosterone (DHEA) and systemic lupus erythematosus. // Semin Arthritis Rheum, 1998, — Vol. 27, No. 6, — pp.335−347.
  109. Deshmukh U.S., Gaskin F., Lewis J.E., Kannapell C.C., Fu S.M. Mechanisms of autoantibody diversification to SLE-related autoantigens. // Ann N Y Acad Sei, 2003, — Vol. 987, No., — pp.91−98.
  110. Dostal C., Marek J., Moszkorzova L., Lacinova Z., Musilova L., Zvarova J. Effects of stress on serum prolactin levels in patients with systemic lupus erythematosus. // Ann N Y Acad Sci, 2002, — Vol. 966, No., — pp.247−251.
  111. Drenkard C., Alarcon-Segovia D. The new prognosis of systemic lupus erythematosus: treatment-free remission and decreased mortality and morbidity. // Isr Med Assoc J, 2000, — Vol. 2, No. 5, — pp.382−387.
  112. Druckmann R. Review: female sex hormones, autoimmune diseases and immune response. // Gynecol Endocrinol, 2001, — Vol. 15 Suppl 6, No., -pp.69−76.
  113. Dunphy J., Oliver M., Rands A.L., Lovell C.R., McHugh N.J. Antineutro-phil cytoplasmic antibodies and HLA class II alleles in minocycline-induced lupus-like syndrome. // Br J Dermatol, 2000, — Vol. 142, No. 3, — pp.461 467.
  114. Eguchi K. Apoptosis in autoimmune diseases. // Intern Med, 2001, — Vol. 40, No. 4, — pp.275−284.
  115. Elkon K. Autoantibodies in systemic lupus erythematosus. // Curr Opin Rheumatol, 1995, — Vol. 7, No. 5, — pp.384−388.
  116. Endreffy E., Kovacs A., Kovacs L., Pokorny G. HLA class II allele polymorphism in Hungarian patients with systemic lupus erythematosus. // Ann Rheum Dis, 2003, — Vol. 62, No. 10, — pp.1017−1018.
  117. Eny K.M., El-Sohemy A., Cornelis M.C., Sung Y.K., Bae S.C. Catalase and PPARgamma2 genotype and risk of systemic lupus erythematosus in Koreans. //Lupus, 2005, — Vol. 14, No. 5, — pp.351−355.
  118. Evans M.D., Cooke M.S., Akil M., Samanta A., Lunec J. Aberrant processing of oxidative DNA damage in systemic lupus erythematosus. // Biochem Biophys Res Commun, 2000, — Vol. 273, No. 3, — pp.894−898.
  119. Feng P.H. Systemic lupus erythematosus. The Singapore experience. // Ryumachi, 1997, — Vol. 37, No. 2, — pp. 140−141.
  120. Fita I., Rossmann M.G. The active center of catalase. // J Mol Biol, 1985, -Vol. 185, No. 1, — pp.21−37.
  121. Foltyn V.N., Golan T.D. In vitro ultraviolet irradiation induces proinflammatory responses in cells from premorbid SLE mice. // Lupus, -2001, Vol. 10, No. 4, — pp.272−283.
  122. Fong K.Y., Boey M.L. The genetics of systemic lupus erythematosus. // Ann Acad Med Singapore, 1998, — Vol. 27, No. 1, — pp.42−46.
  123. Formica M.K., Palmer J.R., Rosenberg L., McAlindon T.E. Smoking, alcohol consumption, and risk of systemic lupus erythematosus in the Black Women’s Health Study. // J Rheumatol, 2003, — Vol. 30, No. 6, — pp. 12 221 226.
  124. Foster M.H., Kelley V.R. Lupus nephritis: update on pathogenesis and disease mechanisms. // Semin Nephrol, 1999, — Vol. 19, No. 2, — pp.173−181.
  125. Frostegard J. Autoimmunity, oxidized LDL and cardiovascular disease. // Autoimmun Rev, 2002, — Vol. 1, No. 4, — pp.233−237.
  126. Fu S.M., Castillo J.D., Deshmukh U.S., Lewis J.E., Waters S.T., Gaskin F. Autoantibodies and glomerulonephritis in systemic lupus erythematosus. // Lupus, 2003, — Vol. 12, No. 3, — pp.175−180.
  127. Gabler C., Kalden J.R., Lorenz H.M. The putative role of apoptosis-modified histones for the induction of autoimmunity in Systemic Lupus Erythematosus. // Biochem Pharmacol, 2003, — Vol. 66, No. 8, — pp.14 411 446.
  128. Gaetani G.F., Galiano S., Canepa L., Ferraris A.M., Kirkman H.N. Catalase and glutathione peroxidase are equally active in detoxification of hydrogen peroxide in human erythrocytes. // Blood, 1989, — Vol. 73, No. 1, — pp.334 339.
  129. Garcia M., Colombani-Vidal M.E., Zylbersztein C.C., Testi A., Marcos J., Arturi A., Babini J., Scaglia H.E. Analysis of molecular heterogeneity of prolactin in human systemic lupus erythematosus. // Lupus, 2004, — Vol. 13, No. 8, — pp.575−583.
  130. Ghaussy N.O., Sibbitt W.L., Jr., Quails C.R. Cigarette smoking, alcohol consumption, and the risk of systemic lupus erythematosus: a case-control study. // J Rheumatol, 2001, — Vol. 28, No. 11, — pp.2449−2453.
  131. Gilboe I.M., Kvien T.K., Husby G. Disease course in systemic lupus erythematosus: changes in health status, disease activity, and organ damage after 2 years. // J Rheumatol, 2001, — Vol. 28, No. 2, — pp.266−274.
  132. Gladman D.D. Prognosis and treatment of systemic lupus erythematosus. // Curr Opin Rheumatol, 1996, — Vol. 8, No. 5, — pp.430−437.
  133. Godfrey T., Khamashta M.A., Hughes G.R. Therapeutic advances in systemic lupus erythematosus. // Curr Opin Rheumatol, 1998, — Vol. 10, No. 5, — pp.435−441.
  134. Goerg S. The association between systemic lupus erythematosus and deficiencies of the complement. system. // Cell Mol Biol (Noisy-le-grand), -2002, Vol. 48, No. 3, — pp.237−245.
  135. Gonzalez-Crespo M.R., Navarro J.A., Arenas J., Martin-Mola E., De La Cruz J., Gomez-Reino J.J. Prospective study of serum and urinary nitrate levels in patients with systemic lupus erythematosus. // Br J Rheumatol, -1998, Vol. 37, No. 9, — pp.972−977.
  136. Gordon C., Salmon M. Update on systemic lupus erythematosus: autoantibodies and apoptosis. // Clin Med, 2001, — Vol. 1, No. 1, — pp. 10−14.
  137. Goth L. Two cases of acatalasemia in Hungary. // Clin Chim Acta, 1992, -Vol. 207, No. 1−2, — pp.155−158.
  138. Goth L. Lipid and carbohydrate metabolism in acatalasemia. // Clin Chem, -2000, Vol. 46, No. 4, — pp.564−566.
  139. Goth L., Eaton J.W. Hereditary catalase deficiencies and increased risk of diabetes. // Lancet, 2000, — Vol. 356, No. 9244, — pp. 1820−1821.
  140. Goth L., Lenkey A., Bigler W.N. Blood catalase deficiency and diabetes in Hungary. // Diabetes Care, 2001, — Vol. 24, No. 10, — pp. 1839−1840.
