Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Выбор метода трепанации черепа при травматических субдуральных, внутримозговых гематомах и очагах ушиба головного мозга

Диссертация: Выбор метода трепанации черепа при травматических субдуральных, внутримозговых гематомах и очагах ушиба головного мозга
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

На практике приходится встречаться с недостаточным оснащением стационаров современной диагностической аппаратурой (КТ, МРТ), отсутствием возможности проводить мониторинг ВЧД. В этих случаях при выборе метода трепанации приходится ориентироваться на данные клинико-неврологического осмотра. Часто влияние на выбор способа трепанации черепа оказывают субъективные причины (предпочтения хирурга… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. ВЫБОР МЕТОДА ТРЕПАНАЦИИ ЧЕРЕПА ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЧМТ (обзор литературы)
    • 1. 1. Виды трепанаций черепа при ЧМТ
    • 1. 2. Принципы выполнения костно-пластической трепанации черепа (КПТЧ)
      • 1. 2. 1. Преимущества КПТ1!
      • 1. 2. 2. Показания к применению КПТЧ
    • 1. 3. Декомпрессивная трепанация черепа (ДТЧ)
      • 1. 3. 1. Виды ДТЧ
      • 1. 3. 2. Правила выполнения ДТЧ
        • 1. 3. 2. 1. Размеры и локализация трепанационного дефекта
        • 1. 3. 2. 2. Техника вскрытия ТМО
        • 1. 3. 2. 3. Способы защиты мозга при вскрытии ТМО
        • 1. 3. 2. 4. Свободная пластика ТМО
      • 1. 3. 3. Показания к применению ДТЧ
      • 1. 3. 4. Недостатки ДТЧ
      • 1. 3. 5. Способы внутренней декомпрессии мозга
        • 1. 3. 5. 1. Наружное дренирование вентрикулярного ликвора
        • 1. 3. 5. 2. Экспелляция
        • 1. 3. 5. 3. Тенториотомия и фальксотомия
        • 1. 3. 5. 4. Новые способы внутренней декомпрессии мозга
    • 1. 4. Выбор метода трепанации черепа
      • 1. 4. 1. Выбор метода трепанации черепа в зависимости от данных мониторинга ВЧД
        • 1. 4. 1. 1. Патогенез внутричерепной гипертензии (ВГ)
        • 1. 4. 1. 2. Критические уровни ВЧД и ЦПД
        • 1. 4. 1. 3. Показания к мониторингу ВЧД
        • 1. 4. 1. 4. Методы борьбы с ВГ и снижением ЦПД
        • 1. 4. 1. 4. 1. Роль ДТЧ в лечении ВГ
      • 1. 4. 2. Выбор метода трепанации черепа в зависимости от клинико-инструментальных данных
        • 1. 4. 2. 1. Возраст
        • 1. 4. 2. 2. Уровень сознания
        • 1. 4. 2. 3. Данные КТ головного мозга
        • 1. 4. 2. 4. Артериальная гипотония
        • 1. 4. 2. 5. Сочетанная ЧМТ

Выбор метода трепанации черепа при травматических субдуральных, внутримозговых гематомах и очагах ушиба головного мозга (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

Хирургическое лечение тяжелой черепно-мозговой травмы (ЧМТ) является одним из наиболее актуальных вопросов нейротравматологии. Несмотря на проводимое в последнее время комплексное изучение различных аспектов тяжелой ЧМТ, применение современных методов визуализации, мультимодального нейромониторинга, оценки функционального состояния мозга, летальность при тяжелой ЧМТ остается крайне высокой.

Проблема лечения ЧМТ в настоящее время имеет огромное социально-экономическое значение. В структуре летальности от всех видов травм около 40% приходится на ЧМТ. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, частота ЧМТ увеличивается ежегодно на 2%, при этом отмечается нарастание частоты более тяжелых видов повреждений. Среди пострадавших преобладают лица трудоспособного возраста (от 20 до 50 лет), около 10% из них становятся инвалидами. Летальность при ЧМТ составляет от 5 до 10%. При тяжелых формах ЧМТ с наличием внутричерепных гематом, очагов ушиба головного мозга, сопровождающихся дислокационным синдромом летальность возрастает до 41−85% [7, 12, 14, 16,26,31, 46, 107].

Несмотря на большое количество проведенных исследований, до сих пор вопрос выбора трепанации черепа при тяжелой ЧМТ остается открытым, недостаточно освещенным в литературе, с порой диаметрально противоположными оценками.

