Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Клинико-функциональное состояние микроциркуляции легких и кожи в сопоставлении с активностью системы гемостаза у больных бронхиальной астмой

Диссертация: Клинико-функциональное состояние микроциркуляции легких и кожи в сопоставлении с активностью системы гемостаза у больных бронхиальной астмой
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Диссертация изложена на 132 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы собственных наблюдений, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 25 таблицами и 13 рисунками. Указатель литературы содержит 201 наименование (92 отечественных и 109 зарубежных авторов). A.B. и соавт., 2001; Федосеев Г. Б., 2001). Среди больных… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Микроциркуляция слизистой бронхов и реактивность — 11 микрососудов у больных бронхиальной астмой
    • 1. 2. Особенности кровоснабжения кожи
    • 1. 3. Капилляроскопия как метод исследования сосудов — 22 микроциркуляторного русла
    • 1. 4. Изменения микроциркуляции легких у больных бронхиальной — 24 астмой
    • 1. 5. Изменения сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза у — 25 больных бронхиальной астмой
    • 1. 6. Изменения агрегационной функции эритроцитов у больных — 28 бронхиальной астмой
    • 1. 7. Изменения коагуляционного звена гемостаза у больных — 30 бронхиальной астмой
  • Глава 2. Пациенты и методы исследования
    • 2. 1. Характеристика обследованных лиц
      • 2. 1. 1. Клиническая характеристика больных бронхиальной астмой
      • 2. 1. 2. Критерии отбора группы практически здоровых лиц
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Капилляроскопия
      • 2. 2. 2. Внутрисосудистая агрегация тромбоцитов
      • 2. 2. 3. Агрегация эритроцитов
      • 2. 2. 4. Оценка плазменного звена системы гемостаза
      • 2. 2. 5. Высокочастотная ультразвуковая допплерография
      • 2. 2. 6. Проба с ацетилхолином в исследовании реактивности сосудов
      • 2. 2. 7. Перфузионная сцинтиграфия легких
      • 2. 2. 8. Методы статистической обработки
  • Глава 3. Результаты проведенных исследований
    • 3. 1. Характеристика показателей капилляроскопии
    • 3. 2. Характеристика микроциркуляторного кровотока в коже и реактивности сосудов кожи у больных бронхиальной астмой и здоровых лиц
    • 3. 3. Характеристика показателей клеточного звена системы гемостаза у больных бронхиальной астмой
    • 3. 4. Характеристика показателей плазменного звена системы гемостаза у больных бронхиальной астмой
    • 3. 5. Характеристика показателей микроциркуляции легких у больных бронхиальной астмой
    • 3. 6. Сравнение результатов сцинтиграфии и эндотелий-зависимой дилатации сосудов микроциркуляторного русла кожи
    • 3. 7. Корреляционные связи между показателями капилляроскопии показателями клеточного звена гемостаза, перфузии легких, реактивности сосудов
    • 3. 8. Взаимосвязь между показателями капилляроскопии, реактивности сосудов, микроциркуляции легких, системы гемостаза и клинико-лабораторными данными

Клинико-функциональное состояние микроциркуляции легких и кожи в сопоставлении с активностью системы гемостаза у больных бронхиальной астмой (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

.

В последние десятилетия отмечается рост заболеваемости бронхиальной астмой (до 10% взрослого населения индустриально развитых стран) (Чучалин А.Г., 1997; Федосеев Г. Б., 2001; Braman S.S., 1993). Обращает внимание увеличение числа пациентов с тяжелым течением заболевания (до 30%) и поливалентной аллергией, в том числе на лекарственные препараты (Емельянов.

A.B. и соавт., 2001; Федосеев Г. Б., 2001). Среди больных с тяжелым течением бронхиальной астмы (БА) велико число лиц, получающих стероидную терапию, часть из которых является гормонозависимыми пациентами. Лечение глюкокортикоидами может быть причиной возникновения нарушений со стороны системы гемостаза (Трофимов В.И. и соавт., 2001).

Показано, что БА, сопровождают изменения в системе гемостаза и микроциркуляции (Минеев В.Н., 1993; Петрищев H.H. и соавт., 1993; Амосов.

B.И., 1996; Banach-Wawzenczyk Е. et al., 2000; Ulfman L.H. et al., 2003).

Имеются сведения о нарушении у больных БА клеточного и плазменного звеньев гемостаза со сдвигом в этих системах в сторону гиперкоагуляции (Миронова Ж.А., 1998; Савицкая Ж. С., 2004). При сцинтиграфическом изучении микроциркуляции в легких получены данные, свидетельствующие о ее нарушении при БА (Лукина О.В., 2003). Исследование реактивности микрососудов кожи и микрососудов слизистой носа у больных БА дало основание сделать заключение о ее нарушениях (Меншутина М.А., 2005). Единичные работы посвящены изучению микроциркуляции сосудов конъюнктивы у больных БА, и авторы этих исследований констатируют наличие изменений (Сергеева K.M. и соавт., 1999; Шишкина М. И., 1995, 2000). Однако отсутствуют работы, посвященные анализу взаимосвязей изменений в микрососудах легких и кожи с активностью системы гемостаза.

Актуальность темы

диссертационной работы определяется необходимостью доказательства взаимосвязи морфо-функциональных изменений сосудов микроциркуляторного русла легких и дистантно расположенных микрососудов кожи конечностей с изменениями сосудисто-тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза у больных БА в различные фазы течения заболевания.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Выявить свидетельства системности нарушений микроциркуляции при бронхиальной астме, возможную их связь с изменениями системы гемостаза, а также определить характер влияний глюкокортикоидной терапии на микроциркуляторные расстройства.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Определить состояние микроциркуляторного русла кожи методом капилляроскопии у больных бронхиальной астмой в разные фазы течения заболевания (до и после глюкокортикоидной терапии).

2. Изучить эндотелий-зависимые реакции сосудов кожи у больных бронхиальной астмой с различной тяжестью и фазой течения заболевания (до и после глюкокортикоидной терапии).

3. Оценить состояние микроциркуляции в легких методом сцинтиграфии у больных бронхиальной астмой в разные фазы течения заболевания (до и после глюкокортикоидной терапии).