  141. Goth L., Rass P., Pay A. Catalase enzyme mutations and their association with diseases. // Mol Diagn, 2004, — Vol. 8, No. 3, — pp.141−149.
  142. Goth L., Vitai M. Hypocatalasemia in hospital patients. // Clin Chem, -1996, Vol. 42, No. 2, — pp.341−342.
  143. Goth L., Vitai M. The effects of hydrogen peroxide promoted by homocysteine and inherited catalase deficiency on human hypocatalasemic patients. // Free Radic Biol Med, 2003, — Vol. 35, No. 8, — pp.882−888.
  144. Goth L., Vitai M., Rass P., Sukei E., Pay A. Detection of a novel familial catalase mutation (Hungarian type D) and the possible risk of inherited catalase deficiency for diabetes mellitus. // Electrophoresis, 2005, — Vol. 26, No. 9, — pp.1646−1649.
  145. Gotia S., Popovici I., Hermeziu B. Antioxidant enzymes levels in children with juvenile rheumatoid arthritis. // Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi, -2001, Vol. 105, No. 3, — pp.499−503.
  146. Greenwood B., Corrah T. Systemic lupus erythematosus in African immigrants. // Lancet, 2001, — Vol. 358, No. 9288, — pp.1182.
  147. Grennan D.M., Parfitt A., Manolios N., Huang Q., Hyland V., Dunckley H., Doran T., Gatenby P., Badcock C. Family and twin studies in systemic lupus erythematosus. // Dis Markers, 1997, — Vol. 13, No. 2, — pp.93−98.
  148. Hahn B.H. Antibodies to DNA. // N Engl J Med, 1998, — Vol. 338, No. 19, — pp.1359−1368.
  149. Hallegua D.S., Wallace D.J. Gastrointestinal manifestations of systemic lupus erythematosus. // Curr Opin Rheumatol, 2000, — Vol. 12, No. 5, -pp.3 79−3 85.
  150. Halliway B., Gutteridge J.M.C., Cross C.E. Free radicals, antioxidants, and human disease: Where are we now? // J Lab Clin Med, 1992, — Vol. 114, No., — pp.598−620.
  151. Halliwell B., Gutteridge J.M. The antioxidants of human extracellular fluids. //Arch Biochem Biophys, 1990, — Vol. 280, No., — pp. 1−8.
  152. Halliwell B., Gutteridge J.M.C. Free Radicals in Biology and Medicine. 3rd ed. // New York: Oxford University Press, 1999, — 687 c.
  153. Halliwell B., Gutteridge J.M.C., Cross C.E. Free radicals, antioxidants, and human disease: Where are we now? // J Lab Clin Med, 1992, — Vol. 114, No., — pp.598−620.
  154. Hamilton H.B., Neel J.V., Kobara T.Y., Ozaki K. The frequency in Japan of carriers of the rare «recessive» gene causing acatalasemia. // J Clin Invest, -1961, Vol. 40, No., — pp.2199−2208.
  155. Han S.H., Li B., Chen Y.T., Gao X.M. Isolation and functional analysis of autoreactive T cells from BXSB mice with murine lupus. // J Autoimmun, -2002, Vol. 19, No. 1−2, — pp.45−54.
  156. Hanly J.G. Neuropsychiatric lupus. // Curr Rheumatol Rep, 2001, — Vol. 3, No. 3, — pp.205−212.
  157. Hassan A., Martin E., Puig-Parellada P. Role of antioxidants in gastric mucosal damage induced by indomethacin in rats. // Methods Find Exp Clin Pharmacol, 1998, — Vol. 20, No. 10, — pp.849−854.
  158. Havir E.A. M.H.A. Purification and characterization of an isozyme of cata-lase with enhanced peroxidatic activity from leaves of Nicotiana Sylvestris. II Arch. Biochem. and Biophys, 1990, — Vol. 283, No. 2, — pp.491−495.
  159. Hay E.M. Systemic lupus erythematosus. // Baillieres Clin Rheumatol, -1995, Vol. 9, No. 3, — pp.437−470.
  160. Hepburn A.L. The LE cell. // Rheumatology (Oxford), 2001, — Vol. 40, No. 7, — pp.826−827.
  161. Herrmann M., Winkler T., Gaipl U., Lorenz H., Geiler T., Kalden J.R. Etiopathogenesis of systemic lupus erythematosus. // Int Arch Allergy Immunol, 2000, — Vol. 123, No. 1, — pp.28−35.
  162. Herzinger T., Plewig G., Rocken M. Use of sunscreens to protect against ultraviolet-induced lupus erythematosus. // Arthritis Rheum, 2004, — Vol. 50, No. 9, — pp.3045−3046.
  163. Hess E.V., Farhey Y. Etiology, environmental relationships, epidemiology, and genetics of systemic lupus erythematosus. // Curr Opin Rheumatol, -1995, Vol. 7, No. 5, — pp.371−375.
  164. Hochberg M.C. Updating the American College of Rheumatology revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus. // Arthritis Rheum, 1997, — Vol. 40, No. 9, — pp.1725.
  165. Huang J.L., Shaw C.K., Lee A., Lee T.D., Chou Y.H., Kuo M.L. HLA-DRB1 antigens in Taiwanese patients with juvenile-onset systemic lupus erythematosus. // Rheumatol Int, 2001, — Vol. 21, No. 3, — pp.103−105.
  166. Isenberg D.A. Autoantibodies: markers of disease or pathogenic? // Ann N Y Acad Sci, 1997, — Vol. 823, No., — pp.256−262.
  167. Izui S. Immunopathogenesis of lupus nephritis: new insights from experimental models. // Nippon Jinzo Gakkai Shi, 1995, — Vol. 37, No. 11, -pp.610−615.
  168. Izui S., Iwamoto M., Fossati L., Merino R., Takahashi S., Ibnou-Zekri N. The Yaa gene model of systemic lupus erythematosus. // Immunol Rev, -1995, Vol. 144, No, — pp.137−156.
  169. Jacobi A.M., Rohde W, Ventz M., Riemekasten G., Burmester G. R, Hiepe F. Enhanced serum prolactin (PRL) in patients with systemic lupus erythematosus: PRL levels are related to the disease activity. // Lupus, 2001, -Vol. 10, No. 8, — pp.554−561.
  170. Jang Y.J., Stollar B.D. Anti-DNA antibodies: aspects of structure and pathogenicity. // Cell Mol Life Sei, 2003, — Vol. 60, No. 2, — pp.309−320.
  171. Januchowski R., Prokop J., Jagodzinski P.P. Role of epigenetic DNA alterations in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus. // J Appl Genet, -2004, Vol. 45, No. 2, — pp.237−248.
  172. Jara L.J., Vera-Lastra O., Miranda J.M., Alcala M., Alvarez-Nemegyei J. Prolactin in human systemic lupus erythematosus. // Lupus, 2001, — Vol. 10, No. 10,-pp.748−756.
  173. Jennekens F.G., Kater L. The central nervous system in systemic lupus erythematosus. Part 1. Clinical syndromes: a literature investigation. // Rheumatology (Oxford), 2002, — Vol. 41, No. 6, — pp.605−618.
  174. Jimenez S., Cervera R., Font J., Ingelmo M. The epidemiology of systemic lupus erythematosus. // Clin Rev Allergy Immunol, 2003, — Vol. 25, No. 1, — pp.3−12.
