Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Диагностика и коррекция гемодинамических расстройств у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой

Диссертация: Диагностика и коррекция гемодинамических расстройств у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В настоящее время на первое место среди факторов, влияющих на уровень летальности этого контингента больных, выходят осложнения связанные с развитием инфекции — сепсис и обусловленная им полиорганная недостаточность. Современные исследования, проведённые в этой области отечественными и зарубежными специалистами, существенно расширили наши представления о патогенезе системного воспалительного… Читать ещё >

Содержание

  • ВВЕДЕНИЕ
  • Глава 1. ТЯЖЕЛАЯ СОЧЕТАННАЯ ТРАВМА И ЕЁ ОСЛОЖНЕНИЯ. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ Обзор литературы)
    • 1. 1. Патофизиологические механизмы развития и критерии диагностики системного воспалительного ответа, сепсиса и септического шока у пострадавших с тяжёлой сочетанной травмой
    • 1. 2. Гемодинамические нарушения и состояние транспорта кислорода в фазе развития ССВО. Методы контроля состояния сердечно-сосудистой системы и газотранспорта
    • 1. 3. Диагностика, профилактика и лечение осложнений тяжелой сочетанной травмы в фазе ССВО
      • 1. 3. 1. Инфузионно-трансфузионная терапия
      • 1. 3. 2. Инотропная и вазопрессорная поддержка
  • Глава 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРОВЕДЕННЫХ КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика объектов и базы клинических исследований'
    • 2. 2. Методы исследования
  • Глава 3. ФАКТОРЫ РИСКА, СРОКИ РАЗВИТИЯ И ЧАСТОТА ВОЗНИКНОВЕНИЯ ССВО И СЕПТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ У
  • ПОСТРАДАВШИХ С ТСТ
  • Глава 4. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ВИДОВ МОНИТОРИНГА СОСТОЯНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ И ГАЗОТРАНСПОРТА У ПОСТРАДАВШИХ С ТСТ В ФАЗЕ ССВО
  • Глава 5. ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ У ПОСТРАДАВШИХ С ТСТ В ФАЗЕ ССВО
    • 5. 1. Особенности инфузионно-трансфузионной терапии гемодинамических расстройств у пострадавших с ТСТ в фазе ССВО
    • 5. 2. Инотропная и вазопрессорная поддержка, как компонент гемодинамической терапии при развитии ССВО
    • 5. 3. Контроль клинической эффективности и безопасности применения адреномиметиков у пациентов с ССВО, сепсисом и септическим шоком

Диагностика и коррекция гемодинамических расстройств у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

По данным ВОЗ, в России травма занимает второе место после сердечнососудистых заболеваний в списке причин смерти людей трудоспособного возраста. Техногенные аварии, стихийные бедствия и многочисленные террористические акции, наблюдаемые в последние годы, привели к неуклонному росту количества пострадавших с политравмой [16, 45, 75].

Как правило, пострадавшие с политравмой относятся к категории тяжелых и крайне тяжелых больных. Лечение таких пациентов сопровождается значительными трудностями: частым развитием осложнений, инвалидизацией больных и высокой летальностью. По данным ведущих отечественных специалистов, инвалидизация пострадавших достигает 40%, летальность при политравме составляет 60−80%, в тяжелых случаях может достигать 90−100% [25, 52, 76, 94].

Значительно возросшие возможности реаниматологии и хирургии, появление новых лекарственных форм и технологий существенно расширили возможности лечения травматических больных [34]. Раньше основной процент летальности пострадавших с политравмой приходился на ранний посттравматический период и был обусловлен травматическим шоком и острой дыхательной недостаточностью. Новые медицинские технологии позволили достаточно эффективно бороться с ранними осложнениями сочетанной травмы, что повысило шансы на выживание тем пациентам, которые раньше были обречены на смерть.

В настоящее время на первое место среди факторов, влияющих на уровень летальности этого контингента больных, выходят осложнения связанные с развитием инфекции — сепсис и обусловленная им полиорганная недостаточность [37, 44, 73, 177]. Современные исследования, проведённые в этой области отечественными и зарубежными специалистами, существенно расширили наши представления о патогенезе системного воспалительного ответа и сепсиса, позволили разработать новые терапевтические концепции и лечебные стратегии. В этих условиях возникает необходимость всестороннего научного осмысления накопленного опыта лечения тяжелой сочетанной травмы и сопутствующих ей осложнений [79].

Одним из приоритетных направлений лечения больных с политравмой является коррекция гемодинамических нарушений, неизбежно возникающих в посттравматическом периоде и связанных с развитием травматического, геморрагического шока, генерализованной воспалительной реакцией и сепсисом. Как и при любом критическом состоянии, первоочередной задачей является поддержание достаточного уровня обеспечения органов и тканей кислородом [159], оптимизация транспорта кислорода, особенно в условиях его повышенного потребления, характерного для периода развития инфекционных осложнений [85].

Современные возможности интенсивной терапии представляют клиницистам широкий спектр методов контроля и управления гемодинамикой. В ряде предшествующих исследований отмечалась эффективность проведения коррекции гемодинамики в условиях ССВО, сепсиса и шока сочетанным применением методов инфузионно-трансфузионной терапии с использованием препаратов, улучшающих инотропную функцию сердца, и вазопрессоров [3, 64, 70].

Однако в современной научной литературе не нашли должного освещения вопросы, которые позволили бы однозначно интерпретировать данные, касающиеся конкретных показаний к началу применения адренергических препаратов, рекомендуемых дозировок и длительности их применения, а также возможных комбинаций данных препаратов и уровня мониторинга, необходимого для безопасного и эффективного проведения гемодинамической терапии. Всё это определило соответствующие цель, задачи и методы проведенного нами исследования.

1 8 Цель исследования: улучшение результатов лечения пострадавших с тяжелой сочетанной травмой за счёт оптимизации диагностики, профилактики и лечения гемодинамических расстройств в фазе синдрома системного воспалительного ответа.

Задачи исследования.

