Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Эффекты метаболической терапии при лечении больных ишемической болезнью сердца, ассоциированной с воспалительными заболеваниями пародонта

Диссертация: Эффекты метаболической терапии при лечении больных ишемической болезнью сердца, ассоциированной с воспалительными заболеваниями пародонта
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Включение триметазидина и мельдония в состав стандартной терапии у больных ИБС, стенокардией напряжения 1-П1 функциональных классов, ассоциированной с воспалительными заболеваниями пародонта, в отличие от плацебо — эффекта оказывает положительное влияние на процессы свободнорадикального окисления липидов, белков с одновременной дезинтеграцией высокомолекулярных частиц и межмолекулярных соединений… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Роль метаболических нарушений в патогенезе ишемической тканевой модификации при ИБС
    • 1. 2. Биохимические процессы, являющиеся точками
  • приложения действия современных препаратов метаболического действия, используемых при лечении больных ИБС
    • 1. 3. Современный опыт применения средств метаболического действия — триметазидина и мельдония в клинической практике
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 3. КЛИНИКО — ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ И ЛАБОРАТОРНАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ИЩЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА, СТЕНОКАРДИЕЙ, АССОЦИИРОВАННОЙ С ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПАРОДОНТА ТРИМЕТАЗИДИНОМ

3.1. Клиническая оценка эффективности лечения больных ИБС, стенокардией, ассоциированной с воспалительными заболеваниями пародонта триметазидином

3.2. Инструментальная оценка эффективности лечения больных ИБС, стенокардией, ассоциированной с воспалительными заболеваниями пародонта триметазидином

3.3. Динамика некоторых метаболических показателей на фоне лечения больных ИБС, стенокардией, ассоциированной с воспалительными заболеваниями пародонта триметазидином

ГЛАВА 4. КЛИНИКО — ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ И ЛАБОРАТОРНАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ИЩЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА, СТЕНОКАРДИЕЙ, АССОЦИИРОВАННОЙ С ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПАРОДОНТА МЕЛЬДОНИЕМ

4.1. Клиническая оценка эффективности лечения больных ИБС, стенокардией, ассоциированной с воспалительными заболеваниями пародонта мельдонием

4.2. Инструментальная оценка эффективности лечения больных ИБС, стенокардией, ассоциированной с воспалительными заболеваниями пародонта мельдонием

4.3. Динамика некоторых метаболических показателей на фоне лечения больных ИБС, стенокардией, ассоциированной с воспалительными заболеваниями пародонта мельдонием

Эффекты метаболической терапии при лечении больных ишемической болезнью сердца, ассоциированной с воспалительными заболеваниями пародонта (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) остаётся одной из ведущих причин инвалидизации и смерти среди населения всех стран мира (Российские рекомендации Комитета экспертов Всероссийского общества кардиологов, 2008 (2-й пересмотр)), в связи, с чем-особое значение обретает изучение её предикторов и факторов риска. В последние годы в литературе появились указания на генерализованный пародонтит как ассоциативный спутник и один из вероятных факторов риска развития ИБС (Карницкий В.И., 1971; Воловач С. И., 1985; Горбачёва И. А., 2004; Бартнева Т. В., 2008; Кипёег М., 1993; вШит 1994).

Ряд исследователей (Destefano ?., 1993; Раишо К., 1993; ЬоезсЬе 1994) пришли к выводу о патогенетической общности генерализованного атеросклероза и воспалительных заболеваний пародонта. С этих позиций пародонт представляет особый интерес, как доступный визуальной оценке объект ишемической тканевой модификации при ИБС. С другой стороны, генерализованные дегенеративно-воспалительные поражения околозубных тканей являются нерешенной проблемой практической стоматологии. Локальные лечебные мероприятия в полости рта, как правило, дают временный эффект и не препятствуют прогрессирующему течению заболевания, что убеждает внеобходимости оценивать его патогенез с позиций системно действующих механизмов.

Высокая распространенность, воспалительных заболеваний пародонта (Цепов Л.М., 2004), их тесная взаимосвязь с патологией сердца, отсутствие эффективных методов профилактики и лечения мотивируют актуальность изучения проблем сочетанных сердечно-сосудистых и стоматологических заболеваний. В разработке комплексных подходов к их содружественному лечению большой интерес представляют препараты метаболического действия, применяемые в кардиологии, такие как триметазидин (предуктал, предуктал МВ) и мельдоний (милдронат), направляющие свои эффекты на биохимические факторы, определяющие функции клеточных мембран.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Разработать патогенетически обоснованный метод одновременной коррекции состояния миокарда и пародонта у больных ИБС, стенокардией напряжения, ассоциированной с воспалительными заболеваниями пародонта.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ У больных ИБС, стенокардией напряжения (стабильное течение) — ассоциированной с воспалительными заболеваниями пародонта:

1. изучить состояние окислительно-восстановительного метаболизма белков и липидов, баланс микрои макроэлементов в биологических средах в сопоставлении с размерами молекул плазмы крови;

2.изучить влияние приема препаратов метаболического действия (триметазидина, мельдония) на показатели свободно-радикального окисления белков, перекисного окисления липидов, содержание микромакроэлементов в плазме крови и в эритроцитах в сопоставлении с размерами молекул плазмы крови;

3.дать комплексную оценку динамики течения ИБС и воспалительных заболеваний пародонта на фоне терапии препаратами метаболического действия;

4.сопоставить результаты обследования больных на фоне приема триметазидина и мельдония с динамикой ИБС и воспалительных заболеваний пародонта.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА Впервые доказана клиническая эффективность триметазидина и мельдония у больных ИБС, стенокардией напряжения, ассоциированной с воспалительными заболеваниями пародонта, как в отношении миокарда, так и пародонта подтвержденная данными комплексного клиниколабораторного и инструментального обследования пациентов.

Триметазидин и мельдоний проявляют равнозначную клиническую эффективность как в отношении течения ИБС, так и в отношении состояния измененного пародонта, несмотря на воздействие на разные звенья энергетического метаболизма клеток.

Обнаружены новые данные о подавлении триметазидином и мельдонием процессов свободно-радикального окисления белков с одновременной дезинтеграцией высокомолекулярных частиц и межмолекулярных соединений в плазме крови, эффективным восстановлением баланса присутствия в биологических средах таких жизненно важных химических элементов, как Са, Ыа, К, М£, 7л и Си вплоть до нормализации их содержания как в плазме крови, так и в эритроцитах, при этом не установлено статистически значимых преимуществ какого-либо из препаратов.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ Разработан эффективный метод одновременной медикаментозной коррекции состояния миокарда и пародонта у больных ИБС, стенокардией напряжения I — III функциональных классов ассоциированной с воспалительными заболеваниями пародонта. Показана сопоставимая клиническая эффективность плейотропного действия триметазидина и мельдония при включении их в состав комплексной терапии больных ИБС, стенокардией напряжения I — III функциональных классов с сопутствующим воспалительным заболеванием пародонта.

При ассоциированных ИБС и воспалительных заболеваний пародонта установлены нарушения клеточного метаболизма в условиях ишемической тканевой модификации, такие как, повышенная активность окислительных процессов в организме, дисбаланс и дефицит распределения жизненно важных химических элементов (Ка, К, Са, Ъп, Си) во внутрии внеклеточных средах, чрезмерное накопление в плазме крови крупноразмерных субстратов, что может быть использовано в дополнительной диагностике и оценке прогноза, течения ИБС и воспалительных заболеваний пародонта.

Установлена значимость исследования состояния околозубных тканей, как доступной визуальному контролю мишени воспалительно — дегенеративной тканевой модификации при системном атеросклерозе, позволяющей более точно оценить динамику состояния больного и результаты лечения ассоциированных ИБС и воспалительных заболеваний пародонта.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. У больных ИБС, стенокардией напряжения 1-Ш функциональных классов, ассоциированной с воспалительными заболеваниями пародонта, включение в состав стандартной терапии триметазидина и мельдония позволяет улучшить течение ИБС с одновременной коррекцией состояния измененного пародонта.

2. Включение триметазидина и мельдония в состав стандартной терапии у больных ИБС, стенокардией напряжения 1-П1 функциональных классов, ассоциированной с воспалительными заболеваниями пародонта, в отличие от плацебо — эффекта оказывает положительное влияние на процессы свободнорадикального окисления липидов, белков с одновременной дезинтеграцией высокомолекулярных частиц и межмолекулярных соединений в плазме крови, способствует эффективному восстановлению ранее нарушенного распределения в биологических средах таких жизненно важных химических элементов, как Са, Ыа, К, Гу^, Znи Си с нормализацией их содержания, как в плазме крови, так и в эритроцитах.

3. У больных ИБС сочетанной с воспалительными заболеваниями пародонта триметазидин и мельдоний сопоставимы по лечебной эффективности и метаболической активности.