  175. Jira W., Spiteller G., Richter A. Increased levels of lipid oxidation products in rheumatically destructed bones of patients suffering from rheumatoid arthritis.//Z Naturforsch C, 1998,-Vol. 53, No. 11−12, — pp. 1061−1071.
  176. Kalyanaraman B., Janzen E.G., Mason R.P. Spin trapping of the azidyl radical in azide/catalase/H202 and various azide/peroxidase/ H202 peroxidizing systems. // J Biol Chem, 1985, — Vol. 260, No. 7, — pp.4003−4006.
  177. Kamanli A., Naziroglu M., Aydilek N., Hacievliyagil C. Plasma lipid peroxidation and antioxidant levels in patients with rheumatoid arthritis. // Cell Biochem Funct, 2004, — Vol. 22, No. 1, — pp.53−57.
  178. Kammer G.M., Perl A., Richardson B.C., Tsokos G.C. Abnormal T cell signal transduction in systemic lupus erythematosus. // Arthritis Rheum, -2002, Vol. 46, No. 5, — pp.1139−1154.
  179. Kaplan M.J. Apoptosis in systemic lupus erythematosus. // Clin Immunol, -2004,-Vol. 112, No. 3,-pp.210−218.
  180. Kelley V.R., Wuthrich R.P. Cytokines in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus. // Semin Nephrol, 1999, — Vol. 19, No. 1, — pp.57−66.
  181. Keng T., Privalle C.T., Gilkeson G.S., Weinberg J.B. Peroxynitrite formation and decreased catalase activity in autoimmune MRL-lpr/lpr mice. // Mol Med, 2000, — Vol. 6, No. 9, — pp.779−792.
  182. Keren D.F. Antinuclear antibody testing. // Clin Lab Med, 2002, — Vol. 22, No. 2, — pp.447−474.
  183. Kewalramani R., Singh A.K. Immunopathogenesis of lupus and lupus nephritis: recent insights. // Curr Opin Nephrol Hypertens, 2002, — Vol. 11, No. 3, — pp.273−277.
  184. Kim J.G., Sabbagh F., Santanam N., Wilcox J.N., Medford R.M., Par-thasarathy S. Generation of a polyclonal antibody against lipid peroxide-modified proteins. // Free Radic Biol Med, 1997, — Vol. 23, No. 2, -pp.251−259.
  185. Kiss E., Regeczy N., Szegedi G. Systemic lupus erythematosus survival in Hungary. Results from a single centre. // Clin Exp Rheumatol, 1999, -Vol. 17, No. 2, — pp.171−177.
  186. Klippel J.H. Systemic lupus erythematosus: demographics, prognosis, and outcome.//J Rheumatol Suppl, 1997, — Vol. 48, No., — pp.67−71.
  187. Koskenmies S., Widen E., Kere J., Julkunen H. Familial systemic lupus erythematosus in Finland. // J Rheumatol, 2001, — Vol. 28, No. 4, — pp.758 760.
  188. Kotzin B.L. Systemic lupus erythematosus. // Cell, 1996, — Vol. 85, No. 3, -pp.303−306.
  189. Kotzin B.L., Kozora E. Anti-DNA meets NMDA in neuropsychiatric lupus. //Nat Med, 2001,-Vol. 7, No. 11, — pp.1175−1176.
  190. Koutouzov S., Jeronimo A.L., Campos H., Amoura Z. Nucleosomes in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus. // Rheum Dis Clin North Am, 2004, — Vol. 30, No. 3, — pp.529−558, ix.
  191. Kowal C., DeGiorgio L.A., Nakaoka T., Hetherington H., Huerta P.T., Diamond B., Volpe B.T. Cognition and immunity- antibody impairs memory. // Immunity, 2004, — Vol. 21, No. 2, — pp. 179−188.
  192. Kozakova D., Rovensky J., Cebecauer L., Bosak V., Jahnova E., Vigas M. Prolactin levels and autoantibodies in female patients with systemic lupus erythematosus. // Z Rheumatol, 2000, — Vol. 59 Suppl 2, No., — pp. II/80−84.
  193. Kubota T. Lessons from a monoclonal antibody to double-stranded DNA. // J Med Dent Sci, 1997, — Vol. 44, No. 2, — pp.37−44.
  194. Kuper B.C., Failla S. Systemic lupus erythematosus: a multisystem autoimmune disorder. // Nurs Clin North Am, 2000, — Vol. 35, No. 1, — pp.253 265.
  195. Kurien B.T., Scofield R.H. Free radical mediated peroxidative damage in systemic lupus erythematosus. // Life Sci, 2003, — Vol. 73, No. 13, -pp.1655−1666.
  196. Lahita R.G. Emerging concepts for sexual predilection in the disease systemic lupus erythematosus. // Ann N Y Acad Sci, 1999, — Vol. 876, No., -pp.64−69- discussion 69−70.
  197. Lahita R.G. The role of sex hormones in systemic lupus erythematosus. // Curr Opin Rheumatol, 1999, — Vol. 11, No. 5, — pp.352−356.
  198. Lahita R.G. Sex hormones and systemic lupus erythematosus. // Rheum Dis Clin North Am, 2000, — Vol. 26, No. 4, — pp.951−968.
  199. Le Goff P, Saraux A. Drug-induced lupus. // Rev Rhum Engl Ed, 1999, -Vol. 66, No. 1, — pp.40−45.
  200. Leanos-Miranda A, Chavez-Rueda K. A, Blanco-Favela F. Biologic activity and plasma clearance of prolactin-IgG complex in patients with systemic lupus erythematosus. // Arthritis Rheum, 2001, — Vol. 44, No. 4, — pp.866 875.
  201. Lee C. H, Suh C. H, Lee J, Kim Y. T, Lee S.K. The effects of anti-idiotypic antibody on antibody production and apoptosis of anti-dsDNA antibody producing cells. // Clin Exp Rheumatol, 2003, — Vol. 21, No. 3, — pp.291 300.
  202. Leff J.A. Autoimmune and inflammatory diseases. // Adv Exp Med Biol, -1994, Vol. 366, No, — pp. 199−213.
  203. Liang B., Mamula MJ. Molecular mimicry and the role of B lymphocytes in the processing of autoantigens. // Cell Mol Life Sci, 2000, — Vol. 57, No. 4, — pp.561−568.
  204. Liang M.H., Karlson E.W. Female hormone therapy and the risk of developing or exacerbating systemic lupus erythematosus or rheumatoid arthritis. // Proc Assoc Am Physicians, 1996, — Vol. 108, No. 1, — pp.25−28.
  205. Lindau-Shepard B.A., Shaffer J.B. Expression of human catalase in acata-lasemic murine SV-B2 cells confers protection from oxidative damage. // Free Radic Biol Med, 1993, — Vol. 15, No. 6, — pp.581−588.
  206. Liu C.C., Navratil J.S., Sabatine J.M., Ahearn J.M. Apoptosis, complement and systemic lupus erythematosus: a mechanistic view. // Curr Dir Autoimmun, 2004, — Vol. 7, No., — pp.49−86.
  207. Lopez P., Mozo L., Gutierrez C., Suarez A. Epidemiology of systemic lupus erythematosus in a northern Spanish population: gender and age influence on immunological features. // Lupus, 2003, — Vol. 12, No. 11, — pp.860 865.
  208. Louis P.J., Fernandes R. Review of systemic lupus erythematosus. // Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2001, — Vol. 91, No. 5, -pp.512−516.