1. Изучить факторы риска, сроки развития и частоту возникновения синдрома системного воспалительного ответа и септических осложнений у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой.

2. Провести сравнительную оценку методов мониторинга состояния гемодинамики и транспорта кислорода в фазе синдрома системного воспалительного ответа.

3. Провести оценку эффективности и безопасности применения адреномиметиков и выработать тактику коррекции гемодинамических расстройств у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой в фазе синдрома системного воспалительного ответа за счёт оптимизации инфузионно-трансфузионной терапии в сочетании с применением вазопрессоров и препаратов, повышающих инотропную функцию сердца.

4. Оценить клиническую эффективность предложенной схемы диагностики и коррекции расстройств гемодинамики в фазе синдрома системного воспалительного ответа.

Научная новизна исследования.

Впервые проведено клиническое исследование, позволившее выявить факторы риска, частоту и сроки развития синдрома системного воспалительного ответа и септических осложнений у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой. 1.

Проведено сравнительное изучение диагностической эффективности традиционных методов инструментального мониторинга, используемых в практике интенсивной терапии, и инвазивных методов контроля состояния сердечно-сосудистой системы и газотранспорта у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой в фазе развития системного воспалительного ответа.

Впервые выполнена клиническая и инструментальная оценка безопасности применения адреномиметиков для коррекции гемодинамики у пострадавших с тяжёлой сочетанной травмой в условиях синдрома системного воспалительного ответа. Показано, что продолжительное применение адреномиметиков (добутамин, фенилэфрин) в условиях синдрома системного воспалительного ответа не сопровождалось ухудшением периферического кровообращения и органной перфузии. '.

Впервые выполнено сравнительное изучение эффективности коррекции расстройств гемодинамики, связанных с синдромом системного воспалительного ответа, при помощи сочетанного применения инфузионно-трансфузионной терапии и адреномиметической поддержки. Показана высокая клиническая эффективность раннего назначения инотропной и вазопрессорной поддержки в сочетании с адекватной инфузионной терапией по сравнению с традиционным методом управления состоянием кровообращения, основанном на введении значительных объёмов средств для инфузионной терапии.

Практическая значимость работы.

Выявлены сроки, частота и факторы риска развития синдрома системного воспалительного ответа у пострадавших с тяжёлой сочетанной травмой.

Определены и научно обоснованы показания к проведению инвазивного мониторинга гемодинамики у пострадавших с тяжёлой сочетанной травмой в качестве метода, повышающего диагностические возможности инструментального контроля состояния сердечно-сосудистой системы при развитии синдрома системного воспалительного ответа.

Уточнены и конкретизированы подходы к проведению инфузионно-трансфузионной терапии. Определены показания для начала проведения адреномиметической терапии и алгоритм выбора препаратов или их комбинаций для проведения инотропной или сосудистой поддержки. Оптимизирована тактика проведения гемодинамической терапии циркуляторных расстройств на основе сочетанного применения инфузионно-трансфузионной терапии и раннего назначения инотропной и сосудистой поддержки под контролем инвазивного мониторинга центральной гемодинамики.

Полученные результаты и разработанные на их основе рекомендации позволяют внести существенные дополнения в схему диагностики и лечения ТСТ и её осложнений, снизить летальность и сократить сроки пребывания пострадавших в отделениях реанимации.

Основные положения, выносимые на защиту !

1. Развитие синдрома системного воспалительного ответа является частым осложнением при лечении пострадавших с тяжелой сочетапной травмой. Тяжесть состояния по шкале АРАСНЕ-П>20 баллов и наличие тяжёлой черепно-мозговой травмы, ОС8<12 баллов являются факторами риска формирования у пострадавших синдрома системного воспалительного ответа.

2. Применение инвазивного мониторинга, включающего прямое измерение артериального давления и исследование центральной гемодинамики катетером Swan-Ganz, позволяет в условиях синдрома системного воспалительного ответа более эффективно, по сравнению со стандартами методами контроля состояния сердечно-сосудистой системы, диагносцировать формирующиеся расстройства гемодинамики и контролировать эффективность проводимой терапии.

3. Проведение коррекции расстройств гемодинамики в условиях синдрома системного воспалительного ответа путем использования средств инфузионно-трансфузионной терапии в сочетании с инотропной и/или вазопрессорной поддержкой под контролем мониторинга центральной гемодинамики позволяет улучшить результаты лечения пострадавших с тяжелой сочетанной травмой: уменьшить количество осложнений, длительность лечения в отделениях реанимации, снизить уровень летальности. I.

Внедрение.

Результаты выполненной работы внедрены в практику отделения реанимации для хирургических больных ГВКГ им. H.H. Бурденко. Материалы исследования используются в учебном процессе кафедры хирургии, курсов повышения квалификации анестезиологов-реаниматологов Государственного института усовершенствования врачей МО РФ.

Апробация работы.

Работа выполнена в соответствии с планом НИР ГВКГ им. H.H. Бурденко. Материалы диссертации были доложены и обсуждены на ежегодной итоговой научно-практической конференции ГВКГ им. H.H. Бурденко (декабрь 2003 г.), заседании Московского научного общества анестезиологов-реаниматологов (февраль 2003 г.), 13-ом Международном съезде анестезиологов (Париж, апрель 2004 г.), Международном форуме «Неотложная медицина в мегаполисе» (Москва, апрель 2004 г.), Российской научно-практической конференции «Актуальные вопросы гематологии и трансфузиологии» (Санкт-Петербург, июнь 2004 г.), научно-практической конференции ГВКГ им. H.H. Бурденко «Неотложная медицинская помощь: состояние, проблемы, перспективы развития» (декабрь 2004 г.).

Публикации.

Материалы проведенных исследований представлены в 13 опубликованных работах (в 4 статьях и 9 тезисах), из них 4 — в центральной печати РФ и 1 — в зарубежной печати. !

Объём и структура диссертации.

