Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Влияние дефицита и избытка токоферола на интенсивность внутрисосудистого свертывания крови и толерантность к тромбину (экспериментальное исследование)

Диссертация: Влияние дефицита и избытка токоферола на интенсивность внутрисосудистого свертывания крови и толерантность к тромбину (экспериментальное исследование)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые выявлена и охарактеризована зависимость степени изменений интенсивности непрерывного внутрисосудистого свертывания крови и толерантности животных к тромбину от антиоксидантного эффекта токоферола в его отсутствии, дефиците или избытке. Установлено также, что отсутствие токоферола в рационе усугубляет гипертромбинемию, связанное с нею ускорение непрерывного внутрисосудистого свертывания… Читать ещё >

Содержание

  • 1. ВИТАМИН Е И ГЕМОСТАЗ (обзор литературы)
    • 1. 1. Токоферол и гемостаз
    • 1. 2. О соотношении липидпероксидации и гемостаза в организме
  • 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Изменения липидпероксидации антиоксидантного потенциала тромбоцитов, их коагулоактивности и плазменного уровня маркеров НВСК в отсутствии и при дефиците токоферола
    • 3. 2. Изменения в тромбоцитах ЛПО, АОП, коагулоактивности, плазменного уровня маркеров НВСК и ТкТР при содержании токоферола в рационе в количестве, эквивалентном малым и средним лечебным дозам
    • 3. 3. Динамика изменений ЛПО и АОП в клетках крови при введении токоферола в дозе, превышающей потребность в 6 раз (9 мг/сут)
    • 3. 4. Интенсивность НВСК и коагулоактивность тромбоцитов после внутривенного введения крысам клеток крови, выделенных у крыс, неполучавших токоферол и получавших его в разных количествах
    • 3. 5. Содержание маркеров внутрисосудистого свертывания крови и толерантность к тромбину при тромбинемии, моделируемой на фоне Е-авитаминного питания и питания рационом с токоферолом
  • 4. ОБСУЖДЕНИЕ И
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ
  • 5. ВЫВОДЫ

Влияние дефицита и избытка токоферола на интенсивность внутрисосудистого свертывания крови и толерантность к тромбину (экспериментальное исследование) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность. Анализ литературы последних десятилетий позволяет сформулировать ряд положений, которые обоснованы результатами исследований, опубликованных в значительном числе работ:

1. Состояние гемостаза — одной из важнейших систем жизнеобеспечения — зависит от интенсивности свободнорадикальных процессов, в частности, процессов липидпероксидации [А.Ш.Бышевский и др. 2000, 2003, 2004; Г. А. Сулкарнаева, 2006, 2007; Р. Г. Алборов, 2004 а, б, 2006; K. Pawlak е.а.2003; A.E.Goga е.а., 2009], и эта зависимость является двусторонней.

2. Антиоксиданты, в том числе и витамины, ограничивают in vivo интенсивность липидпероксидации, и в связи с этим замедляют непрерывное внутрисосудистое свертывание крови [Э.Н.Согрин, 2004 а, б, А. Ш. Бышевский и др., 2008 аС. Antoniades е.а., 2003; A.V.Solov'eva, 2008], в то время как введение прооксидантов, ускоряет липидпероксидацию (ЛПО), что сопровождается интенсификацией непрерывного внутрисосудистого свертывания крови (НВСК) [С.Л.Галян, 1993; С. Л. Галян и др., 2003;, Е. А. Винокурова, 2003, 2006; П. Я. Шаповалов и др., 2005; Е. М. Шаповалова и др., 2008; N. Kaul е.а., 2008].

3. Влияние ЛПО на гемостаз реализуется предположительно за счет накопления в кровотоке первичных и вторичных липидпероксидов, усиленно продуцируемых клетками крови, особенно тромбоцитами и в меньшей степени эритроцитами и лейкоцитами [Р.Г.Алборов и др., 2005, Р. Г. Алборов, 2006]- антиоксиданты снижают активность тромбоцитов, ограничивая их способность к агрегации и к реакции высвобождения [Р.Г.Алборов, 2006; O. Hussein е.а., 2008].

4. Эритроциты, нейтрофилы и моноциты при экспозиции с тромбоцитами нормальной плазмы повышают их активность, что выражается увеличением способности кровяных пластинок к агрегации и к реакции высвобождения. По способности активировать тромбоциты на первом месте располагаются моноциты, затем эритроциты и нейтрофилыэозинофилы и лимфоциты не активируют тромбоциты при экспозиции с ними. При экзогенной гипертромбинемии на фоне повышенного антиоксидантного потенциала, вызванного введением витаминов-антиоксидантов, прирост способности эритроцитов и лейкоцитов активировать тромбоциты ограничивается [Р.Г.Алборов, 2006; A.Sh.Bishevsky е.а., 2004; G. Denas е.а., 2009].

5. Опубликован ряд обзоров и монографий, в которых подвергнуты анализу результаты исследований влияния витаминов на гемостаз [А.Ш.Бышевский, В. Н. Кожевников, 1986; В. П. Мищенко и др., 2005; Q. Li е.а., 2009], при знакомстве с которыми обращает на себя внимание следующее: а) изучались в связи с гемостазом преимущественно витамины А, В5, В]2, Е и С, а из них наиболее детально витамины, А и Б, причем особенно много внимания уделено токоферолу, который являясь одним из важных природных антиоксидантов широко используется в медицинской практике, будучи компонентом многих официнальных поливитаминных препаратовб) эффекты дефицита или дополнительного введения токоферола, как и других витаминов, на свертывание крови оценивали, определяя активность отдельных прои антикоагулянтов в циркулирующей крови, и это не позволило прийти к однозначным выводам относительного того, вызывает ли назначение токоферола наклонность к активации гемостаза или снижает свертывающую активности крови [А.Ш.Бышевский, 1978, 1991; В. П. Мищенко, 2005; Е. М. Шаповалова, С. Л. Галян и др., 2008а, б]. в) в экспериментальных работах лишь в отдельных случаях использовали сбалансированные по микрои макронутриентам рационы питания, а в клинических исследованиях лишь изредка оценивали степень обеспеченности организма пациента витаминами, в том числе и теми, которые включались в терапевтический комплекс.

Все вышесказанное, особенно данные о роли тромбоцитов в существовании связи гемостаз-липидпероксидация, определило направление планируемого нами экспериментального исследования и его задачи.

Цель исследования.

Используя в экспериментах сбалансированный пищевой рацион, изучить механизм влияния дефицита и избытка токоферола на липидпероксидацию и коагулоактивность тромбоцитов, на интенсивность непрерывного внутрисосудистого свертывания крови и толерантность к тромбину — показатели, интегрально характеризующие состояние гемостаза.

Задачи исследования.

1. Изучить динамику изменений липидпероксидации и коа-гулоактивности тромбоцитов, а также плазменного уровня маркеров непрерывного внутрисосудистого свертывания крови у крыс, содержащихся на Е-авитаминном рационе и рационе, включающем токоферол, в количестве, равном 100, 25, 50 и 75% от суточной потребности.

2. Изучить динамику тех же величин при содержании крыс на рационе, включающем токоферол в количестве, эквивалентном его малым и средним лечебным дозам.

3. Изучить изменения липидпероксидации и антиоксидантного потенциала в тромбоцитах, моноцитах, нейтрофилах и эритроцитах при содержании в рационе токоферола в количестве, превышающем суточную потребность.

4. Изучить интенсивность НВСК, коагулоактивность тромбоцитов и ТкТР после внутривенного введения крысам клеток крови, выделенных у крыс-доноров, неполучавших токоферол и получавших его в разных количествах.