  209. Madaio M.P. B cells and autoantibodies in the pathogenesis of lupus nephritis. //Immunol Res, 1998, — Vol. 17, No. 1−2, — pp.123−132.
  210. Madaio M.P. The role of autoantibodies in the pathogenesis of lupus nephritis. // Semin Nephrol, 1999, — Vol. 19, No. 1, — pp.48−56.
  211. Madaio M.P., Shlomchik M.J. Emerging concepts regarding B cells and autoantibodies in murine lupus nephritis. B cells have multiple roles- allautoantibodies are not equal. // J Am Soc Nephrol, 1996, — Vol. 7, No. 3, -pp.387−396.
  212. Maddison PJ. Nature and nurture in systemic lupus erythematosus. // Adv Exp Med Biol, 1999, — Vol. 455, No., — pp.7−13.
  213. Mageed R.A., Zack DJ. Cross-reactivity and pathogenicity of anti-DNA autoantibodies in systemic lupus erythematosus. // Lupus, 2002, — Vol. 11, No. 12, — pp.783−786.
  214. Malmegrim de Farias K.C., Saelens X., Pruijn G.J., Vandenabeele P., van Venrooij W.J. Caspase-mediated cleavage of the U snRNP-associated Sm-F protein during apoptosis. // Cell Death Differ, 2003, — Vol. 10, No. 5, -pp.570−579.
  215. Mamula M.J. Lupus autoimmunity: from peptides to particles. // Immunol Rev, 1995, — Vol. 144, No, — pp.301−314.
  216. Manson J. J, Isenberg D.A. The pathogenesis of systemic lupus erythematosus. //Neth J Med, 2003, — Vol. 61, No. 11, — pp.343−346.
  217. Manzi S. Epidemiology of systemic lupus erythematosus. // Am J Manag Care, 2001, — Vol. 7, No. 16 Suppl, — pp. S474−479.
  218. Marchini M, Antonioli R, Lleo A, Barili M, Caronni M, Origgi L, Vanoli M, Scorza R. HLA class II antigens associated with lupus nephritis in Italian SLE patients. // Hum Immunol, 2003, — Vol. 64, No. 4, — pp.462−468.
  219. Mason L. J, Ravirajan C. T, Rahman A, Putterman C, Isenberg D.A. Is al-pha-actinin a target for pathogenic anti-DNA antibodies in lupus nephritis? // Arthritis Rheum, 2004, — Vol. 50, No. 3, — pp.866−870.
  220. Masters C, Pegg M, Crane D. On the multiplicity of the enzyme catalase in mammalian liver. // Mol. and Cell. Biochem, 1986, — Vol. 70, No. 2, -pp.113−120.
  221. Mayes M.D. Epidemiologic studies of environmental agents and systemic autoimmune diseases. // Environ Health Perspect, 1999, — Vol. 107 Suppl 5, No., — pp.743−748.
  222. McCarty DJ., Manzi S., Medsger T.A., Jr., Ramsey-Goldman R., LaPorte R.E., Kwoh C.K. Incidence of systemic lupus erythematosus. Race and gender differences. // Arthritis Rheum, 1995, — Vol. 38, No. 9, — pp. 12 601 270.
  223. McMurray R.W. Sex hormones in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus. // Front Biosci, 2001, — Vol. 6, No., — pp. E193−206.
  224. McMurray R.W., May W. Sex hormones and systemic lupus erythematosus: review and meta-analysis. // Arthritis Rheum, 2003, — Vol. 48, No. 8, -pp.2100−2110.
  225. Mevorach D. Systemic lupus erythematosus and apoptosis: a question of balance. // Clin Rev Allergy Immunol, 2003, — Vol. 25, No. 1, — pp.49−60.
  226. Mevorach D. The role of death-associated molecular patterns in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus. // Rheum Dis Clin North Am, -2004, Vol. 30, No. 3, — pp.487−504, viii.
  227. Michel P., Eggert W., Albrecht-Nebe H., Grune T. Increased lipid peroxidation in children with autoimmune diseases. // Acta Paediatr, 1997, — Vol. 86, No. 6, -pp.609−612.
  228. Mimori T. Autoantibodies in connective tissue diseases: clinical significance and analysis of target autoantigens. // Intern Med, 1999, — Vol. 38, No. 7, -pp.523−532.
  229. Miura H, Tobe T, Miura K, Kobayashi K, Higashi T. Identification of epitopes for cross-reaction, auto-reaction and autoantibodies to catalase. // J Autoimmun, 2000, — Vol. 15, No. 4, — pp.433−440.
  230. Mohan I. K, Das U.N. Oxidant stress, anti-oxidants and essential fatty acids in systemic lupus erythematosus. // Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids, 1997, — Vol. 56, No. 3, — pp.193−198.
  231. Mok C. C, Lau C.S. Profile of sex hormones in male patients with systemic lupus erythematosus. // Lupus, 2000, — Vol. 9, No. 4, — pp.252−257.
  232. Mok C. C, Lau C.S. Pathogenesis of systemic lupus erythematosus. // J Clin Pathol, 2003, — Vol. 56, No. 7, — pp.481−490.
  233. Molina H. Update on complement in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus. // Curr Opin Rheumatol, 2002, — Vol. 14, No. 5, — pp.492−497.
  234. Monneaux F., Muller S. Epitope spreading in systemic lupus erythematosus: identification of triggering peptide sequences. // Arthritis Rheum, 2002, -Vol. 46, No. 6, — pp.1430−1438.
  235. Moreno S., Mugnaini E., Cera M.P. Immunocytochemical localization of catalase in the central nervous system of the rat. // J Histochem Cytochem, -1995, Vol. 43, No. 12, — pp.1253−1267.
  236. Moss K.E., Ioannou Y., Sultan S.M., Haq I., Isenberg D.A. Outcome of a cohort of 300 patients with systemic lupus erythematosus attending a dedicated clinic for over two decades. // Ann Rheum Dis, 2002, — Vol. 61, No. 5, — pp.409−413.
  237. Moszkorzova L., Lacinova Z., Marek J., Musilova L., Dohnalova A., Dostal C. Hyperprolactinaemia in patients with systemic lupus erythematosus. // Clin Exp Rheumatol, 2002, — Vol. 20, No. 6, — pp.807−812.
  238. Moysan A., Marquis I., Gaboriau F., Santus R., Dubertret L., Morliere P. Ultraviolet A-induced lipid peroxidation and antioxidant defense systems in cultured human skin fibroblasts. // J Invest Dermatol, 1993, — Vol. 100, No. 5, — pp.692−698.
  239. Murthy M.R., Reid T.J., Sicignano A., Tanaka N., Rossmann M.G. Structure of beef liver catalase. // J Mol Biol, 1981, — Vol. 152, No. 2, — pp.465−499.
  240. Naito Y., Yoshikawa T., Kaneko T., Iinuma S., Nishimura S., Takahashi S., Kondo M. Role of oxygen radicals in indomethacin-induced gastric mucosal microvascular injury in rats. // J Clin Gastroenterol, 1993, — Vol. 17 Suppl 1, No., — pp. S99−103.
  241. Naparstek Y., Madaio M.P. Are DNA antibodies actually pathogenic? // Lupus, 1997, — Vol. 6, No. 3, — pp.307−309.
  242. Naqui A, Chace B, Cadenas E. Reactive oxygen intermediates in biochemistry. //Ann Rev Biochem, 1986, — Vol. 55, No, — pp. 13 7−166.