Диссертация изложена на 137 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 3 глав, характеризующих результаты собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Библиографический указатель включает 181 источник (из них на русском языке — 93, на иностранных языках — 88). Работа иллюстрирована 27 таблицами и 9 рисунками.

ВЫВОДЫ.

1. У большинства пострадавших с ТСТ на 3−5 сутки после травмы развивался синдром системного воспалительного ответа. Факторами риска развития данного осложнения являются тяжесть состояния по шкале АРАСНЕ-П>20 баллов (р<0,01- коэфф. Бравэ-Пирсона, г = 0,71) и наличие тяжелой черепно-мозговой травмы, GCS<12 баллов (р<0,01- г = 0,51).

2. Применение инвазивного мониторинга, включающего прямое измерение артериального давления и исследование центральной гемодинамики при помощи катетера Swan-Ganz, позволяет в условиях ССВО более эффективно, по сравнению со стандартными методами контроля (измерение артериального давления манжетой, ЦВД, ЧСС, пульсоксиметрия) в стадии субкомпенсации I диагносцировать формирующиеся расстройства гемодинамики и газотранспорта, а также контролировать эффективность проводимой терапии.

3. У пострадавших с ТСТ в фазе развития синдрома системного воспалительного ответа наиболее эффективна коррекция расстройств системного кровообращения при помощи сочетанного использования средств инфузионно-трансфузионной терапии, в объёме до 30 мл/кг/сутки с вазопрессороной и/или инотропной поддержкой. Проведение длительной, до 10 суток, адреномиметической поддержки добутамином и/или фенилэфрином не приводит к ухудшению показателей органного кровотока, в частности церебральной и мезентериальной перфузии.

4. Предложенная нами тактика диагностики и лечения гемодинамических расстройств у пострадавших с ТСТ в фазе развития синдрома системного воспалительного ответа позволяет существенно улучшить результаты лечения больных данной категории, что выражается в достоверном (р<0,05) снижении общей летальности на 5,7%, в том числе на 7% среди пострадавших с сепсисом и септическим шоком, уменьшении количества септических осложнений на 7% и сокращении продолжительности лечения пострадавших в отделениях реанимации на 5,6 суток.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Использование для стратификации пострадавших с тяжелой сочетанной травмой прогностической шкалы APACHE-II позволяет произвести достоверную оценку тяжести повреждений, оценить динамику заболевания и в ранние сроки после травмы (1−2 сутки) прогнозировать развитие осложнений.

АРАСНЕ-П>20 баллов и вС8<12баллов — факторы риска развития синдрома системного воспалительного ответа. г.

2. У пострадавших с тяжёлой сочетанной травмой при развитии синдрома системного воспалительного ответа мы рекомендуем в дополнение к стандартным методам мониторинга осуществлять контроль состояния сердечно-сосудистой системы с помощью инвазивных методик: катетеризации лёгочной артерии катетером Swan-Ganz, и прямого измерения артериального давления.

3. Показания для проведения инвазивного гемодинамического мониторинга: 1) нестабильная гемодинамика при ССВО, высокий риск развития септического шока- 2) объём ИТТ более 35−40 мл/кг/сутки- 3) необходимость применения I адреномиметической поддержки- 4) повышение ЦВД при проведении инфузионной терапии (нарушение механизма Франка-Старлипга) — 5) системная гипергидратация.

4. Гемодинамическая стабильность, достигаемая с помощью увеличения объёма инфузионно-трансфузионной терапии более 35−40 мл/кг/сутки, в условиях синдрома системного воспалительного ответа, повышенной проницаемости сосудов микроциркуляторного русла сопровождается увеличением экстравазации жидкости и формированием отёка тканей, вызывает тканевую гипоксию. Высокую клиническую эффективность показала тактика коррекции расстройств гемодинамики, основанная на применении адекватной инфузионной терапии (до 30 мл/кг/сутки) в сочетании с инотропной и/или вазопрессорной поддержкой. 1.

5. Показания для начала адреномиметической поддержки: 1) среднее артериальное давление АД ср. <= 70 мм.рт.ст.- 2) Сердечный индекс СИ <:= 3.5 л/мин/м2- 3) Индекс системного сосудистого сопротивления <= 1100 дин*с/см5/м2- 4) Центральное венозное давление ЦВД >= 6 мм.рт.ст.- 6) объём инфузионной терапии более более 35−40 мл/кг/сутки) — 7) Положительный жидкостной баланс, на фоне проводимой инфузионной терапии, более 500 -1000 мл/сутки в течение 2−3 суток.

6. Добутамин и фенилэфрин являются препаратами выбора для селективного воздействия на инотропную функцию сердца и сосудистый тонус соответственно. Выбор препарата или их комбинации должен определяться характером изменений показателей центральной гемодинамики. Эффективные стартовые дозы для добутамина 2,5−3,5 мкг/кг/мин, фениэфрина — 0,2−0,4 мкг/кг/мин. Продолжительность проведения инотропной и сосудистой поддержки должна определяться динамикой состояния сердечно-сосудистой системы и транспорта кислорода.

