Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Особенности развития и течения хронической сердечной недостаточности у больных хронической болезнью почек

Диссертация: Особенности развития и течения хронической сердечной недостаточности у больных хронической болезнью почек
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Поражения сердечно — сосудистой системы у больных с различной степенью выраженности хронической болезни почек (ХБП), в том числе, получающих лечение программным гемодиализом, разнообразны, выявляются с высокой частотой и оказывают существенное влияние на прогноз (Дядык А. И., Канелла Дж., Багрий А. Э. и др., 2000; Бикбов Б. Т., Томилина Н. А. 2002). Некоторые авторы выделяют проблему поражения… Читать ещё >

Содержание

  • УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
  • ГЛАВА I. КАРДИО — РЕНАЛЬНЫЙ КОНТИНУУМ: ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПОЧЕЧНОЙ И СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
    • 1. 1. Концепция хронической болезни почек
    • 1. 2. Поражение миокарда при ХБП
    • 1. 3. Гемодинамические факторы риска развития ХСН у больных ХБП
    • 1. 4. Состояние показателей липидного обмена, уровня перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты как факторов риска развития ХСН у больных ХБП
    • 1. 5. Эндотелиальная дисфункция и ее роль в развитии ХСН у больных ХБП
    • 1. 6. Роль натрийуретических пептидов в развитии и диагностике ХСН
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Критерии формирования выборки
    • 2. 2. Материалы исследования
    • 2. 3. Лабораторные методы исследования
    • 2. 4. Инструментальные методы исследования
    • 2. 5. Диагностика хронической сердечной недостаточности
    • 2. 6. Статистическая обработка
  • ГЛАВА III. КЛИНИКО — ЛАБОРАТОРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ПОКАЗАТЕЛИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ ХБП НА ДОДИАЛИЗНОМ ЭТАПЕ
    • 3. 1. Клиническая и лабораторная характеристика больных ХБП на додиализном этапе
    • 3. 2. Показатели липидного спектра, ПОЛ и АОС у больных, в зависимости от стадии ХБП
    • 3. 3. Показатели состояния нитроксидергической системы у больных в зависимости от стадии ХБП
    • 3. 4. Геометрия и функциональное состояние миокарда у больных додиализной ХБП по данным ЭхоКГ и допплер — ЭхоКГ исследований
    • 3. 5. Клинико- лабораторные показатели ХСН у больных додиализной ХБП
    • 3. 6. Влияния структурно — функционального состояния миокарда у больных I группы ХБП на додиализном этапе на показатели ХСН
    • 3. 7. Влияния структурно — функционального состояния миокарда у больных II группы ХБП на додиализном этапе на показатели ХСН
    • 3. 8. Влияния структурно — функционального состояния миокарда у больных III группы ХБП на додиализном этапе на показатели ХСН
    • 3. 9. Обсуждение результатов исследования больных ХБП на додиализном этапе
  • ГЛАВА IV. КЛИНИКО — ЛАБОРАТОРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ПОКАЗАТЕЛИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ ХБП, НАХОДЯЩИХСЯ НА ЛЕЧЕНИИ ПРОГРАММНЫМ ГЕМОДИАЛИЗОМ
    • 4. 1. Клинико- лабораторная характеристика больных ХБП, находящихся на лечении программным гемодиализом
    • 4. 2. Состояние липидного спектра больных ХБП, находящихся на лечении программным гемодиализом, в зависимости от длительности лечения
    • 4. 3. Состояние системы ПОЛ и АОС у больных ХБП, находящихся на лечении программным гемодиализом
    • 4. 4. Состояние нитроксидергической системы у больных ХБП, находящихся на лечении программным гемодиализом
    • 4. 5. Показатели геометрии и функционального состояния миокарда у больных ХБП, находящихся на лечении программным гемодиализом
    • 4. 6. Клинико — инструментальные показатели ХСН у больных ХБП, находящихся на лечении хроническим гемодиализом
    • 4. 7. Соотношение клинико — лабораторных показателей и структурно — функционального состояния миокарда у больных ХБП с ХСН, находящихся на лечении программным гемодиализом от 1 года до 3 лет (I группа)
    • 4. 8. Соотношение клинико — лабораторных показателей и структурно — функционального состояния миокарда у больных ХБП с ХСН, находящихся на лечении программным гемодиализом от 3 до 6 лет (II группа)
    • 4. 9. Соотношение клинико — лабораторных показателей и структурно — функционального состояния миокарда у больных ХБП с ХСН, находящихся на лечении программным гемодиализом более 7 лет (III группа)
    • 4. 10. Обсуждение результатов исследования больных ХБП, получающих лечение хроническим гемодиализом
  • ГЛАВА V. ДИНАМИКА ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ МИОКАРДА И ПРИЗНАКОВ ХСН У БОЛЬНЫХ ХБП В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЭТАПА ЛЕЧЕНИЯ
    • 5. 1. Клинико- лабораторная характеристика больных ХБП на додиализном этапе и в первый год лечения программным гемодиализом
    • 5. 2. Состояние липидного спектра, уровня ПОЛ и АОС, а также нитроксидергической системы у больных ХБП на додиализном этапе и в первый год лечения программным гемодиализом
    • 5. 3. Показатели геометрии и функционального состояния миокарда у больных ХБП на додиализном этапе и в первый год лечения программным гемодиализом
    • 5. 4. Клинико- лабораторные показатели ХСН у больных ХБП на додиализном этапе и в первый год лечения программным гемодиализом
    • 5. 5. Соотношение клинико — лабораторных показателей и структурно — функционального состояния миокарда у больных ХБП на этапах лечения
    • 5. 6. Обсуждение результатов исследования больных ХБП на додиализном этапе и в первый год лечения хроническим гемодиализом
  • ГЛАВА VI. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ МОЗГОВОГО НАТРИЙУРЕТИЧЕСКОГО ПЕПТИДА В ДИАГНОСТИКЕ ХСН У БОЛЬНЫХ С ХБП
    • 6. 1. Клинико — лабораторные показатели у больных с
  • ХБП на додиализном и диализном этапах
    • 6. 2. Лабораторные и инструментальные показатели обследованных групп
    • 6. 3. Показатели МНП у больных ХБП
    • 6. 4. Соотношение показателей структурно — функционального состояния миокарда и уровня МНП
    • 6. 5. Диагностические уровни МНП у больных с ХСН

Особенности развития и течения хронической сердечной недостаточности у больных хронической болезнью почек (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

Поражения сердечно — сосудистой системы у больных с различной степенью выраженности хронической болезни почек (ХБП), в том числе, получающих лечение программным гемодиализом, разнообразны, выявляются с высокой частотой и оказывают существенное влияние на прогноз (Дядык А. И., Канелла Дж., Багрий А. Э. и др., 2000; Бикбов Б. Т., Томилина Н. А. 2002). Некоторые авторы выделяют проблему поражения сердечно — сосудистой системы при заболеваниях почек в отдельный раздел медицины, обозначенный ими как «кардионефрология» (Моисеев B.C., Кобала-ва Ж. Д., 2002), подчеркивая тем самым значение факторов риска, связанных с функционированием почек в развитии сердечно — сосудистых заболеваний. Это факторы, влияющие на прогрессирование атеросклероза, а среди них дислипопротеидемия (ДЛП) и артериальная гипертензия (АГ). Они, в свою очередь ассоциируются со снижением активности оксида азота (NO) и развитием эндотелиальной дисфункции (Агапов Е.Г., Лучанино-ва В.Н., 2002), что приводит к нарушению диастолической и систолической функции левого желудочка (Затейщиков Д.А., Минушкина Л. О., Куд-ряшова О.Ю. и др., 2000).

Исходя из современных представлений непрерывного развития сердечно — сосудистых заболеваний или единого сердечно — сосудистого континуума, основными факторами риска этих заболеваний является АГ, дис-липидемия, диабет (Беленков Ю.Н., 2002). Важной стадией развития континуума является ремоделирование сердца, а одной из главных составляющих ремоделирования является дисбаланс нейрогормонов (Ольбинская Л. И., Игнатенко С. Б., 2002). Элементы патогенеза АГ с периферической вазоконстрикцией, а затем ремоделированием сосудов, например почечных, является следствием длительной гиперактивации нейрогуморальной системы с повышением активности симпатикоадреналовой системы (САС) и ренин — ангиотензин — альдостероновой системы (РААС), провоцирующие задержку натрия и воды, приводя к формированию отечного синдрома и прогрессированию хронической сердечной недостаточности (ХСН) (Терещенко С.Н.,. Демидова И. В., 2002). Дислипидемия является общепризнанным фактором риска развития и прогрессирования кардиова-скулярных заболеваний и ХСН. У больных, получающих гемодиализ, отмечается повышенное содержание общих липидов, холестерина, триглице-ридов, липопротеидов низкой плотности и очень низкой плотности, увеличивается коэффициент атерогенности, что способствует прогрессированию как сердечной, так и почечной недостаточности (Саенко Ю.В., Шутов A.M., 2004).

Учитывая, что сердечно — сосудистые осложнения служат наиболее частыми причинами смерти больных с хронической почечной недостаточностью и составляют 30−52% от общей летальности, что в 5−20 раз выше, чем в общей популяции (Levey A.S., Eknoyan G., 1999), изучение особенностей развития хронической сердечной недостаточности, клинико — инструментальных и биохимических маркеров и предикторов развития кардио — васкулярной патологии у нефрологических больных, в том числе находящихся на гемодиализе, является актуальной проблемой.

