Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Индукция проницаемости внутренней мембраны митохондрий дрожжей Yarrowia lipolytica

Диссертация: Индукция проницаемости внутренней мембраны митохондрий дрожжей Yarrowia lipolytica
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

С помощью стандартных тестов (измерение величины мембранного потенциала, скорости дыхания, набухания), была изучена возможность индукции поры в дрожжевых митохондриях в условиях окислительного стресса и ее регуляция. Нам удалось эмпирически подобрать комбинацию прооксидантов (менадиона, фениларсиноксида и оксалоацетата), которые снижали мембранный потенциал, действуя в относительно низких… Читать ещё >

Содержание

  • СОКРАЩЕНИЯ И ОБОЗНАЧЕНИЯ, ПРИНЯТЫЕ В ТЕКСТЕ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Глава 1. Апоптоз
  • Глава 2. Неспецифическая Са2±зависимая проницаемость митохондрий 12 животных
  • Глава 2. 1. Са2±зависимая, циклоспорин А-чувствптельная пора
  • Глава 2. 2. Са2±зависнмая циклоспорин А-нечувствительная пора, 14 индуцируемая жирными кислотами
  • Глава.
    • 2. 3. Неспецифическая проницаемость митохондрий дрожжей
  • Глава.
    • 2. 4. Влияние жирных кислот на дрожжевые митохондрии
  • Глава 3. Окислительный стресс. Прооксиданты. Антиоксиданты
  • Глава.
    • 3. 1. Окислительный стресс
  • Глава.
    • 3. 2. Активные формы кислорода
  • Глава.
    • 3. 3. Источники АФК в митохондриях
  • Глава.
    • 3. 4. Митохондрпальпые системы удаления АФК
  • Глава.
    • 3. 5. Проницаемость митохондрий животных в условиях 30 окислительного стресса
  • Глава.
    • 3. 6. Окислительный стресс в клетках дрожжей
  • Глава 4. Митохондриальный АТР-чувствительный калиевый капал
  • Глава.
    • 4. 1. Системы транспорта калия в митохондриях животных
  • Глава.
    • 4. 2. Системы транспорта калия в митохондриях растений
  • Глава.
    • 4. 3. Системы транспорта калия в митохондриях дрожжей
  • ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТ
  • Глава 1. Материалы и методы исследования
  • Глава.
    • 1. 1. Реагенты
  • Глава.
    • 1. 2. Организм
  • Глава.
    • 1. 3. Условия выращивания
  • Глава.
    • 1. 4. Выделение митохондрий из дрожжей У. lipolytica
  • Глава.
    • 1. 5. Выделение митохондрий печени крысы
  • Глава.
    • 1. 6. Аналитические методы
  • РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
  • Глава 1. В митохондриях дрожжей К lipolytics не индуцируется 47 «классическая» Са2±зависимая, циклоспорин А-чувствительная пора
  • Глава 2. В митохондриях дрожжей Y. lipolytica не индуцируется 57 Са2+/пальмитат-зависимая пора
  • Глава 3. Изучение влияния прооксидантов на митохондрии дрожжей 62 Y. lipolytica
  • Глава 4. Митохондриальный АТР-зависимый калиевый канал в 78 митохондриях дрожжей Y. lipolytica

Индукция проницаемости внутренней мембраны митохондрий дрожжей Yarrowia lipolytica (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Исследования последнего десятилетия привели к осознанию того, что митохондрии, по крайней мере, в клетках высших эукариот, помимо их известной роли в энергизации клетки и общем клеточном обмене, играют решающую роль в индукции апоптоза. Изучению апоптоза придается большое значение, так как этот процесс является важнейшей составляющей процессов онтогенеза, морфогенеза, противоопухолевой и противовирусной защиты организма. В ряде случаев, напротив, он лежит в основе патогенетических механизмов, как это происходит при септическом шоке, инфаркте миокарда, инсульте, нейродегенеративных заболеваниях и т. д.

До недавнего времени полагали, что апоптоз свойственен лишь многоклеточным организмам, обладающим способностью к цитологической дифференцировке. Первое указание на возможность клеточной смерти дрожжей по механизму, напоминающему апоптоз, пришло из экспериментов, в которых животные проили анти-апоптотические белки были гетерологически экспрессированы в дрожжах S. cerevisiae и изучено их влияние на клеточную физиологию (Priault et al., 2003). В этих опытах дрожжевые клетки либо умирали, демонстрируя набор физиологических маркеров апоптоза, либо избегали смерти, в зависимости от присутствия проили анти-апоптотических белков. В дальнейшем в геноме различных видов дрожжей были обнаружены эндогенные гены-гомологи факторов апоптоза человека и животных. В 2002 г. в дрожжах S. cerevisiae был идентифицирован и первый белок, участвующий в эффекторной стадии апоптоза у дрожжей — метакаспаза-1 (Madeo et al., 2002) (Ycalp) — цистеиновая протеаза, функционально аналогичная митохондриальным каспазам животных.

С тех пор были получены многочисленные доказательства смерти дрожжевых клеток (в основном, S. cerevisiae) по механизму апоптоза как в ответ на внешние стимулы или повреждения клеточных структур, так и в результате репликативного или хронологического старения (Laun et al., 2006, 2008; Herker et al., 2004). При этом наряду с метакаспазой-1 в них доказано участие белков-гомологов факторов апоптоза человека: HtrA2 (Fahrenkrog et al., 2004), AIF и AMID (Wissing et al., 2004) — Dnmlp (Fannjiang et al., 2004), ответственного за дробление митохондрий человека, цитохрома с (Ludovico et al., 2002; Silva et. al., 2005), эндонуклеазы G (Biittner et al., 2007; Cymerman et al., 2008), Rho5 вТРазы (при апоптозе, запускаемом активными формами кислорода) (Singh et al.,.

2008) и пока единственного известного антиапоптотического фактора Birlp (Owsianowski et al., 2008).

Совокупность этих данных можно рассматривать как веское указание на то, что программа апоптоза дрожжей и животных может иметь общие элементы. Особая роль митохондрий в системе выбора клетки между жизнью и смертью определяется тем, что они являются и основными генераторами активных форм кислорода в клетке, а их межмембранное пространство служит депо проапоптотических факторов. При повреждении внешней мембраны проапоптотические факторы выходят из митохондрий в цитоплазму, запускают и усиливают каскад реакций, приводящий в конечном итоге к гибели клетки. Для митохондрий животных известны два основных пути выхода апоптотических факторов в цитоплазму. Один из них включает активацию, конформационнуго перестройку и интеграцию во внешнюю мембрану митохондрий проапоптотического белка Вах, члена семейства белков Вс1−2. Другим способом является увеличение проницаемости митохондрий в результате открытия пор.