АПРОБАЦИЯ 1. Результаты исследования доложены:

— на XIII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2006);

— на II научно — практической геронтологической конференции с международным участием, посвященной памяти Э. С. Пушковой (СанктПетербург, 2006);

— на научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины» (Санкт — Петербург, 2005);

— на II международном конгрессе «Социальная адаптация, поддержка и здоровье пожилых людей в современном обществе» (Санкт — Петербург 2007);

— на VI научно — практической геронтологической конференции с международным участием, посвященной памяти Э. С. Пушковой (СанктПетербург, 2010).

ПУБЛИКАЦИИ

По материалам диссертации опубликовано 12 печатных работ, в том числе 3 статьи — в ведущих рецензируемых периодических изданиях, рекомендованных ВАК Министерства образования и науки Российской Федерации.

ВНЕДРЕНИЕ

Разработанный метод лечения внедрен в клиническую практику работы СПбГУЗ «Клиническая больница Святителя Луки» (МСЧ № 18) — СПбГУЗ «Городская больница № 28» «Максимилиановская», СПбГУЗ «Городская поликлиника № 96», СПбГУЗ «Городская поликлиника № 114».

ОБЪЕМ РАБОТЫ

Диссертация изложена на 230 страницах машинописного текста и включает в себя введение, 5 глав, выводы, практические рекомендации, список литературы (188 источников на русском языке и 184 — на иностранных языках) и приложение. Работа иллюстрирована 2 фотографиями, 28 таблицами и 35 рисунками.

ВЫВОДЫ

1. У больных ИБС, стенокардией напряжения I-III функциональных классов, ассоциированной с воспалительными заболеваниями пародонта обнаружены признаки окислительного стресса с высоким уровнем конечного продукта перекисного окислениялипидов (малонового диальдегида), накоплением окисленной серы в белковой фракции гемолизата крови при снижении восстановленной серы в составе SH групп с закономерно низким тиол-дисульфидным отношением, на фоне дисбаланса в распределении жизненно важных химических элементов во внутри — и внеклеточных средах: накопления в эритроцитах Са и Na при дефиците присутствия К, дефицита Zn Си и >1 Mg как в плазме крови, так и в эритроцитахпри этом установлено чрезмерное накопление в плазме крови крупноразмерных субстратов с преобладанием «макромолекулярных образований, определяющих атерогенность и вязкость крови.

2. Триметазидин и мельдоний в составе комплексной терапии у больных ИБС, стенокардией напряжения I-III функциональных классов, ассоциированной с воспалительными заболеваниями пародонта, сопровождают свою метаболическую активность уменьшением остроты окислительного стресса, что проявляется статистически значимым (р<0,001) снижением в плазме крови уровня конечного продукта перекисного окисления липидов — малонового диальдегида и выраженным снижением уровня окисленной серы в составе SS групп белков на фоне статистически значимого (р<0,001) повышения антиоксидантного потенциала тиолов за счет SH групп с нормализацией тиол-дисульфидного отношения, восстановлением баланса распределения в биологических средах макроэлементов, участвующих в энергетическом метаболизме клеток, таких как Са, Na, К: уменьшает перегрузку кальцием и натрием внутриклеточных сред, насыщая их недостающими калием, а также способствует восполнению дефицитов Mg, Zn и Си как в плазме крови, так и в f эритроцитах, что сопровождается одновременной дезинтеграцией высокомолекулярных частиц в плазме крови, с достоверным уменьшением их числа, по данным спектрального анализа.

3. Включение в состав комплексного лечения больных ИБС, стенокардией напряжения 1-Ш функциональных классов, ассоциированной с воспалительными заболеваниями пародонта триметазидина и мельдония приводит к уменьшению симптомов заболеваний сердца, и пародонта с положительной динамикой показателей функциональногои инструментального кардиологического обследования и статистически значимым снижением гигиенических и воспалительных индексов состояния околозубных тканей.

4. Триметазидин и мельдоний на фоне комплексной терапии значительно повышают эффективность лечения больных ИБС, стенокардией напряжения I-III функциональных классов и сопутствующих воспалительных заболеваний пародонта, проявляя равнозначную и сопоставимую активность в организме.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При выявлении у больных ИБС генерализованного пародонтита с закономерными гомеостатическими нарушениями необходимо включать в комплексное лечение триметазидин и мельдоний, действие которых направленно на общие звенья патогенеза ассоциированных заболеваний.

2. Триметазидин и мельдоний" показаны^ к включению в состав комплексной терапии больных ИБС, стенокардией напряжения 1-ПЬ функциональных классов, ассоциированной с воспалительными заболеваниями пародонта, особенно в, ситуациях, когда ограничен прием средств стандартной терапии: нитратов, антагонистов кальция и р-адренобло каторов (брадикардия, артериальная гипотония, сопутствующий бронхообструктивный синдром и др.).

3. Учет основных параметров клинического статуса, состоянияпародонта, показателей гемодинамики и ' толерантности к физической нагрузке, электрокардиографии, холтеровского мониторирования, тредмил — теста, уровня вторичного продукта перекисного окисления липидов (малонового диальдегида), активности свободнорадикального окисления белков, баланса распределения жизненно важных химических элементов во внутрии внеклеточных средах (Ка, К, М§-, Са, Ъъ, Си), а также других метаболических нарушений позволяет повысить эффективность курации больных ИБС, стенокардией напряжения І-ІІІ функциональных классов, ассоциированной с воспалительными заболеваниями пародонта.

4. Рекомендуется коллегиальная курация больного ИБС, стенокардией напряжения І-ІІІ функциональных классов, ассоциированной с воспалительными заболеваниями пародонта, врачами терапевтами и стоматологами для одновременного отслеживания эффектов комплексных лечебных мероприятий.