Подавляющее большинство исследований по этой тематике проводилось в странах Европы, Северной Америки и Японии, в которых популяция нефрологических больных отличается от российской исходно более тяжелым соматическим состоянием на момент начала заместительной почечной терапии в связи с другой структурой патологии почек (преобладание сахарного диабета, гипертензивного нефроангиосклероза), возрастом (большая доля лиц пожилого возраста) и рядом других факторов (Смирнов А.В., Добронравов И. Г., Каюков И. Г., 2005). Остается неясным, в какой мере влияние данных факторов распространяется на российскую популяцию больных. Вместе с тем выяснение этого вопроса имеет важнейшее значение для прогноза исхода лечения гемодиализом и выбора оптимальной тактики и стратегии коррекции этих нарушений у больных на гемодиализе (ГД), а также профилактики их развития до начала заместительной почечной терапии. Изучение общих универсальных механизмов прогрессирова-ния сердечно — сосудистых изменений и поражений почек, вклад отдельных механизмов в развитии и прогрессировании ХСН у пациентов с ХБП, а также взаимное влияние этих синдромов представляет научный и практический интерес.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Изучить основные факторы риска развития и особенности течения хронической сердечной недостаточности у больных с хронической болезнью почек, в том числе, находящихся на лечении программным гемодиализом.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Изучить динамику показателей липидного обмена, перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у пациентов с хронической болезнью почек в зависимости от стадии и длительности лечения программным гемодиализом.

2. Изучить особенности изменений концентрации стабильных метаболитов оксида азота у больных с хронической болезнью почек в зависимости от стадии и длительности лечения гемодиализом.

3. Определить частоту и выраженность структурно — функциональных изменений миокарда у изучаемых групп нефрологических больных, характеризующих нарушения диастолической и систолической функции левого желудочка.

4. Определить основные факторы риска развития и прогрессирования хронической сердечной недостаточности на различных этапах течения хронической болезни почек.

5. Изучить клинические особенности хронической сердечной недостаточности у нефрологических больных в зависимости от выраженности хронической болезни почек и длительности программного гемодиализа.

6. Изучить возможность использования уровня мозгового натрийуре-тического пептида в качестве диагностического лабораторного теста хронической сердечной недостаточности у пациентов хронической болезнью почек.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые комплексно были изучены некоторые традиционные (возраст, пол, АГ, показатели липидного спектра) и нетрадиционные (анемия, показатели состояния белково — энергетического и фосфор — кальциевого обменов, показателей ПОЛ и АОС) факторы риска развития хронической сердечной недостаточности у больных с различной выраженностью хронической болезни почек и длительностью лечения программным гемодиализом.

Было доказано, что уже на ранних стадиях хронической болезни почек выявляются структурные и функциональные изменения миокарда — почечная кардиомиопатия, проявляющаяся признаками хронической сердечной недостаточности.

Доказано, что при начальных стадиях хронической болезни почек преобладают традиционные факторы риска развития сердечно недостаточностивозраст пациентов, артериальная гипертония и гипертрофия левого желудочка. При прогрессировании хронической болезни почек ведущее значение приобретают нетрадиционные, потенциально обратимые факторы риска — снижение уровня гемоглобина, альбумина, низкий уровень устойчивых метаболитов оксида азота, повышение уровней ХС ЛПНП, МДА и диеновых конъюгатов, наличие гиперпаратиреоза, а также адекватность процедуры гемодиализа (Kt/V) и уровень междиализной прибавки веса.

Обнаружено, что в первый год проведения лечения хроническим гемодиализом у значительной части больных хронической болезнью почек происходит полное или частичное обратное развитие не только клинических проявлений, но и регрессия структурных изменений миокарда, характеризующих функциональный класс и стадию хронической сердечной недостаточности.

Впервые доказана возможность использования уровня мозгового на-трийуретического пептида для диагностики хронической сердечной недостаточности у больных хронической болезнью почек. Доказана возможность использования уровня мозгового натрийуретического пептида для дифференциальной диагностики типа диастолической дисфункции миокарда у больных с различными стадиями хронической болезни почек, в том числе, находящихся на лечении программным гемодиализом. Установлено, что уровень мозгового натрийуретического пептида 100 пг/мл и более является диагностическим для хронической сердечной недостаточности у больных с хронической болезнью почек.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

Полученные результаты исследования обосновали необходимость проведения коррекции традиционных и нетрадиционных факторов риска развития ХСН на всех этапах ХБП.

Для выявления признаков ХСН необходимо проведение всего объема клинических, лабораторных и инструментальных методов обследования уже на ранних стадиях ХБП.

Использование определения уровня мозгового натрийуретического пептида у больных ХБП на различных этапах лечения позволит диагностировать ХСН и провести дифференциальный диагноз симптомосхожих состояний, а также дифференцировать тип диастолической дисфункции миокарда ЛЖ.

Своевременное начало проведения программного гемодиализа будет способствовать не только замедлению прогрессирования, но в случаях нетяжелой почечной кардиомиопатии обратному развитию признаков ХСН.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ.

Материалы диссертации используются в работе МУЗ КГБ № 8, и МУЗ КГБ № 6, учебном процессе подготовки студентов, интернов, ординаторов, а также курсантов постдипломной подготовки на кафедре внутренних болезней и военнополевой терапии Челябинской государственной медицинской академии.

По материалам диссертации выпущено учебное пособие «Хроническая сердечная недостаточность у больных хронической болезнью почек», рекомендованного учебнометодическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для системы послевузовского профессионального образования врачей.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Основные положения работы диссертации докладывались и обсуждались на:

• межрегиональной научнопрактической конференции, посвященной юбилею профессора Л. Г. Фоминой (г. Челябинск, 2003 г.);

• межрегиональной конференции, посвященной 60-летнему юбилею Челябинской государственной медицинской академии и 30- летию кафедры внутренних болезней и военнополевой терапии (г. Челябинск, 2005).

• межрегиональной научнопрактической конференции (г. Челябинск, 2006).

• заседании областного научного общества терапевтов (г. Челябинск, 2006 г.).

• IV Всероссийской конференции по профилактической кардиологии (г. Тюмень, 8−10 ноября 2006 г.).

• 1-ом Российско — Чешском медицинском форуме (г. Челябинск, 2124 ноября 2006 г.).

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Признаки нарушения структуры и функции миокарда левого желудочка выявляются на ранних стадиях хронической болезни почек независимо от причинного заболевания почек и нарастают при прогрессировании почечной дисфункции.

2. На начальных стадиях додиализной хронической болезни почек поражение миокарда преимущественно связано с действием традиционных факторов риска — возраста, уровня артериальной гипертонии, гипертрофии левого желудочка. При увеличении стадии хронической болезни почек происходит присоединение нетрадиционных факторов риска — анемии, ги-поальбуминемии, низкого уровня устойчивых метаболитов оксида азота.

3.В первые три года лечения гемодиализом, у больных хронической болезнью почек поражение миокарда ассоциировано с артериальной гипертонией и низким уровнем устойчивых метаболитов оксида азота. С увеличением длительности лечения начинают преобладать нетрадиционные факторы риска — анемия, гипоальбуминемия, показатели ПОЛ-АОС, гиперпаратиреоз, факторы, связанными с процедурой гемодиализа (адекватность гемодиализа, междиализная прибавка веса).

4. В течение первого года лечения программным гемодиализом у значительной части лиц с I и II стадиями хронической сердечной недостаточности происходит обратное развитие клинических признаков и структурных показателей миокарда левого желудочка, характеризующих функциональный класс и стадию хронической сердечной недостаточности.

5. Уровень мозгового натрийуретического пептида выше 100 пг/мл является диагностическим критерием ХСН у больных хронической болезнью почек как на додиализном, так и на диализном этапах.

6. Уровень мозгового натрийуретического пептида может быть использован для дифференциальной диагностики нормального и псевдонормального типов диастолической дисфункции у больных хронической болезнью почек.

ПУБЛИКАЦИИ.

По материалам диссертации опубликовано 23 научные статьи, пять из нихв рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

.

Диссертация состоит из введения, шести глав, заключения, выводов, рекомендаций, списка литературы. Текст изложен на 203 страницах.

ВЫВОДЫ.

1. У больных додиализного и диализного этапов хронической болезни почек выявлен атерогенный профиль дислипидемии, с достоверным нарастанием уровня ХС и ТГ, ХС ЛПОНП и ХС ЛПНП при снижении уровня ХС ЛПВП, степень выраженности изменений нарастала с увеличением стадии хронической болезни почек и длительности лечения гемодиализом.

2. С увеличением стадии хронической болезни почек и длительности лечения гемодиализом выявлено нарастание активности свободнорадикальных процессов, проявляющиеся накоплением продуктов перекисного окисления липидов (МДА, диеновые конъюгаты, кетодиены и сопряженные триены) при снижении содержания антиоксидантных ферментов (СОД и катал азы).

3. Проявлением эндотелиальной дисфункции у пациентов на додиализном и диализном этапах хронической болезни почек было выявленное снижение уровней устойчивых метаболитов оксида азота. Уровень концентрации нитритов и нитратов сыворотки крови достоверно снижался с увеличением стадии хронической болезни почек и длительности лечения гемодиализом.

4. Диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка обнаружена в 86% случаев у пациентов додиализной стадии хронической болезни почек и в 88% у пациентов, получающих лечение программным гемодиализом. Признаки систолической дисфункции в сочетании с диастолической обнаружены у 7% пациентов додиализного и у 13% диализного этапов лечения.

5. Основными факторами риска ХСН на додиализном этапе при легкой и умеренной стадиях хронической болезни почек были возраст пациентов, артериальная гипертония (САД и ДАД) и гипертрофия левого желудочка. При тяжелой стадии ХБП преобладали нетрадиционные факторы риска ХСН — снижение уровня гемоглобина, альбумина, низкий уровень устойчивых метаболитов оксида азота (нитратов и нитритов).