В случае митохондрий дрожжей вопрос о механизмах выхода апоптотических факторов из митохондрий в цитоплазму изучен недостаточно. Твердо установлено лишь, что геном дрожжей не содержит генов белков семейства Вс1−2. Данные же относительно возможности индукции неспецифической проницаемости дрожжевых митохондрий фрагментарны и противоречивы.

Поэтому данная работа направлена на поиск и изучение способов (как ранее найденных в митохондрий животных, так и новых) индукции неспецифической проницаемости во внутренней митохондриальной мембране дрожжей. В качестве объекта исследования использовали дрожжи Yarrowia lipolytica, облигатные аэробы, содержащие полностью компетентную дыхательную цепь со всеми тремя пунктами энергетического сопряжения и хорошо-структурированные кристы, поэтому являющиеся лучшей альтернативой более традиционному объекту изучения механизмов апоптоза у одноклеточных — митохондриям дрожжей Saccharomyces cerevisiae.

Цели и задачи исследования. Целью настоящей работы являлось систематическое исследование возможности индукции неспецифической проницаемости внутренней мембраны митохондрий дрожжей Y. lipolytica, определение условий индукции проницаемости и изучение её регуляции.

В соответствии с целью были поставлены следующие задачи: 1. Исследовать возможность индукции проницаемости внутренней митохондриальной мембраны классического типа (Са2±фосфат-зависимый, циклоспорин А-чувствительный механизм).

2. Изучить существование в митохондриях дрожжей Y. lipolytica иных механизмов индукции проницаемости внутренней митохондриальной мембраны: а. циклоспорин А-нечувствительного, индуцируемого низкими концентрациями Са2+ и жирными кислотамиб. запускаемого окислительным стрессомв. АТР-зависимого К±специфичного ионного канала. Научная новизна и практическая значимость работы.

Впервые на систематической основе исследована возможность индукции проницаемости внутренней митохондриальной мембраны дрожжей Y. lipolytica. Показано, что в исследованных митохондриях не индуцируется Са2±фосфат-зависимая, циклоспорин-чувствительная порапора, открываемая при одновременном добавлении Са2+ и жирных кислот. Прооксиданты (фениларсеноксид, менадион, оксалоацетат), а также прооксиданты совместно с Са2+ (в присутствие Са2+ ионофора) вызывали лишь снижение мембранного потенциала митохондрий Y. lipolytica без образования мегаканала. Обнаружен лишь АТР-зависимый К±канал, «животного» типа, специфически закрываемый добавлением АТР.

Результаты настоящей диссертационной работы дополняют получепные к настоящему времени данные о возможности индукции неспецифической проницаемости внутренней мембраны митохондрий дрожжей и её регуляции, и позволяют приблизиться к пониманию того, каким образом дрожжевые митохондрии могут принимать участие в процессе апоптоза. Обнаруженное нами впервые сходство (митоКатр) митохондрий животных и дрожжей Y. lipolytica позволяет рассматривать разработанную нами модель в качестве перспективной для изучения регуляции и структуры митохондриального К±канала, которому в настоящее время отводится важная роль в защите сердечной мышцы от последствий ишемии.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

Выводы.

1. Митохондрии Y. lipolytica лишены Са2±фосфат-зависимой, циклоспорин-чувствительной поры. В присутствии кальциевого ионофора Са2+ вызывал значительную деполяризацию мембраны, за счет, вероятно, активации Са2+/Н±обмена, без образования мегаканала.

2. В митохондриях дрожжей Y. lipolytica не индуцируется пора, открываемая при одновременном добавлении Са2+ и жирных кислот. Жирные кислоты вызывали лишь разобщение митохондрий.

3. Прооксиданты (фениларсеноксид, менадион, оксалоацетат), а также прооксиданты совместно с Са2+ (в присутствии Са2+ ионофора) вызывали лишь снижение мембранного потенциала митохондрий Y. lipolytica без образования мегаканала.

4. Впервые в дрожжевых митохондриях обнаружен АТР-ингибируемый калиевый канал, функционально сходный с аналогичным каналом митохондрий животных. Предполагается участие обнаруженного нами канала в запуске апоптоза дрожжевых клеток.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

С помощью стандартных тестов (измерения величины мембранного потенц скорости дыхания, набухания) на систематической основе была иг.г.педпт=ь—-и ття возможность индукции неспецифической проницаемости внутренней митохондрий дрожжей Y. lipolytica.

Была изучена возможность индукции «классической» Са2±зависи:гч^ш: ой циклоспорин А-чувствительной поры в митохондриях дрожжей при использовалг-^пги-г м классических индукторов поры — высоких концентраций Са2+ и Рн. Показано, чте> в присутствии даже высоких и нсфизиологических концентраций Са2+ и концентраций Рн (от 0,2 до 2 мМ) не наблюдалось изменения величины мембрани<^игг>х~о потенциала дрожжей Y. lipolytica и высокоамплитудного набухания митохондрий, i этом отсутствие набухания не было связано со структурными ограничен митохондрий дрожжей Y. lipolytica.

В присутствии специфического Са2+ ионофора ЕТН129, который, ! * >ти встраивании в мембраны образует Са2±канал, Са2+ и х ц таюкс не индуциров «—гjrxn образования мегаканала в митохондрии дрожжей Y. lipolytica. Имела место ли^гшь деполяризация мембраны (снижение мембранного потенциала) за счет, нерпя l ¦ - i с~>, активации Са2+/Н±антипорта, зависимого от эндогенных жирных кислот. Tabczzz^^ivi образом, митохондрии дрожжей Y. lipolytica лишены классической Са2±зависим: циклоспорин А-чувствительной поры.

Была исследована возможность индукции митохондрии дрожжей Y. lipolyz^f^^a циклоспорин поры, нечувствительной к действию циклоспорина А, открываем о ъ-пп в митохондриях животных при одновременном добавлении низких концентраций Са" 2″ и жирных кислот. Найдено, что жирные кислоты вызывали разобщение митохондригКпг, а добавленные вместе с Са2+ (в присутствии Са2+ ионофора ЕТН 129) не индуциров^:zrx:и образования мегаканал.