4. Установить характер изменений агрегации эритроцитов, внутрисосудистой активации тромбоцитов у больных бронхиальной астмой в разные фазы течения заболевания (до и после глюкокортикоидной терапии).

5. Изучить взаимосвязь изменений капилляроскопической картины микроциркуляторного русла кожи с результатами исследования реактивности сосудов кожи и системы гемостаза, состоянием микроциркуляции в легких, с показателями лабораторного исследования и показателями вентиляции легких (функции внешнего дыхания).

6. Выявить у больных бронхиальной астмой особенности микроциркуляции в легких и на периферии, установить их возможную связь как между собой, так и с изменениями системы гемостаза.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА Впервые у больных БА проведено комплексное исследование, позволившее оценить достоверную взаимосвязь функциональных нарушений и морфологических изменений микроциркуляторного русла кожи с состоянием микроциркуляции в легких и с показателями клеточного звена гемостаза, что свидетельствует о системности нарушений в сосудистом русле.

Впервые у больных БА выявлена связь выраженности нарушений архитектоники сосудов микроциркуляторного русла кожи и перфузии легких с фазой обострения заболевания.

Впервые установлено, что нарушения микроциркуляции в легких, дистантно расположенных сосудах кожи конечностей у больных БА носяг распространенный характер, взаимосвязаны с активацией клеточного звена гемостаза и обусловлены системной эндотелиальной дисфункцией.

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ Комплексная оценка микроциркуляции в коже и легких наряду с изучением системы гемостаза дает возможность более полно оценить состояние больных БА и внести дополнения в традиционную патогенетическую терапию.

Показано, что глюкокортикоиды при обострении БА улучшают микроциркуляцию в легких и в коже, снижая агрегационную активность тромбоцитов, однако повышают агрегационную активность эритроцитов.

С целью назначения адекватной патогенетической терапии доказана необходимость проведения у больных БА в фазу обострения заболевания комплексной оценки микроциркуляторных нарушений с изучением реактивности микрососудов и определением состояния плазменного и клеточного звеньев гемостаза.

Для ранней диагностики вазомоторной дисфункции эндотелия рекомендована проба с фокальным действием ацетилхолина на кожу, поскольку доказана взаимосвязь нарушений микроциркуляции с дисфункцией эндотелия.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

— У больных бронхиальной астмой микроциркуляторные нарушения в легких и коже подобны, что свидетельствует об их системной природе и тесно связаны с активацией сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза.

— Нарушения микоциркуляции легких и кожи у больных бронхиальной астмой более выражены в фазе обострения заболевания.

— Степень выраженности вазомоторной формы дисфункции эндотелия более выражена в фазу обострения бронхиальной астмы и не зависит от тяжести течения заболевания.

— В фазе обострения бронхиальной астмы активировано сосудисто-тромбоцитарное звено гемостаза.

— Нарушения микроциркуляции и повышение агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов влияют на степень выраженности бронхообструктивного синдрома.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ Основные положения работы доложены на научно-практической конференции «Актуальные вопросы пульмонологии и клинической аллергологии», посвященной 100-летию кафедры госпитальной терапии им. акад. М. В. Черноруцкого СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова (VI Булатовские чтения, 2001 г.), на научно-практических конференциях «Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике» (СПб., 2002, 2004), on European Respiratory 15th Annual Society Congress.

Copenhagen, Denmark, 2005), на научно-практической конференции с международным участием «Микроциркуляция в клинической практике» (Москва, 2006).

Результаты и выводы диссертационной работы внедрены в учебный процесс на кафедрах госпитальной терапии, патофизиологии с курсом клинической патофизиологии, клинической лабораторной диагностики ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

По материалам диссертации опубликовано 6 научных работ, две из них в реферируемых журналах и одна в зарубежной печати.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация изложена на 132 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы собственных наблюдений, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 25 таблицами и 13 рисунками. Указатель литературы содержит 201 наименование (92 отечественных и 109 зарубежных авторов).

110 выводы.

1. Нарушения микроциркуляции у больных бронхиальной астмой носят системный характер и взаимосвязаны с активацией клеточного звена гемостаза.

2. Морфо-функциональные изменения микроциркуляторного русла кожи более выражены в фазе обострения бронхиальной астмы.

3. У больных бронхиальной астмой реактивность сосудов кожи, опосредуемая эндотелием, снижена в фазе обострения.

4. У больных бронхиальной астмой степень выраженности диффузных и локальных нарушения микроциркуляции легких связана с обострением заболевания.

5. У больных бронхиальной астмой в фазе обострения усилена внутрисосудистая активация тромбоцитов и эритроцитов, что может быть обусловлено активностью воспаления.

6. Нарушения микроциркуляции в легких и повышение агрегантного потенциала тромбоцитов и эритроцитов увеличивают степень выраженности бронхообструктивного синдрома.

7. У больных бронхиальной астмой глюкокортикоидная терапия приводит к улучшению морфо-функционального состояния микроциркуляторного русла кожи и легких, снижению агрегационной активности тромбоцитов и повышению агрегационной активности эритроцитов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В фазе обострения бронхиальной астмы целесообразно проведение комплексной оценки состояния микроциркуляции легких и кожи с исследованием реактивности микрососудов в сочетании с оценкой обоих звеньев системы гемостаза, что даст возможность более точной диагностики и обеспечит адекватную патогенетическую терапию.

2. Проба с ацетилхолином может быть использована для оценки степени выраженности нарушений микроциркуляции в различные фазы течения бронхиальной астмы.