7. Метод желудочной тонометрии является эффективным способом мониторинга состояния мезентериального кровообращения и может быть рекомендован для объективной оценки состояния спланхнического кровообращения у пострадавших с ТСТ. Увеличение желудочно-артериального интервала РС02 свыше 10 мм.рт.ст. должно быть расценено как признак ишемии органов зоны мезентериального кровообращения.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.Ф., Андреев А. Г., Астамиров М. К. Транспорт кислорода и газовый состав крови в норме и у больных, находящихся в критических состояниях // Реаниматол. и интенсив, тер. 1998. — № 2. — С. 7−16. i
  2. В.Ф., Степанов H.A. и др. Патофизиологические механизмы нарушения доставки, потребления и экстракции кислорода при критических состояниях. Методы их интенсивной терапии // Вестн. интенсив, тер. 1998. -№ 2. — С. 8−12.
  3. В.Ф., Колотухин А. И., Кцоев P.C., Астамиров М. К. Инотропная поддержка при ожоговой травме у детей: Матер, межд. симп., посвящ. 90-летию акад. РАМН В. А. Неговского. М., 1999. — С. 72.
  4. В.Ф. Эффективность действия 6% раствора Инфукол ГЭК на транспорт кислорода при критических состояниях у детей // Человек и лекарство: Тр. VI Рос. науч. конгр. М., 1999. — С. 380.
  5. В.Н., Стеклов В. И. Лечение нарушений сердечного ритт^а и проводимости. М.: ГВКГ им. Н. Н. Бурденко, 1998. — 165 с.
  6. Ф., Фестер X. Гидроксиэтилкрахмал из сырья различногоIпроисхождения: сопоставление фармакокинетики и фармакодинамики // Вестн. интенсив, тер. 1998. — № 1. — С. 42−50.
  7. Н.И. Современные принципы инфузионно-трансфузионной терапии острой кровопотери // Моск. мед. журн. 2001. — № 5−6. — С.8−11.
  8. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. 2-е изд. — М.: Медицина, 1988.-527 с.
  9. В.Б. Сепсис современная проблема клинической медицины // Рус. мед. журн. — 1997. — Т.5, № 24. — С. 17−19.
  10. В.Б. Проблема полиорганной недостаточности у больных с сепсисом // Инфекции и антимикробная тер. 2001. — Т. 3, № 3. — С.72.
  11. В.Д., Бутылин Ю. П., Дмитриев Ю. Л. Интенсивная терапия в неотложной хирургии. Киев: Здоров’я, 1989. — 276 с.
  12. П.Г., Нечаев Э. А. (ред.) Военно-полевая хирургия. М.: Гэотар-медицина, 1996. 414 с.
  13. С.А., Воробьёв А. И., Городецкий В. М. Протокол диагностики и лечения острого ДВС-синдрома // Пробл. гематол. 1999. — № 3. — С. 40−43.
  14. Д. Риск, связанный с переливанием крови // Анестезиол. и реаниматол.- Приложение: Альтернативы переливанию крови в хирургии. М., 1999.-С.27−42.
  15. A.B. Оптимизация параметров механической вентиляции легких с контролем по объему у больных с двусторонним и односторонним острым паренхиматозным поражением легких: Автореф. дис. канд. мед. наук. 1S/I., -1999.-26 с.
  16. А.И. Трансфузиология в гематологии // Новое в трансфузиол. -2002. -№ 30.-С.5−10.
  17. А.И., Городецкий В. М., Шулутко Е. М., Васильев С. А. Острая массивная кровопотеря. М.: Гэотар-медицина, 2001. — 176 с.
  18. А., Суджан A.B. Клиническое питание. Стокгольм, Москва, 1990. -354 с.
  19. М., Уэлан А. (ред.) Терапевтический справочник Вашингтонского университета. М.: Практика, 1995. — 832 с.
  20. O.K., Гаврилов А. О. Коррекция агрегатного состояния крови методами гравитационной хирургии. М., 1994. — 164 с.
  21. .Р., Ярошецкий А. И., Проценко Д. Н. и др. Интегральные системы оценки тяжести состояния больных при политравме // Неотложная медицина в мегаполисе: Науч. матер, межд. форума. М., 2004. -С.53.
  22. .Р., Проценко Д. Н., Гельфанд Е. Б. и др. Интенсивная терапия хирургического сепсиса // Неотложная медицина в мегаполисе: Науч. матер, межд. форума. М., 2004. — С. 53.
  23. .Р., Мамонтова О. А., Гельфанд Е. Б. Инфузионная терапия при тяжелом сепсисе и септическом шоке // Consilium medicum, Интенсив, тер. -2002. Т. 4, № 4.
  24. Е.Б., Гологорский В. А., Гельфанд Б. Р. Клиническая характеристика абдоминального сепсиса у хирургических больных // Consilium medicum, Интенсив, тер. 2000. — № 1. !
  25. .Р., Филимонов М. И., Бражник Т.Б и др. Прокальцитонин: новый лабораторный диагностический маркер сепсиса и гнойно-септических осложнений в хирургии // Вестн. интенсив, тер. 2003. — № 1. — С. 12−16.
  26. А.И. Диагностика и лечение кровопотери: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1982. — 224 с. 31 .Городецкий В. М. Особенности трансфузиологической практики у лиц пожилого возраста // Новое в трансфузиол. 1994. — № 14. — С.13−18.
  27. И.И., Насонкин О. С. Травматическая болезнь. М.: Медицина, 1987.-304 с.
  28. О.А. (ред.) Анестезиология и реаниматология. М.: Медицина, 2002. — 541 с. !
  29. Е.А., Мирошниченко А. Г. Неотложная медицина, вопросы организации, образования и методологии // Неотложная медицина в мегаполисе: Науч. матер, межд. форума. М., 2004. — С.73.
  30. A.A. Оценка кислородного статуса у больных в критических состояниях // Неотложная медицина в мегаполисе: Науч. матер, межд. форума. -М., 2004. С.76−77.
  31. A.A., Куслиева Е. В. Клинический опыт использования гелофузина (желатина) в анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии // Анестезиология и реаниматология. 2001. — № 3. — С.58−61.