Таким образом, исследованные дрожжевые митохондрии оказались устойчивь"г zrr^tn к действию высоких концентраций Са2+. Мы полагаем, что это общее свойств— дрожжевых митохондрий. Причины устойчивости к Са2+ остаются предмет^ zvi дальнейших исследований. Но несомненно, что проницаемость внутренг^^г z^ziZ митохондриальной мембраны дрожжей по-другому регулируется по сравнению* с митохондриями животных и не связана с системой транспорта Са2+.

С помощью стандартных тестов (измерение величины мембранного потенциала, скорости дыхания, набухания), была изучена возможность индукции поры в дрожжевых митохондриях в условиях окислительного стресса и ее регуляция. Нам удалось эмпирически подобрать комбинацию прооксидантов (менадиона, фениларсиноксида и оксалоацетата), которые снижали мембранный потенциал, действуя в относительно низких концентрациях, исключающих их ингибирующее влияние на скорость окисления. Было показано, что в митохондриях дрожжей Y. lipolytica прооксиданты снижали мембранный потенциал, но не вызывали образования мегаканала (высокоамплитудного набухания митохондрий). Добавленные порознь прооксиданты снижали мембранный потенциал в концентрациях, намного превосходящих те, которые вызывали аналогичный эффект на митохондриях печени. Предполагается, что устойчивость митохондрий к окислительному стрессу может быть связана с наличием в дрожжевых митохондриях высокоэффективной антиоксидантной защиты. Снижение мембранного потенцала, вызванное прооксидантами, предотвращалось добавлением антиоксидантов, а также АТР, в меньшей степени — других нуклеотидов. Интересно, что ресопрягающее действие АТР проявлялось и в тех случаях (например, при добавлении высоких концентраций фениларсиноксида), когда классический водорастворимый антиоксидант N-ацетилцистеин был «бессилен». Ресопрягающее действие АТР снималось и предотвращалось Mg2+ и карбоксиатрактилозидом, ингибитором транслоказы адениновых нуклеотидов. В основе ресопрягающего действия АТР может быть либо включение второго генератора мембранного потенциала (митохондрии дрожжей могут генерировать потенциал как за счет окисления субстрата при работе дыхательной цепи, так и за счет энергии гидролиза АТР), либо снятие ингибирующего действия прооксидантов на транслоказу адениновых нуклеотидов.

В митохондриях Y. lipolytica был обнаружен К±канал «животного типа», ингибируемый АТР. Более того, на основании проведенного ингибиторного анализа можно утверждать, что митоКдтр дрожжей Y. lipolytica содержит не только компоненты, образующие К±канал, но и сенсор АТР. Следует подчеркнуть, что дрожжи Y. lipolytica являются единственным видом дрожжей, в митохондриях которых найден АТР-зависимый калиевый канал «животного» типа. Высказано предположение о том, что в физиологических условиях АТР может выступать в качестве модулятора АТР-зависимого К±канала. Резкое снижение внутриклеточной концентрации АТР (ниже критического уровня) под действием разных неблагоприятных факторов в клетках дрожжей-аэробов, включая Y. lipolytica, может служить сигналом для открытия канала и, в конечном итоге, для запуска каскада реакций, ведущих к апоптозу. У факультативных анаэробов снижение внутриклеточного уровня АТР, напротив, будет способствовать закрытию канала, тем самым, обеспечивая возможность перехода на более эффективный — митохондриальный способ запасания энергии. В дальнейшем предстоит показать возможность выхода апоптогенных факторов из межмембранного пространства митохондрий при открытии АТР-зависимого К±канала.