  243. Navratil J. S, Ahearn J.M. Apoptosis and autoimmunity: complement deficiency and systemic lupus erythematosus revisited. // Curr Rheumatol Rep, -2000, Vol. 2, No. 1, — pp.32−38.
  244. Navratil J. S, Ahearn J.M. Apoptosis, clearance mechanisms, and the development of systemic lupus erythematosus. // Curr Rheumatol Rep, 2001, -Vol. 3, No. 3,-pp.191−198.
  245. Oates J. C, Gilkeson G.S. Mediators of injury in lupus nephritis. // Curr Opin Rheumatol, 2002, — Vol. 14, No. 5, — pp.498−503.
  246. Ogata M. Acatalasemia. // Hum Genet, 1991, — Vol. 86, No. 4, — pp.331 340.
  247. Ogata M, Fujii Y. Immunotitration of the catalase in the blood of Japanese subjects and mice suffering from acatalasemia and hypocatalasemia. // Physiol Chem Phys Med NMR, 1992, — Vol. 24, No. 4, — pp.261−269.
  248. Ogata M, Mizugaki J. Immunological properties of erythrocyte catalase in Japanese type acatalasemia. // Acta Med Okayama, 1982, — Vol. 36, No. 2, — pp.95−98.
  249. Ozgocmen S., Sogut S., Ardicoglu O., Fadillioglu E., Pekkutucu I., Akyol O. Serum nitric oxide, catalase, superoxide dismutase, and malondialdehyde status in patients with ankylosing spondylitis. // Rheumatol Int, 2004, -Vol. 24, No. 2, — pp.80−83.
  250. Pacilio M., Migliaresi S., Meli R., Ambrosone L., Bigliardo B., Di Carlo R. Elevated bioactive prolactin levels in systemic lupus erythematosus— association with disease activity. // J Rheumatol, 2001, — Vol. 28, No. 10, -pp.2216−2221.
  251. Paisansinsup T., Vallejo A.N., Luthra H., David C.S. HLA-DR modulates autoantibody repertoire, but not mortality, in a humanized mouse model of systemic lupus erythematosus. // J Immunol, 2001, — Vol. 167, No. 7, -pp.4083−4090.
  252. Parke D.V., Sapota A. Chemical toxicity and reactive oxygen species. // Int J Occup Med Environ Health, 1996, — Vol. 9, No. 4, — pp.331−340.
  253. Peeva E., Venkatesh J., Michael D., Diamond B. Prolactin as a modulator of B cell function: implications for SLE. // Biomed Pharmacother, 2004, -Vol. 58, No. 5,-pp.310−319.
  254. Perl A. Role of endogenous retroviruses in autoimmune diseases. // Rheum Dis Clin North Am, 2003, — Vol. 29, No. 1, — pp. 123−143, vii.
  255. Petri M. The effect of race on incidence and clinical course in systemic lupus erythematosus: The Hopkins Lupus Cohort. // J Am Med Womens Assoc, 1998, — Vol. 53, No. 1, — pp.9−12.
  256. Petri M. Epidemiology of systemic lupus erythematosus. // Best Pract Res Clin Rheumatol, 2002, — Vol. 16, No. 5, — pp.847−858.
  257. Peutz-Kootstra C. J, de Heer E, Hoedemaeker P. J, Abrass C. K, Bruijn J.A. Lupus nephritis: lessons from experimental animal models. // J Lab Clin Med, 2001, — Vol. 137, No. 4, — pp.244−260.
  258. Pickering M. C, Botto M, Taylor P. R, Lachmann P. J, Walport M.J. Systemic lupus erythematosus, complement deficiency, and apoptosis. // Adv Immunol, 2000, — Vol. 76, No, — pp.227−324.
  259. Pickering M. C, Fischer S, Lewis M. R, Walport M. J, Botto M, Cook H.T. Ultraviolet-radiation-induced keratinocyte apoptosis in Clq-deficient mice. // J Invest Dermatol, 2001, — Vol. 117, No. 1, — pp.52−58.
  260. Pisetsky D.S. Anti-DNA and autoantibodies. // Curr Opin Rheumatol, -2000, Vol. 12, No. 5, — pp.364−368.
  261. Pisetsky D.S. Immune response to DNA in systemic lupus erythematosus. // Isr Med Assoc J, 2001, — Vol. 3, No. 11, — pp.850−853.
  262. Pisetsky D.S. DNA as a marker of cell death in systemic lupus erythematosus. // Rheum Dis Clin North Am, 2004, — Vol. 30, No. 3, — pp.575−587, x.
  263. Pisetsky D.S., Gilkeson G, St Clair E.W. Systemic lupus erythematosus. Diagnosis and treatment. // Med Clin North Am, 1997, — Vol. 81, No. 1, -pp.113−128.
  264. Poduval R. D, Bananian S, Kumar K. S, Fomberstein B. Systemic lupus erythematosus in males: a retrospective study with a review of the literature. // J Gend Specif Med, 2000, — Vol. 3, No. 5, — pp.29−32.
  265. Pramatarov K.D. Drug-induced lupus erythematosus. // Clin Dermatol, -1998, Vol. 16, No. 3, — pp.367−377.
  266. Pratesi F., Moscato S., Sabbatini A., Chimenti D., Bombardieri S., Migliorini P. Autoantibodies specific for alpha-enolase in systemic autoimmune disorders. // J Rheumatol, 2000, — Vol. 27, No. 1, — pp. 109 115.
  267. Quan F., Korneluk R.G., Tropak M.B., Gravel R.A. Isolation and characterization of the human catalase gene. // Nucleic Acids Res, 1986, — Vol. 14, No. 13, — pp.5321−5335.
  268. Rabilloud T., Asselineau D., Miquel C., Calvayrac R., Darmon M., Vuil-laume M. Deficiency in catalase activity correlates with the appearance of tumor phenotype in human keratinocytes. // Int J Cancer, 1990, — Vol. 45, No. 5, — pp.952−956.
  269. Rabin R., de Charro F. EQ-5D: A measure of health status from the EuroQol Group. // Ann Med, 2001, — Vol. 33, No. 5, — pp.337−343.
  270. Rahman A., Hiepe F. Anti-DNA antibodies—overview of assays and clinical correlations. // Lupus, 2002, — Vol. 11, No. 12, — pp.770−773.
  271. Rahman A., Kumar S., Potter K.N. Anti-DNA antibodies—structure and function. // Lupus, 2002, — Vol. 11, No. 12, — pp.776−779.
  272. Ray S.K., Putterman C., Diamond B. Pathogenic autoantibodies are routinely generated during the response to foreign antigen: A paradigm for autoimmune disease. // Proc Natl Acad Sci USA, 1996, — Vol. 93, No., -pp.2019−2024.
  273. Reichlin M., Fesmire J., Quintero-Del-Rio A.I., Wolfson-Reichlin M. Autoantibodies to lipoprotein lipase and dyslipidemia in systemic lupus erythematosus. // Arthritis Rheum, 2002, — Vol. 46, No. 11, — pp.2957−2963.
  274. Reid T. J, Murthy M. R, Sicignano A, Tanaka N, Musick W. D, Rossmann M.G. Structure and heme environment of beef liver catalase at 2.5 A resolution. // Proc Natl Acad Sci USA, 1981, — Vol. 78, No. 8, — pp.4767−4771.