3. Учитывая выявленные у больных бронхиальной астмой нарушения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и функционального состояния эндотелия, целесообразно включение дезагрегантов и эндотелиотропных препаратов (весел дуэ ф) в комплексную терапию.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Агаев М. М, Гамидов И. М. Состояние микроциркуляторного русла ногтевого ложа у больных хронической уремией // Тер. архив. 1989. -Т. 61, № 12.-С. 86−89.
  2. Айвазян С. А, Мхитарян B.C. Прикладная статистика и основы эконометрики. М.: ЮНИТИ, 1998. — 1022 с.
  3. Р.Т. Капилляроскопические типы микроангиопатии при системной склеродермии // Материалы международной конференции «Гемореология и микроциркуляция». Ярославль. — 2003. — С.25.
  4. K.M., Татарский А. Р., Арсеньева E.H. и соавт. Содержание фактора активации тромбоцитов в плазме крови больных бронхиальной астмой. Влияние тромбоцитафереза // Пульмонология. 1993. — № 3. — С. 29−31.
  5. В.И. Комплексное рентгенофункциональное и радионуклидное исследование в диагностике хронических заболеваний легких: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Л., 1990. — 24 с.
  6. В.Л. Частная гистология человека. (Краткий обзорный курс): Учебник. СПб.: Сотис, 2001. — 304 с.
  7. А.М. Заболевания вегетативной нервной системы // М.: Медицинское информационное агентство. 2000. — 752 с.
  8. Т.Д. Механизмы гуморальной регуляции сосудистого тонуса. Часть1 // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2002а. — № 3. -С.68−77.
  9. Т.Д. Механизмы гуморальной регуляции сосудистого тонуса. Часть2 // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2002Ь. — № 4. -С. 68−73.
  10. Н.Ю. Радионуклидные исследования легких при неспецифических заболеваниях // Медицинская радиология. 1982. -№ 10.-С. 48−53.
  11. О.К. Актуальные процессы гемостаза в клинической практике. -М., 1987. 181 с.
  12. И.А., Чурина С. К., Шаляпина В. Г., Янушкене Т. С. С а" -связывающая способность тромбоцитов крыс с гидрокортизон-вызванной стероидной гипертензией // Физиологический журнал им. И. М. Сеченова. -1993.-№ 8.-С. 83−89.
  13. М.Б. Перспективы изучения тканевого кровотока методом высокочастотной ультразвуковой допплерографии // Материалы научно-практической конференции «Методы исследования микроциркуляции в клинике». СПб. — 2002. — С. 28−40.
  14. С. Медико-биологическая статистика. М.: Практика, 1998. — 459 с.
  15. Ю.М. Гемостаз на этапах формирования ХНЗЛ // Материалы 2-го Всесоюзного научного конгресса по болезням органов дыхания. 1991. — С. 154.
  16. О.А. Пептиды в кардиологии. Биохимия. Физиология. Патология. Информация. Анализ. М: Материк Альфа. — 2000. — 143 с.
  17. И.И., Шестакова М. В., Кочемасова Т. В. и соавт. Дисфункция эндотелия в развитии сосудистых осложнений сахарного диабета // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2001. — Т. 87, № 8. — С. 1073−1084.
  18. Н., Смит Г. Прикладной регрессивный анализ. М.: Финансы и статистика, 1986. — Т. 1. — 366 с.
  19. Е.В. Аспириновая бронхиальная астма: патогенез, диагностика, лечение: Автореф. дис. .докт. мед. наук: 14.00.43- 14.00.16 / СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова. СПб., 2001. — 34 с.
  20. Е.В. Особенности функциональной активности тромбоцитов у больных «Аспириновой» бронхиальной астмой // Клиническая медицина. -1991. -№ 9.-С. 26−29.
  21. A.B. и соавт. Лекарственная аллергия // Частная аллергология. Т.2 / Под ред. Г. Б. Федосеева. СПб.: Нормед-Издат, 2001. — С. 255−286.
  22. Ена Я.М., Шелест. Л.Ю., Шкапко В. Д. и соавт. Внутрисосудистое свертывание при заболеваниях органов дыхания // Тер. архив. 1990. -№ 3. — С. 138−143.
  23. B.C. и соавт. Возможности лечебной коррекции нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза и реологии крови у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. 1996. — № 5. — С. 22−26.
  24. В.И. и соавт. Изменение агрегационной активности тромбоцитов при облучении крови гелий-неоновым лазером и красными светодиодами // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1998. — Т. 126, № 12.-С. 645−648.
  25. H.A. Особенности функционального состояния тромбоцитов, антитромбогенной и вазорегулирующей активности сосудистой стенки у больных бронхиальной астмой: Автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.43 / Сарат. гос. мед. ун-т. Саратов, 2000. — 26 с.
  26. М.М., Присяжиюк И. В., Шаповалова Т. Г. и соавт. Влияние медикаментозной терапии бронхиальной астмы на систему микроциркуляции и гемостаз // Пульмонология. 2002. — № 2. — С. 17−21.
  27. JI.M. и соавт. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания при бронхиальной астме // Тер. архив. 1984. — № 3. -С. 17−21.
  28. В.И., Гурова O.A., Долина Г. И. и соавт. Состояние микроциркуляции в коже у детей, больных бронхиальной астмой // Микроциркуляция и гемореология: Материалы Второй Международной конференции. Ярославль — Москва, 1999.-С. 173−174.
  29. В.П., Мельман Е. П., Нейко Е. М., Шутка Б. В. Гистофизиология капилляров. СПб., Наука. — 1994. — 234 с.
  30. П.М. Лучевые методы в диагностике заболеваний органов дыхания // Русский медицинский журнал. 2001. — Т. 9, № 5. — С. 197−200.
  31. А.И. Клиническая нейроангиофизиология конечностей (периваскулярная иннервация и нервная трофика) // М.: 11а>чный мир. -2003.-328 с.
  32. А.И., Глущенко Г. В., Меншутина М. А., Степанян М. Л. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание: Пособие / Под ред. В. Л. Эмануэля, H.H. Петрищева. СПб., 2002. — 33 с.