Показать весь текст

Список литературы

  1. К.Е., Wikstrom М.К. (1976) Safranine as a probe of the mitochondrial membrane potential. FEBS Lett. 68, 191−197.
  2. Almeida В., Buttner S., Ohlmeier S., Silva A., Mesquita A., Sampaio-Marques В., Osorio N.S., Kollau A., Mayer В., Leao C., Laranjinha J., Rodrigues F., Madeo F., Ludovico, P. (2007) NO-mediated apoptosis in yeasts. J. Cell Sci., 120, 3279−3288.
  3. Balcavage W.X., Lyoyd J.L., Mattoon J.R., Ohnishi T. and Scarpa A. (1973) Cation movements and respiratory response in yeast mitochondria treated with high Ca2' concentrations. Biochim. Biophys. Acta 305, 41—51.
  4. E.N., Deryabina Y.I., Eriksson O., Zvyagilskaya R.A., Saris N.E. (1998a) Characterization of a high capacity calcium transport system in mitochondria of the yeast Endomyces magnusii. J. Biol. Chem, 20, 273, 4372−4377.
  5. Bazhenova E.N., Saris N-E., Pentilla Т., Zvyagilskaya R.A. (1998). Stimulation of the mitochondrial calcium uniporter by hypotonicity and ruthenium red. Biochim. Biophys. Acta, 1371, 96−100.
  6. P., Dolovy K., Szewczyk A. (2005). Matrix Mg2+ regulates mitochondrial ATP-dependent potassium channel from heart. FEBS. 579: 1625−1632.
  7. Belizario J.E., Alves J., Occhiucci J.M., Garay-Malpartida M., Sesso A. (2007) A mechanistic view of mitochondrial death decision pores. Braz .J. Med. Biol. Res. 40, 101 124.
  8. Bernardi P., Rrauskopf A., Basso E., Petronilli V., Blachly-Dyson E., Di Lisa F., Forte M.A. (2006) The mitochondrial permeability transition from in vitro artifact to disease target. FEBS J. 273,2077−2099.
  9. J.M., Sazanov L.A. (2009) Structural basis for the mechanism of respiratory complex I. J. Biol. Chem. 284, 29 773−29 783.
  10. G.P., Moller A.L., Kristiansen K.A., Schulz A., Moller I.M., Schjoerring J.K., Jahn T.P. (2007) Specific aquaporins facilitate the diffusion of hydrogen peroxide across membranes. J. Biol. Chem., 282, 1183−1192.
  11. Blagovi В., Rupci J., Mesari M., Man V. (2005) Lipid analysis of the plasma membrane and mitochondria of brewer’s yeast. Folia Microbiol (Praha), 50, 24−30.
  12. M.M. (1976) A rapid and sensitive method for the quantitation of microgram quantities of protein utilizing the principle of protein-dye binding. Anal. Biochem., 72, 248−254.
  13. P.C., Jung D.W., Pfeiffer D.R. (2001) Free Fatty Acids Activate a Vigorous Ca2+:2H+ Antiport Activity inYeast Mitochondria. J. Biol. Chem., 276, 40 502−40 509.
  14. M.R., Marinho H.S., Cyrne L., Antunes F. (2004) Decrease of H2O2 plasma membrane permeability during adaptation to H2O2 in Saccharomyces cerevisiae. J. Biol. Chem., 279, 6501−6506.
  15. Biittner S., Eisenberg Т., Carmona-Gutierrez D., Ruli D., Knauer H., Ruckenstuhl C., Sigrist C., Wissing S., ICollroser M., Frohlich K.U., Sigrist S., Madeo F. (2007) Endonuclease G regulates budding yeast life and death. Mol. Cell. 26, 233−246.
  16. E. (1987) Intracellular calcium homeostasis. Ann. Rev. Biochem., 56, 395−433
  17. V., Pena A., Uribe S. (2002). Closure of the yeast mitochondria unspecific channel (YMUC) unmasks a Mg2+ and quinine sensitive K+ uptake pathway in Saccharomyces cerevisiae. J.Bioener.g Biomembr., 34, 299−306.
  18. S.J., Rane A., Yadava N., Andersen J.K., Nicholls D.G., Polster B.M. (2009) Reactive oxygen species regulation by AIF- and complex I-depleted brain mitochondria. Free Radic. Biol. Med., 46, 939−947.
  19. Circu M.L., and Aw T.Y. Gluthatione and apoptosis. (2008) Free Radic. Res., 1, 1−18.
  20. Colin J., Garibal J., Mignotte В., Guenal, I. (2009) The mitochondrial TOM complex modulates bax-induced apoptosis in Drosophila. Biochem. Biophys. Res. Commun., 379, 931−943.
  21. A.D., Quinlan C.L., Andrukhiv A. (2006). The direct physiological effects of mitoK (ATP) opening on heart mitochondria. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol., 290: 406−415.
  22. I.A., Chung I., Beckmann B.M., Bujnicki J.M., Meiss G. (2008) EXOG, a novel paralog of Endonuclease G in higher eukaryotes. Nucleic Acids Res. 36, 1369−79.
  23. Dahlem YA, Wolf G, Siemen D, Horn TF. (2006). Combined modulation of the mitochondrial ATP-dependent potassium channel and the permeability transition pore causes prolongation of the biphasic calcium dynamics. Cell Calcium., 39, 387−400.
  24. DePablo M., Susin S., Jacotot E., Larocette, Costantini P., Ravagnan L., Zamzani N., and Kroemer G. (1999) Palmitate induces apoptosis via a direct effect on mitochondria. Apoptosis, 4, 81−87.
  25. Y.I., Bazhenova E.N., Saris N.E., Zvyagilskaya R.A., (2001) Ca(2+) efflux in mitochondria from the yeast Endomyces magnusii. J. Bio. l Chem., 276, 47 801−47 806.
  26. Eisenberg, Т., Buttner, S., and Kroemer, G. (2007) The mitochondrial pathway in yeast apoptosis. Apoptosis, 12, 1011−1023.
  27. P., Longo V.D. 2008 Chronological aging-induced apoptosis in yeast., 1783,1280−1285.
  28. Facundo HT, de Paula JG, Kowaltowski A J. (2007). Mitochondrial ATP-sensitive K+ channels are redox-sensitive pathways that control reactive oxygen species production. Free Radic Biol Med., Apr 1- 42(7): 1039−1048.
  29. В., Sauder U., Aebi U. (2004) The S. cerevisiae HtrA-like protein Nmal 1 lp is a nuclear serine protease that mediates yeast apoptosis. J. Cell. Sci 117, 115−126.
  30. Fannjiang Y., Cheng W.C., Lee S.J., Qi В., Pevsner J., McCaffery J.M., Hill R.B., Basanez G., Hardwick J. M. (2004) Mitochondrial fission proteins regulate programmed cell death in yeast. Genes Dev. 18, 2785−2797.
  31. V., Pedroso N., Matias A.C., Lopes S.C., Antunes F., Cyrne L., Marinho H.S. (2008) H2O2 induces rapid biophysical and permeability changes in the plasma membrane of Saccharomyces cerevisiae. Biochim. Biophys. Acta. 1778, 1141−1147.
  32. Fujii J., Ikeda, Y. (2002) Advances in our understanding of peroxiredoxin, a multifunctional, mammalian redox protein. Redox. Rep., 1, 123−130-