5. Изучить интенсивность НВСК, коагулоактивность тромбоцитов и ТкТР на моделях гипертромбинемии, создаваемых на фоне Е-авитаминного рациона и рациона с токоферолом.

Научная новизна.

Впервые установлено, что отсутствие токоферола в сбалансированном по содержанию других нутриентов рационе, приводит у крыс к ускорению процессов перекисного окисления липидов и снижению антиоксидантного потенциала в тромбоцитах, в меньшей степени в моноцитах, нейтрофилах и эритроцитах.

Впервые показано, что внутривенное введение тромбоцитов крыс-доноров, которые получали Е-авитаминный рацион, увеличивает у крыс-реципиентов коагулоактивность тромбоцитов, ускоряет непрерывное внутрисосудистое свертывание крови и снижает толерантность к тромбину, а инфузия моноцитов, нейтрофилов и эритроцитов сопровождается теми же, но менее выраженными сдвигами.

Впервые установлена прямая зависимость между степенью дефицита токоферола в питании и степенью ускорения процессов липидпероксидации, и обратная зависимость со степенью снижения антиоксидантного потенциала в тромбоцитах и в меньшей мере в других клетках крови.

Впервые выявлена и охарактеризована зависимость степени изменений интенсивности непрерывного внутрисосудистого свертывания крови и толерантности животных к тромбину от антиоксидантного эффекта токоферола в его отсутствии, дефиците или избытке. Установлено также, что отсутствие токоферола в рационе усугубляет гипертромбинемию, связанное с нею ускорение непрерывного внутрисосудистого свертывания крови и снижение толерантности к тромбину, вызываемые неодинаковыми по природе воздействиями (введение адреналина, тромбина, кровопотеря, сезонные сдвиги), а избыток токоферола ослабляет эффекты гипертромбинемии.

Практическая значимость.

Полученные результаты позволяют рекомендовать при заболеваниях, протекающих с наклонностью к гиперкоагуляции, контролировать состояние тромбоцитарного звена гемостаза, уровня маркеров внутрисосудистого свертывания крови и обеспеченность токоферолом, что позволит оценить целесообразность его включения в терапевтический комплекс при таких состояниях.

Основные положения, выносимые на защиту:

Отсутствие токоферола в сбалансированном по остальным нутриентам рационе ведет к ускорению липидпероксидации и снижению антиоксидантного потенциала в тромбоцитах и в меньшей мере в моноцитах, нейтрофилах и эритроцитах, сопровождаясь ростом коагулоактивности тромбоцитов, ускорением непрерывного внутрисосудистого свертывания крови и снижением толерантности к тромбину.

Присутствие в рационе токоферола в количествах, составляющих часть суточной потребности, ослабляет эти сдвиги, а в количествах, эквивалентных лечебным дозам, вызывает замедление липидпероксидации и рост антиоксидантной активности тромбоцитов, снижает их коагулоактивность, замедляет непрерывное внутрисосудистое свертывание крови и нормализует толерантности к тромбину.

При внешних воздействиях, сопровождающихся ускоренным тромбинообразованием, отсутствие токоферола в рационе усугубляет вызываемое тромбинемией повышение коагулоактивности тромбоцитов, ускорение непрерывного внутрисосудистого свертывания крови и снижение толерантности к тромбинуна фоне токоферола в количестве эквивалентном лечебной дозе, сдвиги, обусловленные тромбинемией, ослабляются.

Изменения липидпероксидации, вызываемые отсутствием в рационе токоферола находятся в тесной положительной связи с коагулоактивностью тромбоцитов, интенсивностью непрерывного внутрисосудистого свертывания крови, и в тесной отрицательной связи с толерантностью к тромбину. Аналогичны эти связи и при избытке токоферола в рационе.

Влияние токоферола на коагулоактивность тромбоцитов, непрерывное внутрисосудистое свертывание крови и толерантность к тромбину реализуются в значительной степени за счет его антиоксидантной способности как при снижении антиоксидантного потенциала клеток крови (преимущественно тромбоцитов) на фоне Е-авитаминного или Е-дефицитного питания, так и при увеличении антиоксидантного потенциала избытком токоферола.

Апробация и публикация.

Результаты работы доложены на конференции Регионального отделения ВБО (Тюмень, 2007), на заседании Тюменского регионального отделения ВБО (2009), на 3-й международной конференции (Варадеро, Куба, 2008), на международной конференции (Москва, 2008), на Российской конф. «Актуальные проблемы теоретической и прикладной биохимии» (Челябинск, 2009) и опубликованы: в медико-биологических журналах — 9 статейв виде глав в монографии «Влияние важнейших витаминов-антиоксидантов на непрерывное внутрисосудистое свертывание крови и толерантность к тромбину». М.: Медицинская книга. — 2009, (всего 11 публикаций).

— 101 -5. ВЫВОДЫ.

1. Исключение токоферола из рациона крыс, сбалансированного по содержанию других нутриентов, сопровождается увеличением содержания первичных и вторичных липидпероксидов, снижением антиоксидантного потенциала в тромбоцитах и в меньшей степени в моноцитах, нейтрофилах и эритроцитах.

2.

Введение

в вену клеток, изолированных из крови крыс, содержавшихся на Е-авитаминном рационе, повышает у крыс-реципиентов коагулоактивность тромбоцитов, ускоряет непрерывное внутрисосудистое свертывание крови, и снижает толерантность к тромбину (максимальные сдвиги вызывает инфузия тромбоцитов, затем моноцитов, нейтрофилов и эритроцитов).

3.

Введение

в рацион токоферола в количествах, составляющих Ул, Уг и Ул суточной потребности, ограничивает изменения липидпероксидации и снижение антиоксидантного потенциала в тромбоцитах, вызываемые Е-авитаминным питанием.

4. Ускорение липидпероксидации и снижение антиоксидантного потенциала при содержании крыс на Е-авитаминном рационе сопровождается повышением коагулоактивности тромбоцитов, интенсификацией непрерывного внутрисосудистого свертывания крови и снижением толерантности к тромбину — появлением признаков наклонности к тромбообразованию.

5. Отсутствие токоферола в рационе повышает общую свертывающую активность крови и снижает толерантность к тромбину в ситуациях, протекающих с гипертромбинемией (введение тромбина или адреналина, кровопотеря, активация свертывания крови в зимний период).

6.

Введение

токоферола в рацион в количествах, превышающих потребность в 4, 6 и 8 раз, угнетает липидпероксидацию и повышает антиоксидантный потенциал в тромбоцитах, снижает их коагулоактивность и повышает толерантность к тромбину в физиологических условиях, а также при воздействиях, сопровождающихся ускоренным тромбинообразованием.

Практическое значение работы.