6. Основными факторами риска ХСН в первые три года программного гемодиализа были артериальная гипертония (САД и ДАД) и низкий уровень устойчивых метаболитов оксида азота (нитратов и нитритов). С увеличением длительности лечения от 4 до 6 лет ведущими факторами риска стали повышение уровней ХС ЛПНП, МДА и диеновых конъюгатов, снижение альбумина и гемоглобина сыворотки крови, наличие гиперпаратирео-за. При длительности лечения более 7 лет к этим факторам присоединились показатель адекватности процедуры гемодиализа (Kt/V) и уровень междиализной прибавки веса.

7. Стабилизация и коррекция факторов риска хронической сердечной недостаточности в течение первого года лечения больных хронической болезнью почек гемодиализом сопровождались снижением клинических и структурно — функциональных признаков, отражающих функциональ-ноый класс и стадии хронической сердечной недостаточности.

8. Концентрация циркулирующего в крови мозгового натрийуретического пептида 100 пг/мл и выше является лабораторным диагностическим критерием хронической сердечной недостаточности, а также дифференциальнодиагностическим тестом нормального и псевдонормального типов трансмитрального диастолического потока у пациентов с хронической болезнью почек на додиализном и диализных этапах лечения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Выявление клинических, инструментальных и лабораторных признаков хронической сердечной недостаточности необходимо начинать на' ранних стадиях хронической болезни почек.

2. Проведение коррекции традиционных и нетрадиционных факторов риска развития хронической сердечной недостаточности должно проводиться на всех этапах хронической болезни почек.

3. В диагностике хронической сердечной недостаточности у пациентов хронической болезнью почек рекомендуется определение уровня мозгового натрийуретического пептида. Диагностическим уровнем считать 100 пг/мл и выше.

4. У пациентов хронической болезнью почек для дифференциальной диагностики нормального и псевдонормального типов трансмитрального диастолического потока рекомендовано использовать уровень мозгового натрийуретического пептида 100 пг/мл и выше.