  33. О.В. Особенности нарушений гемореологии у больных бронхиальной астмой: Автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.43 / ВНИИП. -Л., 1990.-26 с.
  34. Т.М. Особенности поверхностной архитектоники эритроцитов и их клинико-патогенетическое значение при бронхиальной астме. Автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.43 / СПбГМУ им. акад. ИЛ 1. 11авлова. С116., 2000.-21 с.
  35. О.В. Комплексное лучевое исследование в диагностике обструктивных болезней легких. Автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.19/ СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова. СПб., 2003. — 16 с.
  36. Е.Б., Малышев Ю. В., Архипенко Ю. В. Оксид азота в сердечнососудистой системе: роль в адаптационной защите // Вестник Академии Медицинских наук. 2000. — № 4. — С. 16−21.
  37. В.Н., Трофимов В. И., Александрии В. А. и соавт. Роль изменения функционирования нервной системы в патогенезе аллергических заболеваний. // В кн.: Общая аллергология. Т. 1. / Под ред. Г. Б. Федосеева -СПб, Нордмед-Издат, 2001. С. 405−423.
  38. С.Ю., Смирин Б. В., Малышев И. Ю. и соавт. Коррекция NO-зависимых сердечно-сосудистых нарушений с помощью к адаптации к гипоксии // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. — 2001. — Т. 87, № 1. — С. 110−117.
  39. H.A., Гаврилова С. А., Графов М. А. и соавт. Секреторная функция эндотелия как фактор регуляции сосудистого тонуса в норме и при патологии сердечно-сосудистой системы // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова.-2001.-Т. 87, № 11.-С. 1518−1526.
  40. М.А. Механизмы вазомоторной формы дисфункции эндотелия: Автореф. дис.. докт. мед. наук: 14.00.16- 14.00.05 / СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова. СПб., 2005. — 42 с.
  41. М.А., Васина Е. Ю. Реактивность сосудов кожи у пациентов с болезнью Рейно // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2003. Т.6, № 2. — С.43−47.
  42. JI.O. Гемокоагуляционные сдвиги при бронхоастматическом статусе: Автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.43 / Тбил. гос. мед. ун-т. -Тбилиси, 1987.-26 с.
  43. В.Н. Патогенетические и клинические аспекты нарушений мембрано-рецепторного комплекса эритроцитов при бронхиальной астме. Автореф. дис.. доктор, мед. наук: 14.00.43 / 1 ЛМИ им. акад. И. П. Павлова.-Л., 1993.-26 с.
  44. В.Н. Роль эритроцитов в патогенезе бронхиальной астмы -нетрадиционные аспекты // Тер. архив. 1990. — Т. 62, № 12. — С. 119−121.
  45. .А. Влияние глюкокортикоидной терапии на показатели системы гемостаза у больных бронхиальной астмой: Автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.43 / СПбГМУ СПб, 1998. — 26 с.
  46. Н.В. Нарушения тромбоцитарного звена гемостаза и их связь с симпатомиметиками короткого действия при бронхиадбной астме: Автореф. дис.. канд. мед. наук. 14.00.05 / Ом. гос. мед. академия. 1999, -24 с.
  47. H.H. Гемостаз: физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний. СПб. — 1999. -76 с.
  48. H.H. Кровоснабжение кожи // Физиология кровообращения: Физиология сосудистой системы / Ред. Б. И. Ткаченко. Л.: Наука, 1984. -С. 533−546.
  49. H.H. Патогенетическое значение дисфункции // Омский научный вестник. 2005. — Т. 13, № 1. — С. 20−22.
  50. H.H. Современные аспекты эндотелиопротекции в клинической практике // Ангиопротекция в практике терапевта: Материалы Ш Конгресса терапевтов Санкт-Петербурга и Северо-Западного Федерального округа России. СПб., 2004. — С. 3−6.
  51. H.H., Власов Т. Д. Физиология и патофизиология эндотелия // В кн.: Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция / Под ред. Н. Н. Петрищева. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003. -С. 4−38.
  52. H.H., Власов Т. Д., Меншутина М. А., Васина Е. Ю. Методы оценки функционального состояния эндотелия // Труды Ш-ей международной научно-практической конференции. Витебск: ВГМУ. -2004.-С. 219−224.
  53. Дж. Справочник по вычислительным методам статистики. М.: Финансы и статистика, 1982. — 344 с.
  54. И.В. Состояние системы гемостаза у больных бронхиальной астмой на фоне курсовой медикаментозной терапии (глюкокортикоиды, метилксантины, сальтос): Автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.43 / Сарат. гос. мед. ун-т. Саратов, 1999. — 22 с.
  55. А.П., Зелепукина Н. Ю. Дисфункция эндотелия у больных хроническим гломерулонефритом в различных стадиях почечной недостаточности // Нефрология и диализ. 2001. — Т. 3, № 4. — С. 39−46.
  56. А.П., Кароли H.A. Изменение функциональной активности тромбоцитов и антитромбогенной активности стенки сосудов у больных бронхиальной астмой на фоне терапии системными глюкокортикостероидами // Пульмонология. 1999. — № 3. — С. 43−47.
  57. Р. Справочник по непараметрической статистике. Современный подход. М.: Финансы и статистика, 1982. — 198 с.
  58. В. Н. Свертывание крови при бронхиальной астме: Автореф. дис. .канд. мед. наук: 14.00.43 / Иркутский гос. мед. институт. Иркутск, 1973.-20 с.
  59. Д. Статистические методы в медицинских научных исследованиях. М.: Медицина, 1968. — 419 с.
  60. K.M. и соавт. Диагностика и лечение реологических нарушений при бронхиальной астме у детей // Материалы 2-го Всесоюзного научного конгресса по болезням органов дыхания. 1991. — С. 156.
  61. М.Л. Механизмы гемостаза и типовые формы его нарушения // В кн.: Клиническая патофизиология / Под ред. В. А. Алмазова,