5. Для интегральной оценки эффективности метаболической терапии можно рекомендовать лазерную корреляционную спектроскопию, как чувствительный метод дополнительной диагностики, позволяющий регистрировать субстратную и молекулярную модификацию плазмы крови в ходе процессов гомеостатической перестройки в организме в результате действия метаболических препаратов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. .И., Оксигендлер Г. И. Человек и противоокислительные вещества. Л.:Наука, 1985.-201с.
  2. А.П., Жаворонков А. А. Микроэлементы человека: этиология, классификация, органопатология. М.: Медицина, 1991. — 496с.
  3. Ф.Т., Скворцов А. А., Мареев В. Ю. и др. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза, и лечения // РМЖ. -2000: — № 15−16. -С. 622−626:
  4. А. Клинические горизонты кардиопротекции: «кальциевый след» триметазидина // Consilium Medicum.-2005.-T.9,№ 7.-C.757−758.
  5. В.А., ИГляхто Е.В., Нифонтов Е. М. и др. Антиишемическая эффективность триметазидина у больных со стабильной стенокардией// Кардиология. -2000. -№ в.- С.40−42.
  6. Н.А., Микажан В. Д., Скутелис А. П. Корреляция данных экспериментального и клинического изучения влияния милдроната на сердечно-сосудистую систему // Экспериментальная и клиническая фармакотерапия. Рига:3инатне, 1991.- Вып. 19.-С.127−134.
  7. В.В. Поврежденный кардиомиоцит / АН Респ. Молдова. Центр патологии.- Кишинев: Штиинца. 1991.- 65с.
  8. А.Е. Метаболизм миокарда при различных функциональных состояниях. Екатеринбугр: Изд-во Урал. Ун-та, 1992.- 210с.
  9. Д.М. Значение триметазидина при реабилитации кардиологических больных // Consilium Medicum. -2008. -Т. 10, № 5. -С. 105−109.
  10. Ю.Аронов Д. М., Лупанов В. П. Лечение больных стабильной стенокардией // Consilium Medicum. -2005. -Т.7, № 5. -С.368−375.
  11. Бартенева Т. В- Лечение и профилактика заболеваний пародонта у пациентов с ИБС: Автореф. дис.. канд: мед. наук: 14.00.21−14.00:06/ Волгоградский ГМУРосздрава.-Волгоград, 2008:-19с.
  12. Ш. Беленков Ю Н. Дисфункцияшевого5 желудочка у больных ИБС: современные методы. диагностики, медикаментозной и> немедикаментозной коррекции//. Русский медицинский журнал. 2001-№ 17.-С.3−8-
  13. М.Беленков IO.II. Лечение ИБС, старые традиции и новые тенденции // Терапевтический архив. -2005, — Т.77, № 9.- С.5−8.
  14. Т.Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия, 3-е издание. — М-Медицина. 1998.-327C.
  15. С.А. Цитопротективная терапия при воспалительных заболеваниях миокарда // Terra Medica®, спецвыпуск: миокардиальная цитопротекция в кардиологии. 2003.-С.4−5.
  16. С.А., Овчинников Ю. В., Захарова А. И. Применение милдроната для лечения хронической недостаточности кровообращения 1 стадии у мужчин 4050 лет // Клиническая медицина и патофизиология. -1998. -№ 1−2. С.25−29.
  17. Ю.И., Маколкин В. И., Осадчий К. К. и др. Влияние триметазидина на обратимую дисфункцию миокарда*при ишемической болезни сердца // Кардиология. 1999.-№ 6. -С. 33−38.
  18. Е.К., Кокурина Е. В., Дмитриева Н. А., Бочкарева Е. В. Сниженная чувствительность к антиишемическому эффекту пропранолола и возможность ее коррекции у больных стабильной стенокардией // Тер. арх. -2002. -№ 9. -С.16−21.
  19. Н.В. Влияние некоторых антиишемических средств на течение нестабильной стенокардии и эффективность традиционной терапии у больных ИБС: Автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.06/ Курский мед. ин-т. — Курск, 2002.
  20. А.П., Стрельцова Н. Н., Сенаторов Ю. Н. Кардиометаболическая терапия ИБС// Клиническая медицина. -2004.- № 4, — С.59−62.
  21. Ю.И., Носкин JI.A. Лазерная корреляционная спектроскопия. — Одесса.: «Орук», 20 021- 400с.
  22. И.В. Влияние миокардиального цитопротектора триметазидина на субъективные и объективные стресс — индуцируемые признаки ишемии миокарда: Автореф. Дис.. канд. мед. наук: 14.00. 06 /СПБГМУ им акад. И. П. Павлова. Санкт-Петербург, 2000.- 14с.
  23. Н.А. Десять лет изучения Небилета в России // Consilium Medicum. -2010. —Т. 12, № 1.- С.76−82.
  24. М.М., Атаре З. А., Кименис A.A., Калвиныш И. Я. Результаты фармакологического исследования милдроната // Экспериментальная и клиническая фармакотерапия. — РигагЗинатне, 199 Г.- Вып. 19.-С. 15−22.
  25. М.М., Цируле Х. З. Исследование антиаритмической активности., милдроната- милдроната // Экспериментальная и клиническая г фармакотерапия:-РигагЗинатне, 1991.-Вып. 19.-С.23−29.
  26. . С.М. Эффективность лечения милдронатом больных ишемическим инсультом // Врач. дело. 1991.-Т.7. -С.77−79.
  27. Ю.А. Биологические мембраны и незапрограммированная смерть клетки // Соросовский образовательный журнал. — 2000. — Т. 6, № 9- — С.6−7
  28. Ю.А., Арчаков А. И. Перикисное окисление липидов. в биологических мембранах. М-: Наука, 1972.-256 с.
  29. С.И., Габашев B.F., Улитовский Н. В. И др. Исследование взаимосвязи кровообращения в пародонте с реактивностью сердечнососудистой системы организма7/ Стоматология .-1985.-Т.64,№ 5.- С.32−35.
  30. Воронина Л. Н, Туницкая Т. А., Португалов С. Н. Влияние милдроната на специальную работоспособность и энергетический метаболизм спортсменов // Экспериментальная! и клиническая фармакотерапия. Рига: Зинатне, 1992. -Вып.20. -С.76−81.
  31. В.Б., Гаврилова А. Р. Определение продуктов перекисного окисления липидов^(ПОЛ) в крови-// Вопросы медицинской химии. 1967. — Т. 33,№ 1.-С.118−122.
  32. Г. Гаврилов В .Б., Мишкорудная M. I I. Спектро-фотометрическое определение гидроперекисей липидов в плазме крови // Лабораторное дело: 1983.- № 3.-С. 33−35. ---
  33. Галанцев В: П., Коваленко? Р.И., Камардина Т. А. Механизмы" регуляции кислородного: гомеостаза/при адаптации к. гипоксии // Hypoxia! Med: Ji- 1996.-№ 2: — 26с: .
  34. М.Г. Предуктал: MB в эпоху доказательной медицины. Уроки клинических исследований: М: ООО «Компания Медиком», 2008.- 20с.
  35. Голоколенова Г. М.* Опыт применения милдроната у больных ишемической болезнью сердца, осложненной сердечной недостаточностью кровообращения // Экспериментальная и клиническая фармакотерапия. Рига: Зинатне, 1991. — Вып. 19. С. 159−163.
  36. И.А. Комплексные подходы к лечению больных с сочетанными заболеваниями4 внутренних органов и воспалительными- поражениями пародонта: Дис.. докт. мед. наук: 14.00.05., 14. 00.21/ СПбГМУ им. ак. И. П. Павлова -СПб., 2004.-42C.
  37. А.А. Триметазидин в лечении ишемической болезни сердца // Клиническая* фармакология «и терапия. 2001. — Т.1, № 10. -С.1−4.
  38. E.E. Активные формы кислорода- и их роль в развитии оксидативного стресса. Фундаментальные и прикладные аспекты современной биохимии//Тр. научн. конф. СП6.-1998.-С.386−392.
  39. В.А., Кошельская О. А., Соколов А. А. Применение милдроната' у больных стенокардией // Врачебное дело. 1989.- Т.10-С.64−67.
  40. О.М. Триметазидин (предуктал). Новый подход в борьбе с ишемией миокарда // Тер. архив. -1996. № 68. -С.57−63.
  41. Е.А. Триметазидин в комбинированной терапии стенокардии напряжения // Сердце. 2002. -№ 1. -С.204−206.
  42. Е.В. Нитраты в лечении стабильной стенокардии: новые горизонты // Consilium Medicum. -2010.- Т.12, № 1.- С.14−18.
  43. Е.М., Боровкова Н. В., Степачева Т. А. Стабильная стенокардия в сочетании с хронической артериальной гипотензией: эффективность, переносимость и оптимизация антиангинальной терапии. Пособие для врачей. -Томск, 2002.- 41с.
  44. Т.Н., Симхович Б. З., Калвиныш И. Я. Изучение влияния ингибитора карнитинзависимого метаболизма милдроната на окисление жирных кислот митохондрий печени интактных крыс // Вопр. мед. химии. — 1991.- Т.37,№ 2.-С.44−46.
  45. И.Я. Синтез и биологическая активность нового биорегулятора -милдроната // Экспериментальная и клиническая фармакотерапия. -1991.-Рига:3инатне, — Вып.19. -С.7−14.
  46. И.Я. Милдронат механизм действия и перспективы его применения. — Рига.: ПАО «Гриндекс», 2002. -39с.
  47. И.Я. Милдронат и триметазидин: сходство и различие // Terra Medica. 2002.- № 3.- С.3−5.
  48. И.Я. Милдронат — новейшие данные о механизме действия // Terra Medica. Спецвыпуск: миокардиальная цитопротекция в кардиологии. -2003.-С.1−2.