5. Наличие у пациентов хронической болезнью почек хронической сердечной недостаточности должно быть показанием для решения вопроса о более раннем начале лечения программным гемодиализом, проведение которого будет способствовать обратному развитию клинических проявлений сердечной недостаточности и регрессу структурнофункциональных изменений миокарда левого желудочка.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Т.В. Перекисное окисление липидов и применение витамина Е у больных с терминальной стадией ХПН, получающих программный гемодиализ /Т.В. Аверкиева, Г. Ю. Сыпачева, В. А. Жмуров и др. //Нефрология. -2001. — Т.5, № 3. С. 118−120.
  2. , Е.Г. Влияние оксида азота на функционирование гломерулярного мезангиума и его значение в патогенезе гломерулонефрита /Е.Г. Агапов, В. Н. Лучанинова //Нефрология. 2002. -Т.6, № 1. — С.23−28.
  3. , Ф.Т. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца /Ф.Т. Агеев, А. Г. Овчинников //Журн. сердечная недостаточность. 2002. — Т. 3, № 4. — С. 190−195.
  4. , Д.А. Натрийуретические пептиды В— типа при сердечной недостаточности: диагностика, оценка прогноза и эффективность лечения /Д.А. Андреев //Лаб. дело.— 2003.— № 6.— С. 23−26.
  5. , А. Э. Сердечно—сосудистые нарушения при хронической почечной недостаточности /А.Э.Багрий //Терапевт, арх. 1998. — № 3. -С.23−30.
  6. , М.Ф. Гормоны сердца в формировании сердечно— сосудистой патологии /М.Ф. Баллюзек, Т. Н. Гриненко, И. М. Кветной //Клинич. мед. 2005. — Т. 11, № 4. — С. 12.
  7. , С.С. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискусссионные вопросы патогенза, терминологии и классификации /С.С. Барац, А. Г. Закроева //Кардиология. 1998. — № 5. — С. 69−76.
  8. , Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход /Ю.Н. Беленков //Журн. сердечная недостаточность.- 2002. — Т. З, № 4. С.161−163.
  9. , Ю.Н. Знакомтесь: диастолическая сердечная недостаточность /Ю.Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев //Журн. сердечная недостаточность. — 2000. — № 2. — С. 40−44.
  10. , Ю.Н. Особенности применения ингибиторов ангиотензин—превращающего фермента при хронической сердечной недостаточности /Ю.Н. Беленков, В. Ю. Мареев //Журн. сердечная недостаточность. — 2001. — № 4. — С. 191−194.
  11. , В.В. Взаимосвязь показателей функции эндотелия и гипертонической болезни у молодых мужчин /В.В. Белов, Г. Р. Яновская, О. Е. Ильичева и др. //Кардиоваскулярна терапия и профилактика. — 2004.— 4. II, № 6.— С. 9−14.
  12. , Б.Т. О состоянии заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 2001 г. /Б.Т. Бикбов, Н. А. Томилина //Нефрология и диализ. 2004. — Т.6, № 1С. 4−42.
  13. , Б. Т. Предикторы летального исхода у больных на гемодиализе /Б.Т. Бикбов, В. В., Кирхман, А. И. Ушакова, и др. //Нефрология и диализ.- 2004. Т.6, № 4 — С. 280−296.
  14. , Б.Т. О состоянии заместительной терапии больных с хронической недостаточностью в Российской Федерации в 200 г: отчет по данным Российского регистра /Б.Т. Бикбов, Н. А. Томилина //Нефрология и диализ. 2002. — Т. 4, № 3. — С. 148−170.
  15. , М.А. Мозговой натрийуретический пептид как маркер и фактор прогноза при хронической сердечной недостаточности /М.А. Бугримова, Н. М. Савина, О. С. Ваниева и др. //Кардиология. 2006. — № 1. -С. 51−57.
  16. , Г. В. Ремоделирование миокарда в условиях хронической почечной недостаточности /Г.В. Волгина, Н. А. Томилина, Б. Т. Бикбов //Нефрология и диализ.— 2003, — Т. 5, № 3. С. 277−278.
  17. , Г. В. Вторичный гиперпаратиреоз при хронической почечной недостаточности. Лечение активными метаболитами витамина D /Г. В. Волгина //Нефрология и диализ.— 2004.— Т. 6, № 2. С. 116−126.
  18. , Л.Г. Изменение в сердце как основа прогрессирования сердечной недостаточности: основные механизмы. /Л.Г. Воронков //Укр. кардиол. журн. — 2001.— Т. 3, № 1. С. 5−8.
  19. , О.А. Молекулярные и физиологические аспекты эндотелиальной дисфункции. Роль эндогенных химических регуляторов /О.А. Гомазков //Успехи физиол. наук. — 2000.— Т. 31, № 4.— С. 48−62.
  20. , В.В. Нейроэндокринные взаимодействия при хронических заболеваниях /В.В. Гриневич //Материалы Всерос. съезда физиологов. — Казань, 2001.—С. 34−36.
  21. , Ю.И. Роль липопероксидации в прогрессировании гломерулонефрита и почечной недостаточности /Ю.И. Гринштейн НА—й нефрологический семинар: сб. тр.— СПб.: ТНА, 1996.— С. 132−133.
  22. , Ю.И. Состояние антиоксидантной системы и свободнорадикальное окисление у больных с хронической почечной недостаточностью /Ю.И. Гринштейн, Г. П. Андрианова //Терапевт, арх.— 1988.— Т. 60, № 6. — С. 54−56.
  23. , А.А. Современное представление о патофизиологии сердечной недостаточности /А.А. Дзяк, А. Э. Багрий //Укр. терапевт. журн.— 2001.— Т. 3, № 1.—С. 69−74.
  24. , В.А. Эпидемиология хронической болезни почек в Вологодской области //В.А., Добронравов, А. В. Смирнов, С. В. Драгунов и др. //Нефрология. 2004. — Т.8, № 1. — С. 36−41.
  25. , А. И. Гипертрофия левого желудочка сердца у больных с хронической почечной недостаточностью /А. И. Дядык, Дж. Канелла, А. Э. Багрий //Укр. кардиол. журн. — 2000. — № 3. — С. 81−87.
  26. Екард Кай—Уве Сердечно— сосудистые последствия почечной анемии и терапии эритропоэтином /Екард Кай—Уве //Нефрология и диализ.— 2000.— Т. 2, № 3.— С. 181−188.
  27. , О.М. Натрийуретические пептиды: эволюция знаний /О.М. Елисеев //Терапевт, арх. 2003 — Т. 75, № 9.— С. 40−45.
  28. Емченко, H. J1. Универсальный метод определения нитратов в биосредах организма /Н.Л. Емченко, О. И. Цыганенко, Т. В. Коволевская //Клинич. лаб. диагностика. 1994. — № 6.— С. 19−20.
  29. , Д.А. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца /Д.А. Затейщиков, Л. О. Минушкина, О. Ю. Кудряшова //Кардиология.— 2000.— Т.40, № 2.— С. 14−17.
  30. , Л.Н. Физиологические механизмы регуляции водно— солевого баланса у животных и человека /Л.Н. Иванова //Соросов, образоват. журн. 1996.— № 10.— С. 4−12.
  31. , С.В. Оксид азота при хронической почечной недостаточности /С.В. Ивлиев, Ю. И. Гринштейн, Н. Е. Татаренко и др. //Нефрология. 2003. — Т. 7, приложение 1.
  32. , Н.В. Субклеточные основы нарушения сократительной способности сердца при L -тироксиновом токсикозе /Н.В. Карсанов, Р. Н Мелашвили, З. Г. Хугашвили и др. //Кардиология. — 1990. —№ 2. С. 8187.
  33. , А.Н. Антиоксидантная активность липопротеидов высокой плотности in vivo А.Н. Климов, B.C. Гуревич, А. А. Никифорова и др. //Бюл. эксперим. биол.— 1992.—№ 7 — С. 40−47.
  34. , А.Н. Липиды, липопротеиды и атеросклероз /А.Н. Климов, Н. Г. Никульчева. — СПб.: Питер Пресс, 1995. — 304 с.
  35. , Е.В. Значение нарушений липидного обмена в прогрессировании мезангиально—пролиферативного гломерулонефрита /Е.В. Колмакова //2—й съезд нефрологов России: сб. материалов.— М., 1999.—С. 114−115.
  36. , Е.В. Липиды плазмы у больных хроническим гломерулонефритом /Е.В. Колмакова //Урология и нефрология.— 1990.— № 1.—С. 16−19.
  37. , И.М. Ремоделирование сосудов при хронической почечной недостаточности /И.М. Кутырина, Т. Е. Руденко, М. Ю. Дзигоева //Клинич. мед.— 2005.— № 2.— С. 16−21.
  38. , А.В. Физиологическая роль оксида азота в организме (часть 1) /А.В. Малкоч, В. Г. Майданник, Э. Г. Курбанова //Нефрология и диализ. — 2000. — Т.2, № 1 —2. — С. 69−75.
  39. , Е.Б. Роль оксида азота в сердечно— сосудистой патологии: взгляд патофизиолога /Е.Б. Манухина, И. Ю. Малышев //Рус. кардиологич. журн.— 2000.— № 5.— С. 55−63.
  40. В.Ю. Мареев, А. Г. Овчинников, Ф. Т. Агеев //Журн. сердечная недостаточность. 2005.— № 1— С. 4−14.
  41. , Х.М. Окись азота в физиологии и патологии почек /Х.М. Марков //Вестн. РАМН. 1996. — № 7. — С. 73−78.
  42. , Ю.С. Оценка причин смертности у больных, получающих терапию хроническим гемодиализом /Ю.С. Михеева, А. В. Зуев, A.M. Есаян и др. //Нефрология. — 2001. Т. 5, № 2 — С. 54−58.
  43. , B.C. Кардиоренальный синдром (почечный, фактор и повышение риска сердечно— сосудистых заболеваний) /B.C. Моисеев, Ж. Д. Кобалава //Клинич. фармакология и терапия.— 2002.— Т. 11, № 3.— С. 16−18.
  44. , И.В. Роль оксида азота в патогенезе хронического гломерулонефрита: обзор лит. /И.В. Мухин, В. Ю. Николенко, Г. А. Игнатенко //Нефрология.— 2003.— Т. 7, № 1.— С. 41.
  45. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН: утвержденные съездом кардиологов РФ в октябре 2003 //Журн. сердечная недостаточность.— 2003.— Т.4, № 6.— С.276−297.
  46. , Н.И. Гиперлипидемия и гломерулосклероз при нефропатиях: клинико—морфологические сопоставления /Н.И. Неверов, А. А. Иванов //Терапевт, арх.— 1994.— № 7.— С. 73−76.
  47. , Н.И. Антигиперлипидемические воздействия при лечении нефропатий /Н.И. Неверов, И. Е. Тареева, Н. Г. Мирошниченко и др. //Терапевт, арх.—1995.—Т. 67, № 8.— С. 15−17.
  48. , Н.И. Артериальная гипертензия и жирные кислоты крови больных хроническим гломерулонефритом без нефротического синдрома //Н.И. Неверов, Р. И. Козлова, Н. А. Мухин //Урол. и нефрол. 1989. — № 1. -С. 59−63.
  49. , Г. Г. Роль почек в механизме гипердислипидемий при развитии хронической почечной недостаточности /Г.Г. Никулина, Н. М. Петрунь //2—я конференция нефрологов Северо—Запада РСФСР: тез.— Псков, 1989.—С. 104−105.