Полученные данные дают основания рекомендовать при заболеваниях, которые сопровождаются наклонностью к гиперкоагуляции (рост общей свертывающей активности крови по значениям активированного времени рекальцификации, активированного частичного тромбопластинового времени и др.), контролировать состояния тромбоцитарного звена гемостаза, уровня маркеров внутрисосудистого свертывания крови, а также обеспеченность токоферолом. Полученные в этих случаях результаты позволят оценить целесообразность токоферолтерапии при таких состояниях.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Р.Г. Роль тромбоцитов в гемостазе /Р.Г. Алборов / Глава в монографии «Связь гемостаза с перекисным окислением липидов». М.: Медицинская книга. — 2003. — 95 с. — С. 15−26.
  2. Р.Г. Влияние селмевита на мембраны и коагуляционную активность тромбоцитов у больных сахарным диабетом / Р. Г. Алборов // Сахарный диабет. 2004 а. — № 3. — С. 38−40.
  3. Р.Г. Клетки крови фактор связи липопероксидации и постоянного внутрисосудистого свертывания /Р.Г.Алборов // Успехи современного естествознания. — 2004 б. — № 2. — С. 24−24.
  4. Р.Г. Гемостаз и гипертиреоз /Р.Г.Алборов / Глава в монографии «Антиоксиданты в коррекции гемокоагуляционных сдвигов». М.: Медицинская книга. — 2004 в. — 80 с. С. 51−55.
  5. Р.Г. Зависимость между антиоксидантными свойствами витаминов и их влиянием на толерантность к тромбину /Р.Г.Алборов, С. Л. Галян, С. В. Миневцев и др. // Медицинская наука и образование Урала. 2005. — № 3. — С.64−66.
  6. Р.Г. Роль клеток крови в связи между толерантностью к тромбину, содержанием в кровотоке продуктов взаимодействия тромбин-фибриноген и липидпероксидацией: Автореф. дис.. д.м.н. -Тюмень. 2006. 42 с.
  7. Е.А. Адренорецепторы тромбоцитов / Е. А. Алексеева, П. П. Голиков // Гематол. и трансфузиол. 1989. — № 2. — С. 49−54.
  8. И.А. Тромбоцитарное звено и постоянноевнутрисосудистое свертывание крови при активации и угнетении липопероксидации: Автореф. дис.. к.м.н. Тюмень, 2002. — 24 с.
  9. Аптекарь И. А. Гемостаз при введении про- и антиоксиданта порознь и одновременно / И. А. Аптекарь // Научный вестник ТГМА. Материалы Международного симпозиума «Медицина и охрана здоровья». 2003. -№ 7−8 (21−22). — С.152.
  10. П.Ашкинази И. Я Эритроцит и внутреннеетромбопластинообразование / И. Я. Ашкинази. JL: Наука, 1977. — 156 с.
  11. И.Я. Анализ некоторых механизмов включения трамбопластинового фактора эритроцитов в процессе внутреннего тромбообразования / И.Я. Ашкинази/ Система свертывания крови и фибринолиз. Саратов, 1975. С. 133−134.
  12. З.Бабич В. П. Активность антитромбинов II, III, IV, общая антитромбиновая активность сыворотки крови при некоторых экспериментальных ситуациях: Автореф. дис.. канд. биол. наук. -Курск, 1973.-21 с.
  13. Н.Б. Перекисное окисление липидов и гемостазио-логические сдвиги при операциях на матке: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Тюмень, 2005. — 25 с.
  14. В.П. Суточный ритм колебаний показателейсвертываюшей системы крови у здоровых лиц / В. П. Балуда, В. А. Исабаева, И. А. Пономарева, А. С. Адамчик / Фрунзе: Илим. 1978. -197 с.
  15. В.П. Лабораторные методы исследования системы гемостаза / В. П. Балуда, З. С. Баркаган, Е. Д. Гольдберг и др. Томск, 1980.-310 с.
  16. В.П. Система гемостаза и гомеостаз / В. П. Балуда / В кн. Гомеостаз. -М.: Медицина. 1981. — С. 461−490.
  17. В.П. Физиология системы гемостаза /В.П.Балуда, М. В. Балуда, И. И. Деянов, И. К. Тлепшуков. М., 1995.-243 с.
  18. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы / З. С. Баркаган. М.: Медицина. 1988. — 528 с.
  19. З.С. Введение в клиническую гемостазиологию / З. С. Баркаган. М.:Ныодиамед-АО, 1998 а. — 45 с.
  20. З.С. Основные методы лабораторной диагностики нарушений гемостаза /З.С.Баркаган, А. П. Момот / Барнаул: Алтайский Государственный медицинский университет. 1998 б. — 127 с.
  21. И.Н. Атеротромбоз проблема современности // «Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Проблемы лечения/ И. Н. Бокарев. М., 2000 а. — С. 47−52.
  22. И.Н. Атеротромбоз проблема современности / И. Н. Бокарев // Тромбоз, гемостаз и реология, 2000 б. — С. 6−7.
  23. И.Н. Тромбозы, предтромботические состояния, тром-бофилии и гиперкоагуляция / И. Н. Бокарев // Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Проблемы лечения, 2000 в. С. 39−43.
  24. И.Н. Дифференциальная диагностика и лечение внутренних болезней. Кровоточивость, или геморрагический синдром. Дифференциальная диагностика / И. Н. Бокарев. М., 2002 75 с.
  25. С.М. Витамины. / С. М. Бременер. М.: Медицина, 1966. -420 с.
  26. Е.Б. Биоантиоксиданты: новые идеи и повторение пройденного /Е.Б.Бурлакова/ Междун. симп. «Биоантиоксидант» — Тюмень, 1997.-С.З-4.
  27. А.Ш. Влияние некоторых витаминов на уровень гуморальных агентов и функциональную активность физиологической противосвертывающей системы: Автореф. дисс.. д.м.н. — Львов, 1966. -35 с.
  28. А.Ш. Механизмы, предупреждающие внутрисосудистое свертывание крови / А. Ш. Бышевский // Матер. 1-й конф. по санологии. — Львов: Львовский мед. ин-т. 1967. — С. 167−174.
  29. А.Ш. Витамины и гемокоагуляция / А. Ш. Бышевский. Свердловск: Средне-Уральское книжное издательство. — 1978. — 124 с.
  30. А.Ш., Мухачева И. А., Шафер В. М. Способ определения содержания продуктов деградации фибрина в плазме. А.С. № 1 659 855. Публик. Бюлл № 24. 30.06. 1991.
  31. А.Ш. Патент № 2 061 953 Способ количественного определения общей коагуляционной активности тромбоцитов / А. Ш. Бышевский, В. Г. Соловьев, И. В. Селиванова // Бюлл. № 16. 10. -06. 1996.
  32. А.Ш., Кожевников В. Н. Свертываемость крови при реакции напряжения. Свердловск: Средне-Уральское книжное издательство. — 1986. — 172 с.
  33. А.Ш. Регуляция коагуляционных превращений фибриногена / А. Ш. Бышевский, С. Л. Галян, П. И. Левен и др. // Свердловск: Среднеуральское книжное издательство, 1987. -205 с
  34. А.Ш. Способ определения толерантности животных к тромбину / А. Ш. Бышевский, Л. В. Михайлова,. Р. Г. Алборов и др. Патент № 2 219 546, приоритет от 04.05.2000, зарегистрирован в Госреестре изобретений РФ 20.12.2003.
  35. А.Ш. Антиоксиданты в коррекции гемокоагуляционных сдвигов /А.Ш.Бышевский, М. К. Умутбаева, Р. Г. Алборов. М.: Медицинская книга, 2004. — 79 с.