  32. A.C., Соколов В. А. Гнойно-септические осложнения i при сочетанной травме // Здоровье столицы: Тез. докл. ассамблеи. М., 2002. — С. 27−30.I
  33. A.C., Хватов В. Б. Бескровная хирургия в отечественной медицинской практике // Вестн. службы крови Рос. 2003. — № 3. — С.3−8.
  34. Ерюхин И. А, Светухин A.M., Шляпников С. А. Сепсис в хирургической клинике // Consilium medicum, Инфекции и антимикробная терапия. 2002. -Т.4. — № 1.-С.10−13.
  35. Ю.Ф., Михельсон В. А., Штатнов М. К. Инфузионная терапия и парентеральное питание в детской хирургии. М.: Медицина, 1985. — 283 с.
  36. О.Г., Донченко Л. И., Шевченко В. Т. и др. Медицинская технология профилактики и лечения гнойно-септических осложнений убольных с политравмой // Аналит. анестезиол. и интенсив, тер. 2003. -http://anest.dsmu.edu.ua.
  37. О.Г., Курапатов Е. П. Состояние гомеостаза и его коррекция у больных с политравмой // Аналит. анестезиол. и интенсив, тер. 20C3. -http://anest.dsmu.edu.ua.
  38. H.A., Мороз В. В., Руденко М. И. и др. Операционнаянормоволемическая гемодилюция при хирургическом лечении ишемической болезни сердца // Вестн. интенсив, тер. 1999.- № 4. — С. 11−19.
  39. В.М., Ардашев В. Н., Брюховецкий А. Г., Михеев A.A. Ишемическая болезнь сердца. М.: Медицина, 2004. — 359 с.
  40. Кон Е.М., Черкасов В. А., Руднов В. А. Желудочная тонометрия как прогностический фактор у больных в критических состояниях // Вестн. интенсив, тер. — 2000. — № 1. — С.62−64.
  41. Костюченко A. JL, Бельских А. Н., Тулупов А. Н. Интенсивная терапияпослеоперационной раневой инфекции и сепсиса.-СПб: Фолиант, 2000.-449 с.
  42. Костюченко A. JL, Гуревич К. Е., Лыткин М. И. Интенсивная терапия послеоперационных осложнений. СПб: Спец. лит., 2000. — 543 с.
  43. Н.И. Кровезаменители при кровопотере и шоке. Л.: Медицина, 1984.- 192 с.
  44. В.В., Крылов В. В., Щиголев Ю. С. и др. Оружейные черепно-мозговые ранения. М.: РИПОЛ, 1997.- 129 с.
  45. И.Н., Галеев Ф. С., Кон Е.М., Ровина А. К. Нутритивная поддержка в многопрофильном стационаре. М., 2002. — 32 с.
  46. А.У. Интраоперационная гемодилюция растворами на основе гидроксиэтилкрахмала (Инфукол ГЭК) у детей // Вестн. интенсив, тер. 1999. -№ 2. — С.29−32.
  47. Э., Жерар Ж.-Л., Брикар А. Тактика ведения нарушений мозгового кровообращения // Рос. журн. анестезиол. и интенсив, тер. 1999. -№ 1. — С.83−91.
  48. Ю.М., Савельев B.C. Хирургия. М.: Гэотар-медицина, 1997.'-1069 с.
  49. А.Ю., Тома Г. И., Полонская М. Е. и др. Динамика показателей гемостаза на фоне изоволемической гемодилюции у нейрохирургических больных // Пробл. гематол. 1998. — № 1. — С.13−17.
  50. А.Ю., Шмигельский A.B., Мошкин A.B. Глубокая изоволемическая гемодилюция с применением перфторана у нейрохирургических больных // Пробл. гематол. 1999. — № 3. — С.11−17.
  51. В.Д. Интенсивная терапия. М.: Медицина, 1997. — 295 с.
  52. В.Д., Андрюхин И. М., Свиридов C.B. и ' др. Гемогидродинамический мониторинг при интенсивном лечении больных с тяжелым течением перитонита // Анестезиол. и реаниматол. 1997. — № 3. — С. 68−72.
  53. В.Д., Свиридов C.B. (ред.) Анестезиология и реаниматология: Учебник. М.: Медицина, 2003. — 528 с.
  54. H.H., Семакова Е. В., Мешкова Р. Я. Состояние цитокинового статуса больных в разные периоды травматической болезни головного мозга // Иммунол., аллергол., инфектол. 2001. — № 3. — С.26−30.
  55. И.В., Серов В. Н., Михельсон В. А. и др. Базовая инфузионно-трансфузионная терапия. Фармако-экономические аспекты // Вестн. интенсив, тер. 2000. -№ 1.-C.3−13.
  56. Д.Э., Михаил М. С. Клиническая анестезиология. Кн. 1. М.: Бином, 2000. — 395 с.
  57. П.Л. Интенсивная терапия. М.: Гэотар, 1998. — 639 с.
  58. В.В., Крылов H.JL, Иваницкий Г. Р. и др. Применение перфторана в клинической медицине // Анестезиол. и реаниматол. 1995. — № 6. — С. 12−17.
  59. В.В., Крылов H.JL. Некогда спорные, но сегодня решаемые, вопросы применения перфторана в клинике // Перфторорганические соединения в биологии и медицине: Сб. науч. работ. Пущино, 1999. — 286 с.
  60. Ю.В., Бабаев О. В., Матюнин A.B. Нормоволемическаяггемодилюция при хирургической реваскуляризации миокарда // Анестезиол. и реаниматол. 2003. — № 3. — С.46−49.
  61. .В. Трансфузионная терапия // Пробл. гематол. в неотл. хир. -1979. № 3. — С.3−8.
  62. Л.П., Арискина О. Б., Кладухина H.A. и др. Иммунологические критерии инфекционных осложнений при тяжелой механической травме // Сочетанная и множественная механическая травма: Сб. науч. тр. 1997. — с. 127 141.
  63. В.Ф. Реанимация при тяжелых скелетных травмах. М.: Медицина, 1972. — 146 с. '
  64. В.Ф., Ключевский В. В. Структурная статистика механических травм. Ортопедия, травматол. и протезир. — 1991. — № 8. — С. 12−17.
  65. Т.С., Шестопалов А. Е., Тамазашвили Т. Ш., Лейдерман' И.Н. Нутритивная поддержка больных в критических состояниях. М.: М-Вести, 2002.- 320 с.
  66. А.А., Дашкова Н. Г. Трансфузионная иммунология. М., 2000. — 285 с.
  67. В.А. Рекомендации по классификации, диагностике, профилактике и лечению сепсиса // Consilium medicum, Инфекции и антимикробная тер. -2002. Т.4. — № 1. — С. 18−20.