  275. Rekvig O. P, Andreassen K, Moens U. Antibodies to DNA—towards an understanding of their origin and pathophysiological impact in systemic lupus erythematosus. // Scand J Rheumatol, 1998, — Vol. 27, No. 1, — pp. 1−6.
  276. Rekvig O. P, Kalaaji M, Nossent H. Anti-DNA antibody subpopulations and lupus nephritis. // Autoimmun Rev, 2004, — Vol. 3, No. 2, — pp. 1−6.
  277. Rhie G. E, Seo J. Y, Chung J.H. Modulation of catalase in human skin in vivo by acute and chronic UV radiation. // Mol Cells, 2001, — Vol. 11, No. 3, — pp.399−404.
  278. Roblot P, Roblot F, Ramassamy A, Becq-Giraudon B. Lupus syndrome after parvovirus B19 infection. // Rev Rhum Engl Ed, 1997, — Vol. 64, No. 12, — pp.849−851.
  279. Romero F. I, Khamashta M. A, Hughes G.R. Lipoprotein (a) oxidation and autoantibodies: a new path in atherothrombosis. // Lupus, 2000, — Vol. 9, No. 3, — pp.206−209.
  280. Rood M. J, Van Der Velde E. A, Ten Cate R, Breedveld F. C, Huizinga T.W. Female sex hormones at the onset of systemic lupus erythematosus affect survival. // Br J Rheumatol, 1998, — Vol. 37, No. 9, — pp. 1008−1010.
  281. Roozendaal C., de Jong M.A., van den Berg A.P., van Wijk R.T., Limburg P.C., Kallenberg C.G. Clinical significance of anti-neutrophil cytoplasmic antibodies (ANCA) in autoimmune liver diseases. // J Hepatol, 2000, -Vol. 32, No. 5, — pp.734−741.
  282. Rosen A., Casciola-Rosen L. Autoantigens as substrates for apoptotic proteases: implications for the pathogenesis of systemic autoimmune disease. // Cell Death Differ, 1999, — Vol. 6, No. 1, — pp.6−12.
  283. Rubin R.L. Etiology and mechanisms of drug-induced lupus. // Curr Opin Rheumatol, 1999, — Vol. 11, No. 5, — pp.357−363.
  284. Rubin R.L., Kretz-Rommel A. Initiation of autoimmunity by a reactive metabolite of a lupus-inducing drug in the thymus. // Environ Health Perspect, -1999, Vol. 107 Suppl 5, No., — pp.803−806.
  285. Ruiz-Irastorza G., Khamashta M.A., Castellino G., Hughes G.R. Systemic lupus erythematosus. // Lancet, 2001, — Vol. 357, No. 9261, — pp.10 271 032.
  286. Ruuls S.R., Bauer J., Sontrop K., Huitinga I., t Hart B.A., Dijkstra C.D. Reactive oxygen species are involved in the pathogenesis of experimental allergic encephalomyelitis in Lewis rats. // J Neuroimmunol, 1995, — Vol. 56, No. 2, — pp.207−217.
  287. Saito T., Kurasaki M., Kaji H., Saito K. Deficiency of erythrocyte superoxide dismutase and catalase activities in patients with malignant lymphomaand acute myeloid leukemia. // Cancer Lett, 1984, — Vol. 24, No. 2, -pp.141−146.
  288. Salmon M, Gordon C. The role of apoptosis in systemic lupus erythematosus. // Rheumatology (Oxford), 1999, — Vol. 38, No. 12, — pp.1177−1183.
  289. Sander C. S, Chang H, Salzmann S, Muller C. S, Ekanayake-Mudiyanselage S, Eisner P, Thiele JJ. Photoaging is associated with protein oxidation in human skin in vivo. // J Invest Dermatol, 2002, — Vol. 118, No. 4,-pp.618−625.
  290. Sato T. Role of active oxygen on the progression of murine lupus nephritis. // Nippon Jinzo Gakkai Shi, 1991, — Vol. 33, No. 3, — pp.239−246.
  291. Schmidt A. J, Krieg J. C, Vedder H. Effects of steroid hormones on catalase activity in neuronal and glial cell systems. // Eur Neuropsychopharmacol, -2005, Vol. 15, No. 2, — pp.177−183.
  292. Schroeder W. T, Saunders G.F. Localization of the human catalase and apol-ipoprotein A-I genes to chromosome 11. // Cytogenet Cell Genet, 1987, -Vol. 44, No. 4,-pp.231−233.
  293. Schur P.H. Genetics of systemic lupus erythematosus. // Lupus, 1995, -Vol. 4, No. 6, — pp.425−437.
  294. Seedhouse C.H., Margison G.P., Hendry J.H., Hajeer A., Embleton MJ. Anti-8-oxo-2'-deoxyguanosine phage antibodies: isolation, characterization, and relationship to disease states. // Biochem Biophys Res Commun, -2001, Vol. 280, No. 3, — pp.595−604.
  295. Segasothy M., Phillips P.A. Systemic lupus erythematosus in Aborigines and Caucasians in central Australia: a comparative study. // Lupus, 2001, -Vol. 10, No. 6, — pp.439−444.
  296. Sekigawa I., Nawata M., Seta N., Yamada M., Iida N., Hashimoto H. Cytomegalovirus infection in patients with systemic lupus erythematosus. // Clin Exp Rheumatol, 2002, — Vol. 20, No. 4, — pp.559−564.
  297. Sekigawa I., Ogasawara H., Kaneko H., Hishikawa T., Hashimoto H. Retroviruses and autoimmunity. // Intern Med, 2001, — Vol. 40, No. 2, — pp.8086.
  298. Serban M.G., Negru T. Antioxidant protection in collagen-vascular diseases. // Rom J Intern Med, 1998, — Vol. 36, No. 3−4, — pp.245−250.
  299. Serban M.G., Tanaseanu S., Bara C. Oxidant stress and antioxidant protection in lupus nephropathy. // Rom J Intern Med, 1996, — Vol. 34, No. 1−2, -pp.105−109.
  300. Shaffer J.B., Preston K.E. Molecular analysis of an acatalasemic mouse mutant. // Biochem Biophys Res Commun, 1990, — Vol. 173, No. 3, -pp. 1043−1050.
  301. Shankarkumar U, Ghosh K, Badakere S. S, Mohanty D. HLA-DRB1*03 and DQB 1*0302 associations in a subset of patients severely affected with systemic lupus erythematosus from western India. // Ann Rheum Dis, -2003, Vol. 62, No. 1, — pp.92−93.
  302. Sheikh F. G, Pahan K, Khan M, Barbosa E, Singh I. Abnormality in cata-lase import into peroxisomes leads to severe neurological disorder. // Proc Natl Acad Sci USA, — 1998, Vol. 95, No. 6, — pp.2961−2966.
  303. Sheikhzadeh A, Schafer U, Schnabel A. Drug-induced lupus erythematosus by amiodarone. // Arch Intern Med, 2002, — Vol. 162, No. 7, — pp.834−836.
  304. Sheriff A, Gaipl U.S., Voll R. E, Kalden J. R, Herrmann M. Apoptosis and systemic lupus erythematosus. // Rheum Dis Clin North Am, 2004, — Vol. 30, No. 3, — pp.505−527, viii-ix.
  305. Shibata Y, Higashi T, Hirai H, Hamilton H.B. Immunochemical studies on catalase. II. An anticatalase reacting component in normal hypocatalasic, and acatalasic human erythrocytes. // Arch Biochem, 1967, — Vol. 118, No, — pp.200−209.