  36. А.Ш. Коррекция селмевитом гемостатических сдвигов при некоторых хирургических вмешательствах / А. Ш. Бышевский, С. Л. Галян, В.А.Полякова// Матер. 2-й Всеросс. конф. М.-2005.-С.11−11.
  37. А.Ш. Липидпероксидация, антиоксидантный потенциал и непрерывное внутрисосудистое свертывание крови при действии кобаламина /А.Ш Бышевский, Е. В. Забара, Е. В. Шаповалова и др. / Фундаментальные исследования. Заочн. электронная конф., 2008 а. 1.
  38. А.Ш. Неспецифическая коррекция изменений гемостаза при заболеваниях, протекающих с гиперкоагуляцией /А.Ш.Бышевский, С. Л. Галян, И. В. Зверева и др. // Фундаментальные исследования. 2008 б. — № 2. — С. 29−30.
  39. А.Ш. Эффект кобаламина на гемостаз при холестеролемии / А. Ш. Бышевский, И. В. Зверева, Е. В Забара и др. // Современные наукоёмкие технологии. № 2. — 2008а. — С. 153−153.
  40. A.A. Роль эритроцитов и лейкоцитов в поддержании активности тромбоцитов в зависимости от состояния ПОЛ: Автореф. дис. докт. мед. наук. Челябинск, 1998. 41 с
  41. Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран / Ю. А Владимиров // Биофизика. 1987. — № 5. — С. 830−844.
  42. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник РАМН. 1998. — № 7. — С. 43−51.
  43. Ю.А. Образование свободных радикалов металлоферментами и апоптоз / Ю. А. Владимиров // Матер, междун. симпозиума «Молекулярные механизмы регуляции функции клетки. — Тюмень, 2005.-С. 15.
  44. Е.А. Гемостаз и перекисное окисление липидов при операциях на матке /Е.А.Винокурова // Успехи современного естествознания. 2003. — № 10. — С. 56.
  45. Е.А. Гемостаз при оперативных вмешательствах в гинекологической практике /Е.А.Винокурова. М.: Медицина, 2006.-91 с.
  46. Н.М. Повышение Д-димера в период лечения антикоагулянтами и рецидивы венозных тромбозов: есть ли связь?/ Н. М. Воробьева // Матер. IV Всероссийской конф. «Клиническая гемостазиология и гемореология. М., 2009. — С. 108−109.
  47. З.А. Новый высокочувствительный метод анализа агрегации тромбоцитов / З. А. Габбасов, Е. Г. Попов и др.// Лаб. дело. — 1989 а.-С. 15−18.
  48. З.А. Новый методический подход к исследованию агрегации тромбоцитов in vitro / З. А. Габбасов, Е. Г. Попов и др. // БЭБиМ, 1989 б. 10. — С.437−439.
  49. О.В. Функциональные свойства тромбоцитов / О. В. Галенко, Е. В. Платонов / В кн. Тромбоциты. Тюмень, 1996. — С. 95−143.
  50. С.А. Медикобиологическая статистика / С. А. Гланц. М.: Практика, 1998. 112 с.
  51. С. Л. Предупреждение и ограничение витаминами-антиоксидантами нарушений гемостаза, вызываемых тромбинемией: Автореф. дис. докт.мед.наук. Челябинск, 1993. — 44 с.
  52. С.Л. Влияние левоноргестрела на постоянное внутрисосудистое свертывание крови в зависимости от интенсивности липопероксидации / C. JL Галян, И. А. Аптекарь, Р. Г. Алборов и др. // Научный вестник ТГМА.- 2003. № 2. — С. 31.
  53. А.Ж., Фазлыев М. М. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (лекция) // Клин, лабор. диагностика. 2004. — № 4. — С. 25−32.
  54. А.И., Сопина М. В. Свертывающая и фибринолитическая системы крови у больных с выраженным атеросклерозом венечных артерий // Кардиология. 1970. — № 10. — С. 9−16.
  55. В.В. Особенности свободнорадикальных процессов в печени взрослых и старых крыс при стрессе / В. В. Давыдов, И. В. Захарченко, В. Г. Овсянников // Бюлл. экспер. биол. и мед. 2004. -№ 2.-С. 160−163.
  56. М. Ферменты /М.Диксон, Э.Уэбб. М.: Мир, 1966. 816 с.
  57. М.З. Реабилитация гинекологических больных в раннем послеоперационном периоде с применением антиоксидантной терапии /М.З. Дугиева, Н. В. Стрижова, 3.3. Багдасарова // Вестник новых медицинский технологий. 2003. — С. 201−202.
  58. С.Н. Гемокоагуляционные сдвиги и активность свободнорадикальных процессов в плазме, эритроцитах при экстремальных воздейстиях в эксперименте: Автореф. дис.. канд. биол. наук — Челябинск, 1990. — 22 с.
  59. В.Е. Повреждение мембран саркоплазматического ретикулума при перекисном окислении и его роль в развитии мышечной патологии / В. Е. Каган, Ю. В. Архипенко, В. А. Писарев и др. // Биофизика мембран. М.: Наука, 1981. — С. 88−95.
  60. Г. Д. Исследование влияия антиоксидантов ряда фенолов, тиолов, аминов нафизико-хиические закономерности прекисного окисления моделей липидов возрастающей сложности: Автореф. дис.. д. м. н. Тюмень, 2002. 42 с.
  61. A.A. Роль витамина Е в процессах функционирования клетки. Антиоксидантные и неантиоксидантные механизмы / A.A. Капралов, Г. В. Донченко, Г. В. Петрова // Успехи современной биологии 2003. — № 6. — С. 573−589.
  62. .И. Некоторые вопросы регуляции свертывания крови / Б. И. Кузник, Т. В. Савельева, С. В. Куликова и др. // Физиология человека. 1976.-№ 5.-С. 857−858.
  63. .И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма / Б. И. Кузник, Н. В. Васильев, Н. Н. Цыбиков. М.: Медицина, 1989. 320 с.
  64. О.Я. Инструкция по приготовлению основной диеты для крыс / О. Я. Курцинь. М. Институт питания АМН ССР. 1952. — 5 с.
  65. .А. Динамика распределения аскорбиновой кислоты в животном организме в связи с некоторыми факторами среды /Б.А.Лавров, Б. И. Яновская // Тез. докл. на 9-й научн. сессии института питания АМН СССР. М. — 1955. С.10−12.
  66. .А. Содержание лимонной кислоты в крови у крыс придлительной даче больших доз витамина Д / Б. А. Лавров, Е. Л. Терентьева // Вопр. Питания. 1963. — № 3. — С. 68−72.
  67. В.З., Тихазе А. К., Ракита Д. Р. и др. Влияние сх-токоферола на супероксиддисмутазную и глутатионпероксидазную активность цитозоля и митохондрий печени мышей // Биохимия.1983.- 9.-С. 1555−1558.
  68. В.З. Механизмы нарушения ферментативой функциипроцессов СРО липидов в биомембранах при атерогенезе / В. З. Ланкин // Междун.симп. «Биоантиоксидант» Тюмень, 1997. — С. 51−53.
  69. Х.М. Оксидантный стресс и дисфункция эндотелия / Х. М. Марков // Патол. физиол. и эксп. терапия. 2005. — № 4. — С. 5−9.
  70. А.П. Методика и клиническое значение паракоагуляционного фенантролинового теста / А. П. Момот,
  71. B.А.Елыкомов, З. С. Баркаган Клин, лабор. диагностика. 1999. —№ 4.1. C. 17−20.
  72. М.Ф. Механизм действия и биологическая роль витаминов / М. Ф. Мережинский. Минск, 1959. 193 с.
  73. В.П. Перекисное окисление липидов, антиоксиданты и гемостаз / В. П. Мищенко, И. В. Мищенко, О. И. Цебржинский // Полтава: АССМИ. 2005. 159 с.