Не вызывает сомнения, что абсолютными показаниями к проведению КПТЧ являются гематомы малого объема у пострадавших в компенсированном состоянии с начальными признаками дислокационного синдрома [12, 13, 15, 23, 24, 25, 46, 63, 116].

Согласно Международным рекомендациям по лечению и прогнозу тяжелой ЧМТ, применение ДТЧ в настоящее время ограничено. ДТЧ рекомендуется проводить только в случае сохраняющейся стойкой ВГ, нарастающем отеке и набухании мозга при неэффективности методов интенсивной терапии [3, 63, 65, 81, 87, 91, 106, 109, 120, 130, 135].

Тем не менее, у некоторых пострадавших с тяжелой ЧМТ и отсутствием выраженного отека и набухания мозга, вопрос выбора трепанации черепа до сих пор является дискутабельным, поскольку нарастание внутричерепной гипертензии в послеоперационном периоде может потребовать повторного оперативного вмешательства — ДТЧ [108].

На практике приходится встречаться с недостаточным оснащением стационаров современной диагностической аппаратурой (КТ, МРТ), отсутствием возможности проводить мониторинг ВЧД. В этих случаях при выборе метода трепанации приходится ориентироваться на данные клинико-неврологического осмотра. Часто влияние на выбор способа трепанации черепа оказывают субъективные причины (предпочтения хирурга, традиции клиники). Это приводит к большому количеству неоправданно выполненных ДТЧ с целью профилактики возможного выбухания мозга при его отеке в послеоперационном периоде. В результате увеличивается число нетрудоспособных больных, повышается процент повторных операций и риск гнойно-воспалительных осложнений.

Поэтому вопрос выбора метода трепанации черепа при тяжелой ЧМТ представляется актуальным.

Цель исследования.

Определить оптимальный способ трепанации черепа при травматических субдуральных, внутримозговых гематомах и очагах ушиба головного мозга.

Задачи исследования.

1. Оценить влияние различных факторов (возраста больных, степени угнетения сознания, выраженности дислокационного синдрома, вида и объема очага повреждения, латеральной и аксиальной дислокации, величины ВКК-2, уровня ВЧД, декомпрессивного эффекта операции) на исход хирургического лечения при применении КПТЧ и ДТЧ.

2. Определить динамику ВЧД у пострадавших с тяжелой ЧМТ во время операции и в раннем послеоперационном периоде.

3. Выявить факторы, оказывающие влияние на исходный уровень ВЧД у пострадавших с тяжелой ЧМТ.

4. Оценить зависимость исходов хирургического и консервативного лечения у пострадавших с тяжелой ЧМТ от уровня ВЧД.

5. Сравнить исходы хирургического лечения в группах больных с КПТЧ и ДТЧ.

6. Уточнить показания и противопоказания к применению КПТЧ и ДТЧ у пострадавших с травматическими субдуральными, внутримозговыми гематомами и очагами ушиба головного мозга.

Основные положения, выносимые на защиту.

Исходы хирургического лечения у пострадавших с тяжелой ЧМТ и отсутствием интраоперационного отека и набухания мозга в группах больных с КПТЧ и ДТЧ достоверно не отличаются.

Основными факторами, определяющими функциональные исходы у пострадавших с тяжелой ЧМТ и отсутствием интраоперационного отека и набухания мозга, являются: возраст, уровень угнетения сознания, стадия развития дислокационного синдрома, наличие эпизодов гипотонии.

Фактором риска развития неблагоприятного исхода в группе больных с КПТЧ является величина ВКК-2 менее 8%.

ВЧД у пострадавших с тяжелой ЧМТ характеризуется 3-мя типами динамики во время операции и раннем послеоперационном периоде:

1 тип — с нормотензивным течением. Характеризуется снижением ВЧД к концу операции ниже критического уровня (20 мм рт. ст.), ВЧД не превышает критического значения в раннем послеоперационном периоде.

2 тип — с постепенным развитием внутричерепной гипертензии. Характеризуется снижением ВЧД к концу операции до нормальных значений, но в послеоперационном периоде отмечается постепенное повышение ВЧД выше критического уровня, несмотря на мероприятия интенсивной терапии.

3 тип — с острым развитием внутричерепной гипертензии. Характеризуется значительным повышением ВЧД к концу операции, ВЧД сохраняется высоким в раннем послеоперационном периоде.

Исходы лечения у больных с травматическими субдуральными, внутримозговыми гематомами и очагами ушиба мозга не зависят от начального уровня ВЧД, а определяются динамикой ВЧД во время операции и послеоперационном периоде.