  62. H.H. Петрищева, E.B. Шляхто, H.B. Леонтьевой. M: ВУНМЦ, 1999. — С. 408−450.
  63. А.Р. и соавт. Изучение функционального статуса тромбоцитов у больных с различными формами бронхиальной астмы // Пульмоноло! ия. -1993. -№ 3.- С. 149−151.
  64. А.Р., Эсмирова A.C. Роль тромбоцитов в патогенезе некоторых форм бронхиальной астмы // Тер. архив. 1990. — № 3. — С. 149−151.
  65. В.И. Глюкокортикоидные гормоны // Общая аллергология. Т.1 / Под ред. Г. Б. Федосеева. СПб.: Нормед-Издат., 2001. — С. 631−637.
  66. В.И. Глюкокортикоидная зависимость и резистентность // Бронхиальная астма: Библиотека врача общей практики. Т.2 / Под ред. Г. Б. Федосеева. СПб.: Медицинское информационное aieHieiBO, 1996. -С. 161−165.
  67. В.И. и соавт. Гормонозависимая бронхиальная аеша: особенности патогенеза, клиники и лечения // Ученые записки Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова. 2001. — Т. VIII, № 1. — С. 52−56.
  68. Е.И. и соавт. Лучевая диагностика в оценке дисфункции легких при бронхиальной астме // Вестник рентгенологии и радиологии. 1993. — № 1. — С. 37−40.
  69. В.Ю. Статистический анализ в биологических и медицинских исследованиях. М.: Медицина, 1975. — 295 с.
  70. З.Д., Бессмельцев С. С., Котовщикова М. А. Методы исследования агрегации, вязкости и деформируемости эритроцитов: Методические рекомендации. Л., 1989. — 12 с.
  71. Г. Б. Бронхиальная астма // Общая аллергология. Т. 2 / Под ред. Г. Б. Федосеева.-СПб.: Нормед-Издат., 2001. С. 64−138.
  72. Г. Б., Хлопотова Г. П. Бронхиальная астма. Л.: Медицина. Ленингр. отд-ние, 1988.-271 с.
  73. ., Нил Э. Кровообращение. М., Медицина. — 1976. — 463 с.
  74. А.М., Александров П. Н., Алексеев О. В. Микроциркуляция. 2-е изд. стереотип./АМН СССР. М.: Медицина, 1984, 432 с.
  75. А.Г. и соавт. Электронно-микроскопическая характеристика тромбоцитов крови больных бронхиальной астмой при тромбоцитаферезе // Пульмонология. 1993. — № 3. — С. 38−47.
  76. В.П., Коркушко О. В., Саркисов К. Г. и соавт. Влияние амлодипина на функцию эндотелия и микроциркуляцию // Материалы международной конференции «Гемореология и микроциркуляция». Ярославль. — 2003. -С. 41.
  77. А.Г. Бронхиальная астма. М.: Изд. Дом «Рус. Врач», 1997.-142с.
  78. A.C. и соавт. Метод определения внутрисосудистой активации тромбоцитов и его значение в клинической практике // Клин. лаб. диагностика. 1997. — № 2. — С. 23−35.
  79. A.C. Изменение формы тромбоцитов как показатель их внутрисосудистой активации // Клинико-лабораторная диагностика предтромбоза и тромботических состояний. СПб.: ЛенНИИ гематологии и переливания крови. — 1991. — С. 38−51.
  80. A.C. Морфологическая оценка повышенной внутрисосудистой активации тромбоцитов: Методические рекомендации. СПб., 1996. — 18 с.
  81. А.Н., Кирилюк Д. В. Дисфункция эндотелия у пациентов с прогрессирующими заболеваниями почек // Нефрология. 2005. — Т. 9, № 2.-С. 16−22.
  82. М.И. Реакции микроциркуляторного русла в периоде ремиссии бронхиальной астмы у детей и под влиянием баротерапии // Ученые записки СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова. 2000. — Т. VII, № 4. — С. 32−37.
  83. М.И. Состояние конъюнктивальной микроциркуляции и проницаемости капилляров при бронхиальной астме у детей в процессе баротерапии // Впервые в медицине. 1995. — № 1. — С. 72−73.
  84. В.М., Евдокимова Т. Б. Роль эритроцитов в патогенезе нарушений гемостаза // Клин. мед. 1986. — № 9. — С. 74−77.
  85. Al-Ali М.К., Howarth Р.Н. Nitric oxide and respiratory system in health and disease. // Respir. Med. 1998. — Vol. 92. — P. 701−715.
  86. Austen S.K., Coombes J.S., Fassett R.G. Homocysteine-lowering therapy in renal disease // Clin. Nephrol. 2003. — Vol. 60. — P. 375−385.
  87. Banach-Wawzenczyk E. et al. Fibrinolysis system in bronchial asthma after prednisolone treatment // Pol. Merkuriusz. Lek. Vol. 7, № 43. — P. 9−11.
  88. Barnes P.J. Cytokine-directed therapies for the treatment of chronic airway diseases // Cytokine Growth Factor Rev. 2003. — Vol. 14, № 6. — P. 511−522.
  89. Barnes P.J. Effect of bradykinin on airway function // Agents and actions. -1992,-Vol. 38, suppl., pt. 3.-P. 432−438.
  90. Barnes P.J. Sensory nerves, neuropeptides, and asthma // Ann. N. Y. Acad. Sci.- 1991,-Vol. 629.-P. 359−370.
  91. Benchetrit S., Green J., Katz D., Bernheim J., Rathaus M. Early endothelial dysfunction following renal mass reduction in rats // Eur. J. Clin. Invest. -2003, — Vol. 33, № 1. P. 26−31.
  92. Blockmans D., Beyens G., Verhaeghe R. Predictive value of nailfold capillaroscopy in the diagnosis of connective tissue diseases // Clin. Rheumatol.- 1996.-Vol. 15.-P. 148−153
  93. Bollinger A., Fagrell B. Clinical Capillaroscopy // Toronto, Canada: Hogrefe et Huber. 1990.-324 p.
  94. Bolz S.S., Fisslthaler B., Pieperhoff S. et al. Antisense oligonucleotides against cytochrome P-450 2C8 attenuate EDHF-mediated Ca changes and dilation in isolated resistance arteries // FASEB J. 2000. — Vol. 14. — P. 255−260.
  95. Braman S.S. Asthma in the elderly patients // Clin. Chest Med. 1993. — Vol.14, № 3. — P. 413−422.
  96. Braverman I.M. The cutaneous microcirculation // J. Invest. Dermatol. 2000. -Vol. 5.-P. 3−9.
  97. Braverman I.M. Ultrastructure and organization of the cutaneous microvasculature in normal and pathologic states // J. Invest. Dermatol. 1989. -Vol. 93, suppl. — P. 2S-9S.