  74. Мысник О. Ф. Гемостаз и перекисное окисление липидов у больных с тяжелой формой ДТЗ / О. Ф. Мысник // Матер, научн. конф. «Актуальные проблемы теоретической и прикладной медицины». -Ижевск, 2001 а. С. 125−127.
  75. Мысник О. Ф. Зависимость гемостатических сдвигов при разных тиреоидных состояниях от интенсивности процессов перекисного окисления липидов: Автореф. дис.. к.б.н. Тюмень, 2001 б. 22 с.
  76. Ю.И. Влияние витамина Е на липоиды и свертываемость крови у больных атеросклерозом /Ю.И. Никитин // Вопросы питания. — 1962 а. — № 6. С. 22−26.
  77. Ю.И. Патология кровообращения и дыхания / Ю. И. Никитин. Кемерово, 1962 6.-т. 1.-С. 130−134.
  78. Л.П. Современное представление о механизме регуляции свертывания крови / Л. П. Папаян // Тромбоз, гемостаз и реология. -2003.-2 (14).-С. 7−11.
  79. И.А. Увеличение количества фибриногена крови некоторыми витаминами / И. А. Предтеченская, А. Ф. Васюкова // Конф. Физиологов, биохимиков, фармакологов Западно-Сибирского объединения. Томск, 1961.-С. 194−195.
  80. И.А. Влияние витаминов Р, С, Е и викасола на содержание фибриногена в крови здоровых кроликов / И. А. Предтеченская, А. Ф. Васюкова // Сб. научн. работ по клиническойбиохимии Красноярского мед. института. Красноярск, 1962. С. 103 107.
  81. В. А Фармакологическая реабилитация после медицинского аборта / В. А. Полякова, И. А. Карпова, Е. А. Винокурова и др. // International Journal on immunoreabilitatio. -2004. № 6.- 1.- P. 110.
  82. С.А. Влияние поливитаминных комплексов на развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови: Автореф. дис.. к.м.н. Тюмень, 1992. 24 с.
  83. И.В. Компливит в лечении больных с диабетической нефропатией / И. В. Ральченко, Н. В. Грачева // Тюменский медицинский журнал. 20 016. — № 2. — С. 29.
  84. Т. А. Частота, значимость и коррекция гипергомоцистеинемии при сахарном диабете 2 типа: Автореферат дис.. к.м.н. Барнаул, 2003. 22 с.
  85. А.Е. Влияние витамина Е на уровень общего холестерина и липопротеинов крови у больных атеросклерозом / А. Е. Ругая // Сб. научн. работ 2-й Рижской горбольницы. Рига, 1962. — № 2.-С. 131−133.
  86. Самаль А.Б. pH среды как фактор регуляции функциональных свойств тромбоцитов / А. Б. Самаль, С. Н. Черенкевич,
  87. Н.Ф.Хмара // Гематол и трансфузиол. 1989. — 34. — № 2. — С. 35−38.
  88. Е.Г. Частота, клиническая значимость и маркеры ДВС-синдрома при инфекционном эндокардите у детей / Е. Г. Соболева, А. В. Чупрова, А. В. Соболева и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. -2003.-№ 1.-С. 31−36.
  89. Э.Н. Препарат селмевит для коррекции сдвигов гемостаза при аденомэктомии предстательной железы /Э.Н Согрин // Матер. Межрегиональной научно-практической конференции Уральского федерального округа. Тюмень, 2004 а. — С.70−71.
  90. Э.Н. Гемостаз и липопероксидация при аденоме простаты /Э.Н.Согрин/ В кн. Перспективы развития амбулаторно-поликлинической помощи в Тюмени. Тюмень: Академия, 2004 б. -С. 48−49.
  91. Е.А. Коррекция антиоксидантами нарушений гемостаза при оперативном лечении миомы матки: Автореф. дисс.. к.м.н. Тюмень, 2006. 23 с.
  92. В.Г. Роль тромбоцитов, эритроцитов и сосудистой стенки в регуляции тромбинемии: Автореф. дис. д. м. н. -Челябинск, 1997.- 44 с.
  93. A.B. Коррекция нарушений тромбоцитарного звена гемостаза витаминами-антиоксидантами и аспирином у беременных с поздним гестозом: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Уфа, 1999.-23 с.
  94. Г. А. Нарушения гемостаза при операциях, выполняемых лапароскопическим доступом /Г.А.Сулкарнаева // Глава-116 В кн. «Гемостаз при оперативных вмешательствах в гинекологическойпрактике. — М.: Медицинская книга.- 2006. С. 12−16.
  95. В.Н. Регуляция перекисного окисления in vivo как этапа воспаления. Олеиновая кислота, захватчики активных форм кислорода и антиоксиданты / В. Н. Титов, Д. Н. Лисицын // Клин, лабор. диагностика. 2005. — № 6. — С. 3−11.
  96. H.A. Природные флавоноиды как пищевые антиоксиданты и биологически активные добавки / H.A. Тюкавкина, И. А. Руленко, Ю. А. Колесник // Вопр. питания. 1996. — 2. — С. 33−38.
  97. М.К. Интенсивность постоянного внутрисосудистого свертывания крови при модификации процессов липопероксидации /М.К.Умутбаева // Научн. вестник ТГМА (спец. выпуск «Бионтиоксиданты»), 2003 а. С.82−83.
  98. М.К. Связь липопероксидации с гемостазом / М. К. Умутбаева / В кн. «Связь гемостаза с перекисным окислениемлипидов». М.: Медицинская книга, 2003 б. С. 41−50.
  99. М.К. Перекисное окисления липидов и анти-оксидантный потенциал тромбоцитов как факторы, определяющие интенсивность взаимодействия тромбин-фибриноген: Автореф. дис.. докт. биол. наук. Тюмень, 2005. 45 с.
  100. В.Н. Комплексный анализ липидов крови спектрофотометрическим, флуорометрическим и кинетическим методами / В. Н. Ушкалова, Н. В. Иоанидис З.М.Деева и др. // Лаб. дело. -1987. 6. — С. 446−460.
  101. В.Н. Контроль перекисного окисления липидов /
  102. B.Н. Ушкалова, Н. В. Иоанидис, Г. Д. Кадочникова и др.- Новосибирск: Изд-во Новосиб. ун-та., 1993. 182 с.
  103. В.Н. Свободнорадикальное окисление липидов в эксперименте и клинике. -. Тюмень: Изд-во ТГУ, 1997. — С. 5−21.
  104. И. А. Влияние липопротеидов высокой плотности на Определение толерантности к тромбину .тром-бининдуцированную агрегацию тромбоцитов / И. А. Феоктистов,
  105. C.А.Волокушев, Р. С. Карпов // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1991. -111.-№ 5.-С. 485−489.
  106. . Ферстрате М. Тромбозы. М.: Медицина, 1986.-238 с.
  107. П.Я. Связь между влиянием витаминов на гемостаз и их антиоксидантной активностью / П. Я. Шаповалов, Г. А. Сулкарнаева С.В.Миневцев и др. // Медицинская наука и образование Урала. 2005. № 3. — С. 11−13.
  108. П.Я. Витамин РР: влияние на гемостаз /ПЯ.Шаповалов, Е. В. Забара, И. В. Зверева и др. // Медицинская наука и образование Урала. 2008. -№ 3. — С. 189−192.
  109. Е.М. Влияние витаминов А, Е, С, Р, вводимых порознь и одновременно, на внутрисосудистое свертывание крови / Е. М. Шаповалова, А. Ш. Бышевский, С. Л. Галян и др. / Современные наукоемкие технологии.- 2007. № 1. — С.24−25.
  110. Шаповалова Е. М Эффект кобаламина на гемостаз при холестеролемии / Е. М Шаповалова, И. В. Зверева, А. Ш. Бышевский и др. / Химический анализ. Заочн. электронная конф. 2007. — 2.