ДТЧ является методом выбора у больных с угнетением сознания до глубокой комы, при развитии дислокационного синдрома на уровне моста, наличии эпизодов гипотонии на этапах госпитализации, при ВКК-2 менее 8%, при 2-м и 3-м типах динамики ВЧД (с постепенным и острым развитием внутричерепной гипертензии). При отсутствии указанных признаков показано проведение КПТЧ.

Научная новизна.

Впервые в России проведено проспективное рандомизированное исследование, посвященное вопросу выбора метода трепанации черепа у пострадавших с травматическими субдуральными, внутримозговыми гематомами и очагами ушиба мозга.

Определены факторы риска развития неблагоприятного исхода у пострадавших с тяжелой ЧМТ.

Установлены клинические и КТ признаки внутричерепной гипертензии (повышения ВЧД более 20 мм рт. ст.) у пострадавших с ЧМТ.

Выделены три типа динамики ВЧД, позволяющие прогнозировать развитие отека мозга в послеоперационном периоде у больных с тяжелой ЧМТ: 1 тип — с нормотензивным течением, 2 тип — с постепенным развитием внутричерепной гипертензии, 3 тип — с острым развитием внутричерепной гипертензии.

Практическая значимость.

Определены показания и противопоказания к применению КПТЧ и ДТЧ у пострадавших с ЧМТ при отсутствии интраоперационного отека мозга.

Выявлены наиболее значимые факторы, влияющие на исход у пострадавших с тяжелой ЧМТ и отсутствием интраоперационного отека мозга.

Выделенные типы динамики ВЧД позволяют определить прогноз развития отека и эволюции очагов ушиба мозга в раннем послеоперационном периоде, что необходимо для своевременного применения различных методов консервативного и хирургического лечения.

Определены показания к применению превентивной ДТЧ у пострадавших с тяжелой ЧМТ и отсутствием интраоперационного отека мозга.

Внедрение в практику.

Результаты исследования внедрены в практику работы отделения нейрохирургии НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского. По материалам диссертации опубликовано десять работ в виде статей и тезисов в сборниках работ съездов, конференций, симпозиумов.

Апробация работы.

Основные положения работы доложены на:

— IV Съезде нейрохирургов России (Москва, 18−22 июня 2006 г.),.

— Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (г. Санкт-Петербург, 11−13 апреля 2005 г. и 24−27 апреля 2007 г.), городской научно-практической конференции «Современные методы коррекции внутричерепного давления у больных с кровоизлиянием в головной мозг» (Москва, декабрь 2004 г.), IV Московской ассамблее «Здоровье столицы» (Москва, 15−16 декабря 2005 г.),.

— городской научно-практической конференции «Хирургия повреждений черепа и мозга» (Москва, декабрь 2006 г.), заседании Московского общества нейрохирургов (Москва, январь 2007 г.), заседании Санкт-Петербургского общества нейрохирургов (г. Санкт-Петербург, февраль 2007 г.), заседаниях проблемно-плановой комиссии НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского в 2006 и 2007 гг.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 171 странице машинописного текста, иллюстрирована 70 рисунками, 8 таблицами. Работа состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, охватывающего 146 работ отечественных и зарубежных авторов.

выводы.

1. У пострадавших с травматическими субдуральными, внутримозговыми гематомами и очагами ушиба мозга независимо от способа трепанации черепа (КПТЧ или ДТЧ) достоверных различий по исходам лечения не получено.

2. Основными факторами риска развития неблагоприятных исходов у больных с травматическими субдуральными, внутримозговыми гематомами и очагами ушиба мозга являются: возраст старше 60 лет, степень угнетения сознания до глубокой комы (4−6 баллов по ШКГ), стадия развития дислокационного синдрома на уровне среднего мозга и моста, эпизоды артериальной гипотонии на любом этапе госпитализации.

3. Выделены клинические и КТ-признаки, позволяющие с высокой степенью вероятности предположить наличие внутричерепной гипертензии (повышение ВЧД более 20 мм рт. ст.): a. Угнетение сознания менее 9 баллов по ШКГ b. Анизокория c. Диффузное снижение мышечного тонуса или нарушение постуральных реакций.

1 Клиническая картина дислокационного синдрома на стадии моста е. Объем очага повреждения свыше 90 см³ Величина латеральной дислокации более 12 мм g. Грубая деформация базальных цистерн (3 и 4 степени аксиальной дислокации) И. Величина ВКК-2 менее 9%.