  50. Общий холестерин. Унифицированный метод по реакции с уксусным ангидридом (метод Илька) //Лабораторные методы исследования в клинике. — М.: Медицина, 1987.— С. 242−243.
  51. , А.Г. Методические аспекты применения допплерэхокардиографии в диагностике диастолической дисфункции левого желудочка /А.Г. Овчинников, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев //Журн. сердечная недостаточность.— 2000.— № 2.— С. 66−70.
  52. , Л.И. Патогенез и современная фармакотерапия хронической сердечной недостаточности /Л.И. Ольбинская, С.Б. Игнатенко//Журн. сердечная недостаточность.— 2002.— № 2.— С. 87−91.
  53. , А.Н. Множественные модификации липопротеидов низкой плотности в крови больных атеросклерозом /А.Н. Орехов, В. В. Тертов, В.Л. Назарова//Бюл. эксперим. биол.— 1995.— № 8.— С. 118−121.
  54. , А.В. Клиническая нефрология детского возраста /А.В. Папаян, Н. Д. Савенкова. — СПб.: Сотис, 1997. — 718 с.
  55. , В.В. Особенности структурной перестройки миокарда на ранних стадиях развития почечной недостаточности /В.В. Полякова, М. С. Команденко //Нефрология. 2003.— Т. 5, № 3. — С. 281−282.
  56. , JI.A. Основные аспекты изучения метаболизма липидов в клинической нефрологии /Л.А. Пыриг, Н. Я. Мельман, Н. М. Петрунь и др.//Терапевт. арх. — 1984.— Т. 56, № 7.— С. 28−31.
  57. , И.А. Состояние прооксидантной и антиоксидантной систем эритроцитов у больных с хронической почечной недостаточностью /И.А Рудько, Т. С. Балашова, А. А Кубатиев и др. //Терапевт, арх. — 1995.—Т. 67, № 8. — С. 7−9.
  58. , М.К. Допплер—эхокардиография в исследовании центральной гемодинамики у диализных больных /М.К. Рыбакова, Н. В. Коротченко, В. В. Митьков и др. //Ультразвуковая диагностика.— 2000.— № 3,—С. 112−120.
  59. , М.К. Динамика эхокардиографических показателей у больных на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе (ПАПД) /М.К. Рыбакова, Е. В. Шутов, Е. С. Грабская и др. //Рос. кардиологич. журн, — 1999.— № 4.— С. 28−30.
  60. , С.И. Современные подходы к лечению гемодиализом больных с ХПН /С.И. Рябов //Нефрология 1999.— Т. З, № 1.— С. 8—13.
  61. , Ю.В. Роль оксидативного стресса в патологии сердечно— сосудистой системы у больных с заболеванием почек. Сообщение И. Клинические аспекты оксидативного стресса /Ю.В. Саенко, A.M. Шутов //Нефрология.— 2004.— Т. 6, № 2.— С. 138—144.
  62. , Г. И. Иммунохимические особенности липопротеидов низкой плотности у больных с нефротическим синдромом /Г.И. Сазонец,
  63. A.В. Смирнов, Е. Ю. Демьянович //3—я регион, науч.— практ. конф. нефрологов Северо—Запада РСФСР: тез. докл.— Новгород, 1991.— С. 208—209.
  64. , М.В. Вязкость крови и заряд эритроцитов у больных с хронической почечной недостаточностью и гнойной интоксикацией и при коррекции этих состояний гемосорбцией и гемодиализом /М.В. Самойлов,
  65. B.Н. Захарченко, С. М. Ларионов и др. //Урология и нефрология.—1993.— № 4.— С. 34—37.
  66. , А.А. Ингибиторы АПФ при миокардиальном поражении сердца и хронической сердечной недостаточности /А.А. Скворцов, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев, Ю. Н. Беленков //РМЖ, — 2000.— Т. 8, № 15—16 .—1. C. 614−617.
  67. , А.В. Уремическая дислипопротеинурия /А.В. Смирнов //Нефрология.— 1998.— Т. 2, № 1.— С. 15−21.
  68. , А.В. Характеристика дислипопротеидемий у больных гломерулонефритом /А.В. Смирнов //Нефрология 1998. — Т.2, № 3. — С. 76−83.
  69. , А.В. Распространенность гипергомоцистеинемии в зависимости от стадии хронической болезни почек /А.В. Смирнов, В. А. Добронравов, Р. В. Голубев и др. //Нефрология.— 2005.— Т. 9, № 2.— С. 48−52.
  70. , А.В. Кардио—ренальный континуум: патогенетические основы превентивной нефрологии /А.В. Смирнов, В. А. Добронравов, И. Г. Каюков //Нефрология — 2005.— Т.9, № 3.— С.7−15.
  71. , А.В. Факторы риска ИБС у больных, получающих лечение гемодиализом /А.В. Смирнов, В. А. Добронравов, А. Ш. Румянцева и др. //Нефрология. — 2002. — № 7.— С. 7−13.— Прил. 1.
  72. , А.В. Современные подходы к замедлению прогрессирования хронической болезни почек /А.В. Смирнов, A.M. Есаян, И. Г. Каюков и др. //Нефрология.— 2004. — Т.8, № 3. — С. 89−99.
  73. , А.В. Хронический гемодиализ и артериальная гипертензия. Некоторые материалы /А.В. Смирнов, И. Г. Рыков, Е. В. Суглобова и др. //Нефрология.— 2004.— Т.8.— С. 7−13.— Прил. 2.
  74. , А.В. Уровень аутоиммунных липопротеидных комплексов в плазме крови больных гломерулонефритом с нефротическим синдромом /А.В. Смирнов, Г. И. Сазонец //1—й съезд нефрологов России: тез. докл.— Казань, 1994.—С. 50.
  75. , А.В. Хроническая болезнь почек или хроническое заболевание почек? /А.В. Смирнов //Нефрология.— 2004.— Т. 8, № 1.— С. 101−102.
  76. , Г. И. Сердечная недостаточность у больных с хронической почечной недостаточностью /Г.И. Сторожаков, Н. А. Томилина, В. Ю. Шило и др. //Журн. сердечная недостаточность. — 2005.—Т. 5, № 3.— С. 100−104.
  77. , И.Е. Пути торможения неиммунного прогрессирования нефритов /И.Е. Тареева, И. М. Кутырина, Н. И. Неверов //Клинич. мед.— 1995.—№ 3.—С. 80−83.
  78. , С.Н. Почечная функция при хронической сердечной недостаточности у больных пожилого и старческого возраста /С.Н. Терещенко, И. В. Демидова //Журн. сердечная недостаточность.— 2002.— Т.1, № 5.— С. 251−256.
  79. , С.Н. Диастолическая дисфункция левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности С.Н. Терещенко, И. В. Демидова, Л. Г. Александрия и др. //Журн. сердечная недостаточность.— 2000.— № 6.— С. 251−276.
  80. , С.Н. Место мозгового натрийуретического пептида в диагностике СН /С.Н. Терещенко, Е. П. Павликова, И. А. Мерай //Журн. сердечная недостаточность.— 2003.— Т. 4, № 2.— С. 103−104.
  81. , В.Н. Транспорт холестерина липопротеидами высокой плотности с позиции биохимии белка /В.Н. Титов //Вопр. мед. химии.— 1995.—№ 3.—С. 2−8.
  82. , Ф.А. Процессы перекисного окисления липидов и защитная роль антиоксидантной системы в норме и у больных с хронически гломерулонефритом. Часть I. /Ф.А. Тугушева //Нефрология.— 2001.—Т. 5,№ 1.—С. 19−27.
  83. , Ф.А. Процессы перекисного окисления липидов и защитная роль антиоксидантной системы в норме и у больных с хронически гломерулонефритом. Часть II Ф. А. Тугушева //Нефрология.— 2001.—Т. 5, № 2.—С. 20−31.
  84. , Ф.А. Процессы перекисного окисления липидов и защитная роль антиоксидантной системы в норме и у больных с хронически гломерулонефритом. Часть III /Ф.А. Тугушева //Нефрология.— 2001.—Т. 5, № 2.—С. 32−43.
  85. , И.Е. Структурно— функциональные изменения миокарда при артериальной гипертонии и их прогностическое значение /И.Е. Чазова, В. В. Дмитриев, С. Н. Толпыгина и др.//Терапевт. арх.— 2002.— № 9.— С. 50−56.
  86. , Ю.Д. Активность липопротеидной липазы сыворотки крови у больных с хроническим гломерулонефритом /Ю.Д. Чернякин, М.Ф.
  87. , А.В. Долгов и др. //Урология и нефрология.— 1985.— № 2.— С. 50−53.
  88. , С. Определение активности СОД в сыворотке крови /С. Чквари, И. Чаба, Й. Секей //Лаб. дело. -1985.— № 11— С. 678−681.
  89. , А.Н. Нарушение окислительно—восстановительных процессов при нефротическом синдроме /А.Н. Шишкин, Е. Г. Доброхотова, Б. И. Шулутко //Клинич. лаб. диагностика.— 1994.— № 6.— С. 12−13.
  90. , Е.В. Роль генетических факторов в ремоделировании сердечно— сосудистой системы при гипертонической болезни /Е.В. Шляхто, А. О. Конради //Артериальна гипертензия. 2000.— Т. 8, № 3. С. 107−112.
  91. , О.А. Систолическая и диастолическая дисфункция левого желудочка — самостоятельные типы сердечной недостаточности или две стороны одного процесса? /О.А. Штегман, Ю. А. Терещенко //Кардиология.— 2004.— № 2.— С. 82−85.
  92. , A.M. Ремоделирование сердца у больных с хронической почечной недостаточностью в стадии, не требующей диализа /A.M. Шутов,
  93. H.И. Кондратьева, Е. С. Куликова и др.//Терапевт. арх.— 2000.— № 6.— С. 46−49.
  94. , A.M. Гипертрофия левого желудочка у больных в додиализном периоде хронической почечной недостаточности, не связанной с сахарным диабетом /A.M. Шутов, Е. С. Куликова, Н. И. Кондратьева и др.//Нефрология.— 2001.— Т. 5, № 2.— С.49−53.
  95. , A.M. Ремоделирование левого желудочка у больных с хронической почечной недостаточностью без выраженной анемии /A.M. Шутов, Т. Н. Ивашкина, Е. С. Куликова и др. //Нефрология.— 2000.— № 1.— С. 44−47.
  96. , A.M. Диастолическая дисфункция и клинические проявления сердечной недостаточности у больных с додиализной хроническойпочечной недостаточностью /A.M. Шутов, Н. И. Кондратьева, Т. Н. Ивашкина и др. /Нефрология.— 2001.— № 4.— С. 30−34.
  97. , A.M. Ремоделирование сердца у больных с хронической почечной недостаточностью в стадии, не требующей диализа A.M. Шутов, Н. И. Кондратьева, Е. С. Куликова и др. //Терапевт, арх.— 2000.— № 6.— С. 46−49.
  98. , A.M. Анемия и диастолическая функция левого желудочка у больных с додиализной хронической почечной недостаточностью /A.M. Шутов, Е. С. Куликова, Т. Н. Ивашкина и др.//Нефрология и диализ.— 2001.—№ 4.—С. 422−426.
  99. , A.M. Гипертрофия левого желудочка у больных в додиализном периоде хронической почечной недостаточности, не связанной с сахарным диабетом /A.M. Шутов, Е. С. Куликова, Н. И. Кондратьева и др. //Нефрология.— 2001.— № 2.— С. 49−53.