  33. A., Brandt U. (2005) Superoxide radical formation by pure complex I (NADH:ubiquinone oxidoreductase) from Yarrowia lipolytica. J. Biol. Chem., 280, 30 129−30 135.
  34. Gao, W., Pu, Y., Luo, K.Q., and Chang, D.C. (2001) Temporal relationship between cytochrome с release and mitochondrial swelling during UV-induced apoptosis in living HeLa cells. J. Cell Sci., 114, 2855−2862.
  35. P.R. (2002) Aconitase: sensitive target and measure of superoxide. Methods Enzymol., 349, 9−23.
  36. K.D., Paucek P. (2001). The mitochondrial potassium cycle. IUBMB Life, 52: 153 158.
  37. K.D., Paucek P. (2003b). Mitochondrial potassium transport: the K+ cycle. Biochim. Biophys. Acta, 1606: 23−41.
  38. E.O., Grant C.M. (2002) Role of thioredoxins in the response of Saccharomyces cerevisiae to oxidative stress induced by hydroperoxides. Mol. Microbio. l, 43, 993−1003.
  39. Gateau-Roesch O., Pavlov E., Lazareva A.V., Limarenko E.A., Levrat C., Saris N.E., Louisot P., Mironova G.D. (2000) Calcium-binding properties of the mitochondrial channel-forming hydrophobic component. J. Bioenerg. Biomembr., 32, 105−110.
  40. V., Robertson J.D., Enoksson M., Zhivotovsky В., Orrenius S. (2004) Mitochondrial cytochrome с release may occur by volume-dependent mechanisms not involving permeability transition. Biochem. J., 378, 213−217.
  41. S., Skarga Y.Y., Mironova G.D., Marinov B.S. (1999). Regulation of mitochondrial Кдтр channel by redox agents. Biochim. Biophys. Acta., 1410(1): 91−96.
  42. G., Garlid K. (2000). ATP-sensitive potassium channels: a review of their cardioprotective pharmacology. J.Mol.Cell Cardiol., 32: 677−695.
  43. Grover GJ, Sleph PG, Dzwonczyk S. (1992). Role of myocardial ATP-sensitive potassium channels in mediating preconditioning in the dog heart and their possible interaction with adenosine Al-receptors. Circulation, Oct- 86(4): 1310−6.
  44. В., Bunoust O., Rouqueys V., Rigoulet M. (1994) ATP-induced Unspecific Channel in Yeast Mitochondria . J. Biol. Chem., 269, 25 406−25 410.
  45. Guo J., Lemire B.D. (2004) The ubiquinone-binding site of the Saccharomyces cerevisiae succinate-ubiquinone oxidoreductase is a source of superoxide. J. Biol. Chem. 278, 4 762 947 635.
  46. Gutierrez-Aguilar M, Perez-Vazquez V, Bunoust O, Manon S, Rigoulet M, Uribe S. 2007. In yeast, Ca2+ and octylguanidine interact with porin (VDAC) preventing the mitochondrial permeability transition. Biochim. Biophys. Acta.
  47. A.P. (2009a) What is the mitochondrial permeability transition pore? J. Mol. Cell. Cardiol. 46, 821−831.
  48. A.P. (2009b) Mitochondrial calcium in health and disease. Biochim. Biophy. s Acta. 1787, 1289−1290.
  49. Halestrap AP, Pasdois P. (2009) The role of the mitochondrial permeability transition pore in heart disease. Biochim. Biophys. Acta. 1787, 1402−1411.
  50. Han D., Canali R., Rettori D., Kaplowitz, N. (2003) Effect of glutathione depletion on sites and topology of superoxide and hydrogen peroxide production in mitochondria. Mol. Pharmacol., 64, 1136−1144.
  51. Hanada M., Aime-Sempe C., Sato Т., Reed, J.C. (1995) Structure-function analysis of Bcl-2 protein. Identification of conserved domains important for homodimerization with Bcl-2 and heterodimerization with Bax. J. Biol. Chem., 270, 11 962−11 969.
  52. E., Jungwirth H., Lehmann K.A., Maldener C., Frohlich K.U., Wissing S., Buttner S., Fehr M., Sigrist S., Madeo F. (2004) Chronological aging leads yto apoptosis in yeasts. J. Cell Biol.,. 164, 501−507.
  53. Imai, H., and Nakagawa, Y. (2003) Biological significance of phospholipid hydroperoxide glutathione peroxidase (PHGPx, GPx4) in mammalian cells. Free Radic. Biol. Med., 34, 145−169.
  54. I., Nagase H., Kishi K. & Higuti T. (1991). ATP-sensitive K+ channel in the mitochondrial inner membrane. Nature, 352: 244−247.
  55. Johansson C., Lillig, C.H., Holmgren, A. (2004) Human mitochondrial glutaredoxin reduces S-glutathionylated proteins with high affinity accepting electrons from either glutathione or thioredoxin reductase. J. Biol. Chem., 279, 7537−7543.
  56. D.W., Bradshaw P.C., Pfeiffer D.R. (1997). Properties of a cyclosporin-insensitive permeability transition pore in yeast mitochondria. J Biol Chem. 272, 21 104−21 112.
  57. Kerscher S, Drose S, Zwicker K, Zickermann V, Brandt U (2002) Yarrowia lipolytica, a yeast genetic system to study mitochondrial complex I. Biochim Biophys Acta. 1555, 8391.
  58. Kerscher S, Kashani-Poor N, Zwicker K, Zickermann V, Brandt U (2001) Exploring the catalytic core of complex I by Yarrowia lipolytica yeast genetics. J. Bioenerg. Biomembr., 33, 187−196.
  59. Kirsch M., De Groot, H. (2001) NAD (P)H, a directly operating antioxidant? FASEB. J., 15, 1569−1574.
  60. Kong J., and Rablcin S. (2000) Palmitate-induced apoptosis in cardiomyocytes is mediated through alterations in mitochondria: prevention by cyclosporin A. Biochim. Biophys. Acta, 1485,45−55.
  61. Korshunov, S.S., Krasnikov, B.F., Pereverzev, M.O., and Skulachev, V.P. (1999) The antioxidant functions of cytochrome c. FEBSLettt., 462, 192−198.
  62. A.J., Castilho R.F., Vercesi A.E. (2001). Mitochondrial permeability transition and oxidative stress. FEBS Letters, 495, 12−15.
  63. A.J., Vercesi A.E., Rhee S.G., Netto L.E. (2000). Catalases and thioredoxin peroxidase protect Saccharomyces cerevisiae against Ca2±induced mitochondrial membrane permeabilization and cell death. FEBS Lett. 473, 177−82.
  64. Kushnareva YE and Sokolove PM (2000). Prooxidants open both the mitochondrial permeability transition pore and a low-conductance channel in the inner mitochondrial membrane. Arch. Biochem. Biophys, 376, 377−388.
  65. A.J., Brand M.D. (2004) Superoxide production by NADH:ubiquinone oxidoreductase (complex I) depends on the pH gradient across the mitochondrial inner membrane. Biochem. J., 382, 511−517.