  306. Shindo Y, Hashimoto T. Antioxidant defence mechanism of the skin against UV irradiation: study of the role of catalase using acatalasaemia fibroblasts. // Arch Dermatol Res, 1995, — Vol. 287, No. 8, — pp.747−753.
  307. Shindo Y, Hashimoto T. Time course of changes in antioxidant enzymes in human skin fibroblasts after UVA irradiation. // J Dermatol Sci, 1997, -Vol. 14, No. 3, — pp.225−232.
  308. Shingu M, Nonaka S, Nobunaga M, Ahamadzadeh N. Possible role of H202-mediated complement activation and cytokines-mediated fibroblasts superoxide generation on skin inflammation. // Dermatologica, 1989, -Vol. 179 Suppl 1, No, — pp. 107−112.
  309. Shlomchik M. J, Madaio M.P. The role of antibodies and B cells in the pathogenesis of lupus nephritis. // Springer Semin Immunopathol, 2003, -Vol. 24, No. 4, — pp.363−375.
  310. Sichak S.P., Dounce A.L. Analysis of the peroxidatic mode of action of catalase. I I Archives of Biochem & Biophys, 1986, — Vol. 249, No. 2, -pp.286−295.
  311. Sieron G., Jendryczko A., Drozdz M., Tomala J. Decreased activities of catalase and glutathione peroxidase and reduced glutathione content in uterine cervix cancer. // Ginekol Pol, 1988, — Vol. 59, No. 11, — pp.681−685.
  312. Smikle M., Christian N., DeCeulaer K., Barton E., Roye-Green K., Dowe G., Anderson N., Nicholson G. HLA-DRB alleles and systemic lupus erythematosus in Jamaicans. // South Med J, 2002, — Vol. 95, No. 7, — pp.717 719.
  313. Spronk P.E., Bootsma H., Kallenberg C.G. Anti-DNA antibodies as early predictor for disease exacerbations in SLE. Guideline for treatment? // Clin Rev Allergy Immunol, 1998, — Vol. 16, No. 3, — pp.211−218.
  314. Stevens A., Ray D.W., Worthington J., Davis J.R. Polymorphisms of the human prolactin gene—implications for production of lymphocyte prolactin and systemic lupus erythematosus. // Lupus, 2001, — Vol. 10, No. 10, -pp.676−683.
  315. Stevenson F.K., Natvig J. Autoantibodies revealed: the role of B cells in autoimmune disease. // Immunol Today, 1999, — Vol. 20, No. 7, — pp.296 298.
  316. Stoll M.L., Gavalchin J. Systemic lupus erythematosus-messages from experimental models. // Rheumatology (Oxford), 2000, — Vol. 39, No. 1, -pp. 18−27.
  317. Stoll T., Seifert B., Isenberg D.A. SLICC/ACR Damage Index is valid, and renal and pulmonary organ scores are predictors of severe outcome in patients with systemic lupus erythematosus. // Br J Rheumatol, 1996, — Vol. 35, No. 3, — pp.248−254.
  318. Su W., Madaio M.P. Recent advances in the pathogenesis of lupus nephritis: autoantibodies and B cells. // Semin Nephrol, 2003, — Vol. 23, No. 6, -pp.564−568.
  319. Sullivan K.E. Genetics of systemic lupus erythematosus. Clinical implications. // Rheum Dis Clin North Am, 2000, — Vol. 26, No. 2, — pp.229−256, v-vi.
  320. Sumner J.B., Dounce A.L. Crystalline catalase. // J Biol Chem, 1937, -Vol. 121, No. 3, — pp.417−424.
  321. Suzuki N., Mihara S., Sakane T. Development of pathogenic anti-DNA antibodies in patients with systemic lupus erythematosus. // Faseb J, 1997, -Vol. 11, No. 12, — pp.1033−1038.
  322. Swaak A.J., Smeenk R.J. Following the disease course in systemic lupus erythematosus: are serologic variables of any use? // J Rheumatol, 1996, -Vol. 23, No. 11, — pp. 1842−1844.
  323. Swinscow T.D.V. Statistics at Square One. // 9 ed BMJ Publishing Group, — 1997, — 112 c.
  324. Szeinberg A, De Vries A, Pinkhas J, Djaldetti M, Ezra R. A Dual Hereditary Red Blood Cell Defect In One Family: Hypocatalasemia And Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase Deficiency. // Acta Genet Med Gemellol (Roma), 1963, — Vol. 12, No, — pp.247−255.
  325. Takahara S, Miyamoto H. Three cases of progressive oral gangrene due to lack of catalase in the blood. // Nippon Jibi-Inkoka Gakkai Kaiho, 1948, -Vol. 51, No,-pp.163.
  326. Tan E. M, Cohen A. S, Fries J. F, Masi A. T, McShane D. J, Rothfield N.F. The 1982 revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus. // Arthritis Rheum, 1982, — Vol. 25, No. 11, — pp.1271−1277.
  327. Tan E. M, Shi F.D. Relative paradigms between autoantibodies in lupus and autoantibodies in cancer. // Clin Exp Immunol, 2003, — Vol. 134, No. 2, -pp. 169−177.
  328. Taysi S, Gul M, Sari R. A, Akcay F, Bakan N. Serum oxidant/antioxidant status of patients with systemic lupus erythematosus. // Clin Chem Lab Med, — 2002, Vol. 40, No. 7, — pp.684−688.
  329. Taysi S, Polat F, Gul M, Sari R. A, Bakan E. Lipid peroxidation, some extracellular antioxidants, and antioxidant enzymes in serum of patients with rheumatoid arthritis. // Rheumatol Int, 2002, — Vol. 21, No. 5, — pp.200 204.
  330. Thumboo J, Fong K. Y, Chan S. P, Leong K. H, Feng P. H, Thio S. T, Boey M.L. A prospective study of factors affecting quality of life in systemic lupus erythematosus. // J Rheumatol, 2000, — Vol. 27, No. 6, — pp. 1414−1420.
  331. Tsao B.P. Lupus susceptibility genes on human chromosome 1. // Int Rev Immunol, 2000, — Vol. 19, No. 4−5, — pp.319−334.
  332. Tsao B.P. An update on genetic studies of systemic lupus erythematosus. // Curr Rheumatol Rep, 2002, — Vol. 4, No. 4, — pp.359−367.
  333. Tsao B.P. The genetics of human systemic lupus erythematosus. // Trends Immunol, 2003, — Vol. 24, No. 11, — pp.595−602.
  334. Tsao B. P, Grossman J.M. Genetics and systemic lupus erythematosus. // Curr Rheumatol Rep, 2001, — Vol. 3, No. 3, — pp.183−190.
  335. Turi S, Nemeth I, Torkos A, Saghy L, Varga I, Matkovics B, Nagy J. Oxidative stress and antioxidant defense mechanism in glomerular diseases. // Free Radic Biol Med, 1997, — Vol. 22, No. 1−2, — pp. 161−168.
  336. Uchida K, Sakai K, Itakura K, Osawa T, Toyokuni S. Protein modification by lipid peroxidation products: formation of malondialdehyde-derived N-(2-propenal)Lysine in proteins. // Arch Biochem Biophys, 1997, — Vol. 346, No, — pp.45−52.