  111. Е.М. Витамины, липидпероксидация и гемостаз / Е. М. Шаповалова, С. Л. Галян и др. / Фундаментальные исследования. Заочн. электронная конф., 20 086. 2
  112. Т.П. Морфофункциональные свойства тромбоцитов у беременных и родильниц с поздним гестозом / Т. П. Шевлюкова // Акуш. и гинекол. инфо. — М. — 2000 б. — 1. — С. 12
  113. А.В. Влияние цианкобал амина на внутрисосудистое свертывание крови и толерантность к тромбину /А.В.Шидин, Э. В. Багумян // Современные наукоёмкие технологии. -2007 а. № 1. — С. 29.
  114. B.C. Интенсивность взаимодействия тромбин-фибриноген, толерантность к тромбину и липидпероксидация при введении витамина Е: Автореф. дисс.. канд. мед наук. Тюмень, 2007 б. 24 с.
  115. Н.М. Антиоксидантный спектр сыворотки крови и его особенности у детей / Н. М. Шилина, А. Н. Котеров, С. Н. Зорин и др. // Бюллетень экспер. биол. и мед. 2004. — Т. 137. — № 2. — С. 210−214.
  116. А.С. Тромбоцитарный гемостаз / А. С. Шитикова. СПб., 2000.-222 с
  117. Antioxidants: not for prevention / No authors listed // Prescrire Int.-2009.-18(99).-P. 34.
  118. Am. J. med. Sci. 1945. — 215. — P. 543−547.
  119. Bonfiglioli D. Effect of sorbinicate on blood proteins and platelet aggregation in patients with coronary disease / Bonfiglioli, D. Som-mariva, L. Rovelli e.a. // Clin. Ter- 1984. 31 110. — 2. — P. l 11−118.
  120. Bishevsky A.Sh. Antioxidant complex selmevit in hemostasis correction at some uterine surgeries / A.Sh.Bishevsky, S.L.Galyan, E.M.Shapovalova e.a./ European J. of natural history, 2008 a. 3. P. 10−15
  121. Bishevsky A.Sh. Plasmatic level of thrombin-fibrinogen interaction markers is connected with lipid peroxidation in thrombocytes and erythrocytes / A.Sh.Bishevsky, S. L Galyan., E.M.Shapovalova, e.a./ European J. of natural history, 2008 b. 3. — P.62−66
  122. Byshevskii A.Sh. Hemostatic disturbances after aorto-femoral and femoro-popliteal bypasses in patients with lower limbs obliterating atherosclerosis. / A.Sh. Byshevskii, S.L. Galian, K.V. Gorbatikov e.a. // Khirurgiia (Mosk). 2004. — (10). P.38−41.
  123. Byshevskii A.Sh. The effect of a combined vitamin— antioxidants preparations on hemostasis in rats with experimental hyperperoxidation. / A.Sh. Byshevskii, S.L. Galian, I.V. Ral’chenko, e.a. // Eksp. Klin. Farmakol. 2005. — 68(3). — P.34−36.
  124. Blinc A. Pharmacological prevention of atherothrombotic events in patients with peripheral arterial disease / A. Blinc, P. Poredos // Eur. J. Clin. Invest. 2007. — 37 (3). — P.157−164.
  125. Block L.H. Adrenaline induced, calcium-dependet phosphorilation on proteins in human platelets /L.H.Block, H. Jaksche, P. Erne e.a. // J. Clin. Invest. 1985. — 75. — 5. — P. 1600−1607.
  126. Bottiglioni E. Influenca esplicata, delle vitamiina E sullattivita eparinica del plasma in vivo- studio clinico /E.Bottiglioni, C. Facchini // Clin. Terap. 1956. — 10. -5. — P. 571−561
  127. Brox J.H. The effect of polinonsaturated fatty acids on endothelial cells and their production of proctacyclin, thromboxane and platelet inhibotory activity / J.H.Brox, A. Nordoy // Thromb. and Haemost. 1983. — 50. — 4. — P. 762−767.
  128. BurkR.F. Selenoprotein metabolism and function: evidence for more than one function for selenoprotein P / R.F.Burk, K.E.Hill, A.K.Motley //Nutr. 2003. — 133(5 Suppl. l). — 1517S-1520S.
  129. Burton G.W. Vitamin E: Application of the principles of phisical organic chemistry to the exploration of oils structure and function / G.W.Burton, K.U. Ingold // Ass. Chem. Res. 1986. — 195. — 7. — P. 194 201.
  130. Chen C.W. Total cardiovascular risk profile of Taiwanese vegetarians /C.W.Chen, Y.L.Lin, T.K.Lin e.a. // Eur. J. Clin. Nutr. 2007. -6.-3.-P. 31−33.
  131. Ciocoiu M. The intervention of antioxidant therapy on platelet adhesion and immunomodulation in experimental physical stress / M. Ciocoiu, M.M. Badescu, E.C. Lupusoru. // Free Radie. Res. 2007. — 41(7). -P.829−838.
  132. Crepinsek M.K. Meals offered and served in US public schools: do they meet nutrient, standards? / M.K.Crepinsek, A.R.Gordon, P.M.McKinney e.a. // J. Am. Diet. Assoc. 2009. 109(2 Suppl). — S. 31−43.
  133. Dam H. Ueffectiveness if vitamin E in preventing chjlesterol deposition in ajrta / H. Dam // Nutrition. 1944. 28. — P. 289−295.
  134. Daniel J.L. Myosin light chains can be phosphorilated in human platelets without a rise in cytoplasmic gree calcium / J.L.Daniel, T.J.Hallam // J. Physiol. (Gr. Brit.). 1984. — 357. — P. 10.
  135. Daniel T. Platelet-derived growth factor and phospholipase Cactivation / T. Daniel, D. Kumjian // Kidney Int. 1992.- 41. — 3. — P. 575 580.
  136. De Moerloose P. Should neurologists measure D-dimer concentrations? / De P. Moerloose, F. Boehlen // Lancet Neurol. 2003. — 2. -P. 77.
  137. Denas G. An oral vitamin K protocol to reverse over-anticoagulation in patients presenting with an International Normalised Ratio above 10.0./ G. Denas, U. Cucchini, S. Iliceto e.a. // Thromb. Haemost — 2009. 101(2).-410−411.
  138. De Sanctis V. Spermatozoal DNA damage in patients with B thalassaemia syndromes / V. De Sanctis, D. Perera M. e.a. // Pediatr. Endocrinol. Rev. -2008. -6. S. 1. — P. 185−189.
  139. Desrumaux C. Plasma phospholipid transfer protein prevents vascular endothelium dysfunction by delivering alphatocopherol to endothelial cells / C. Desrumaux, V. Deckert, A. Athias e.a. // FASEB J. -1999.- 13 (8). P.883−833.
  140. Di Stilo A. Effects of nitric oxide donor antioxidants containing the phenol vitamin E substructure and a furoxan moiety on ischemia/reperfusion injury / A. Di Stilo, K. Chegaev, L. Lazzarato e.a. // Arzneimittelforschung. 2009. — 59(3). — P. 111−116.
  141. Duthie G.G. Effects of antioxidants on vascular health / G. G Duthie, M.C. Bellizzi //Br. Med. Bull. -1999. 55 (3). — P.568−577.
  142. I. (miT. no EpeMeHep C.M., 1966. C. 338).
  143. Gagne A. Absorption, transport, and bioavailability of vitamin e and its role in pregnant women A. Gagne, S.Q. Wei, W.D. Fraser e.a. // J. Obstet. Gynaecol. Can. 2009 31(3). -P.210−217.
  144. Gao X. The maximal amount of dietary a-tocopherol intake in U.S. adults (NHANES 2001−2002) / X. Gao, P.E.Wilde, A.H.Lichtenstein e.a. // J. Nutr. 2006. — 136 (4). — P.1021−1026.