  100. , A.M. Плеотропные кардиопротективные эффекты эритропоэтина /A.M. Шутов, Ю. В. Саенко //Нефрология.— 2006.— Т 10, № 4.—С. 18−22.
  101. , В. Влияние хронической почечной недостаточности на содержание липидов и структуру эритроцитов /В. Эггерт, Р. Блейбер, Г. Шмидт и др. //Вопр. охраны материнства и детства. —1981. — № 4. — С. 32−35.
  102. Abraham, W.T. Neurohumoral receptors in the failig heart /W.T. Abraham, J.D. Port, M.R. Bristow //Heart Failure /ed. by P.A.Poole-Wilson, W.S. Golucci et al. Churchill: Livingstone Inc., 1997. — P. 127 — 141.
  103. Amann, K. Cardiovascular changes in chronic renal failure-pathogenesis and therapy /К. Amann, K. Tyralla //Clin. Nephrol. 2002. — Vol. 7. — P. 62−72.
  104. Anavekar, N. S. Cardiovascular risk in chronic kidney diasease /N.S. Anavekar, M.A. Pfeffer //Kidney Int Suppl. 2004. — Vol. 92. — P. SI 1-S15.
  105. Arakawa, N. Plasma brain natriuretic peptide concentrations predict survival after acute MI /N. Arakawa, M. Nakamura, H. Aoki et al. //J. Am. Coll. Cardiol. 1996.-Vol. 27.-P. 1656−1661.
  106. Attman, P. O. Progression of renal failure and lipids — is there evidence for a link in humans? /Р. O. Attman //Nephrol. Dial. Transplant. 1998. -Vol. 13, № 3. — P. 545−547.
  107. Battaglia, M. Accuracy of B- type natriuretic peptide tests to exclude congestiv heart failure. Systematic review of test accuracy studies /М. Battaglia, D. Pewsner., P. Juni et al. //Arch. Intern. Med. 2006. — № 166. — P. 1073−1080.
  108. Bay, M. NT-proBNP: a new diagnostic screening tool to differentiate between patients with normal and reduced left ventricular systolic function /М. Bay, V. Kirk, J. Parner et al. //Heart. 2003. — Vol. 89. — P. 150−154.
  109. Benjamin, N. Plasma nitrite as a marker of nitric oxade production /N. Benjamin, P. Vallance //Lancet. 1994. — Vol. 344. — P.960.
  110. Bleiber, R. Erythrocyte and plasma lipids in terminal renal insufficiency /R Bleiber, W. Eggert, G. Reichmann et al. //Acta Haematol. 1980. — Vol. 63, № 3. — P. 117−123.
  111. Bongartz, L.G. The several cardiorenal syndrome: «Guyton revisited» / L.G. Bongartz, M.J. Cramer, P.A. Doevendans et al. //Eur. Heart J. 2005. — Vol. 26.-P. 11−17.
  112. Brucks, S. Contribution of left ventricular diastolic dysfunction to heart failure regardless of ejection fraction /S. Brucks, W.C. Little, T. Chao et al. //Am. J. Cardiol. 2005. — Vol. 1, N 95 (5). — P.603−606.
  113. Brueckmann, M. Prognostic value of plasma N-terminal pro-brain natriuretic peptide in patients with severe sepsis /М. Brueckmann, G. Huhle, S. Lang et al. //Circulation. 2005. — Vol. 26, N 112(4). — P. 527−534.
  114. Brulsaert, D.L. Analisis of relaxation in the evaluation of ventricular function of the heart Progr /D.L. Brulsaert //Cardiovasc. Dis. — 1985. — Vol. 28. -P. 143.
  115. Buchner, S. Clinical utility of the cardiac markers BNP and NT-proBNP /S. Buchner, G. Riegger, L. Andreas //Acta Med. Austriaca. 2004. — Vol. 31, N 4.-P. 144−151.
  116. Burger, A.J. A review of the renal and neurohormonal effects of B-type natriuretic peptide /А.J. Burger //Congest Heart Fail. 2005. — Vol. 11, N 1. — P. 30−38.
  117. Burnett, J. Atrial natriuretic peptide elevation in congestive heart failure in the human / J. Burnett, P. Kao, D. Hu et al. //Science. 1986. — Vol. 231. — P. 1145−1147.
  118. Carr, S.J. Prognostic potential of brain natriuretic peptide (BNP) in predialysis chronic kidney disease patients /S.J. Carr, S. Bavanandan, B. Fentum //Clin. Sci. (Lond). 2005. — Vol. 109, N 1. — P. 75−82.
  119. Cattell, V. Nitric oxide and glomerulonephritis /V. Cattell //Semin. Nephrol. 1999. — Vol. 19, N 3. — P.277−287.
  120. Cauliez, В. Brain natriuretic peptide: physiological, biological and clinical aspects /В. Cauliez, M.C. Berthe, A. Lavoinne //Ann. Biol. Clin. (Paris). 2005. -Vol. 63, N 1.- P. 15−25.
  121. Cea, L.B. Natriuretic peptide family: new aspects /L.B. Cea //Curr. Med. Chem. Cardiovasc. Hematol Agents. 2005. — Vol. 3, N 2. — P. 87−98.
  122. Clerico, A. Pathophysiologic relevance of measuring the plasma levels of cardiac natriuretic peptide hormones in hymans /А. Clerico, G. Iervasi, G. Mariani //Horm. Metab. Res. 1999. — Vol. 31, N 9. — P. 487−498.
  123. Cockroft, D.W. Prediction of creatinine clearancefrom serum creatinine /D.W. Cockroft, M.H. Gault//Nephron. 1976. — Vol. 16. -P. 31.
  124. Cohen, E.P. Hypertension in chronic hemodialisis: viewing a paradox, and some hotes on therapy /Е.Р. Cohen //Dial & Transplant. 2000. — Vol. 58. -P. 2147−2154.
  125. Cohen, G.I. A practical guide to assessment of ventricular diastolic function using Doppler echocardiography /G.I. Cohen, J.F. Pietrolungo, J.D. Thomas et al. //J. Am. Coll. Cardiol. 1996. — Vol. 27. — P. 1753−1760.
  126. Cowie, M.R. Value of natriuretic peptides in assessment with patients with possible new heart failure in primary care /M.R. Cowie, A.D. Struthers, D.A. Wood et al. //Lancet. 1997. — Vol. 350. — P. 1349−1353.
  127. Damjanoic, T. Lipid abnormalities in patients with nephrotic syndrome and different degree of renal failure /Т. Damjanoic, N. Dimkovic, D. Trpkovic et al. //XXXVI-th Congress of the EDTA-ERA: Abstracts. Madrid, 1999. — P. A139.
  128. Dascber, M. Influece of dialysis on plasma lipid peroxidation products and antioxidants levels /М. Dascber, H. Lambartz, D. Botticber et al. //Kidney int. 1996. — Vol. 50. — P. 1268−1272.
  129. Daugirdas, J.T. Pathophysiology of dialysis hypotension: an update/J.T. Daugirdas //Am. J. Kid. Dis. 2001.-Vol. 38 (Suppl.4), — P. 11−17.
  130. De Souza, R.R. Aging of myocardial collagen /R.R. De Souza //Biogentology. 2002. — Vol. 3, N 6. — P. 325−335.
  131. Devereux, R.B. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy comparison to necropsy findings /R.B. Devereux, D.R. Alomso, E.M. Lutas et al. //Am. J. Cardiol. 1986. — Vol. 57. — P. 450−458.
  132. Dickstein, K. Diagnosis and assessment of the heart failure patient: the cornerstone of effective management /К. Dickstein //Eur J. Heart Fail. 2005 Mar 16.- Vol. 7, N 3. — P. 303−8.
  133. Durak, I. Reduced erythrocyte defence mechanisms against free radical toxicity in patients with chronic renal failure Я. Durak, 0. Akyol, E. Basesme et al. //Nephron. 1994. — Vol. 66, N 1. — P. 76−80.
  134. Epperlein, M.M. Nature and biological significance of free radicals generated during bicarbonate hemodialysis /М.М. Epperlein, J. Nourooz- Zadeb, S.D. Jayasena et al. //J. Am. Soc. Nephrol. 1998. — Vol. 9. — P. 457−563.
  135. Ewy, G.A. Diastolic dysfunction /G.A. Ewy //J. Insur. Med. 2004. -Vol. 36, N4.-P. 292−297.
  136. Executive summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel Ш)// JAMA. 2001. — Vol. 285, P. 2486−2497.
  137. Foley, R.N. Clinical and echocardiographic disease in patients starting end-stage renal disease therapy /R.N. Foley, P. S. Parfrey, J.D. Harnett et al. //Kidney Int. 1995. — Vol.47. — P. 186−192.
  138. Foley, R.N. Epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease /R.N. Foley, P. S. Parfrey, MJ. Sarnak//Am. Soc. Nefrol. 1998. — Vol. 9.-P. 16−23.
  139. Foley, R.N. Blood presure and long- term mortality in United States hemodialysis patients: USRDS Waves 3 and 4 Study /R.N. Foley, C.A. Herzog, A.J. Collins //Kidney Int. 2002. — Vol. 62. — P. 1784−1790.
  140. Foley, R.M. The impact of anemia on cardiomyopathy, morbidity, and mortality in end-stage renal disease /R.M. Foley, P. S. Parfrey, J. D Harnett et al. //Am. J. Kid. Dis. 1996.- Vol. 28. — P. 53−61.
  141. Galle, J. Oxidative stress in chronic renal failure /J. Galle //Nefrol. Dial. Transplant. -2001. Vol. 16. — P. 2135−2137.
  142. Garg, R. Overview of randomised trials of angiotensin-converting enzyme inhibitors on mortality and morbidity in patients with heart failure /R. Garg, S. Yusuf//JAMA.- 1995.-Vol. 273, N18.-P. 1450- 1456.
  143. Goy, M. F. Evidence for a novel natriuretic peptide receptor that prefers brain natriuretic peptide over atrial heart /M.F. Goy, P.M. Oliver, К E. Purty et al. //Biochem. J. 2001. — Vol. 358, Pt 2. — P. 379−387.
  144. Grantham, J.A. BNP: increasing importance in the pathophysiology and diagnosis of congestive heart failure /J.A. Grantham, J.C. Burnett //Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 388−390.
  145. Greaves, S.C. Determinants of left ventricular hypertrophy and systolic dysfunction in chronic renal failure /S.C. Greaves, G.D. Gamble, J.F. Collins et al. //Am. J. Kid. Dis. 1994. — Vol. 24. — P. 768−776.
  146. Grossman, W. Cardiac hypertrophy: useful adaptation or pathological process? /W. Grossman //Am. J. Med. 1980. — Vol. 69. — P. 576−578.
  147. Grune, T. Oxidativ stress in anemia /Т. Grune, O. Sommerburg, W.G. Siems et al. //Clin. Nephrol. 2000. — Vol. 53. — P. 18 — 22.
  148. Haklar, G. Enaluation of oxidant stress in chronic hemodialysis hatients: use of different parameters /G. Haklar, I. Yagenaga, A.S. Yalcin //Clin. Chim. Acta.-1995.-Vol. 234.-P. 109−114.
  149. Hall, C. The value of natriuretic peptides for the management of heart failure: current state of play /С. Hall //Circulation. 2003. — Vol. 107, N 9. P. 1278−1283.