  66. Laun P., Heeren G., Rinnerthaler M., Rid R., Kossler S., Koller L., Breitenbach M.(2008) Senescence and apoptosis in yeast mother cell-specific aging and in higher cells: a short review.Biochim. Biophys. Acta. 1783, 1328−1334.
  67. P., Rinnerthaler M., Bogengruber E., Heeren G., Breitenbach M. (2006) Yeast as a model for chronological and reproductive aging a comparison. Exp. Gerontol. 41, 12 081 212.
  68. A.W., Varanyuwatana P., Halestrap A.P. (2008b) The mitochondrial phosphate carrier interacts with cyclophilin D and may play a key role in the permeability transition. J. Biol. Chem. 283, 26 312−23.
  69. Leung, A.W., and Halestrap, A.P. (2008a) Recent progress in elucidating the molecular mechanism of the mitochondrial permeability transition pore. Biochim. Biophys. Acta, 1777, 946−952.
  70. A.W., Kios M., Vitetta L. (2007) Coenzyme Q(10)~its role as a prooxidant in the formation of superoxide anion/hydrogen peroxide and the regulation of the metabolome. Mitochondrion, 1, Supp 1: S51−61.
  71. Listenberger L., Ory D., and Schaffer J. (2001) Palmitate-induced apoptosis can occur through a ceramide-independent pathway. J. Biol. Chem., 276, 14 890−14 895.
  72. T.A., Kinnally K.W. (1995). Multiple Conductance Channel Activity of Wild-Type and Voltage-Dependent Anion-Selective Channel (VDAC)-Less Yeast Mitochondria. Biophys. Jl, 68, 2299−2309.
  73. Low С. P., Shui G" Liew L.P., Buttner S., Madeo, F" Dawes I.W., Wenk, M.R., Yang, H. (2008) Caspase-dependent and -independent lipotoxic cell-death pathways in fission yeast. J. Cell Sci., 121,2671−2684.
  74. Lucken-Ardjomande, S., Montessuit, S., and Martinou, J.C. (2008) Contributions to Baxinsertion and oligomerization of lipids of the mitochondrial outer membrane. Cell Death Differ., 15, 923−937.
  75. P., Rodrigues F., Almeida A., Silva M. Т., Barrientos A., Corte-Real M. (2002) Cytochrome с release and mitochondria involvement in programmed cell death induccd by acetic acid in Saccharomyces cerevisiae. Mol. Biol. Cell. 13, 2598−2606.
  76. Lushchak O.V., Lushchak V.I.(2008) Catalasc modifies yeast Saccharomyces cerevisiae response towards S-nitrosoglutathione-induced stress. Redox Rep. 13, 283−291.
  77. Madeo F., Frolich E., Frohlich, K.U. (1997) A yeast mutant showing diagnostic markers of early and late apoptosis. J. Cell Biol., 139, 729−734.
  78. F., Hcrker E., Maldener C., Wissing S., Liichelt S., Herlan M., Fehr M., Lauber K., Sigrist S.J., Wesselborg S., Frohlich K.U. (2002) A caspase-rclated protease regulates apoptosis in yeast.Mol Cell., 9, 911−917.
  79. C., Gaillardin C., Beclcerich J.M. (2004) Heterologous protein expression and secretion in the non-conventional yeast Yarrowia lipolytica: a review. J. Biotechnol., 109, 63−81.
  80. S., Chaudhuri В., Guerin M. (1997). Release of cytochrome с and decrease of cytochrome с oxidase in Bax-expressing yeast cells, and prevention of these effects by coexpression of Bcl-xL. FEBS Lett. 415, 29−32.
  81. Manon S" Guerin M. (1997). The ATP-induced K+ -transport pathway of yeast mitochondria may function as an uncoupling pathway. Biochim. Biophy. s Acta., 1318, 31 721.
  82. S., Guerin M. (1998) Investigation of the yeast mitochondrial unselective channel in intact and permeabilized spheroplasts. Biochem. Mol. Biol. Int., 44, 565−575.
  83. Manon S., Roucou X., Guerin M., Rigoulet M., Guerin В (1998) Characterization of the yeast mitochondria unselective channel: a counterpart to the mammalian permeability transition pore? J. Bioener. g Biomembr., 30, 419−29.
  84. S., Roucou X., Rigoulet M., Guerin M. (1995). Stimulation of oxidative phosphorylation by electrophoretic K+ entry associated to electroneutral K+/H+ exchange in yeast mitochondria. Biochim Biophys Acta, 1231, 282−8.
  85. Miranda-Vizuete A., Damdimopoulos A.E., Spyrou G., (2000) The mitochondrial thioredoxin system. Antioxid Redox Signal. 2, 801−810.
  86. G.D., Belosludtsev K.N., Belosludtseva N.V., Gritsenko E.N., Khodorov B.I., Saris N.E. (2007b) Mitochondrial Ca2+ cycle mediated by the palmitate-activated cyclosporine A-insensitive pore. J. Bioenerg. Biomembr., 39, 167−174.
  87. G.D., Skarga Yu.Yu., Grigoriev S.M., Negoda A.E., Kolomytkin O.V., Marinov B.S. (1999). Reconstitution of the mitochondrial ATP-dependent potassium channel into bilayer lipid membrane. J. Bioenerg. Biomembr., 31, 157−161.
  88. H., Regnier F. (2007) Identification of yeast oxidized proteins: chromatographic top-down approach for identification of carbonylated, fragmented and cross-linked proteins in yeast. J. Chromatogr. A. 1141, 22−31.
  89. S., Brand M.D. (2003) Mitochondrial matrix reactive oxygen species production is very sensitive to mild uncoupling. Biochem Soc Trans. 31, 1300−1301.
  90. Monteiro G., Kowaltowski A.J., Barros M.H., Nettoa L.E.S. 2004. Glutathione and thioredoxin peroxidases mediate susceptibility of yeast mitochondria to Ca2±induced damage. Arch. Biochem. Biophys., 425: 14—24.
  91. Moye-Rowley W.S. (2000) Transcription factors regulating the response to oxidative stress in yeast. Antioxid Redox Signal. 4, 123−40.
  92. Y., Kwok W.M., Bosnjak Z.J., Jiang M.T. (2003). Isoflurane activates rat mitochondrial ATP-sensitive K+ channels reconstituted in lipid bilayers. J. Physiol. Heart Circ. Physiol., 284: 1865−1871.
  93. T.Y., Farre J.C., Subramani S. (2009) Peroxisome size provides insights into the function of autophagy-related proteins. Mol. Biol Cell. 20, 3828−39.
  94. S.T., Ohnishi Т., Muranaka S. (2005). A possible site of superoxide generation in the complex I segment of rat heart mitochondria. J. Bioenerg. Biomembr., 37, 1−15.
  95. E., Walter D., Fahrenkrog B. (2008) Negative regulation of apoptosis in yeast. Biochim, Biophy. s Acta. 1783, 1303−1310.