  145. Gawaz M.P. Agglutination of izolated platelet membranes /
  146. M.P.Gawaz, I. Ott // Arterioscl. Thromb. Vase. Biol. -1996.-16.-P. 621−627.
  147. Gawaz M.P. Blood Platelets / M.P.Gawaz // Stuttg.- New York: Time.-2001.- 190 p.
  148. Halliwel B. Vitamin E and thetreatment and prevention of diabetes: a case for a controlled clinical trial /B.Halliwell // Singapore Med. J. 2002. — 43 (9). — P.479−184.
  149. Hayes K., Vitamin E in fortified cow milk uniquely enriches human plasma lipoproteins / K. Hayes, A.S.Pronczuk, D. Perlman // Am. J. Clin. Nutr. 2001. — 74 (2). — P211−218.
  150. Hooda S. Effects of supplemental vitamin E in diet of Japanesequail on male reproduction, fertility and hatchability / S. Hooda, P.K.Tyagi, P.K.Mohan J. e.a. // Br. Poult Sei. 2007. — 48 (1). — P.104−110.
  151. Zubairov D.M. Uber die Thrombinzirculation in Blut / D.M. Zubairov // Folia Haematol. 1962. — 79. — 1. — S. 62−75.
  152. Jones C.R. a2-Adrenoreceptor coupling to adenylate cyclase and adrenaline-induced aggregation of human fetal plasma / C. R Jones, J.L.Reid, I.W.Rodger, M.A.Giembicz // Brit. J. Pharmacol. 1985. — 885. — Suppl. 265.
  153. Jialal Is I. There a vitamin E paradox? /LJialal, S. Devaraj // Curr Opin Lipidol. 2001. 12(l):49−53.-124 184. Kamgar M. Antioxidant therapy does not ameliorate oxidativestress and inflammation in patients with end-stage renal disease /
  154. M.Kamgar, F. Zaldivar, N.D.Vazir e.a. // J .Natl. Med. Assoc. 2009.101(4).-P.336−344.
  155. Kasaikina O. T Exploratiry stady of karotene autooxidation using nitroxyl radicals / O. T Kasaikina, O.A.Ozhogina / / Magnetying resonans in medicine. 1994. — № 6. — P. 11−14.
  156. Kaul N. A comparison of fish oil, flaxseed oil and hempseed oil supplementation on selected parameters of cardiovascular health in healthy volunteers / N. Kaul, R. Kreml, J.A.Austria e.a.// J. Am. Coll. Nutr. 2008. -№ 27(1).-P.51−58.
  157. Klein EA. Selenium and vitamin E: interesting biology and dashed hope / EA. Klein // J. Natl. Cancer. Inst. 2009. — 4. — 101(5). -P/283−285.
  158. Klor H.U., Nutrition and cardiovascular disease / H.U.Klor, A. Hauenschild, I. Holbach // Eur. J. Med. Res. 1997. — 16.-2 (6). — P.243−257.
  159. Kobayashi N. Criteria for diagnosis of DIC based on the analysis of clinical and laboratory in 345 DIC patients collected by the Research Committee on DIC in Jpan / N. Kobayashi, K. Maegawa, M. Takadae.a.e // Bibl. Haematol. 1987. — 49. — P. 265−275.
  160. Kritharides L. The use of antioxidant, supplements in coronary heart disease /L.R.Kritharides, LStocker // Atherosclerosis. 2002. — 164 (2). -P.211−219.
  161. Lagarde M. Peroxide dependence of polyunsaturated fatty acid oxygenation in platelets and endothelium / M. Lagarde, M. Croset, J.C.Bordet e. a. // Agents and Action. 1987. — 22. — 3−4. — P. 335−336.
  162. Lazzari P. Epidemiology of fibrinogen in a population aged >40 years: a cross-sectional study / P. Lazzari, G. Madini, A. Zoppi e a. // Fibrinolysis. 1996. — 10. — Suppl. 1. — P. 16.
  163. Levinson J.P. Influence of vitamin E on blood coagulation./ J.P.Levinson, Moses C., Rhodes J.Z. // Angiology. 1959. — № 3. — P.397−403.
  164. Livio M. MDA formation in rat platelet-rich plasma / M. Livio, G. Raitar, J. Merini e. a.// Thromb. and Haemost. 1980. — 44. — 2. P. 52−55.
  165. Luomala M. High plasma levels of CD40 are associated with low coenzyme Q and vitamin E content of low-density lipoprotein in healthy men / M. Luomala, R. Laaksonen, T. Janatuinen e.a. // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 2007. — 67 (2). — P. 115−122.
  166. Mahlapuu, U. Soomets, G.P.Carlson // J. Toxicol. Environ. Health. A. 2009. -72(10). -P.642−650.
  167. Martin R. Placental calcium transporter (PMCA3) gene expression predicts intrauterine bone mineral accrual / Martin R. // Bone. -2006.-6.-P.3−7.
  168. Masure R.D. L"action dela vitamine E sur le tenps de saignement di lapin / R.D.Masure, P. Stoop, H. Solvay // Rev. Belg. Pathology, et med. exp. 1953. — 23. — 2. — P. 102−110.
  169. Marzoev A.I. Thyroid hormones and phospholipase activity in rat liver mitochondria / A.I.Marzoev, A.P.Andriushchenko, I.A.Vladimirov // Biull. Eksp. Biol. Med. 1983. — 96. — 12. — P. 45−46.
  170. Mayer K. Fatty acids suppress monocyte adhesion to humanendothelial cells: Role of endothelial PAF generation /K. Mayer, M. Merfels, M. Muhly-Reinholz e.a. // Amer. J. Physiol. 2002. — 283. — 2. -P.811−818.
  171. Mazzetti G.M. Sullazione anticoagulante in vitro: delle a-tocoferolo / G.M. Mazzetti // Acta Vitam. (ital.). 1956. — 5. — P. 2.
  172. Mente A. A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease / A. Mente, L. de Koning, H.S. Shannon, S.S.Anand // Arch. Intern. Med. 2009. — 13. -169(7). -P.659−669.
  173. Moon D.G. The inhibitory effect of plasma fibronectin on collagen-induced platelet aggregation / D.G.Moon, J.G.Capian, J.E.Mazurkiewicz // Blood. 1986. — 67. — 2. — P. 450−457.
  174. Munteanu A. Antiatherosclerotic effects of vitamin E myth or reality? / A. Munteanu, J.M.Zingg, A. Azzi // J. Cell. Mol. Med. 2004 — 8 (1).-P.59−76.
  175. Ochsner A. Venous thrombolysis / A. Ochsner, M. Bakcy, P.T.De Camp // J.Am. Med. Ass. 1950. 144. — 10. -P.831−834.
  176. Ofosu F.A. Age-related changes in f. VII proteolysis in vivo / F.A.Ofosu, S. Craven, L. Devar e.a. // Brit. J. Haematol. 1996. — 2. — P. 407 412.
  177. Okabe T, Antiatherosclerotic function of Kokuto, Okinawan noncentrifugal cane sugar / T. Okabe, T. Toda M. Inafuku e.a. // J. Agric. Food Chem. 2009. — 14. — 57(1). — P. 69−75.
  178. Olas B. Wachowicz Z. Role of reactive types of oxygen in thethrombocytes of blood / B. Olas., Z. Wachowicz // Post. biol. komorki. — 2003.-30.-2.-P. 325−337.
  179. Pandolfi F. Serological and functional characterisation of human T cell subsets / F. Pandolfi, D.M.Strong, R.B.Slease et al. // Clin. exp. Immunol, 1981. 43. — P.319−328.
  180. Patil S.B. Lipid peroxidation and antioxidant status in hypertensive pregnancies / S. B .Patil, M.V.Kodliwadmath, S.M.Kodliwadmath // Clin. Exp. Obstet. Gynecol. 2008. — 35(4). — P. 272 274. .