  150. Haroun, N.K. Risk factors for chronic kidney disease: a prospective study of 23.534 men and women in Washington Country, Maryland. /N.K. Haroun, B.G., Jaar, S.C. Hoffinan et al. //J. Am. Soc. Nephrol. 2003. № 14. — P. 29 342 941.
  151. Hattori, M. Treatment with a combination of low-density lipoproteins with drug-resistant nephrotic-syndrome due to focal-segmental glomerulosclerosis /М. Hattori, K. Ito, H. Kawaguchi et al. //Pediatric nephrology. 1993. — Vol. 7, N 2. — P. 196−198.
  152. Hayakawa, H. Nitric oxide synthase activity and renal injury in genetic hypertension /Н. Hayakawa, L. Raij //Hypertension. 1998. — Vol.31, N 1, Pt.2. — P. 266−270.
  153. Henry, R.M. Mild renal insufficiency is associated with increased cardiovascular mortality: the Hoorn Study /R.M. Henry, P.J. Kostense, G. Bos et al. //Kidney Int. 2002. — Vol. 62. — P. 1402−1407.
  154. Hess, G. Terminal-pro BNP (NT-proBNP) as an indicator of cardiac dysfunction. A study in patients presenting with suspected cardiac disorders /G. Hess, J. Moecks, D.N. Zdunek //Z. Kardiol. 2005. — Vol. 94, N 4. — P. 247 254.
  155. Himmelfarb, J. Myeloperoxidase- catalyzed 3-chlorosine formation in dialysis patients /J. Himmelfarb, M.E. McMenamin, G. Loseto et al. //Free Radic. Biol. Med. 2001. — Vol. 31. — P. 1163−1169.
  156. Hoenicb, N.A. Platelet and leucocytes behaviour during haemodialysis /N.A. Hoenicb //Contrib. Nephrol. 1999. — Vol. 125. — P. 120−132.
  157. Holvoet, P. Endotelial dysfanction, oxidation of lowdensity lipoprotein, and cardiovascular daisese /Р. Holvoet //Ther. Apher. 1999. -Vol.3, № 4. — P. 287−293.
  158. Horstmann, E. Left ventricular distolic function in heart failure-a Doppler echocardiography study /Е. Horstmann, M. Benn //Z. Kardiol. 1989. — Vol. 78. -P. 734−738.
  159. Ishikura, F. Doppler echokardiography assessment of diastolic function in congestive heart failure: emphasis on clinical utility /F. Ishikura, M. Redfield //Heart failure. 1998. — Vol. 14. — P. 78 — 96.
  160. James, B. Y. VMAC Cjmmittees. Intravenous Nesiritide vs Nitroglicerin for treatment of decompensated congestiv heart failure. /В. Y. James //JAMA. — 2002.-Vol. 287.-P. 1531−1540.
  161. Jcantsrtani, F. Redox state, antioxidative activity and lipid peroxidation in erytrocytes and plasma of chronic ambulatory peritoneal dialysis patients /F. Jcantsrtani, U. Buoncristiani, F. Galli //Clin. Chim. Acta. 1995. — Vol. 234. -P. 127−136.
  162. Jerkic, M. Nitric oxide and experimental renal failure /М. Jerkic, J. Varagic, D. Jovovic et al. //XXXV-th Congress of the EDTA-ERA: Abstracts. -Rimini, 1998.-P. A59.
  163. Joffy, S. Natriuretic peptides in ESRD /S Joffy, M.H. Rosner //Am. J. of Kidney Dis. 2005. — Vol. 46, N 1 — P. 1−10.
  164. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation Classification Stratification //A J К D. 2002. — Vol. 39, N 2. — P. SI-266. -Suppl. 1.
  165. Kalantar- Zadeb, K. Serum ferritin is marker of morbidity and mortality in hemodialysis patients /К. Kalantar Zadeb, R. Rodrigues, M.H. Humphreys //Am. J. Kidney Dis. — 2001. — Vol. 37. — P. 564−572.
  166. Katz, A.M. Cardiomyopathy of overload: a major determinant of prognosis in congestive heart failure /A.M. Katz //N. Engl. J. Med. 1990. — Vol. 322. — P. 100−110.
  167. Klingbeil, A.U. Not all left ventricular hypertrophy is created equal /A.U. Klingbeil, R.E. Schmieder //Nephrol. Dial. Transplant. 1999. — Vol. 14. — P. 2803−2805.
  168. Kolesnik, N. A. Treatment of patients with chronic renal failure by using enterosorbtion method /N.A. Kolesnik, Kr. Metodiev //XXVII-th Congress of the EDTA-ERA: Abstracts. Vienna, 1990. — P. 82.
  169. Landray, M.J. Measuring brain natriuretic peptide in suspected left ventricular systolic dysfunction in general practice: cross-sectional study /M.J. Landray, R. Lehman, I. Arnold //BMJ. 2000. — Vol. 320. — P. 985−986.
  170. Levey, S.A. Cardiovascular disease in chronic renal disease /S.A. Levey, G. Eknoyan //Nephrol. Dial, Transplant. 1999. — Vol. 14. — P. 828−833.
  171. Levin, A. Prevalent left ventricular hypertrophy in the predialysis population: Identifying opportunities for intervention /А. Levin, J. Singer, R. Thompson et al. //Am. J. Kidney Dis. 1996. — Vol. 27. — P. 347−354.
  172. Lindsay, M.M. TIMP-1: a marker of left ventricular diastolic dysfunction and hypertension /М.М. Lindsay, P. Maxwell, F.G. Dunn //Hypertension. -2002.-Vol. 40.-P. 136−141.
  173. Locatelli, F. Cardiovascular disease in chronic renal failure: the challenge continues /F. Locatelli, D. Marcelli, F. Conte et al. //Nephrol. Dial. Transplant. -2000. Vol. 15. — P. 69−81. — Suppl. 5.
  174. Locatelli, F. Progress in dialysis technology: membrane selection and patient outcome /F. Locatelli, F. Valderrabano, N. Hoenich et al. //Nefrol. Dial. Transplant. 2000. — Vol. 15. — P. 1133−1139.
  175. London, G.M. Heterogeneity of left ventricular hypertrophy — does it have clinical implications? /G.M. London //Nephrol. Dial. Transplant. 1998. -Vol. 13.-P. 17−19.
  176. London, J. M. Cardiac Dysfunction in Chronic Uraemia Я. M. London, F. Fabiani, S.J. Marchais et al. //-Norwell, 1992. -Chapt.S. P. 117 — 137.
  177. Lubien, E. Utility of B- natriuretic peptide in diagnosing diastolic disfunction /Е. Lubien, A. De Maria, K. Krishnaswamy //Circularion. 2002. — Vol. 105.-P. 595−601.
  178. Ludat, K. Oxidation parameters in complete correction of renal anemia /К. Ludat, O. Sommerburg, T. Grune et al. //Clin. Nephrol. 2000. — Vol. 53. -P. 830−835. — Suppl. 1.
  179. Maisel, A. A rapid, bedside test for brain natriuretic peptide accurately delineates both systolic and diastolic dysfunction in patients referred forechocardiography /А. Maisel, P. Krishnaswamy, J. Koon et al. //Eur. Heart. J. -2000.-Vol. 21.-P. 290.
  180. Majunath, G. Level of kidney function as risk factors for cardiovascular outcomes in the elderly /G. Majunath, H. Tighionart, F. Corest et al. //Kidney Int. 2003. — Vol. 63. — P. 1121−1129.
  181. Mall, G. Diffuse intermyocardiocytic fibrosis in uraemic patients /G. Mall, W. Huther, J. Schneider et al. //Nephrol. Dial. Transplant. 1990. — Vol. 5. -P. 39−44.
  182. Massy, Z.A. Dyslipidaemia and the progression of renal disease in chronic renal failure patients /Z.A. Massy, Th. N. Khoa, B. Lacourt et al. //Nephrol. Dial. Transplant. 1997. — Vol. 12, N 10. — P.2392−2397.
  183. Mazzuchi, N. Impotence of blood pressure control in hemodialisis patient survival /N. Mazzuchi, E. Carbonell, J. Fernandez-Cean //Kidney Int. 2000. — Vol. 35.-P. 257−265.
  184. Mc Cullough, P.A. Clinical applications of B-type natriuretic peptide levels in the care of cardiovascular patients /Р.А. McCullough //Minerva Cardioangiol. 2004. — Vol. 52, N 6. — P. 479−489.
  185. Mimic-Oka, J. Efficacy of various lines of antioxidant defence in chronic renal failure /J. Mimic-Oka, T. Simic, Z. Reljic et al. //XXXVI-th Congress of the EDTA-ERA: Abstracts. Madrid, 1999. — P. A136.
  186. Miyazaki, H. Ramiprilat prevents the development of acute coronary endotelial dysfuntion via oxidative stress: effect of vitamin E- coated dialyzer /Н. Miyazaki, H. Matsuoka, H. Itabe et al. //Circulation. -2000. Vol.101, N 9. -P. 1002−1006.
  187. Mocan, H. Oxidative damage of erythrocyte membrane in nephrotic syndrome /Н. Mocan, M.Z. Mocan, A. Aksoy et al. //XXXV-th Congress of the EDTA-ERA: Abstracts. Rimini, 1998. — P. A47.
  188. Moeller, S. ESRD hatients in 2001- Global overview of patients, treatment modalities and development trends /S. Moeller, S. Gioberge, G. Brown //Nefrol. Lial. Transplant. 2002. — Vol. 17. — P. 2071−2076.
  189. Monrad, E.S. Time course of regression of left ventricular hypertrophy after aortic valve replacement /E.S. Monrad, O.M. Hess, T. Murakami et al. //Circulation.- 1988.-Vol. 77.-P. 1345−1355.
  190. Morita, E. Increased plasma levels of brain natriuretic peptide in patients with acute myocardial infarction /Е. Morita, H. Yasue, M. Yoshimura //Circulation. 1993. — Vol. 88, N 1. — P. 82−91.
  191. Motwani, J.G. Plasma BNP as an indicator for angiotensin-converting enzyme inhibition after myocardial infarction /J.G. Motwani, H. McAlfine, N. Kennedy et al. //Lancet. 1993. — Vol. 341. — P. 1109−1113.
  192. Mueller, C. The use of B-type natriuretic peptide in the diagnosis of acute dyspnoea /С. Mueller, K. Laule-Kilian, A. Christ et al. //Clin. Lab. 2005. -Vol. 51, N 1−2.-P. 5−9.
  193. Mukoyama, M. Brain natriuretic peptide as a novel cardiac hormone in humans: evidence for an exquisite dual natriuretic peptide system? /М. Mukoyama, K. Nakao, K. Hosoda et al. //J. Clin. Invest. 1991. — Vol. 87. — P. 1402−1412.
  194. Murohara, T. Effects of atrial and brain natriuretic peptides on lysophosphatidylcholine- mediated endothelial dysfunction /Т. Murohara, K. Kugiyama, Y. Ota et al. //J. Cardiovasc. Pharmacol. 1999. — Vol. 34, N 6. — P. 870−878.
  195. Nagaya, N. Plasma brain natriuretic peptide is a biochemical marker for the prediction of progressive ventricular remodeling after acute myocardial infarction /N. Nagaya, T. Nishikimi, Y. Goto et al. //Am. Heart. J. 1998. — Vol. 135.-P. 21−28.