  96. Palkova Z., Vachova L., Gaskova D., Kucerova H. Synchronous plasma membrane electrochemical potential oscillations during yeast colony development and aging. Mol. Membr. Biol. 2009 26, 228−235.
  97. A., Vaccaro P., Ghafourifar P. (2008) Nitric oxide irreversibly inhibits cytochrome oxidase at low oxygen concentrations: evidence for inverse oxygen concentration-dependent peroxynitrite formation. IUBMB Life. 60, 64−67.
  98. E., Longo V.D. (2008) The chronological life span of Saccharomyces cerevisiae to study mitochondrial dysfunction and disease. Methods, 46, 256−62.
  99. Pastore, D., Stoppelli, M.C., Di Fonzo, N. and Passarella, S. (1999) The existence of the K+channel in plant mitochondria. J. Biol. Chem., 274, 26 683−26 690.
  100. Penzo D, Tagliapietra C, Colonna R, Petronilli V, Bernardi P. 2002. Effects of fatty acids on mitochondria: implications for cell death. Biochim. Biophys. Acta, 1555, 160— 165.
  101. Pereira C., Camougrand N., Manon .S, Sousa M.J., Corte-Real M. (2007) ADP/ATP carrier is required for mitochondrial outer membrane permeabilization and cytochrome с release in yeast apoptosis. Molecul. Microbiol., 66, 571−582.
  102. Perrone, G.G., Tan, S.X., and Dawes, I.W. (2008) Reactive oxygen species and yeasy apoptosis. Biochim. Biophys. Acta, 1783, 1354−1368.
  103. Petrussa, E., Casolo, V., Braidot, E., Chiandussi, E., Macri, F. and Vianello., A. (2001) Cyclosporin A induces the opening of a potassium-selective channel in higher plant mitochondria. J. Bioenerg. Biomembr., 33, 107−117.
  104. Polcic P, Sabova' L and Kolarov J, (1997) Fatty acids induced uncoupling of Saccharomyces cerevisiae mitochondria requires an intact ADP/ATP carrier. FEBS Lett. 412,207−210.
  105. M., Camougrand N., Kinnally K.W., Vallette F.M., Manon S. (2003) Yeast as a tool to study Bax/mitochondrial interactions in cell death. FEMS Yeast Res. 4, 15−27.
  106. Prieto S" Bouillaud F. and Rial E. (1995) The mechanism for the ATP-induced uncoupling of respiration in mitochondria of the yeast Saccharomyces cerevisiae. Biochem. J., 307, 657−661.
  107. I., Sohal R.S. (2008) Pro-oxidant shift in glutathione redox state during aging. Adv. Drug Deliv. Rev. 60, 1545−1552.
  108. Rebrin, I., Kamzalov, S., Sohal, R.S. (2003) Effects of age and caloric restriction on glutathione redox state in mice. Free Radic. Biol. Med., 35, 626−635.
  109. X., Manon S., Guerin M. (1995). ATP opens an electrophoretic potassium transport pathway in respiring yeast mitochondria. FEBS Lett., 364, 61−64.
  110. X., Manon S., Guerin M. (1997). Modulation of the electrophoretic ATP-induced K±transport in yeast mitochondria by delta pH. Biochem. Mo. I Bio.I Int., 43, 5361.
  111. Ruy F., Vercesi A.E., Andrade P.B.M., Bianconi M.L., Chaimovich H., Kowaltowski A.J. (2004) A Highly Active ATP-Insensitive K+ Import Pathway in Plant Mitochondria. J. Bioenerg. Biomembr., 36,195−202.
  112. Schmitt M.J. and Reiter, J. (2008) Viral induced yeast apoptosis. Biochim. Biophys. Acta, 1783, 1413−1417.
  113. Severin F.F., Meer M.V., Smirnova E.A., Knorre D.A., Skulachev, V.P. (2008) Natural causes of programmed death of yeast Saccharomyces cerevisiae. Biochim. Biophys. Acta, 1783, 1350−1353.
  114. C., Delivani P., Cullen S.P., Martin S.J. (2008) Bax- or Bak-induced mitochondrial fission can be uncoupled from cytochrome С release. Mol. Cell. 31, 570−85.
  115. Silva R.D., Sotoca R., Johansson В., Ludovico P., Sansonetty F., Silva M.T., Peinado J.M., Corte- Real M. (2005) Hyperosmotic stress induces metacaspase- and mitochondria-dependent apoptosis in Saccharomyces cerevisiae. Mol. Microbiol. 58, 824−834.
  116. Singh K., ICang P.J., Park H.O. (2008) The Rho5 GTPase is necessary for oxidant-induced cell death in budding yeast. Proc, Natl, Acad, Sci U S A. 105, 1522−1527.
  117. V.P. (2001) NAD(P)+ decomposition and antioxidant defense of the cell. FEBS Lett., 492, 1−3.
  118. Sparagna G., Hickson-Bick D., Buja L., and McMillin J. (2000) A metabolic role for mitochondria in palmitate-iinduced cardiac myocyte apoptosis. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol., 279, 2124−2132.
  119. Srivastava S, Chan C, (2007) Hydrogen peroxide and hydroxyl radicals mediate palmitate-induced cytotoxicity to hepatoma cells: relation to mitochondrial permeability transition. Free Radio Res, 41, 8−49.
  120. Starkov A. A, Fiskum G., Chinopoulos C., Lorenzo B.J., Browne S.E., Patel M.S., Beal M.F.(2004) Mitochondrial alpha-ketoglutarate dehydrogenase complex generates reactive oxygen species. J. Neurosci. 24, 779−788.
  121. A.A., Fiskum G. (2003) Regulation of brain mitochondrial H202 production by membrane potential and NAD(P)H redox state. J. Neurochem., 86, 1101−1107.
  122. O.V., Nazarko T.Y., Sibirny A.A. (2008) Methods of plate pexophagy monitoring and positive selection for ATG gene cloning in yeasts. Methods Enzymol. 45, 229−39.
  123. Sultan A., and Sokolove P. (2001a) Palmitic acid opens a novel cyclosporin A-insensitive pore in the inner mitochondrial membrane. Arch. Biochem. Biophys., 386, 3151.
  124. Sultan A., and Sokolove P. (2001b) Free fatty acid effects on mitochondrial permeability: an overview. Arch. Biochem. Biophys., 386, 52−61.
  125. Szeto S.S., Reinke S.N., Sykes B.D., Lemire B.D.(2007) Ubiquinone-binding site mutations in the Saccharomyces cerevisiae succinate dehydrogenase generate superoxide and lead to the accumulation of succinate. J. Biol. Chem., 282, 27 518−27 526.
  126. A. (1996) The. ATP-regulated K+ channel in mitochondria: Five years after its discovery. Acta Bioch. Polonica, 43, 713−719.
  127. V.I., Rachubinski R.A. (2009) Spatiotemporal dynamics of the ER-derived peroxisomal endomembrane system. Int. Rev. Cell. Mol. Biol. 27, 191−244.