  98. Braverman I.M., Keh-Yen A. Ultrastructure of the human dermal microcirculation. III. The vessels in the mid- and low dermis and subcutaneous fat // J. Invest. Dermatol. 1981. — Vol. 77. — P. 297−304.
  99. Braverman I.M., Keh-Yen A. Ultrastructure of the human dermal microcirculation. IV. Valve-containing collecting veins at the dermal-subcutaneous junction //J. Invest. Dermatol. 1983. — Vol. 81. — P. 438−442.
  100. Braverman I.M., Sibley J. Ultrastructural and 3-dimensional analysis of the contractile cells of the cutaneous microvasculature // J. Invest. Dermatol. 1990. -Vol. 95.-P. 90−96.
  101. Braverman I.M., Yen A. Ultrastructure of human dermal microcirculation II. The capillary loops of the dermal papillae // J. Invest. Dermatol. 1977. — Vol. 68. — P. 44−52.
  102. Brown L.F., Detmar M., Claffey K. et al. Vascular permeability factor/vascular endothelial growth factor: a multifunctional angiogenic cytokine // EXS. 1997. — Vol. 79.-P. 233−269.
  103. Burgio V.L., Zupo S., Roncella S. et al. Characterization of EN4 monoclonal antibody: a reagent with CD31 specificity // Clin. Exp. Immunol. 1994. — Vol. 96.-P. 170−176.
  104. Burnstock G. Integration of factors controlling vascular tone. Overview // Anesthesiology. 1993.-V. 79, № 6.-P. 1368−1370.
  105. Caballero A.E., Arora S., Saouaf R. et al. Microvascular and macrovascular reactivity is reduced in subjects at risk for type 2 diabetes // Diabetes. 1999. -Vol. 48.-P. 1856−1862.
  106. Cella G., Sbarai A., Mazzaro G. et al. Plasma markers of endothelial dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease // Clin. Appl. Thromb. Hemost. — 2001. Vol. 7, № 3. — P. 205−208.
  107. Charan N., Turk G., Ripley R. Measurement of bronchial arterial blood flow and bronchovascular resistance in sheep // J. Appl. Physiol. 1985. — Vol. 59. -P. 305−308.
  108. Chen Y.F., Oparil S. Endothelial dysfunction in the pulmonary vascular bed // Am. J. Med. Sci. 2000. — Vol. 320, № 4. — P. 223−232.
  109. Chien J. et al. Red cell aggregation by macromolecules: roles of surface adsorbtion and electrostatic repulsion // J. Supramol. Struct. 1973. — Vol. 1, № 4.-P. 385−409.
  110. Christ G.J., Spray D.C., el Saban M. et al. Gap junctions in vascular tissues -evaluating the role of intercellular communication in the modulation of vasomotor tone // Circ. Res. 1996. — Vol. 79. — P. 631−646.
  111. Cines D.B., Keyl H.V., Levinson A.P. In vitro binding of an IgE protein to human platelets // J. Immunol. 1986. — Vol. 39, № 3. — P. 3433−3440.
  112. De Wit C., Roos F., Bolz S.S. et al. Impaired conduction of vasodilation along arterioles in connexin40 deficient mice // Circ. Res. 2000. — Vol. 86. -P. 649−655.
  113. Deffebach M., Widdicombe J. The bronchial circulation. In: Crystal R., West J. eds. The Lung Raven Press, New York. — 1991. — P. 741−757.
  114. Demoly P., Maly F.E., Mautino G. et al. VEGF levels in asthmatic airways do not correlate with plasma extravasation // Clin. Exp. Allergy. 1999. — Vol. 29. -P. 1390−1394.
  115. Detmar M., Brown L.F., Schon M.P. et al. Increased microvascular density and enhanced leukocyte rolling and adhesion in the skin of VPXjF transgenic mice // J. Invest. Dermatol. 1998. — Vol. 111. — P. 1−6.
  116. Di Stefano A., Maestrelli P., Roggeri A. et al. Upregulation of adgesion molecules in the bronchial mucosa of subjects with chronic obsructive bronchitis // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994. — Vol. 149. — P. 803−810.
  117. Dvorak H.F., Brown L.F., Detmar M., Dvorak A.M. Vascular permeability factor/vascular endothelial growth factor, microvascular hyperpermeability and angiogenesis//Am. J. Pathol. 1995. — Vol. 146.-P. 1029−1039.
  118. Emerson G.G., Segal S.S. Electrical activation of endothelium evokes vasodilation and hyperpolarization along hamster feed arteries // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2001.-Vol. 280.-P. H160-H167.
  119. Fagrell B. Advances in microcirculation network evaluation: an update // Int. J. Microcirc. Clin. Exp. 1995a.-Vol. 15, suppl. l.-P. 34−40.
  120. Fagrell B. Vital microscopy and pathophysiology of deep venous insufficiency // Int. Angiol. 1995b. — Vol. 14. — P. 18−22.
  121. Fehrenbach H., Kasper M., Haase M. et al. Differential immunolocalisation of VEGF in rat and human adult lung, and in experimental rat lung fibrosis. Light, fluorescence, and electronmicroscopy // Anat. Record. 1999. — Vol. 254. -P. 61−73.
  122. Fernandes D.J., Xu K.-F., Stewart A.G. Anti-remodelling drugs for treatment of asthma: requirement for animal models of airway wall remodelling // Clin. Exp. Pharm. Psysiol.-2001.-Vol. 28.-P. 619−629.
  123. Fisslthaler B., Popp R., Kiss L. et al. Cytochrome P4502C is an EDliF synthase in coronary arteries // Nature. 1999. — Vol. 401. — P. 493−497.
  124. Furukawa K., Saleh D., Bayan F. et al. Co-expression of endothelin-1 and endothelin-converting enzyme-1 in patients with chronic rhinites // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 1996. — Vol. 14. — P. 248−253.
  125. Garrard C.S., Seidler A., McKibben A. et al. Spectral analysis of heart rate variability in bronchial asthma // Clin. Auton. Res. 1992. — Vol. 2, № 2. -P. 105−111.
  126. Gustafsson F., Holstein-Rathlou N.-H. Conducted vasomotor responses in arterioles: characteristics, mechanisms and physiological significance // Acta Physiol. Scand. Vol. 167, № l.-P. 11−21.
  127. Hainsworth R. Reflexes from the heart // Physiol. Rev. 1991. — Vol. 71. -P. 617−658.