  49. И.Я., Високинскас Г., Багдонас Ю. Применение милдроната в гериатрии у пациентов с сердечной недостаточномтью // Терапевтический архив. -2006. -Т.78, № 9. -С.75−77.
  50. П.А., Загайко А. Л., Шаламов Р. В. Система гомеостаза липидов клеточных мембран при окислительном стрессе // Фундаментальные и прикладные аспекты современной биохимии: Тр. научн. конф. СП6.-1998.-С.287−291.
  51. В.И., Спесивцева В. Г., Плеханова Л. Б. Роль милдроната вповышении эффективности лечения больных ишемический болезнью сердцамилдроната // Экспериментальная и клиническая фармакотерапия. -1991.-РигагЗинатне.- Вып.19. -С. 140−144.
  52. В.И., Горина М. С. Регуляция сократительной функции и метаболизма миокарда. М.: Медицина, 1987.- С.79- 112.
  53. Е.С., Островский А. Г., Калвиныш И. Я. Лечение милдронатом бронхиальной астмы // Экспериментальная и клиническая фармакотерапия. -1991.- Рига:3инатне.- Вып.19. -С. 172−178.
  54. В.И. Зависимость изменений пародонта от состояния нервной и сосудистой систем: Автореф. дис. .д-ра. мед. наук/Москва, 1971.-24с.
  55. P.C. Проблемы цитопротекции в кардиологии // Terra Medica®. Спецвыпуск: миокардиальная цитопротекция в кардиологии. — 2003.-С.З.
  56. Ю.А. Новые возможности в лечении стабильной стенокардии: рекомендации ЕОК 2006 г // Consilium Medicum. 2006.-Т.8, № 12. — С.9−16.
  57. Ю.А. Лечение стабильной стенокардии: как предупредить осложнения и улучшить качество жизни // Consilium Medicum. -2008. —Т.9, № 11. С.5−9.
  58. Ю.А. Ацетилсалициловая кислота ключевая позиция в первичной и вторичной профилактике сердечно- сосудистых заболеваний и их осложнений // Русский медицинский журнал. -2008. -Т.16, № 11. -С. 1554−1557.
  59. Ю.А. Лечение больных стабильной стенокардией: к выходу новых рекомендаций ВНОК // Русский медицинский журнал. — 2008. —Т. 16, № 21.-С.1379−1384.
  60. P.C., Дудко В. А., Кошельская O.A. Клинико- инструментальная оценка эффективности милдроната в лечении больных ишемической болезнью сердца милдроната // Экспериментальная и клиническая фармакотерапия. -1991.- Рига:3инатне.- Вып.19. -С. 145−148.
  61. P.C., Кошельская O.A., Врублевский A.B. и др. Клиническая эффективность и безопасность милдроната при. лечении хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. -2000. -№.6.-С.69−74.
  62. Ю.А., Сорокин Е. В. Стабильная ишемическая болезнь сердца: стратегия и тактика лечения. 2-е изд. М.: Рефарм, 2003.- 256с.
  63. Н.В., Нисевич И. И. Лазерная корреляционная спектроскопия сыворотки крови новый подход к индентификации групп риска по отдельным заболеваниям и интоксикациям в зонах экологических аномалий // Радиология. -1992.-Т. 32, № 2. -С. 247−255.
  64. Д. Г. Мызина С.Д. Биологическая химия, 3-е издание. М.: Высшая школа, 2000.-245с.
  65. H.A. Оценка эффективности триметазидина, атенолола и их комбинаций с изосорбидом динитратом при безболевой ишемии миокарда // Кардиология. -2000.-№ 11.-С.50.
  66. А.Н., Тарасов Н. И., Барбараш Л. С. Влияние триметазидина! на послеинфарктное ремоделирование левого желудочка // Терапевтический архив. -2005. -№ 8. -С. 10−14.
  67. Е.В., Бочкарева Е. В., Метелица В. И. и др. Антиишемическая эффективность триметазидина в комбинации с пропранололом у больных стабильной стенокардией// Кардиология. — 2000.-№ 5.- С. 10−14.
  68. Н.М., Бакшеев В. И., Увайсова К. У. Клинико- патогенетические особенности ишемической болезни сердца в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких и эффективность терапии триметазидином // Клиническая медицина.- 2008. -№ 6. -С.38−43.
  69. C.B., Ходарева E.H., Жарова Е. А. Клинико- инструментальная оценка предуктала у больных ИБС // Практикующий врач. -1999.- Т.2, № 15.-С.3−4.
  70. А.Ю. Милдронат в комплексной терапии ишемической болезни сердца — реологические и гемодинамические аспекты // Terra Medica®. Спецвыпуск: миокардиальная цитопротекция в кардиологии. — 2003.-С.8.
  71. Е.В. Тиоловые соединения в биохимических механизмах патологических процессов.-JI. :Наука.-1979.-196с.
  72. O.A. Влияние милдроната на физическую работоспособность, показатели гемодинамики и кислородного баланса организма больных стенокардией напряжения. Автореф. дис.. канд. мед. наук. Томск, 1990. — 23с.
  73. A.B., Громова O.A. Микроэлементы в неврологии. М.: «ГЭОТАР-МЕДИА», 2006. — 304с.
  74. К.Г., Васюк Ю. А., Кудряков О. Н. Вторичная митохондриальная дисфункция при остром коронарном синдроме: возможности коррекции миокардиальными цитопротекторами // Клиническая фармакология и терапия. -2007. -Т.З, № 16. -С.80−85.
  75. В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Свобобнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Кардиология.-2000.-№ 7.-С.58−71.
  76. В.З., Тихазе А. К., Жарова Е. А. и др. Исследование антиоксидантных свойств цитопротекторного препарата триметазидина //Кардиология.-2001.-№ 3.- С.21−28.
  77. ЮО.Лебкова Н. П. Современные представления о внутриклеточных механизмах обеспечения энергетического гомеостаза в норме и при патологии // Вестн. РАМН. -2000. № 9.- С. 16−26.
  78. Ю1.Лещинский Л. А., Южакова Е. М., Гайсин И. Р. Оценка клинико -гемодинамической эффективности небиволола и треметазидина при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST на ЭКГ // Каз. мед. журн. — 2006.-Т.2,№ 87.-С.98−101.
  79. П. Ф. Сандриков В.А., Димидов Е. А. Адаптивные и патогенные эффекты реперфузии и реоксигенации миокарда. М.: 1994. — 318с. ЮЗ. Лойда 3., Госсрау Р., Шиблер Т. Гистохимия ферментов, лабораторные методы.-М.: Мир, 1982.-270с.
  80. Юб.Лупанов В. П. Функциональные нагрузочные пробы в диагностике ИБС // Сердце. -2002.- Т.1, № 6.- С.294−305.
  81. В.П. Снижение риска осложнений и улучшения прогноза жизни у больных хронической ишемической болезнью сердца // Справ, поликлин, врача.- 2009. -№ 6. -С.15−19.
  82. В. П. Триметазидин MB у больных с ишемической болезнью сердца // Consilium Mtdicum. -2010. Т. 12, № 1. — С.5−11.
  83. В.П., Васильева H.H. Малкина Т. А. и др. Опыт 3- месячного применения предуктала в качестве антиангинального и антиишемического препарата у больных ИБС со стабильной стенокардией // Форум. Ишемическая болезнь сердца. -2002.- № 6.- С.11−14.
  84. В.И. Небивалол- представитель нового поколения р -адреноблокаторов // Кардиология. -2000.-№ 1 .-С.69−71.
  85. ПЗ.Маколкин В. И. Оптимизация лечения стабильной стенокардии // Consilium Medicum. -2005. -Т.9, № 5. -С.44−47.
  86. В.И., Бузиашвили Ю. И., Осадчий К. К. Влияние триметазидина на обратимую дисфункцию миокарда при ИБС // Кардиология. 1999.- № 6.-С.33−38.
  87. В.И., Осадчий К. К. Эффективность и переносимость триметазидина при лечении стабильной стенокардии напряжения в течение 8 недель (Российское исследование ТРИУМФ) // Кардиология. -2003.-№ 6.- С. 1822.
  88. Пб.Маколкин В. И., Осадчий К. К. Роль миокардиальной цитопротекции в оптимизации лечения ИБС // Consilium Medicum. -2004. -Т.6, № 5. -С.304−307.
  89. Ю.М., Максимовская Л. Н., Орехова Л. Ю. Терапевтическая стоматология. М.: Медицина, 2002. -629с.
  90. В.Ю., Беленков Ю. Н. Перспективы в лечении хронической сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность. 2002. -Т.З., № 3. — С.109−114.
  91. А.И., Васюк Ю. А., Ющук Е. Н. и др. Возможности цитопротектора триметазидина в комплексном лечении хронической сердечной недостаточности // Клиническая фармакология и терапия. -2001. -№ 4. -С.37−39.
  92. С.Ю. Снижение риска сердечно- сосудистых осложнений с помощью лекарственных препаратов: данные доказательной медицины и рекомендации практическим врачам // Рацион, фармакотер. в кардиол.- 2008. -№ 4. С.76−79.
  93. С.Ю., Загребельный A.B., Кутишенко Н. П. и др. Преходящая ишемия миокарда у больных хронической ишемической болезнью сердца: сравнение различных признаков и методов выявления // Кардиология. -2000.-№ 11.- С.9−11.
  94. С.Ю., Шилова Е. В., Толпыгина С. Н. Роль нитратов в современной кардиологии // Русский медицинский журнал. 2007.-Т.15, № 9. — С.773−776.
  95. Ф.З., Малышев И. Ю. Феномен адаптационной стабилизации структур и защита сердца. -М.:Медицина, 1993.-272с.