4. На основании данных, полученных в результате мониторинга ВЧД во время операции и в раннем послеоперационном периоде у пострадавших, которым проводили хирургическое лечение, выделено три типа динамики ВЧД:

1 тип — с нормотеизивным течением. Характеризуется снижением ВЧД к концу операции ниже критического уровня (20 мм рт. ст.), ВЧД не превышает критического значения в раннем послеоперационном периоде.

2 тип — с постепенным развитием внутричерепной гипертензии. Характеризуется снижением ВЧД к концу операции до нормальных значений, но в послеоперационном периоде, несмотря на мероприятия интенсивной терапии, отмечается постепенное повышение ВЧД выше критического уровня.

3 тип — с острым развитием внутричерепной гипертензии. Характеризуется значительным повышением ВЧД к концу операции, ВЧД сохраняется высоким в раннем послеоперационном периоде.

5. Первый тип динамики ВЧД (с нормотеизивным течением) является благоприятным, послеоперационная летальность составила 52,2%. Второй и третий типы динамики ВЧД (с постепенным и острым развитием внутричерепной гипертензии) — неблагоприятные, наблюдаются при эволюции ушибов мозга, рецидивах гематом, нарастании отека мозга. Послеоперационная летальность составила 80% и 100% соответственно.

6. Стойкое повышение уровня ВЧД выше критического (20 мм рт. ст.), рефрактерное к консервативному лечению, свидетельствует о нарастании отека мозга или эволюции очагов ушиба и требует неотложного оперативного вмешательства — проведения декомпрессивной трепанации черепа.

7. Прямой зависимости начального уровня ВЧД и исхода лечения у пострадавших с тяжелой ЧМТ не выявлено. Отмечено, что при повышении исходного ВЧД свыше 30 мм рт. ст. количество плохих функциональных и неблагоприятных исходов (3−5 баллов по ШИТ) увеличивается до 95%. При повышении исходного ВЧД более 40 мм рт. ст. летальный исход наблюдается у 100% больных.

8. Независимо от исходного уровня, ВЧД снижается на следующих основных этапах операции: трепанации черепа — в среднем на 25,3%, вскрытии ТМО — на 51,4%, удалении очага повреждения — на 69,5%. У всех больных отмечается рост ВЧД к концу операции в среднем на 24,2% от исходного.

9. Суммарный декомпрессивный эффект (ДЭ) операции не зависит от исходного уровня ВЧД. У больных с исходным ВЧД менее 20 мм рт. ст. суммарный ДЭ операций составил в среднем 45,3%, с исходным ВЧД от 20 до 30 мм рт. ст. — 48,2%, с исходным ВЧД от 31 до 40 мм рт. ст. — 52,5%, с исходным ВЧД более 40 мм рт. ст. — 48,6%. Суммарный декомпрессивный эффект операции не зависит от способа трепанации черепа (КПТЧ или ДТЧ). При проведении КПТЧ средний суммарный ДЭ составил 44,8%±18,4%, ДТЧ — 52,6%±28,1%.

10. Наиболее значимое снижение ВЧД к концу операции отмечено у пострадавших с субдуральными гематомами (на 59% от исходного уровня ВЧД) и латеральной дислокацией более 10 мм (на 54,6% от исходного уровня ВЧД).

РЕКОМЕНДАЦИИ В ПРАКТИКУ.

1. При планировании способа трепанации черепа и отсутствии возможности проведения мониторинга ВЧД у пострадавших с тяжелой ЧМТ (с угнетением уровня сознания от 4 до 9 баллов по ШКГ, наличием острых субдуральных и внутримозговых гематом, очагов ушиба мозга и их сочетаний, объемом очага повреждения от 30 до 150 см3), при отсутствии интраоперационного отека и набухания мозга, должны обязательно учитываться факторы, оказывающие влияние на исход: возраст пострадавших, уровень угнетения сознания, стадия развития дислокационного синдрома, наличие эпизодов снижения АД, величина ВКК-2.

2. Выполнение ДТЧ у пострадавших с ЧМТ при отсутствии интраоперационного отека мозга может обеспечить существенное снижение количества неблагоприятных исходов при одновременном наличии следующих факторов: угнетении сознания до глубокой комы, дислокационном синдроме на уровне моста, наличии эпизодов артериальной гипотонии и уменьшении ВКК-2 менее 8%.