  196. National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation Classification Stratification //A J К D. -2002. Vol. 39, N 2. — P. SI-266. — Suppl. 1.
  197. Nikulina, G.G. Glutathione and antioxidant system (AOS) deficiency in terminal stage of chronic renal failure (TCRF) patients /G.G. Nikulina, E. Ya. Baran, L.V. Кого //XXXV-th Congress of the EDTA-ERA: Abstracts. Rimini, 1998. — P. A129.
  198. Ogawa, Y. Molecular biology and biochemistry of natriuretic peptide family /Y. Ogawa, H. Itoh, K. Nakao //Clin. Exp. Phannacol Physiol. 1995. -Vol. 22, N 1. -P.49−53.
  199. Ohno, M. Mechanism of altered patterns of left ventricular filling the development of congestive heart failure /М. Ohno, C.P. Cheng, W.C. Little //Circulation. 1994. — Vol. 89. — P. 2244−2250.
  200. Oral, I. Impact of acute fluid restriction on levels of natriuretic peptides in patients on a chronic dialysis program /I. Oral, D. Stejskal, J. Loucky et al. //Vnitr. Lek. 2004. — Vol. 50, N 11. — P. 812−817.
  201. Parfrey, P. S. Outcome and risk factors for left ventricular disorders in chronic uraemia /P.S. Parfrey, R.N. Foley, J.D. Harnett et al. //Nephrol. Dial. Transplant. 1996. — Vol. 11.- P. 1277−1285.
  202. Patel, A. Biochemical characterization of S-nitrosohemoglobin effects on oxygen binding and transnitrosation /А. Patel, N. Hogg, N. Y. Spencer et al. //J. Biol. Chem. 1999. — Vol. 274, № 22. P. 15 487−15 492.
  203. Persson, A. Renal NO production and the development of hypertension /А. Persson, A. Gutierrez, J. Pittner et al. //Acta Physiol. Scand. 2000. — Vol. 168, N 1. — P. 169−174.
  204. Pfeilschifter, J. Nitric oxide: an inflammatory mediator of glomerular mesangial cells /J. Pfeilschifter, D. Kunz, H. Muhi et al. //Nephron. 1993. -Vol. 64, N4. -P.518−528.
  205. Porcel, J.M. The use of probrain natriuretic peptide in pleural fluid for the diagnosis of pleural effusions resulting from heart failure /J.M. Porcel //Curr. Opin. Pulm. Med. 2005. — Vol. 11, N 4. — P. 329−333.
  206. Port, F.K. Predialysis blood pressure and mortality risk in a national sample of maintenance hemodialysis patients /F.K. Port, Т.Е. Hulbert- Shearon, R.A. Wolfe et al. //Am. J. Kidney Dis. 1999. — Vol.33. — P. 507−517.
  207. Poulsen, S.H. Clinical aspects of left ventricular diastolic function assessed Doppler echocardiography following acute myocardial infartion /S.H. Poulsen //Dan. Med. Bull. 2001. — Vol. 48. — P. 199−210.
  208. Pruszczyk, P. N-terminal pro-brain natriuretic peptide as an indicator of right ventricular dysfunction /P.Pruszczyk //J. Card. Fail. 2005. — Vol. 11. — P. S65−69. — Suppl. 5.
  209. Ritz, E. Renal failure due to diabetes mellitus /Е. Ritz, C.E. Mogensen, D. Cordonnier //Oxford Textbook of Clinical Nephrology /ed by AM. Davison, J.S. Cameron et al. 2-nd ed. — Oxford- New York- Tokio, 1998. — P. 2273−2293.
  210. Safley, D. M. Changes in B-type natriuretic peptide levels in hemodialysis and the effect of depressed left ventricular function /D. M. Safley, A. Awad, R.A. Sullivan et al. //Adv. Chronic Kidney Dis. 2005. — Vol. 12, N 1. — P. 117 124.
  211. Sakurai, J. Phospholipidsin red blood cell membrane and red blood cell def or inability in patients with chronic renal failure /J. Sakurai, N. Ogawa, Y. Shibuya et al. //Xll-th International Congress of Nephrology: Abstracts. -Madrid, 1995.-P. 498.
  212. Salem, M. Hypertension in hemodialysis population: any reationship to 2-years survival? /М. Salem //Nephrol. Dial. Transplant. 1999. — Vol. 14. — 125 128.
  213. Samuelsson, O. Lipoprotein abnormalities are associated with increased rate of progression of human chronic renal insufficiency /О. Samuelsson, H. Mulec, C. Knight-Gibson et al. //Nephrol. Dial. Transplant. 1997. — Vol. 12, N 9.-P. 1908−1915.
  214. Scbiller, N.B. Recommendations for quantitation of the left ventricle by two-dimensional echocardiography /N.B. Scbiller, P.M. Sbab, M. Crawford et al. //J. Am. Soc. Echocardiogr. 1989. — Vol. 2. — P. 358−367.
  215. Schreiber, M.J. Clinical case-based approach to understanding intradialytic hypotension /MJ. Schreiber//Am. J. Kid. Dis. 2001- Vol. 38 (Suppl.4), P. 37−47.
  216. Smiseth, O.A. Assessment of ventricular diastolic function /О. A. Smiseth //Can. J. Cardiol.-2001.-Vol. 17.-P. 1167−1176.
  217. Smith, H. Biochemical diagnosis of ventricular dysfunction in elderly patients in general practice: observational study /Н. Smith, R. M. Pickering, A. Struthers et al. //BMJ. 2000. — Vol. 320. — P. 906−908.
  218. Sommerburg, O. Does long- term treatment of renal anemia with recombinant erytropoetin influence oxidative stress in hemodialyzed patients? /О.Sommerburg, T. Grune, H. Hampl et al. //Nephrol. Dial Transplant. 1998. -Vol. 13.-P. 2583−2587.
  219. Speiser, B. The extracellular matrix in human myocardium: Part I: Collagen I, III, IV and VI /В.Speiser, C.F. Riess, J. Schaper //Cardioscience. -1991. Vol. 2. — P. 225−232.
  220. Sullivan, J.L. Hereditary haemochromatosis and the hypotesis that iron depletion projects against ischemic heart disease /J.L. Sullivan, L.R. Zacbarski //Eur. J. Clin. Invest. 2001. — Vol. 31. — P. 375−377.
  221. Syrjanen, J. Hypertriglyceridaemia and hyperuricaemia are risk factors for progression of IgA nephropathy /J. Syrjanen, J. Mustonen, A. Pasternack //Nephrol. Diai. Transplant. 2000. — Vol. 15, N 1. — P. 34−42.
  222. Sytcowski, P.A. Changes in risk factors and the decline in mortality from cardiovascular disease. The Framingham Heart Study /Р.А. Sytcowski, W.B. Kannel, R.B. D’Agnostino //New Eng. J. Med. 1990. -Vol. 322. — P. 16 351 641.
  223. Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure, European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure //Eur. Heart. J. 2001. — Vol. 22. — P. 1527−1560.
  224. Tsujino, M. Atrial natriuretic peptid (ANP), brain natriuretic peptid (BNP), C-type natriuretic peptid (CNP) /М. Tsujino, Y. Hirata //Nippon Rinsho. 1999. — Vol. 57. — P. 393−397. — Suppl.
  225. , M. /М. Turuya, M. Takehisa, Y. Minamitake et al. //Biochem. Biocpys. Res. Commun. 1990. — Vol. 170, N 1. — P.201−208.
  226. Vanderheyden, M. Brain and other natriuretic peptides: molecular aspects /М. Vanderheyden, J. Bartunek, M. Goethals //Eur. J. Ytart. Failure. 2004. -Vol. 6.-P. 261−268.
  227. Vaziri, N.D. Mechanism of erythropoietin- induced hypertension /N.D. Vaziri //Am. J. Kidney Dis. 1999. — Vol. 33. — P. 821−828.
  228. Vaziri, N.D. Oxidativ stress and dysregulation of superoxide dismutase and NADPH dismutase in renal insuffiency /N.D. Vaziri, M. Dicus, N.D. Ho et al. //Kidney Int. 2003. — Vol. 63. — P. 179−185.
  229. Wei, C.M. Natriuretic peptide system in human heart failure /С.М. Wei, D.M. Heutlein, M.A. Perrella et al. //Circulation. 1993. — Vol. 88. — P. 10 041 009.
  230. White, R.M. The Role of Brain Natriuretic Peptide in Systolic Heart Failure /R.M. White //Dimens Crit. Care Nurs. 2005. — Vol. 24, N 4. — P. 171 174.
  231. Wikins, M.R. The natriureric-peptide family /M.R. Wikins, J. Redondo, L.A. Brown //Lancet. 1997. — Vol. 349, N 9061. — P. 1307−1310.
  232. Wirthensohn, G. Renal lipid metabolism /G. Wirthensohn, W.G. Guder //Mineral Electrolyte Metab. 1983. — Vol. 9, N 4 — 6. — P. 203−211.
  233. Xue, J.L. Forecast jf the number of patients with end-stage renal disease in the United States to the 2010 /J.L. Xue, J.Z. Ma, T.A. Louis et al. //J. Am. Soc. Nephrol. 2001. — Vol. 12. — P. 2753−2758.
  234. Yeo, К. T. Can exercise-induced changes in B-type natriuretic peptides be used to detect cardiac ischemia? /К.Т. Yeo, H.K. Lee, K.C. Wong et al. //J. Card Fail. 2005. — Vol. 11, N 5. — P. S59−64. — Suppl.
  235. Yng, Z.N. Different activation of the endothelial L-arginine and cyclooxygenase pathway in the human internal mammary artery and saphenous vein /Z.N. Yng, L. von Segesser, E. Bauer et al. //Circ. Res. 1991. — Vol. 68. -P. 52−60.
  236. Yoshimura, M. Different secretion patterns of atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide in patients with congestive heart failure /М. Yoshimura, H. Yasue, M. Okumura et al. //Circulation. 1993. — Vol. 87. — P. 464−469.
  237. Yu, C.M. Progression systolic abnormalities in patients with «isolated» diastolic Dysfanction /С.М. Yu, H. Lin, H. Yang et al. //Circulation. 2002. -Vol. 105. — P. 1195−1201.
  238. , P.G. «U» cure association of blood pressure and mortality in hamodialysis patients /P.G. Zager, J. Nikolic, R.H. Brown et al. //Kidney Int. -1998.-Vol. 54, N2.-P. 561−569.
  239. Zile, M.R. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure: part II: causal mechanisms and treatment /M.R. Zile, D.L. Brutsaert //Circulation. 2002. — Vol. 105. — P. 1503−1508.
  240. Zoccali, С. Cardiovascular risk-in uremic patients is it fully explained by classical risk factors? /С. Zoccali //Nephrol. Dial. Transplant 2000. — Vol. 15, N4.-P. 454−457.
  241. Zucchelli, P. The carefull correction of renal insufficiency abnormalities: early is good /Р. Zucchelli //Nefrol. Dial Transplant. 2000. — Vol. 15. — P.2−6.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?