  96. В.Р. Клиническая фармакология средств, улучшающих энергетический метаболизм миокарда: Руководство.-М.: Медицина, 2002.-25с.
  97. В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств. 2-е издание.- СПб.:Невский диалект, 2002.- 926с.
  98. В.М. Нагрузочное тестирование под контролем ЭКГ: велоэргометрия, тредмил-тест, степ- тест, ходьба. — Иваново: ООО ИИТ «А-ГРИФ» 2005.-440с.
  99. B.C., Барышников А. Ю., Терещенко С. Н. и др. Влияние триметазидина на апаптоз и иммунологический фенотип у больных с острым инфарктом миокарда и застойной сердечной недостаточностью // Кардиология.- 1998.-№ 6.- С.40−43.
  100. Ю.И. Минеральный обмен. М.: Медицина, 1985. -288с.
  101. В.В., Струтынский A.B. Электрокардиография. М.: «МЕДпресс», 1999. — 311с.
  102. А.О., Кутузова А. Э., Иванова С. Л. и др. Влияние терапии милдронатом на эффективность физических тренировок на стационарном этапереабилитации больных с сердечной недостаточностью // Проблемы реабилитации. 2001. — № 1.- С.83−86.
  103. А.О., Кутузова А. Э., Перепеч Н.Б- Применение милдроната в комплексной терапии хронической- сердечной недостаточности // Клиническая медицина. 1999.-Т.77, № 3 .-СМ -43.
  104. А.О., Петрова* H.H., Кутузова А. Э. и др: Качество жизни больных с хронической сердечной недостаточностью. Эффект лечения милдронатом // Терапевтический архив. 1999.-Т.71, № 8.- С. 10−12.
  105. Л.Ф., Леаев И. В., Гуревич К. Г. Клиническая биохимия микроэлементов. -М.: ГОУ ВУНМЦ МЗРФ. 363с.
  106. Н.Б. Место предуктала в терапии ишемичеекой болезни сердца // Новые СПб врачебные ведомости. -2000.- Т. 12, № 2. -С.98−100.
  107. Н.Б. Рациональная комбинированная терапия стабильной стенокардии М.:Мед. издание фармацевтической группы Сервье, 2003. -25с.
  108. Н.Б. Перспективы применения миокардиальных цитопротекторов в лечении больных ИБС с дисфункцией левого желудочка. М.:Мед. издание фармацевтической группы Сервье, 2005. -43с.
  109. В.В., Микова Н. В., Маколкин В. И. Коррекция триметазидином MB эпизодов преходящей ишемии миокарда у больных ишемичеекой болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа //Кардиология. -2007.- № 7.-С.22−25.
  110. А.В. Современные принципы лечебного питания при ИБС // Consilium Medicum. -2009. T. l 1, № 10. — С.84−92.
  111. Е.А., Владимирова Н. Н., Кульниченко Т. В. Профилактика сердечно сосудистых заболеваний у женщин //Русский медицинский журнал.-2007.- Т. 15, № 5. -С.344−346.
  112. В.П. Новые подходы к метаболической терапии ИБС: Дис. .д-ра мед. наук: 14.00.06 /Рязанский мед. ин-т.- Рязань, 1993.
  113. . А. Сравнительная оценка клинической эффективности кардиопротекторов и антиоксидантов у больных стенокардией напряжения II -III функционального класса: Автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.06 /
  114. Московский Государственный медико- стоматологический университет. — Москва, 2007. -с.28.
  115. Г. В. Использование холтеровского мониторирования ЭКГ для диагностики ишемии миокарда у больных с различной сердечно сосудистой патологией // Сердце. -2002. — Т.1, № 6. — С.283−292.
  116. В.И., Новикова Е. Б., Жемерикина Е. В. и др. Экспериментальное и клиническое исследование кровообращения при применении милдроната // Кардиология. 1991.-Т.31,№ 1.-С. 17−19.
  117. И.И. Кардиопротекторы. Недооцененные возможности // Русский медицинский журнал. 2009. -Т. 17, № 18. -С. 1132−1135.
  118. М.Б., Исраилов Р. И. Особенности ультраструктуры кардиомиоцитов крыс с разной метаболизирующей способностью печени при остром инфаркте миокарда // Бюл. экспер. биол.- 2002- 133(6): с.643−645.
  119. В.А. Энергетический метаболизм миокарда // Болезни сердца и сосудов/ Под редакцией Чазова Е.И.- М.: Медицина, 1992.-Т. 1 .-С.44−57.
  120. И.И., Денисенко Г. Т., Грушко B.C. и др. Применение милдроната при сердечной недостаточности у больных хронической ишемической болезнью сердца // Врач. дело. — 1989.- Т.9.- С.21−23.
  121. И.И., Стародуб Н. Ф., Сисецкий А. П. и др. Влияние милдроната на спектр гемоглобина у больных ишемической болезнью сердца, осложненной сердечной недостаточностью // Кардиология. 1990. — Т. ЗО, № 9. — С.87−88.
  122. А.П., Артюх В. П., Сахарчук И.И и др. Особенности действия милдроната на некоторые параметры красной крови при сердечной недостаточности // Эксперим. и клинич. фармакол. 1992. -Т.55, № 3. — С.20−21.
  123. Строчк"ова Л-С. О некоторых механизмах проникновения микроэлементов в клетку и их локализация // Успехи современной биологии.-1990.-Т.1.10.-Вып.1(4).-С.101−118.
  124. Сыркин А. Л, Лепахин В. К., Фитилев С. Б. Триметазидин при стабильной стенокардии напряжения у больных старше 65 лет // Кардиология. 2002. -№ 6. -С. 24−31.
  125. Татарченко И. ГТ, Позднякова Н: В, Морозова О. И. Прогноз больных ишемической болезнью сердца (клинико-инструментальные аспекты).- Пенза, 2002.-206C.
  126. Телкова<�И.Л-, Тепляков А. Т. Клинические и патофизиологические аспекты влияния хронической гипоксии / ишемии на энергетический метаболизм миокарда //Клиническая медицина. 2004.-№ 3.-С.4,-11.
  127. С.Н., Асимова О. С., Демидова И. В. и др. Цитопротектор триметазидин в комплексной терапии тяжелой постинфарктной хронической сердечной недостаточности// Кардиология .- 1999: № 29-- С.48−52.
  128. С.Н., Жиров И. В. Секреты ИБС: трудный больной успешное лечение.- М.:Мед. издание фармацевтической группы Сервье, 2006. -10с.
  129. В.Н., Щербаков А. С., Мишнев JI.M. Ортопедическая стоматология. СПб.-: ФОЛИАНТ, 2006.-585с.
  130. Ю.А., Панченко Е. П. Антиишемическая эффективность триметазидина у больных ишемической болезнью сердца и нарушениями углеводного обмена // Кардиология. -2002. -№ 2. -С.28−33.
  131. С.Б., Яценко В. П., Зотов А. С. и др. Фармакодинамика милдроната // Журн. АМН Украины. 1997.- Т.3,№ 4.- С. 612−624.
  132. Л.М., Николаев А. И., Михеева Е.А.Факторы агрессии и факторы защиты в патологии пародонта воспалительного характера // Пародонтология.-2004.-№l, T.30.-C.3−7.
  133. М.А., Алексеева О. П., Криштопенко С. В. Эффективность совместного применения триметазидина адреноблокатора для лечения стабильной стенокардии // Клиническая фармакология и терапия. — 2005.-Т.3,№ 14. -С.38−40.
  134. ШахновичР.М. Оптимизация энергетического метаболизма у больных ИБС// Русский медицинский журнал.- 2001, — № 15.-С.3−7.
  135. О.И., Грицюк A.M. Клинические анализы в практике врача. -Киев: «Техника», 2000.-112с.
  136. Янг Л., Моу Д. Метаболизм соединений серы (Пер. с англ. Горяченковой Е.В.) // Под ред. и с предисловием проф. С. Я. Капланского. -М.:изд. иностр. лит. -1981.-270с.
  137. Т.М., Бауман В. Р., Кленкас И. А. Экспериментальное исследование патологических процессов. -Рига, 1988.-с. 123.
  138. Диагностика и лечение нарушений липидного обмена и атеросклероза. Российские рекомендации. Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского общества кардиологов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. М.2007- Приложение № 4.- 27с.
  139. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации (2-й пересмотр). Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского общества кардиологов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008.-№ 6 (Приложение 4).- 40с.
  140. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН // Сердечная недостаточность.- 2003.-№ 4.-С.276−297.
  141. Регистр лекарственных средств. Энциклопедия лекарств. Москва.: PJIC-МЕДИА, 2009. -1294с.
  142. Akhras F., Jackson G. Efficacy of nifedipine and isosorbide mononitrate in combination with atenolol in stable angina//Lancet.-1991. 338: 1036−1039.
  143. Anderson J.R., Khou S., Nawarskas J J. Ranolazine: a potential new treatment for chronic stable angina // Heart Dis. 2001. — Vol. 3, № 4. — P. 263−269.
  144. Apstein C. S. Metabolic approaches in ischemic heart disease// Eur. Heart J.-1999.-№ 1: Ol-Oll.
  145. Asaka N., Muranaka Y., Hayashi Y. et al. Cardioprotective profile of MET- 88 in isolated perfused rat hearts // Eur. Heart J.- 1994.-№ 15. Suppl.595:93.
  146. Banacb M., Rysz J., Gocb A. et al. The role of trimetazidine after acute myocardial infarction // Curr. Vase. Pharmacol. 2008. — Vol. 4, № 6. — P. 282−291.