  128. Hart P.H. Regulation of the inflammatory response in asthma by mast cell products // Immunol. Cell Biol. 2001. — Vol. 49, № 2. — P. 149−155.
  129. Hashimoto M., Tanaka H., Abe S. Quantitative analysis of bronchial wall vascularity in the medium and small airways of patients with asthma and COPD //Chest. -2005. -Vol. 127.-P. 965−972.
  130. Heng W., Wang G., Wang Z. The role of platelet activation in the pathogenesis of asthma // Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi. 2000. — Vol. 23, № 6. -P. 343−346.
  131. Hennessy E., White S., van der Touw T. et al. Control of resting bronchial haemodymamics in the awake dog // Am. J. Physiol. 1993. — Vol. 265. -P. 649−660.
  132. Holowatz L. A., Thompson C.S., Minson C.T., Kenney W.L. Mechanisms of acetylcholine-mediated vasodilatation in young and aged human skin // J. Physiol. 2005. — Vol. 563. — P. 965−973.
  133. Horiuchi T., Weller P.F. Expression of vascular endothelial growth factor by human eosinophils: upregulation by granulocyte macrophage colony-stimulating factor and interleukin-5 // Am. J. Resp. Cell. Mol. Biol. 1997. — Vol. 17. -P. 70−77.
  134. Hoshimo M., Takahashi M., Takai Y. et al. Inhaled corticosteroids decrease vascularity of the bronchial mucosa in patients with asthma // Clin. Exp. Allergy. -2001,-Vol. 31, № 5.-P. 722−726.
  135. Ignarro L.J. Biological actions and properties of endothelium-derived nitric oxide formed and released from artery and vein // Circ. Res. 1989. — Vol. 65, № 1. — P. 1−21.
  136. Indovina I., Cataldo M.G., Cricchio I. Vasomotor reactivity and capillary permeability in the dermis of asthmatic subjects // Boll. Soc. Ital. Biol. Sper. -1974. Vol. 50, № 8. — P. 475−479.
  137. Ito A., Hirota S., Mizuno H. et al. Expression of vascular permeability factor (VPF/VEGF) messenger RNA by plasma cells: possible involvement in the development of edema in chronic inflammation // Pathol. Internat. 1995. -Vol. 45. — P. 715−720.
  138. Jeffery P.K. Differences and similarities between chronic obstructive pulmonary disease and asthma // Clin. Exp. Allergy. 1999. — Vol. 29, № 2. — P. 14−19.
  139. Jensen-Urstad K., Johansson J. Gender difference in age-related changes in vascular function // J. Intern. Med. 2001. — Vol. 250, № 1. — P. 29−32.
  140. Joyce N.C., Haire M.F., Palade G.E. Contractile proteins in pericytes. II. Immunocytochemical evidence for the presence of two isomyosins in graded concentrations//J. Cell Biol.- 1985.-Vol. 100, — P. 1387−1395.
  141. Kato T., Iwama Y., Okumura K. et al. Prostaglandin H2 may be the endothelium-derived contracting factor released by acetylcholine in the aorta of the rat // Hypertension. 1990. — Vol. 15. — P. 475−482.
  142. Kharitonov S.A., Rajaulasingam K., O’Connor B. et al. Nasal nitric oxide is increased in patients with asthma and allergic rhinitis and may modulated by nasal glucocorticoids // J. Allergy Clin. Immunol. 1997. — Vol. 99. — P. 58−64.
  143. Kumar S.D., Emery M.J., Atkins N.D. et al. Airway mucosal blood flow in bronchial asthma // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998. — Vol. 158. -P. 153−158.
  144. Laviolette M., Bosse M., Chakir J., Boulet L.P. Mechanisms of corticosteroid resistance in asthma: role of airway remodelling // Can. Respir. J. 1998. — № 5. -P. 63−65.
  145. Li X., Wilson J.W. Increased vascularity of the bronchial mucosa in mild asthma // Am. J. Resp. Crit. Care Med. 1997. — Vol. 156. — P. 229−233.
  146. Lu Q., Eriksson M., Jogestrand T. et al. Micro- and macrocirculatory effects of apheresis in patients with familial hyperlipidemia // Ther. Apheresis and Dialysis.-2003.-Vol. 7, № l.-P. 115−120.
  147. Luscher T.F. Endothelium-derived relaxing and contracting factors: potential role in coronary artery disease // Eur. Heart. J. 1989. — Vol. 10. — P. 847−857.
  148. Marie I., Beny J.L. Endothelial dysfunction in murine model of systemic sclerosis // J. Invest. Dermatol. 2002. — Vol. 119, № 6. — P. 1379−1385.
  149. Martinet W., De Meyer G.R.Y., Herman A.G., Kockx M. Reactive oxygen species induce RNA damage in human atherosclerosis // Eur. J. Clin. Invest. -2004. Vol. 34, № 5. — P. 323−329.
  150. McDonald D.M. Neurogenic inflammation in the respiratory tract: actions of sensory nerve mediators on blood vessels and epithelium of the airway mucosa // Am. Rev. Respir. Dis. 1987. — Vol. 136. — P. 65−72.
  151. McIlveen S. Bronchovascular role in pulmonary congestion // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2000. — Vol. 27. — P. 1045−1048.
  152. McIlveen S. Reflex control of the bronchial circulation. PhD Thesis, University of Newcastle. New South Wales, Australia. 1998. — 42 p.
  153. McIlveen S., White S., Parsons G. Autonomic control of bronchial circulation in awake sheep during rest and behaviour // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1997. -Vol. 24.-P. 940−947.
  154. Mendes E.S., Campos M.A., Hurtado A., Wanner A. Effect of montelukast and flucasone propionate on airway mucosal blood flow in asthma // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -2004. Vol. 169.-P. 1131−1134.
  155. Merlen J.E. La capillaroscopie, moyen d"exploration functionnelle // Ann. Med. Nancy. 1980.-Vol. 19.-P. 189−195.
  156. Mione M.C., Ralevic V., Burnstock G. Peptides and vasomotor mechanisms // Pharmacol. Ther. 1990. — Vol. 46. — P. 429−468.