  337. Uramoto K.M., Michet C. J, Jr., Thumboo J, Sunku J, O’Fallon W. M, Gabriel S.E. Trends in the incidence and mortality of systemic lupus erythematosus, 1950−1992. // Arthritis Rheum, 1999, — Vol. 42, No. 1, -pp.46−50.
  338. Uribe A.G., Alarcon G.S. Ethnic disparities in patients with systemic lupus erythematosus. // Curr Rheumatol Rep, 2003, — Vol. 5, No. 5, — pp.364 369.
  339. Urowitz M.B., Gladman D.D., Abu-Shakra M., Farewell V.T. Mortality studies in systemic lupus erythematosus. Results from a single center. III. Improved survival over 24 years. // J Rheumatol, 1997, — Vol. 24, No. 6, -pp.1061−1065.
  340. Vera-Lastra O., Jara L.J., Espinoza L.R. Prolactin and autoimmunity. // Autoimmun Rev, 2002, — Vol. 1, No. 6, — pp.360−364.
  341. Vitai M., Goth L. Reference ranges of normal blood catalase activity and levels in familial hypocatalasemia in Hungary. // Clin Chim Acta, 1997, -Vol. 261, No. 1, — pp.35−42.
  342. Vlachoyiannopoulos P.G., Tzavara V., Dafni U., Spanos E., Moutsopoulos H.M. Clinical features and evolution of antinuclear antibody positive individuals in a rheumatology outpatient clinic. // J Rheumatol, 1998, — Vol. 25, No. 5, — pp.886−891.
  343. Voss A., Green A., Junker P. Systemic lupus erythematosus in Denmark: clinical and epidemiological characterization of a county-based cohort. // Scand J Rheumatol, 1998, — Vol. 27, No. 2, — pp.98−105.
  344. Wakeland E. K, Liu K, Graham R. R, Behrens T.W. Delineating the genetic basis of systemic lupus erythematosus. // Immunity, 2001, — Vol. 15, No. 3, — pp.397−408.
  345. Wallace D J, Quismorio F. P, Jr. The elusive search for geographic clusters of systemic lupus erythematosus. Critical review. // Arthritis Rheum, -1995, Vol. 38, No. 11, — pp.1564−1567.
  346. Walport M. J, Davies K. A, Botto M. Clq and systemic lupus erythematosus. // Immunobiology, 1998, — Vol. 199, No. 2, — pp.265−285.
  347. Wanchu A. Antinuclear antibodies: clinical applications. // J Postgrad Med, -2000, Vol. 46, No. 2, — pp.144−148.
  348. Wang C, Mayo N. E, Fortin P.R. The relationship between health related quality of life and disease activity and damage in systemic lupus erythematosus. // J Rheumatol, 2001, — Vol. 28, No. 3, — pp.525−532.
  349. Wang F, Wang C. L, Tan C. T, Manivasagar M. Systemic lupus erythematosus in Malaysia: a study of 539 patients and comparison of prevalence and disease expression in different racial and gender groups. // Lupus, 1997, -Vol. 6, No. 3, — pp.248−253.
  350. Wang J. S, Ger L. P, Tseng H.H. Expression of glomerular antioxidant enzymes in human glomerulonephritis. // Nephron, 1997, — Vol. 76, No. 1, -pp.32−38.
  351. Weijer C, Dickens B, Meslin E.M. Bioethics for clinicians: 10. Research ethics. // CMAJ, 1997, — Vol. 156, No, — pp.1153−1157.
  352. Weiss J.J. Oxygen, ischemia and inflammation. // Acta Physiol Scand, -1984, Vol. Suppl. 548, No, — pp.9−37.
  353. West S. G, Emlen W, Wener M. H, Kotzin B.L. Neuropsychiatric lupus erythematosus: a 10-year prospective study on the value of diagnostic tests. // Am J Med, 1995, — Vol. 99, No. 2, — pp.153−163.
  354. White S, Rosen A. Apoptosis in systemic lupus erythematosus. // Curr Opin Rheumatol, 2003, — Vol. 15, No. 5, — pp.557−562.
  355. Wieacker P, Mueller C. R, Mayerova A, Grzeschik K. H, Ropers H.H. Assignment of the gene coding for human catalase to the short arm of chromosome 11. //Ann Genet, 1980, — Vol. 23, No. 2, — pp.73−77.
  356. Winchester RJ, Peterson K.S. Systemic Lupus Erythematosus: Pathogenesis. / In: Koopman WJ, ed. / Arthritis and Allied Conditions, 14 ed- 2001, -pp.1360−1376.
  357. Wiseman H, Halliwell B. Damage to DNA by reactive oxygen and nitrogen species: role in inflammatory disease and progression to cancer. // Biochem J, 1996,-Vol. 313, No. 1,-pp. 17−29.
  358. Wun H. L, Leung D. T, Wong K. C, Chui Y. L, Lim P.L. Molecular mimicry: anti-DNA antibodies may arise inadvertently as a response to antibodies generated to microorganisms. // Int Immunol, 2001, — Vol. 13, No. 9, -pp.1099−1107.
  359. Yakes F. M, Houten B.V. Mitochondrial DNA damage is more extensive and persists longer than nuclear DNA damage in human cells following oxidative stress. // Proc Natl Acad Sci USA, 1997, — Vol. 94, No, — pp.514 519.
  360. Yamamoto K, Kawanishi S. Free radical production and site-specific DNA damage induced by hydralazine in the presence of metal ions or peroxi-dase/hydrogen peroxide. // Biochem Pharmacol, 1991, — Vol. 41, No. 6−7, -pp.905−914.
  361. Ye Y. L, Suen J. L, Chen Y. Y, Chiang B.L. Phenotypic and functional analysis of activated B cells of autoimmune NZB x NZW F1 mice. // Scand J Immunol, 1998, — Vol. 47, No. 2, — pp. 122−126.
  362. Yee C. S, Hussein H, Skan J, Bowman S, Situnayake D, Gordon C. Association of damage with autoantibody profile, age, race, sex and disease duration in systemic lupus erythematosus. // Rheumatology (Oxford), 2003, -Vol. 42, No. 2, — pp.276−279.
  363. Yellin M.J., Thienel U. T cells in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus: potential roles of CD154-CD40 interactions and costimulatory molecules. // Curr Rheumatol Rep, 2000, — Vol. 2, No. 1, — pp.24−31.
  364. Yoshida N., Cepinskas G., Granger D.N., Anderson D.C., Wolf R.E., Kvietys P.R. Aspirin-induced, neutrophil-mediated injury to vascular endothelium. // Inflammation, 1995, — Vol. 19, No. 3, — pp.297−312.
  365. Zahavi I., Fisher S., Marcus H., Heckelman B., Kiro A., Dinari G. Oxygen radical scavengers are protective against indomethacin-induced intestinal ulceration in the rat. // J Pediatr Gastroenterol Nutr, 1995, — Vol. 21, No. 2, -pp.154−157.
  366. Zandman-Goddard G., Shoenfeld Y. SLE and infections. // Clin Rev Allergy Immunol, 2003, — Vol. 25, No. 1, — pp.29−40.
  367. Zieve G.W., Khusial P.R. The anti-Sm immune response in autoimmunity and cell biology. // Autoimmun Rev, 2003, — Vol. 2, No. 5, — pp.235−240.
  368. Zonana-Nacach A., Barr S.G., Magder L.S., Petri M. Damage in systemic lupus erythematosus and its association with corticosteroids. // Arthritis Rheum, 2000, — Vol. 43, No. 8, — pp. 1801−1808.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?