  147. Banani H., Bernard M., Baetz D. et al Changes in intracellular sodium and pH during ischaemia reperfusion are attenuated by trimetazidine. Comparison between low-and zero-flow ischemia//Cardiovasc Res.-2000.-47(4): 688−96.
  148. Belardinelli R. Trimetazidine and the contractile response of dysfunctional myocardium in ischemic cardiomyopathy // Rev. Port Cardiol. 2000.-№ 19(suppl.5).-V35−39.
  149. Belcher P.R., Drace-Holland A.J., Hynd J.W. et al. Effects of trimetazidine on in vivo coronary arterial platelet thrombosis // Cardiovasc. Drugs Ther.-1993.-№ 7.-P.149−157.
  150. Ben -Dor I., Battler A. Treatment of stable angina // Heart.- 2007. -№ 93. -P.868−874.
  151. Bersin R., Volfe C., Kwasman N. et al. Improved hemodynamic function and mechanical efficiency in congestive heart failure with sodium dichloroacetate // J. Am: Coll. Cardiol.- 1994.-№ 23.-P: 1617−1624.
  152. Bersohn M.M., Philipson K.D., Furushima J.Y. Sodium- calcium, exchange and sarcolemmal enzymes in ischemic rabbit hearts // Am. J. Physiol.-1992.rVol.242.-P.288−295.
  153. Bertomeu-Gonzalez V., Burgas- Mosguera A., Kasri J. C. Role of trimetazidine in management of ischemic cardiomyopathy // Am. J. Cardiol. -2006. -№ 98 (suppl.):9J-24.
  154. Bittner V., Weiner D., Yusuf S. et al. For the SOLVD investigators. Prediction of mortality and morbidity with a 6- minute walk test in patients with left ventricular dysfunction // JAMA. 1993. — Vol.270, № 14. — P. 1702−1707.
  155. Bonello L., Sbragia P., Amabile N. et al. Protective effect of an acute oral loading dose of trimetazidine on myocardial injury following percutaneous coronary intervention // Heart. 2007.- Vol.6, № 93. -P. 703−707.
  156. Bourassa M.G., Gume O., Bangdiwala S.I., Natural History and patterns, of current practice in heart failure. The Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) Investigators //JACC.- 1993, — 22(Suppl A).- 14A-19A.
  157. Brotier L., Barat J., Combe C. et al Therapeutic value of a cardioprotective agent in patients with severe ischemic cardiomyopathy // Eur. Heart. J.-1990.-№ 11. -P.207−212.
  158. Cargnoni A., Pasini E., Ceconi C. et al. Insight into' cytoprotection with metabolic agents // Eur. Heart J. 1999: -№ 1. — P.40−48.
  159. Ceremuzynski L., Budai A., Czepiel A. et al. Low- dose glucose-insulin-potassium is ineffective in acute myocardial infarction: results of a randomized multicenter Pol- GIK trial // Cardiovasc. Drags Ther.-1999.- Vol.3, № 13. P.192−200.
  160. Chaver P.N., Stanley W.C., Metelfresh T.A., Huang H., et al. Эффекты гипергликемии и подавления окисления жирных кислот в аэробных условиях при стресс-индуцированной ишемии // Сердце и метаболизм. 2005.- № 14.- С. 22.
  161. Cheymol G., Woestenborghs R., Snoeck E. et al. Pharmacokinetic study and cardiovascular monitoring of nebivolol in normal and obese subjects // Europ. J. Clin. Pharmacol.- 1997.-№ 51 .-P. 493−498i
  162. Chierchia S. L. Cardiac metabolism in angina// Medicographia .-1999.-№ 21(2).-P. 131−135.
  163. Chobaniani A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al. Seventh report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure//Hypertension.-2003.-№ 42.-P. 1206−1252.
  164. Ciapponi A., Pizarro R., Harrison J. Trimetazidine for stable angina // Cochrane Database. Syst. Rev. -2005. -Vol.4, № 19:CD003614.
  165. Cleland J.G., Habib P. Assessment and diagnosis of heart failure // J. Intern. Med. -1996. № 239. — P.317−325.
  166. T. J., Niemeyer M. G., Kalmansohn R. В., van der Wall E. E. Drug therapy, nebivolol //Cardiologie. -2000.-№ 7.-P. 179−184.
  167. Coetzee W.A., Enous R., Opie L.H. Trimetazidine: effects on delayedafterdepolarization (DADs) and upstroke velocity of the action potential // Cardiovasc. Drugs Ther. 1990. — Vol. 4. — P. 806−807.
  168. Cole P.L., Beamer A.D., McGowan N. et al. Efficacy and safety of perhexiline maleate in refractory angina. A double-blind placebo-controlled clinical trial of a novel antianginal agent // Circulation. 1990. — Vol. 81, № 4. — p. 1260−1270.
  169. Colin P., Ghaleh B., Monnet X. and all. Contribution of heart rate and contractility to myocardial oxygen balance during exercise. Am. J. Physiol.HeartCirc.2003.284-H676−68.
  170. Corr P., Gross R.W., Sebel B.E. Amphipathic metabolites and membrane dysfunction in ischemic myocardium // Circ. Res.- 1994.-№ 55.-P. 135−54.
  171. Cowie M.R., Wood'D.A. Coast A.J. et al. Incidence and aetiology of heart failure- a population based study. // Eur. Heart J.- 1999.-№ 20.- P.421−428.
  172. Cross H. R. Trimetazidine for stable angina pectoris // Expert Opin Pharmacother. -2001. C.5,№ 2. -P.857−875.
  173. Cruickshank J. M., Prichard B. N. C. Beta-blockers in clinical practice. 2nd edition. Edinburg, Churchill Livingstone, 1994.
  174. Dalla-Volta S., Maraglino G., Delia- Valentina P. et al. Comparison of trimetazidine with nifedipine in effort angina. A double blind crossover study // Cardiovasc. Drugs Therap. -1990.- № 4, — P. 853−860.
  175. Dambrova M., Liepinsh E., Kalvinsh I. Mildronate: Cardioprotective action through carnitine lowering effect // Trends Cardiovasc. Med. — 2002. — № 12. -P.275−279.
  176. Destefano F., Anda R.F., Kuhr H.S. et al. Dental disease and risk of coronary heart disease and mortality// D. M.J.-1993.-№ 306(6879).-P.688−691
  177. Detry J., Sellier P., Pennaforte D. et al Trimetazidini: a new concept in the treatment of angina: comparison with propranolol in patient with stable angine // Br. J. Clin. Pharmacol. 1994. -Vol.3, № 37. — P. 279- 288.
  178. Devynck M.A., Le-Quan-Sang K.N., Joulin Y. et al. Acute membrane effects of trimetazidine in human platelets // Eur J. Pharmacol.- 1993.-№ 245.- P105−110.
  179. Diamond G.A., Forrester J. S. Analysis of probability as an aid in the clinical diagnosis of coronary artery disease.-N. Engl. J. Med., 1979. — 300: 1350−8.
  180. Diaz A., Bourassa M., Guertin M.C. and all. Long-term prognosis value of resting heart rate in patients with suspected or proven coronary artery disease. // Eur.HearU.-2005−26:867−874.
  181. Diaz R., Paolasso E., Piegas L. et al. Metabolic modulation of acute myocardial infarction: the ECLA Glucose Insulin Potassium Pilot Trial // Circulation.- 1998.-№ 98.-P. 2227−2234.
  182. Doelman C.J.A., Bast A. Oxygen radicals in lung pathology // Free Radic. Biol. Med.-1990.-№ 9.-P.381−400.
  183. Droge W. Free radicals in the physiological control of cell function // Physiol. Rev.- 2002.-№ 82.-P. 45−47
  184. Edoute Y., Nagachandran P., Svirski B. Cardiovascular adverse drug reaction associated with combined (3- adrenergic and calcium entry- blocking agents // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2000. -35(4). -P. 556−559.
  185. Fabiani J.N., Ponzio O., Emerit I. et al. Cardioprotective effects of trimetazidine during coronary artery graft surgery // J. Cardiovasc. Surg. -1992. -№ 33.-P. 486−491.
  186. Fath-Ordoubadi F, Beatt K. Glucose-Insulin-Potassium therapy for treatment of acute myocardial infarction: an overview of randomized placebo controlled trials// Circulation.- 1997.-№ 96.-P. 1152−1156.
  187. D. Окислительный стресс является по сути, идиосинкразией // Сердце и метаболизм.- 2005.- № 14.- с. 1−2.
  188. Ferguson J. D., Ormerod О., Lenox Smith A. J. Bisoprolol alone and' in combination with amlodipine or nifedipine in the treatment of chronic stable angina-// Int. J. ClimTract. 2000. — Vol.6,№ 54. -P. 360−363.
  189. Ferrari R. Metabolic disturbances during myocardial ischemia1 and reperfusion // Am: J. Cardiol.-1995, — № 76.- 17B -24B.
  190. Ferrari R., Agnoletti L., Comini L. Oxidative stress during myocardical ischemia and heart failure // Eur. Heart. J. -1998. № 19.- Suppl. В: B2-B11.
  191. Ferrari R., Nesta F., Boraso A. Increased heart rate is detrimentali the myocardial metabolic theory// Eur. Heart J.-1999.-№ 1: H24-H28.