  68. В.А. Септический шок: современное состояние проблемы // Consilium medicum, Инфекции и антимикробная тер. 2003. — Т.5. — № 3. -С.68−75.
  69. В.А. Сепсис, современное состояние проблемы: Учебно-методическое пособие. Екатеринбург, 2000. — 29 с.
  70. А.Г., Аграненко В. А. Клиническая трансфузиология. М.: Гэотар -медицина, 1997. — 491 с.
  71. Г. А. Критические состояния в хирургии. М.: Медицина, 1979.-310с.
  72. Г. А. Синдромы критических состояний. М.: Медицина, 1994. — 1 386 с.
  73. B.C., Гельфанд Р. Б., Бурневич С. З. и др. Антибактериальная терапия абдоминального сепсиса // Consilium medicum, Инфекции и антимикробная тер. 2001. — Т.З. — № 6. — С.6−9.
  74. Е.П. Руководство по трансфузионной медицине. Киров, 1999. -367 с.
  75. С.В. Гетерогенные коллоидные плазмозамещающие растворы: настоящее и будущее // Рос. журн. анестезиол. и интенсив, тер. 1999. — № 2. -С.13−17.
  76. В.П. Основы трансфузиологии. Переливание крови, 1 её компонентов и кровезаменителей. Киров, 1996. — 58 с.
  77. В.Ю. Статистический анализ в биологических и медицинских исследованиях. М.: Медицина, 1975. — 153 с.
  78. Р. Восполнение объема циркулирующей крови с использованием коллоидных растворов // Анестезиол. и реаниматол. 1999. — № 3. — С.70−76.
  79. Д.А. Фармакология. М.: Медицина., 1996. — 543 с.
  80. С.В., Болякина Г. К. Доказательная медицина и критические состояния // Вестн. интенсив, тер. 2003. — № 1. — С.79−82.
  81. Г. Н. Лечение тяжелых повреждений. СПб: Гиппократ, 1995. — 424 с.
  82. Ю.Л., Жибурт Е. Б., Серебряная Н. Б. Иммунологическая и инфекционная безопасность гемокомпонентной терапии. СПб, 1998. — 232 с.
  83. ЮЛ., Шабалин В. Н., Заривчацкий М. Ф., Селиванов(Е.А. Руководство по общей и клинической трансфузиологии. СПб: Фолиант, 2003. — 598 с.
  84. А.Е., Пасько В. Г. Объёмзамещающая терапия волемических нарушений препаратом «Гелофузин» у хирургических больных // Вестн. службы крови Рос. 1999. — № 4. — С.31−34.
  85. А.Е., Бакеев Р. Ф. Современные аспекты объёмзамещающей терапии острой кровопотери у раненых // Акт. вопр. интенсив, тер. 2001. -№ 8−9.-С.6−12.
  86. С.А. Проблемы классификации, диагностики и лечения сецсиса // Consilium medicum, Интенсивная терапия. 2002. — Т.4. — № 1. — С. 14−16.
  87. ЮО.Шуматова Т. А., Шуматов В. Б., Маркелова Е. В., Сухотеплая Л. Г. Роль оксида азота и цитокинов в развитии синдрома острого повреждения легких // Вопр. анестезиол. и интенсив, тер. http://www.medargo.rLi.
  88. Ю., Бэндилэ Т., Кафрице А. и др. Шок. Бухарест: Военное издательство, 1981. — 515 с.
  89. Allison S.P., Lobo D.N. Debate: albumin administration should not be avoidet // Crit. Care, 2000, 4, 147−150.
  90. American College of Chest Physicians. Socity of Clinical Care Medicine Consensus Conference: Definition for sepsis and organ failure and guidelines fo, r use of innovative therapies in sepsis // Crit. Care Med., 1992, 20(6), 864−874.
  91. Angus D.C., Linde-Zvirble W.T., Lidicker et al. The epidemiology of severeisepsis in the United States: Analysis of incidence, outcome and associated costs of care // Crit. Care Med., 2001- 29(7) — 1303−10.
  92. Bael P.L., De Bruyere M., Deneys V. et al. The SANGUIS study in Belgium: an overview of methods and results // Acta Chir. Belg., 1994, 94, 69−74.
  93. Bersten A.D., Holt A.W. Vasoactive drugs and the importance of renal perfusion pressure. Crit. Care Med. New Horizons 1995- 3: 650−661.
  94. Biebuyclc J.F. The possible immunosuppressive effects of perioperative blood transfusion in cancer patient // Anesthesiology, 1988, 68, 422−428.
  95. Blajchman M.A., Bordin J.O. Tumor growthpromoting effect of allogeneic blood transfusion//Immunol. Invest., 1995, 24, 311−317.
  96. Bokeriya L.A., Yarustovsky M.B., Shipova Ye.A. et al. Significance of tissue pH for predicting postoperative complications in cardiosurgical patients // Anesthesiology and Intensive Care. 2001. — N 1.
  97. Bone R., Fisher C., Clemmer T. et al. Methylprednisolone in severe sepsis study group: a controlled clinical trial of high dose methylprednisolone in the treatment of severe sepsis and septic shock//N. Engl. J. Med., 1987, 317, 653−658.
  98. Bone R.C., Sprung Ch.L., Sibbald W.J. Definitions for sepsis and organ failure // Crit. Care Med., 1992, 20(6), 724−726.
  99. Boralessa N., Boralessa H., Cortreras M. et al. Retrospective study on red cell usage in primary total knee replacement surgery // Vax Sang., 2000, 79, 231−234.
  100. Busch M.P., Collier A., Gernsheimer T. et al. The Viral Activation Transfusioni
  101. Study (VATS): Rationale, objectives and design overview // Transfusion, 1996, 36, 854−859.
  102. Callum J., Kaplan H., Merkley L. et al. Reporting of near-miss everits for transfusion safety // Transfusion, 2001, 41, 1204−1211.
  103. Cochrane Injuries Group Albumin Reviewers Human albumin administration in critically ill patients: systematic review of randomised controlled trials • Why albumin may not work // BMJ, Jul 1998- 317: 235 240. !
  104. Dietz N.M., Joyner M.J., Warner M.A. Blood substitutes: Fluids, drugs or miracle solutions // Anesth. Analg., 1996, 82, 390−405.