  128. A., Salvi M., Schweizer M., Richter C. (2004) Menadione induces a low conductance state of the mitochondrial inner membrane sensitive to bongkrekic acid. Free Radic Biol Med., 37, 1073−1080.
  129. Tretter L.A., Adam-Vizi V. (2004) Generation of reactive oxygen species in the reaction catalyzed by alpha-ketoglutarate dehydrogenase. J. Neurosci., 24, 7771−7778.
  130. , J.F. (2003) Mitochondrial formation of reactive oxygen species. J. Physiol., 552, 335−344.
  131. L., Kucerova H., Devaux F., Ulehlova M., Palkova Z. (2009) Metabolic diversification of cells during the development of yeast colonies. Environ Microbiol. 11, 494−504.
  132. Votyakova T.V., Bazhenova E.N., Zvyagil’skaya R.A. (1990). Polyamines improve Ca2+ transport system of the yeast mitochondria. FEBS Lett. 261, 139−141.
  133. Votyakova T.V., Bazhenova E.N., Zvyagil’skaya R.A. (1993). Regulation of the yeast mitochondrial Ca2+ uptake by polyamines and Mg2+. J. Bioenerg. Biomembr. 25, 569−574.
  134. Wang E., Erdahl W.L., Hamidinia S.A., Chapman C.J., Taylor R.W., feiffer D.R. (2001) Transport Properties of the Calcium Ionophore ETH-129. Biophy. J., 81, 32 753 284.
  135. Webb J.S., Givskov M., Kjelleberg, S. (2003) Bacterial biofilms: prokaryotic adventures in multicellularity. Curr. Opin. Microbiol., 6, 578−585.
  136. Wieckowski M., Brdiczka D., and Wojtczak L. (2000) Long-chain fatty acids opening of the reconstituted mitochondrial permeability transition pore. FEBS Lett., 484, 61−64.
  137. Wood, Z.A., Schroder, E., Robin Harris, J., and Poole, L.B. (2003) Structure, mechanism and regulation of peroxiredoxins. Trends Biochem. Sci., 28, 32−40.
  138. D.B., Juhaszova M., Yaniv Y., Nuss H.B., Wang S., Sollott S.J. (2009) Regulation and pharmacology of the mitochondrial permeability transition pore. Cardiovasc Res. 83, 213−25.
  139. R. A., Parkhomenko O.A., Gordeeva A.V., Deryabina Y.I., Persson B.L. (2004). Bioenergetics of Yarrowia lipolytica cells grown at alkaline conditions. Biosci Reports, 24, 117−125.
  140. R. A., Parkhomenko O.A., Gordeeva A.V., Deryabina Y.I., Persson B.L. 2004. Bioenergetics of Yarrowia lipolytica cells grown at alkaline conditions. Biosci Reports, 24, 117−125.
  141. R. Persson B. L. (2003) Dual regulation of proton- and sodium- coupled phosphate transport systems in the yeast Yarrowia lipolytica by phosphate and extracellular pH. IUBMB Life 55 (3): 151−154.
  142. Zvyagilskaya R., Andreishcheva E., Soares I.M.I., Khozin I., Berhe A., Persson B.L. (2001a). Isolation and characterization of a novel leaf-inhabiting osmo-, salt, and alkali-tolerant Yarrowia lipolytica strain. J. Basic Microbiol. 41, 283−303.
  143. R.A., Parchomenko O.A., Persson B.L. (2000) Two systems for phosphate uptake in Yarrowia lipolytica cells grown under alkaline conditions. IUBMB Life, 50, 151−155.
  144. А. Ю., Кушнарева Ю. E., Старков A. A. (2005) Метаболизм активных форм кислорода в митохондооиях. Биохимия, 70, 246−264.
  145. Е.Н., Соарес М.И.М., Звягильская Р. А. 1997. Энергетический обмен дрожжей Candida (Yarrowia) lipolytica в норме и при солевом стрессе. Физиол. раст. 44, 657 664.
  146. Е.Н., Дерябина Ю. И., Звягильская Р. А. (1997) Стимулирующее действие АДФ на систему транспорта ионов кальция митохондрий дрожжей. ДАН СССР, 353, 1−3.
  147. К.Н., Белослудцева Н. В., Миронова Г. Д. (2005) Возможный механизм образования и регуляции пальмитат-индуцированной циклоспорин А-нечувствительной поры. Биохимия, 70, 815−821.
  148. К.Н., Белослудцева Н. В., Миронова Г. Д. (2008) Роль митохондриальной пальмитат/Са2±активируемой поры в пальмитат-индуцированном апоптозе. Биофизика, 53, 967−971.
  149. Н.Н., Аверьянов А. А., Белозерская Т. А. (2007) Активные формы кислорода в регуляции отногенеза грибов. Биохимия, 72, 1342−1365.
  150. О.И. (2005) Энергетические функции митохондрий растений в стрессовых условиях. J. Stress Physio & Biochemistry, 1, 37−54.
  151. Ю.И., Исакова Е. П., Шурубор Е. И., Звягильская Р. А. (2004) Кальций-зависимая неспецифическая проницаемость внутренней митохондриальной мембраны не индуцируется в митохондриях дрожжей Endomyces magnusii. Биохимияб, 69, 1261- 1270.
  152. Ю.И., Звягильская Р. А. (2000) Са2±транспортирующая система митохондрий дрожжей Endomyces magnusii-. независимые пути для поглощения и выхода иона. Биохимия, 65, 607−1611.
  153. Р.А. и Котельникова А.В. (1991) Структура и функциональная активность дрожжевых митохондрий (монография). М.:ВИНИТИ, сер. Биол. Хим. 36, 172 сс.
  154. Р.А., Лейкин Ю. Н., Кожокару Н. Л., Котельникова А. В. (1983) Транспорт ионов кальция дрожжевыми митохондриями. ДАН СССР, 269, 12 381 240.
  155. Р.А., Перссон Б. Л. (2004). Новый алкалотолерантный штамм дрожжей Yarrowia lipolytica -перспективная модель для изучения свойств и регуляции Na зависимых переносчиков фосфата у дрожжей (обзор). Биохимия, 69, 1613−1621.
  156. Д.Б., Исаев Н.К.,. Плотников Е. Ю, Зорова Л. Д., Стельмашук Е. В., Васильева А. К., Архангельская А. А.,. Хряпенкова Т. Г. (2007) Митохондрия как многоликий Янусю Биохимия, 72, 1115−1126.
  157. В.И., Колесниченко Л. С. (2007) Митохондриальный глутатион, Биохимия, 72, 856−866.
  158. Ю. Е., Старков А. А. (2005) Метаболизм активных форм кислорода в митохондриях. Биохимия, 70, 246−264.
  159. Ю.Н., Вотякова Т. В., Баженова Е. Н., Звягильская Р. А., Котельникова А. В. (1987) Взаимодействие ионов кальция с митохондриями дрожжей Endomyces magnusii. Биохимия, 52, 676−682.
  160. В.И. (2010) Окислительный стресс в дрожжах. Биохимия, 74 (в печати)
  161. Г. Д., Качаева Е. В., Копылов А. Т. (2007). Митохондриальный АТФ-чувствительный калиевый канал. I. Структура канала, механизм его функционирования и регуляция. Вестник РАМН, 2, 44−50.
  162. Е.Н., Хайлова JI.C. (2005) Участие анионных переносчиков внутренней мембраны митохондрий в разобщающем действии жирных кислот. Биохимия, 70,
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?