  181. Paul E.M. Blood coagulation in venous thrombosis / E.M.Paul, J.C.Paterson, J.A.Maclachlin // Canad. Med. Ass. J. 1954 a. -70. 50. -P. 556−551.
  182. Paul R.M. The lack of effect of vitamin E on the blood clotting mechanism / R.M.Paul, Levis J.A., DeLuca e.a. // Canad J. Biochim, a. Physiol. 1954 b. — 32. — 4. P.347−353.
  183. Pawlak K., Borawski J., Naumnik B. e.a. Relationship between oxidative stress and extrinsic coagulation pathway in haemodialyzed patients // Thromb. Res., 2003. 109. -P.247−251.
  184. Rota S. Atherogenic lipoproteins support assembly of the prothrombinase complex and thrombin generation: modulation by oxidation and vitamin E. / S. Rota N.A.McWilliam, T.P.Baglin, C.D. Byrne // Blood. -1998. 15. — 91. — 2. — P. 508−515.
  185. Riccioni G. Plasma antioxidants and asymptomatic carotid atherosclerotic disease /G. Riccioni, T. Bucciarelli, N. e.a.// Ann. Nut. r Metab. 2008. — 53(2). — P.86−90.
  186. Ross G.D. Identification of human lymphocyte subpopulations by surface marcer analysis / G.D. Ross// Blood, 1979. 53. — P. 799−811.
  187. Salonen R. Relationship of serum selenium and antioxidants to plasma lipoproteins / R. Salonen, Seppanen, M. Kantela e. a. // Atherosclerosis. 1988. — 70. — 1−2. — P. 155−160.
  188. Sanguigni V. CD40 ligand enhances monocyte tissue factor expression and thrombin generation via oxidative stress in patients with hypercholesterolemia. V. Sanguigni, D. Ferro, P. Pignatelli, e.a. // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. — 4. — 45(1). — P. 2.
  189. Satia J.A. Validation of an antioxidant nutrient questionnaire in whites and African Americans / J.A.Satia, J.K.Waiters, J.A. Galanko / J. Am. Diet. Assoc. 2009. -109(3). — P.502−508.
  190. Santangelo G. Asione dell vitamins E sull fibrinolisi ematica / G. Santangelo // Boll. Soc. Ital. boil. Sperim, 1959. — 35. — 6. — P. 308−310.
  191. Scelton F. Antipurpuricaction of alfa-tocoferol / F. Scelton, E. Shute, H. G. Scinner // Sci. 1946. — 103. — P. 766−769.
  192. Schwarz K. Untersuchungen uber die Wirkung des vitamin E auf der Blutbild und eincelne Stoffwechselgrossen / K. Schwarz, I. Wust // Z. Klinische Medicin. 1953.- 152. 0 S. 118−128.
  193. E. /Peripheral thrombotic treeted with a-tocoferol / E. Shute, W. Shute // Am. J. of surger. 1952. — 84. — P. 187−191.
  194. Socha P. Pharmacological interventions for nonalcoholic fattyliver disease in adults and in children: a systematic review /P.Socha, F. Horvath, P. Vajro e.a. // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2009. — 48(5). -P.587−596.
  195. Solov’eva A.V. Impact of Opisthorchis invasion on lipid peroxidation and hemostasis during pregnancy. /A.V.Solov'eva //Klin. Lab. Diagn. 2008. — 12. — P.20−23.
  196. Spiel A.O. Pronounced platelet hyperfunction in patients with cardiac arrest achieving restoration of spontaneous circulation /A.O.Spiel, M. Frossard, F.B.Mayr e.a. // Crit. Care. Med. 2009. — 37(3). — P.975−979.
  197. Tepel M., Antioxidant therapy i in vascular and renal diseases /M.Tepel, M. van Giet, W. Zidek // Med.Klin. (Munich). 2002. — 15. — 97(3). — P.144−151.
  198. Tomoda J. Influence of vitamin E on blood coagulation / J. Tomoda // Itamins. 1963. — 27. — 63. — P. 442−446.
  199. Tranter P.R. Mechanism on agonist synergism, in human -isolated platelets / P.R.Tranter, R.R.Bruckdorfer, M. Schachter // Bioch. Soc. Trans. 1989. — 47. 1 — P. 216.
  200. Xue C., Antioxidative activity of carp blood plasma on lipid peroxidation / C. Xue, G. Yu, T. Hirata e.a. // Biosci. Biotechnol. Biochem. -1998. -62 (2). P.201−205.
  201. Yamamoto N. GP lb-dependent and GPIb-independent pathways of thrombin-induced platelet activation / N. Yamamoto, N. Greco., M. E. Barnard e. a. // Blood. 1991. — 77. — 8. — P. 1740−1748.
  202. Umeki Sc. Prostaglandin Ei and analogs prostacyclin influencing superoxide production by the human neutrophil / Sc. Umeki // Int. J. Biochem., 1994. -26. -8. P. 1003−1008.
  203. Violi F. Antioxidant supplements and cardiovascular disease in men / F. Violi, R. Cangemi // JAMA. 2009. — 1. — 301(13). — 1335- author reply 1336−1337.
  204. Vijver L.P. Lipoprotein oxidation, antioxidants and cardiovascular risk: epidemiologic evidence /Vijver LP, Kardinaal AF, Grobbee DE, e.a. // Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty Acids. 1997.- 57 (4−5). — P.479−487.
  205. A.E. (it is quoted on Б.А. Кудряшов «Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови». М., 1975).
  206. Wada Н. Hemostasis study before onset of disseminsted intravascular coagulation / H. Wada, K. Minamikawa, Y. Wakita e.a. // Am. J. Hematol. 1994. — 43. P. 265−275.
  207. Wada H. Increastd plasma solubilit fibrin in patients with dissiminated iinravascular coagulation / H. Wada, Y. Wakita, T. Nakase e.a. // Am. J. Hematol., 1996. 51. P. 255−260.
  208. Wada H. The diagnosis and treatment of the DIC-syndrome / H. Wada, C. Esteban, H. Gabbaza e.a. // Тромбоз, гемостаз и реология. -2003.- l.C. 16−22.
  209. Watson S. Importance on tyrosine phosphorilation in the regulation of phospholipase С and A2 in human platelets / S. Watson, R. Blake, A. Borsch-Haubold e. a. // Platelets. 1995. — 6. — 2. — P. 117−118.
  210. Weiss C. Effects of supplementation with alpha-lipoic acid on exercise-induced activation of coagulation / C. Weiss, A. Bierhaus, P.P.Nawroth e.a. // Metabolism. 2005. — 54(6). — 8. — P. 15−20.
  211. Westfahl C.P. Estimation of inevitable macro mineral losses inamazons as basis for the calculation of maintenance requirement / CP. Westfahl, P. Wolf, J. Kamphues // Arch. Anim. Nutr. 2009/ - 63(1). -P.75−85.
  212. Wilson W.L. The activation of plasminogen by nicotinic acid in vivo / W.L.Wilson, G. Fostiropulos // Proceed. 7-th congr. Europ. Soc. Haematol.: Basel-N.-Y. 1960. — P. 916−919.
  213. Zahn C.M. Low-dose oral contraceptive effects on thromboelastogram criteria and relationship to hypercoagulability / C.M.Zahn, D.I.Gonzalez, C. Suto e.a. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2003. -189 (1). -P.43−47.
  214. K.L. / On the antithrombic and antiproteolytic activity of a-tokoferol / K.L. Zierler, D. Grob, J.L.Lilienthal // Am. J. Physiol. -1948.- 153.-1.-P. 127−132.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?