  192. Gallet M. Current concepts in cellular ischemia: role of trimetazidine // Ann Cardiol Angeiol (Paris). 1986. -№ 35(7, Pt 2). -P. 459−62.
  193. Gillum R.F. Dental disease and coronary artery disease (letter- comments) // Am. Heart J.-1994.- 128(6 pt 1):1267.
  194. Goldman L., Hashimoto В., Cook E. F. Comparative reproducibility and validity of systems for assessing cardiovascular functional class: advantages of a new specific activity scale// Circulation. 1981. -№ 64.-P. 1227−34.
  195. Graham I., Atar D., Borch — Johnsen K. et al. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary // Eur. Heart J.-2007.-№ 28.- P. 2375−2414.
  196. Grynberg A., Demaison L. Fatty acid oxidation in the heart // Cardiovasc. Pharmacol. -1996. 28. — SI 1- SI7.
  197. Harpey C., Clauser P., Labrid C. et. al. Trimetazidine, a cellular antiischemic agent // Cardiovasc. Drugs. Rev. -1988. Vol. 4,№ 6. — P. 292- 312.
  198. Hayashi Y., Muranaka Y., Kirimoto T. et al. Effects of MET-88, a gamma — butyrobetaine hydroxylase inhibitor, on tissue carnitine and lipid levels in rats // Biol. Pharm. Bull. 2000. — Vol.6, № 23. — P. 770−773.
  199. F. Воздействие на метаболизм в миокарде при окислительном стрессе // Сердце и метаболизм. 2005 -№ 14. — с. 19−20.
  200. Hulsmann W.C. Biochemical profile of propionyl-L-carnitine // Cardiovasc. Drugs Ther. 1991. — Vol. 5 (Suppl.l). — P. 7−10.
  201. Jackson G. Stable angina: maximal medical therapy is not same as optimal medical therapy // J. Clin. Pract. 2000. — Vol. 6,№ 54. -P.351.
  202. Jacob S., Rett K., Wicklmayr M. Differential effects of chronic treatment with two betablocking agents on insulin sensitivity: the carvedilol — metoprolol study // J. Hypertens. 1996. -№ 14. — P. 489−494.
  203. Jeremy J.Y., Rowe D., Emsley A.M. Nitric ovide and the proliferation of vascular smooth muscle cell // Cardiovasc. Res. 1999. — № 43.- P. 580 -594.
  204. Jouven X., Empana J.P., Schwartz P.J. Heart-rate profile during exercise as a predictor of sudden death //N. Engl. J. Med. 2005- 352: 1951 — 1958.
  205. Kader K.N. Akella R., Ziats N.P. eNOS overexpressing endothelial cell inhibit platelet aggregation and smooth muscle cell proliferation in vitro // Tissue Eng. -2000. Suppl. 3, № 6.- 24 151.
  206. Kannel W.B. BP as cardiovascular risk factor: prevention and treatment // JAMA.- 1996.- Vol. 24, № 275.-P.1571−1576.
  207. Kannel W., Kannel G., Paffenbarger R. Heart rate and cardiovascular mortality: The Framingham Study// Am. Heart. J. -1987.-113.-1489−1594.
  208. Kirimoto T., Nobori K., Asaka N. et al. Beneficial Effects of MET-88, a y-butirobetaine hydroxylase inhibitor, on energy metabolism in ischemic dog hearts // Arch, international Pharmacodyn Therapie. 1996.-№ 331.-P. 163−177.
  209. Klein W. Treatment patterns in stable angina: objectives and reality // Eur. Heart J. Supplement s. 2001. -№ 3(Suppl O). -08−011.
  210. Klein W., Jakson G., Tavazzi L. Efficacy of monotherapy versus combined anti-angina drugs in the treatment of chronic stable angina pectoris: a metaanalysis // Coron Artery Dis. -2002. -Vol.13, № 8. -P.427−436.
  211. Knapp Z. T., Klann E., Superoxide induced stimulation of protein kinase C na thiol modification and modulation of zinc content //J. Biol. Chem.- 2000. № 275. -P. 24 136−24 145.
  212. Kober G., Buck T., Sievert H. Myocardial protection during percutaneous transluminal coronary angioplasty: effects of trimetazidine//Eur. Heart. J.-1992. № 13. — P.1109−115.
  213. Kovacs P., Juranek I., Stankovicova T., Svec P. Lipid peroxidation during acute stress// Pharmazie.-1996.-№ 13 .-P.51 -53.
  214. Kurider M., Jowe G.D., Murray G.D. et al. Dental disease, fibrinogen and white cell count.- links with myocardial infarction? // Scotlish Medical J.-1993.-Vol.3,№ 38.-P.73−74.
  215. Lavanchy N., Martin J., Rossi A. Antiischemic effects of trimetazidine: 32P-NMR spectroscopy in the isolated rat heart // Arch. Int. Pharmacodyn Ther.- 1987.-№ 286.-P. 97−110.
  216. Lee L., Horowitz J., Flenneaux M. Metabolic, manipulation in ischaemic heart disease, a novel approach to treatment // Eur. Heart J.-2004. № 25.-P.634−41.
  217. Levy S. and the Group of South of France Investigators. Combination therapy of trimetazidine with diltiazem in patients with coronary artery disease // Am. J. Cardiol. 1995. -Vol. 6, № 76. — 12B- 16B.
  218. Liu B., Clanachan A., Schulz R. et al. Cardiac efficiency is improved afterischemia by altering both the source and fate of protons // Circ. Rec. 1996. — № 79.-P.940 — 948.
  219. Loesche W.J. Periodontal disease as a risk factor for heart disease // Compendium.-1994.-№l 5, Vol. 8.- P.976−982.
  220. Lopaschuk G.D. Treating ischemic heart disease by pharmacologically improving cardiac energy metabolism // Am. J. Cardiol.- 1998: — № 82.- 14K-17K.
  221. Lopaschuk G.D. Optimizing cardiac energy metabolism: a new approach to treating ischaemic heart disease// Eur. Heart J.-1999.-№ 1. -P.32−39.
  222. Lopaschuk G.D. Metabolic agents: a new approach in treating ischemic heart disease // Heart and Metabolism. -1999.-№ 5. -P. 1−3.
  223. Lopaschuk G.D. Optimizing cardiac energy metabolism: how can fatty acid and carbohydrate metabolism be manipulated // Coron. Artery. Dis. — 2001.-№ 12 (suppl. 1). — S6-S11.
  224. Lopaschuk G.D., Kozak R. Trimetazidine inhibits fatty acid oxidation in the heart// J. Moll. Cell. Cardiol.- 1998.-№ 30.- Al 12-A113.
  225. Lopaschuk G. D, Stanley W., Glucose metabolism in the ischemic heart // Circulation.-1997. -№ 95. -P. 313−315.
  226. Lopaschuk G, Stanley W. Regulation of myocardial carbohydrate metabolism under normal and ischaemic conditions. Potentials for pharmacological intervention // Cardiovasc. Res.- 1997.-№ 33.-P. 243−57.
  227. Lu C., Dabrowski P., Fragasso G. Effects of trimetazidine on ishemic left ventricular dysfunction in patients with coronary artery disease // Am. J. Cardiol. 1998. -№ 82. -P.898−901.
  228. Luc G. Oxidation of lipoproteins and atherosckerosis // Am. Clin. Nutr. -1991.53.- P.206−209.
  229. Lucas C., Stevenson L.W., Johnson W. et al. The 6- minute walk and peak oxygen consumption in advanced heart failure: aerobic capacity and survival // American Heart J.- 1999. Vol. 34, № 4. — P. 633−640.
  230. MacInnes A., Fairman D.A., Binding P et al. The antianginal agent trimetazidine does not exert its functional benefit via inhibition of mitochondrial long chain 3 — ketoacyl coenzyme A thiolase // Girc. Res. -2003. -Vol. 3, № 93. — P.26−32.
  231. Macor J.E., Kowala M.C. Advances in the understanding and treatment of congestive heart failure //Annual Reports in Medicinal Chemistry.- Vol.35.- P. 6372. Academic Press, 2000.
  232. Malmberg K., Ryden L., Hamsten A. et al. Effects of insulin treatment on cause-specific one-year mortality in diabetic patients with acute myocardial infarction. DIGAMI study group // Eur. Heart J-. 1996.-№ 17.-P. 1337−1344.
  233. Mancia G., Laurent S., Agabiti-Rosei E. et al. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document // J. Hypertens.- 2009-№ 27.-P.2121−2158.
  234. Manchada S. C., Krihnasawami S. Combination treatment of trimetazidine and diltiazem in stable angina pectoris //Heart. 1997.-№ 78.-P.353−357.
  235. Marzilli M., Klein W. Efficacy of tolerability of trimetazidine in stable angina: a meta-analysis of randomized, double blind, controlled trail // Coron Artery Dis. -2003. -Vol.2, № 14. -P. 171−179.
  236. McClellan K.J., Plosker G.L. Trimetazidine. A review of its use in stable angina pectoris and other coronary conditions// Drag. -1999. -Vol. 1, № 58. P. 143−157.
  237. McComack J., Barr R., Wolff A. et al. Ranolazine stimulates glucose oxidation in normoxic, ischemic and reperfused ischemic rat hearts // Circulation.- 1996.-№ 93.-P. 135−142.
  238. Mceachern G., Kassouska-Bratinova S., Raha S. et al Manganese superoxide dismutase levels are elevated in a proportion of amyotrophic lateral scleroses patient cell lines // Biochem. Biophys. Res. Commun.- 2000.-№ 273.-P.359−363