  105. Du X., Williams D.A. Intrleukin-11: review of molecular, cell biology, and clinical use // Blood, 1997, 89(11), 3897−3908.
  106. Egli G.A., Lollinger A., Seifert B. et al. Effects of progressive haemodilution with hydroxy ethyl starch, gelatin and albumin on blood coagulation // Br. J. Anesth., 1997,78, 684−689.
  107. Feldman A.M. Classification of positive inotropic agents // J. Am. Coll. Cardiol., 1993,22, 1223−1227.
  108. Flordal P.A. Measurement of blood loss in clinical studies //Eur. J. Anesthesiol. Suppl., 1997, 14, 35−37. !
  109. Franz A., Braunlich P., Gamsjager T. et al. The effects of hydroxyethyl starches of varying molecular weights on platelet function // Anesth. Analg., 2001, 92, J 4 021 407.
  110. Gross D., Landan E.H., Klin B. et al. Treatment of uncontrolled hemorrhagic shock with hypertonic saline solution// Surg. Gynecol. Obstet., 1990, 170, 106−122.
  111. Heiss M.N., Mempel W., Delanoff C. et al. Blood transfusion modulated tumor recurrence: first results of a randomized study of autologous vs allogeneic blood transfusion // Immunol. Invest., 1995, 24, 311−317.
  112. Herbert P.C., Wells G., Blajchleah A. et al. A Multicentre, randomized, controlled clinical trial of transfusion requirements in critical care // N. Engl. J. Med., 1999, 340, 409−417.
  113. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., et. al. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients // J. Trauma, 2000- 49: 387- 391.
  114. Janvier G., Annat G. Y a-t-il des limites a' l’hemodilution? // Ann. Fr. Anesth. Re’anim., 1995, 14(1 suppl.), 9−20.
  115. Jensen L.S., Andersen A.J., Christiansen P.M. et al. Postoperative infection and natural killer cell function following blood transfusion in patients undergoing elective colorectal surgery // Brit. J. Surg., 1992, 79, 513−516.
  116. Jungheinrich C., Scharpf R., Wargenau M. et al. The pharmacokinetics1 and tolerability of an intravenous infusion of the new hydroxyethyl starch 130/0,4 (6%, 500ml) in mild-to-severe renal impairment // Anesth. Analg., 2002, 95, 544−55 J.
  117. Klinzing S., Simon M., Reinhart IC. et al. High-dose vasopressin is not superior to norepinephrine in septic shock // Crit. Care Med. 2003. Nov. 31 (11): 2646−2650.
  118. Kristiansson M., Soop M., Saraste L. et al. Cytokines in stored red blood cell concentrates: promoters of systemic inflammation and simulators of acute transfusion reaction // Acta Anaesth. Scand., 1996, 40, 496−501.
  119. Landry D.W., Levin H.R., Gallant E.M. et al. Vasopressin deficiency contributes to the vasodilation of septic shock // Circulation, 1997, Mar. 4. 95 (5): 1122−1125
  120. Lang K., Boldt J., Suttner S., Haisch G. Colloids versus crystalloid and tissue oxygen tension in patients undergoing major abdominal surgery // Anesth. Analg., 2001,93,405−409. !
  121. Lindbom L, Mirashemi S, Intaglitta M., Arfors K.E. Increase in capillary blood flow and relative haematocrit in rabbit skeletal muscle following acute normovoleamic anaemia//Acta Phisiol. Scand., 1988, 134, 503−512.
  122. Linden J.V., Wagner K., Voytovich A.E., Sheehan J. Transfusion errors in New-York state: an analysis of 10 years experience // Transfusion, 2000, 40, 1207−1213.
  123. Macintyre E., Mackie I. J., Ho D. et al. The haemostatic effects of hydroxy ethyl starch (HES) used as a volume expander // Intensive Care Mad., 1985, 11, 300−303.
  124. Marik P.E., Varon J., Traslc T. Management of head trauma // Chest, 2002, 122, 699−711.
  125. Marmaron A., Anderson R.L., Ward J.D. Impact of ICP instability and hypotension in outcome in patients with severe head trauma // J. Neurosurg., 1,991, 75, 59−66.
  126. Mateer J.R., Thompson B.M., Tucker J. et al. Effect of high infusion pressure and large bore tubing on intravenous flow rates // Am. J. Emerg. Med., 1985, 3, 187 189.
  127. Mauritz W. Management of Brain Trauma // ITACCS, 1998, 10, 51−54.
  128. McLoughlin J.R.T.M., Fontana J.L., Alving B. et al. Profound normovolemic hemodilution: Hemostatic effects in patients and in in porcin model // Anesth., Analg, 1996, 83,459−565.
  129. Mercuriali F, Inghiueri G. Proposal of an algorithm to help the choice of the best transfusion strategy // Cuit. Med. Res. Opin, 1996, 13, 465−478.
  130. Murdoch S. D et al. Pulmonary artery catheterization and mortality in critically ill patient // Brit, journal of Anaesthesia, 2000, 85, 4, 611−615.
  131. National Institutes of Health. Consensus conference. Fresh-frozen plasma: indications and risk// JAMA, 1985, 253, 551−553.
  132. National Institutes of Health. Consensus conference. Platelet transfusion therapy //JAMA, 1987,257, 1777−1780.
  133. Neff T.A., Doelberg M., Jungheinrich C. et al. Repetitive large dose HES 130/0,4 and head trauma // Anesth., Analg., 2003, 96, 1453−1459.
  134. Neilsen H.J. Detrimental effects of perioperative blood transfusion // Br. J. Surg., 1995, 82, 582−587.
  135. Offringa M. Excess mortality after human albumin administration in critically ill patients //BMJ, Jul. 1998- 317: 223 224.I151.0'Leary M.J., Bihari D.J. Preventing renal failure in the critically ill // BMJ, Jun 2001- 322: 1437- 1439.