  157. Moritani C. et al. Activation of platelets in bronchial asthma // Chest. 1998. -Vol. 113, № 2. — P. 452—458.
  158. Morley J.C., Page C.P. PAF and airway hyperreactivity // Lancet. 1985. -Vol. 2 (8452). — P. 451—454.
  159. Mullol J., Picado C. Endothelin in nasal mucosa: role in nasal function and inflammation // Clin. Exp. Allergy. 2000. — Vol. 30. — P. 172−177.
  160. Murohara T., Horowitz J.R., Silver M. et al. Vascular endothelial growth factor/vascular permeability factor enhances vascular permeability via nitric oxide and prostacyclin//Circulation. 1998.-Vol. 97. — P. 99−107.
  161. Nauck M., Roth M., Tamm M. et al. Induction of vascular endothelial growth factor by platelet-activating factor and platelet-derived growth factor isdownregulated by corticosteroids // Am. J. Resp. Cell. Moll. Biol. 1997. -Vol. 16.-P. 398−406.
  162. Neijens H.J. Inflammation and asthma // Pediatr. Pulmonol. Suppl. 1997. -Vol. 16. — P. 70−71.
  163. Noguera A., Busquets X., Sauleda J. et al. Expression of adhesion molecules and G proteins in circulating neuttrophils in chronic pulmonary disease // Am. J. Crit. Care Med.- 1998,-Vol. 158, № 5.-p. 1664−1668.
  164. Noll G., Wenzel R.R., Schneider M. et al. Increased activation of sympathetic nervous system and endothelin by mental stress in normotensive offspring of hypertensive patients // Circulation. 1996. — Vol. 93. — P. 866−869.
  165. Ostergren J., Fagrell B. Videophotometric capillaroscopy for evaluating drug effects on skin mictocirculation a duble-blind study with nifedipine // Clin. Physiol. — 1984. — Vol. 4. — P. 169−176.
  166. Ostergren J., Kahan T., Hjemdahl P. et al. Effects of sympatho-adrcnal activation on the finger microcirculation in mild hypertension // J. Hum. Hypertens. 1992. — Vol. 6. — P. 169−173.
  167. Page C.P. Asthma: basic mechanisms and clinical managements / Eds. P.J. Barnes et al. N.Y., 1988. — P. 283−305.
  168. Palmer R.M.J., Ashton D.S., Moncada S. Vascular endothelial cells synthesize nitric oxide from L-arginine // Nature. 1988. — Vol. 333. — P. 664−666.
  169. Pickard R.N. et al. Intravascular aggregation and pulmonary sequestration of platelets during IgE induced systemic anaphylaxis in rabbit abrogation of lethalanaphylactic shock by platelet depletion // J. Immunol. 1977. — Vol. 119, № 6. -P. 2185−2193.
  170. Punglia R.S., Lu M., Hsu J. et al. Regulation of vascular endothelial growth factor expression by insulin-like growth factor 1 // Diabetes. 1997. — Vol. 46. -P. 1619−1626.
  171. Ryuto M., Ono M., Izumi H. et al. Induction of vascular endothelial growth factor by tumor necrosis factor alpha in human glioma cells. Possible roles of SP-1 //J.Biol. Chem. 1996. -Vol. 271.-P. 2820−2828.
  172. Salvato G. Quantitative and morphological analysis of the vascular bed in bronchial biopsy specimens from asthmatic and non-asthmatic subjects // Thorax.-2001.-Vol. 56, № 12.-P. 902−906.
  173. Slater D.H. et al. The platelet in asthma // Lancet. 1987. — 1, (8524). — P. 110
  174. Spencer-Green G. Outcomes in primary Raynaud phenomena meta-analysis of the frequency, rates, and predictors of transition to secondary diseases // Arch. Intern. Med. 1998. — Vol. 158. — P. 595−600.
  175. Srisawat S., Phivthong-ngam L., Unchern S. et al. Improvement of vascular function by chronic administration of a cyclo-oxygenase inhibitor in cholesterol-fed rabbits // Clin. Exp. Pharm. Physiol. 2003. — Vol. 30, № 5−6. -P. 405−409.
  176. Stuart J. Acute-phase response and sickle crisis // Lancet. 1993. -Vol. 341(8846).-P. 664−669.
  177. Tanaka H., Yamada G., Saikai T. et al. Increased airway vascularity in newly diagnosed asthma using a high-magnification bronchovideoscope // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003. — Vol. 168. — P. 1495−1499.
  178. Tenland T., Salerud E.G., Nilsson E.G., Oberg P.A. Spatial and temporal variations in human skin blood flow // Int. J. Microcirc. Clin. Exp. 1983. -Vol. 2.-P. 81−90.
  179. Ulfman L.H., Joosten D.P., van Aalst C.W. et al. Platelets promote eosinophil adhesion of patients with asthma to endothelium under flow conditions // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2003. — Vol. 28, № 4. — P. 512−519.
  180. Vrugt B., Wilson S., Bron A. et al. Bronchial angiogenesis in severe glucocorticoid-dependent asthma // Eur. Respir. J. 2000. — Vol. 15. — P. 10 141 021.
  181. Wanner A., Horvath G., Brieva J.L. et al. Nongenomic actions of glucocorticosteroids on the airway vasculature in asthma // Proc. Am. Thorac. Soc. 2004. — Vol. 1. — P. 235−238.
  182. Widdicombe J. The tracheobronchial vasculature: a possible role in asthma // Microcirculation. 1996.-Vol. 3,№ 2.-P. 129−141.
  183. Wilson J.W., Li X. Inflammation and cytokines in airway wall remodelling. In: Stewart A.G., ed. Airway Wall Remodelling in Asthma // Boca Raton, FL, USA: CRC Press. 1997. — P. 65−110.
  184. Wilson J.W., Wilson S.J. The bronchial microcirculation // Clin. Exp. Allergy Rev.-2001.-№ l.-P. 120−122.
  185. Yen A., Braverman I.M. Ultrastructure of the human dermal microcirculation: the horizontal plexus of the papillary dermis // J. Invest. Dermatol. 1976. -Vol. 66. — P. 131−142.
  186. Yildiz P., Oflaz H., Cine N. et al. Endothelial dysfunction in patients with asthma: the role of polymorphisms of endothelial NOS // J. Asthma. 2004. -Vol. 41, № 2.-P. 159−166.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?