  239. McVeigh J., Lopaschuk G. Dichloroacetate stimulation of glucose oxidation imroves recovery of ischemic rat hearts // Am: J. Physiol.- 1990.- № 29. -P. 10 791 085.
  240. Meehan A, Higgins A. Oleate plus oxfenicine improves functional recovery assessed by an intraventricular balloon, in ischemic reperfused rat hearts // Ann. NY. Acad. Sci.-1994.-№ 723.-P. 343−344.
  241. Michaelides A.P., Spiropoulos K., Dimopoulos R. et al. Antianginal- efficacy of the combination of the trimetazidine propranolol compared with isosorbide dinitrate — propranolol in patients with stable angina// Clin. Drug. Invest.-1997.-№ 13. -P. 8−14.
  242. Mody F.V., Singh B.N., Mohiuddin I.H. et al. Trimetazidine-induced enhancement of myocardial glucose utilization in normal and ischaemic myocardial tissue: an evaluation by positron emission tomography //Am. J. Cardiol.-1998. -№ 82.-P. 42−49.
  243. Mulcahy D., Keegan J., Sparrow J et al. Ischemia in the ambulatory setting -the total ischemic burden: relation to exercise testing and investigative and therapeutic implication // J. Am. Coll Cardiol. 1989. -№ 14. — 1166−1172.
  244. Neely J., Morgan H. Relationship between carbohydrate and lipid metabolism and the energy balance of heart muscle // Annu. Rev. Physiol. 1974. — № 36.-P.413−459.
  245. Parker J. D., Parker J.O. Drug therapy: nitrate therapy for stable angina pectoris //N. Engl. J. Med. -1998. -№ 338. -P. 520−531.
  246. Paunio K., Jmpivaura O., Tiekso J. et al. Missing teeth and ischaemic heart disease in men aged 45−64 years // European Heart J.- 1993.- № 14.- suppl. K.:54−56.
  247. Pehrsson S.K., Ringqvist I., Ekdahl S et al. Monotherapy with amlodipine or atenolol versus their combination in stable angina pectoris // Clin. Cardiol. -2000.-Vol. 10,№ 23.-P. 763−770.
  248. Pepine C.J., Abrams J., Marks R.G. et al. for the TIDES investigators // J. Am. Coll. Cardiol. -1995. -№ 25. P. 231−238.
  249. Pepine C.J., Cohn P. F., Deedwania P.C., Effect of treatment on outcome in mildly symptomatic patient with ischemia during daily life. The Atenolol Silent Ischemia Study (ASIST) // Circulation. -1994.-№ 90.- 762−768.
  250. Pitt B., Byington R.P., Furberg C.D., Effects of amlodipine on the progression of atherosclerosis and the occurrence of clinical events. PREVENT Investigators // Circulation. -2000. -№ 102. -1503−1510.
  251. Pornin M., Harpey C., Allal J. of effects of trimetazidine of systemic hemodynamics in patients with coronary artery disease: a placebo- controlled study // Clin. Trials meta Anal. -1994. -№ 29. -P. 49−56.
  252. Rackley С., Russel R., Rogers W. et al. Clinical experience with glucose-insulin-potassium-potassium therapy in acute myocardial infarctuin // Am. Heart. J. -1981.-№ 102.-P. 1038−1049.-
  253. S., Rolinson В. Метаболическое действие свободных радикалов // Сердце и метаболизм. 2005. — № 14. — С. 3−7.
  254. Russel R., Mommessin J., Taegtmeyer H. Propionyl-L-carnitine improvement in contractile function of rat hearts oxidizing acetoacetate // Am. J. Physiol. -1995.-№ 268.-P. 441−447.
  255. Saddik M., Lopaschuk G. Myocardial triglyceride turnover and contribution to energy substrate utilization in isolated working rat heart // J. Biol. Chem. 1991. -266.-8162−8170.
  256. Schelbert H.R. Linking myocardial metabolism and viabilis using radionuclide technigues // Eur. J. Cardiol.- 1999. -l.(suppl. О) 011−019.
  257. Schulze R, Vetter R. Dietery medium chain triglycerides can prevent changes in myosine and SR due to CPT 1 inhibition by etomoxir // Ann. NY. Acad. Sci.- 1995.-№ 726.-P. 353−355
  258. Sentex E., Sergiel J., Lucien A. Trimetazidine increase phospholipid turnover in ventricular myocyte // Mol. Cell. Biochem. 1997. -№ 175. -P. 153 162.
  259. Simkhovich B. Z., Shutenko Z: V., Meirena D. V. et al 3- (2, 2,2 -Trimethylhydrazinum) propionate (THP) — a novel y Butyrobetaine hydroxylase inhibitor with cardioprotective properties // Biochem. Pharmacol. — 1988. — Vol. 2, № 37.-P. 195−202.
  260. Skarda I., Dzerve V., Klincare D. et al. Mildronate of a new drug for treatment of chronic heart failure // Scandinavian Cardiovasc. J. -1997. -№ 31.-Supll. 45:22.
  261. Steapoole P. The pharmocology of dichloroacetate // Metabolism.- 1989.-№ 38.-P. 1184−1144.
  262. Sun E.J., Xu Z., Stamlerg S., Meissner G. The skeletal calcium release channel: conpled 02 sensor and NO signaling functions // Cell.- 2000. № 102. -P. 499−509.
  263. Szwed H., Pachocki R., Domzal- Bochenska M., Efficacite et tolerance de la trimetazidine, antiangoreus hemodynamigue dans I’angor d' effort stable. TRIMPOL I une etude multi- centrigue // Presse Med. -2000. -Vol. 10,№ 29. -P. 533−538.
  264. Szwed H., Sadowsky Z., Pachocki R. et al. The antiischemic effects and tolerability of trimetazidine in coronary diabetic patients. A substudy from TRIMPOL -1 // Cardiovasc. Drugs Ther. -1999. -Vol.3, № 13. -P.217−222.
  265. Szwed H., Sadowsky Z., Pachocki R. et al. Efficacy and safety of trimetazidine in patients with stable angina under blocker therapy: TRIMPOL II Multicenter study // Eur. Heart J: — 1999. — № 20. -Abstract № 2516.
  266. Taegtmeyer H., King L.M., Jones B.E. Energy substrate metabolism, myocardial ischemia, and targets for pharmacotherapy// Am. J. Cardiol.-l 998.-82.-54K-6IK.
  267. Tateno M., Tamaki N., Yukihiro M. et al. Assessment of fatty acid uptake in ischemic heart disease without myocardial infarction // N. Nucl. Med.- 1996.-№ 37.-P.1981−1985.
  268. Teo K., Yusuf S., Furberg D. et al. Effects of prophylactic antiarrhythmic drug therapy in acute myocardial infarction // JAMA. -1993.-№ 270.-P. 1589−1595.
  269. Troosters T., Gosselinc R., Decramer M. Six minute walking test in’healthy elderly subjects // Eur. Respir. J. 1999. — № 14. — P. 270−274.
  270. Vetra A., Sefere M., Skarda I. et al. Combined treatment of neurologic patients: enhancement of early rehabilitation results due to inclusion of mildronate // Proc. Latvian Acad. Sci., Sect. B.- 2001. Vol. 55, № 2−3.- P.80−85.
  271. Williams A., Coakley J. Automated analysis mitochondrial enzymes in cultured skin fibroblasts // Anal. Biochem.-1998.-Vol. 2,№ 259.-P.176−180.
  272. Williams F.M., Tanda K., Kus M. et al. Inhibition of neutrophil accumulation in ischemic reperfused myocardium in the rabbit by trimetazidine // Mol. Cell. Cardiol. -1992.-№ 24.-Supl. 1:90.
  273. Wisneski J., Stanley W., Neese R. Effects of acute hyperglycaemia on myocardial glycolytic activity in humans // J. Clin. Invest. 1990. — 85. — 16 481 656.
  274. Woloshin S., Schwartz L.M. Welch G.H. The Rise of Death by Age, Sex, and Smoking Status in the United States: Putting Health Risks in Context // Journal of the National Cancer Institute .-2008.-doi: 10.1093/jnci/djnl 124.
  275. Yanagisawa T. Simultaneous assessment of the effects of trimetazidine on the myocardium and coronary vasculature of the dog // Arch. Int. Pharmacodyn Ther.-1979.-№ 237.-P. 316−29.
  276. Cigarette Smoking Among Adults United States, 2207. Morbidity and Mortality Weekly Report. -2008.-Vol.45,№ 57.-P: 1221−1226.
  277. Energy substrate metabolism1 as target- for pharmacotherapy in ischemic and reperfused heart muscle // Heart and Metabolism. -1998.-№ l.-P. 5−9.
  278. Mildronate (MET -88) antianginal, cardioprotectant // Drugs Fut. — 2001. -Vol.1, № 26.-82p.
  279. The Task Force for Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology // Eur Heart J.- 2005.- № 26.- P. l 115−11 140.
  280. The task force on the management of stable angina pectoris of the European Society of Cardiology. Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summary // Eur. Heart.- 2006.-№ 27. -P.1341−1381.
  281. The Task Force on beta-blockers of the European Society of Cardiology. Expert consensus document on b-adrenegic receptor blockers // Europ. Heart J., 2004.-№ 25.-P. 1341−1362.
  282. World Health Organization (WHO)/International Society of Hypertension (ISH) statement on management of hypertension // J. Hypertens.- 2003.-№ 21.-P. 19 831 992.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?