  136. Petros A., Schindler M., Pierce C. et al. Human albumin administration in critically ill patients // BMJ, Sep 1998- 317: 882.
  137. Petz L.D., Swisher S.N., Kleinman S. et al. Clinical Practice of Transfusion Medicine, 3rd ed. //New York: Churchill-Livingstone, 1996, 359−412.
  138. Ravussin P.A., Favre J.B., Archer D.P. et al. Treatment of hypovolemia in brain injured patients // Ann. Fr. Anesth. Reanim., 1994, 13(1), 88−97,
  139. Redl-Wenzl E.M., Armbruster C., Edelmann G. et al. The effects of norepinephrine on hemodynamics and renal function in severe septic shock states // Intens. Care Med. 1993- 19: 151−154.
  140. Russell J.A. Vasopressin in septic shock: clinical equipoise mandates a tinie for restraint // Crit. Care Med., 2003, Nov. 31 (11): 2707−2709
  141. Sands K.E., Bates D.V. et al. Epidemiology of Sepsis Syndrome in 8 Academic Medical Centers // JAMA, 1997−278:234−40.
  142. Schortgen F., Lacherade J.C., Bruneel F. et al. Effects of hydroxyethyl starch and gelatin on renal function in severe sepsis: a multicentre randomized study // Lancet, 2001, 357, 911−916.
  143. Shoemaker W.C., Appel P.L., Kram H.B. et al. Hemodynamic and oxygen transport responses in survivors and nonsurvivors of high-risk surgery // Crit. Care Med., 21(7), 977−990.
  144. Schwieterman W., Roberts R. FDA Perspective on study Design for Therapy for Severe Sepsis // Sepsis, 1997, 1, 69−70.
  145. Sibbald W.J., Doig G.S., Morisaki H. Role of RBC transfusion therapy in sepsis. In: Sibbald W.J., Vincent J.L., eds. Clinical trials for the treatment of sepsis. Berlin: Springer-Verlag, 1995. — 191−206.
  146. Spahu D.R. Perioperative transfusion triggers for red blood cell // Vax Sang., 2000, 78, 163−166.
  147. Spence R.K., Cerhaianu A.C., Carson J., DelRossi A.J. Transfusion and surgery //Curr. Probl. Surg., 1993, 30(12), 101−180.
  148. Spivak J.I., Hogans B.B. Clinical evaluation of a radioimmunoassay (RIA) for serum erythropoietin (EPO) using reagents derived from recombinant erythropoietin (rEPO) //Blood, 1987, 70(suppl.l), 143a.
  149. Sugrue M., Jones F., Lee A. et. al. Intraabdominal pressure and gastric intramucosal pH: is there an association? // World J. Surg., 1996- 20:988−991. i
  150. Swann D.G. The utility of pulmonary artery catheterization // Brit, journal of Anaesthesia, 2000, 85, 4, 501−504.
  151. Taylor R.W. Sepsis, sepsis syndrome and septic shock // Critical Care. Philadelphia: Lippincott, 1992, 537 p.
  152. Teres D., Strack P.R., Regan T. Enhanced Ventricular Function after Beta Blockade in Haemorrhagic Shock // Arch. Int. Pharmacodyn., 1970, 186, (2), 243 254.
  153. Thibonnier M., Preston J. A., Dulin N. et al. The human V3 pituitary vasopressin receptor: ligand binding profile and density-dependent signaling pathways // Endocrinology, 1997, Oct. 138 (10): 4109−4122.
  154. Traverso L.W., Lec W.P., Langford M.J. Fluid resuscitation after an otherwise fatal hemorrhage: 1. Crystalloid solutions // J. Trauma, 1986, 26, 168−175.
  155. Turi D.C., Peerschke E.J. Sensitivity of free activated partial thromboplastintime reagents to coagulation factor deficiencies // Am. J. Clin. Pathol., 1986, 85, 4349.
  156. Unsaro A. et al. Gastrical mucosal end-tidal pC02 difference as a continuous indicator of splanchnic perfusion // Brit, journal of Anaesthesia, 2000, 85, 4, 563−569.
  157. Vamvalcas E.C., Blajchman M.A. Deleterious clinical effects of transfusion-associated immunomodulation: Fact or fiction? // Blood, 2001, 97, 1180−1195.
  158. Van Der Linden P., Gilbart E., Paques P. Influence of hematocrit on tissue 02 extraction capabilities during acute hemorrhage // Am. J. Physiol., 1993, 264, HI942−1947.
  159. Van Der Linden P., Wathien M., Gilbart E. et al. Cardiovascular effects ofmoderate normovolemic haemodilution during enflurane-nitrous oxide anaeshtesia in man // Acta Anaesthesin. Scand., 1994, 38, 490−498.
  160. Vicant E., Tronve R., Stucker O et al. Effect of changes in hematocrit on red cell flows at capillary bifurcation // Int. J. Microcirc. Clin. Exp., 1985, 4, 351−356.
  161. Vincent J.-L. The ' At Risk ' patient population /Sibbald W.J., Vincent J.-L. // Clinical trials for the treatment of sepsis, 1995, 13−34.
  162. Wagner F.F., Flegel W.A. Transfusion associated graft-versus-host disease: risk due to homozygous HLA haplotypes // Transfusion, 1996, 35, 884−891. '
  163. Watson R.A., Howdieshell T.R. Abdominal compartment syndrome // South Med. J.- 1998.- Vol.91, N 4.- P.326−332.
  164. Weislcopf RB., Viele M.K., Feiner J. et al. Human cardiovascular and metabolic response to acute, severe isovolemic anemia // JAMA, 1998, 279(3), 217−221.
  165. Welch G.H., Meehan K.R., Goodnough L.T. Prudent strategies for elective red blood cell transfusion // Ann. Intern. Med., 1992, 117, 441−442.
  166. Wilkes1 M.M., Navickis R.J. Patient survival after human albumin administration: a meta-analysis of randomized, controlled trials // Ann. Intern. Med., 2001, 135, 149−164.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?