3. При планировании метода трепанации черепа у пострадавших с тяжелой ЧМТ необходимо учитывать динамику ВЧД во время операции и послеоперационном периоде в совокупности с клинической картиной и данными КТ головного мозга. Проведение ДТЧ показано при наличии 2-го и 3-го типов динамики ВЧД (с постепенным или острым развитием внутричерепной гипертензии), а также при стойком повышении ВЧД выше критического уровня, рефрактерном к консервативному лечению.

4. КПТЧ показана при отсутствии признаков отека и набухания головного мозга во время операции, угнетении уровня сознания не глубже умеренной комы, 1 типе динамики ВЧД (с нормотензивным течением), при отсутствии эпизодов гипотонии, величине ВКК-2 не менее 9%.

5. С учетом тенденции к увеличению количества повторных операций и риска развития гнойно-воспалительных осложнений, не следует проводить.

ДТЧ с профилактической целью пострадавшим с тяжелой ЧМТ при отсутствии интраоперационного отека мозга и признаков внутричерепной гипертензии.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Хирургическое лечение тяжелой ЧМТ до настоящего времени остается большой социально-экономической проблемой. Актуальность лечения ЧМТ обусловлена частой встречаемостью повреждений мозга в клинической практике, преобладанием среди пострадавших лиц трудоспособного возраста, постоянно сохраняющимся высоким процентом неблагоприятных исходов.

Выбор способа трепанации черепа (КПТЧ или ДТЧ) до сих пор вызывает затруднения у ряда пострадавших с ЧМТ. К ним относятся, прежде всего, наиболее тяжелые больные с внутричерепными гематомами, сопровождающимися отеком мозга, дислокационным синдромом и риском развития ВГ в послеоперационном периоде.

Недостаточная оснащенность стационаров диагностической аппаратурой (КТ, МРТ), невозможность в некоторых случаях осуществить мониторинг ВЧД приводит на практике к увеличению числа превентивных ДТЧ, что, в свою очередь, повышает процент лиц с временной и стойкой нетрудоспособностью, увеличивает количество повторных операций и риск развития гнойно-воспалительных осложнений. Кроме того, технически неправильно выполненная ДТЧ в условиях отека мозга (формирование костного дефекта малых размеров, высокое наложение трепанационного окна, недостаточно широкое вскрытие ТМО и др.) является калечащей операцией, так как при этом увеличивается число пострадавших с плохими функциональными исходами.

В настоящее время не существует общепринятого подхода к вопросу выбора трепанации черепа у пострадавших с тяжелой ЧМТ.

Целью нашей работы было определение оптимального способа трепанации при травматических субдуральных, внутримозговых гематомах и очагах ушиба головного мозга.

Было проведено 2 независимых исследования: проспективное рандомизированное исследование групп больных с КПТЧ и ДТЧ и анализ динамики ВЧД у пострадавших с тяжелой ЧМТ во время операции и раннем послеоперационном периоде.

Учитывая профиль нашего института как скоропомощного учреждения и пользуясь возможностью проводить круглосуточную экстренную диагностику, на основании ретроспективного анализа мы определили категорию пострадавших с ЧМТ, при хирургическом лечении которых наиболее часто возникает проблема выбора трепанации черепа. Были сформированы критерии для отбора больных в основную и контрольную группы и в течение 4-х лет проведено проспективное рандомизированное исследование, в рамках которого проанализировано 126 пациентов. Данное исследование проведено с целью выявления той категории пострадавших, у которых риск возникновения послеоперационного отека мозга минимален, для того, чтобы уменьшить количество превентивно выполняемых декомпрессий. В связи с этим, в основную и контрольную группу отбирались больные без пролабирования мозга в трепанационный дефект. Другими словами, состояние вещества мозга после удаления очага повреждения у всех пострадавших в проспективном рандомизированном исследовании позволяло выполнить КПТЧ.

Большое количество больных позволило нам проанализировать влияние различных факторов на исход хирургического лечения в группах больных с КПТЧ и ДТЧ, изучить динамику ВЧД у пострадавших с тяжелой ЧМТ во время операции и в раннем послеоперационном периоде, провести анализ факторов, оказывающих влияние на исходный уровень ВЧД, и сделать статистически достоверные выводы.

При проведении проспективного рандомизированного исследования не получено убедительных данных о существующих различиях в основной и контрольной группах больных, сформированных по заранее заданным критериям. Группы были идентичными по полу, возрасту, уровню угнетения сознания, клинической картине дислокационного синдрома, виду и объему очага повреждения мозга, латеральной и аксиальной дислокации, степени сужения желудочковой системы.

Следующим этапом нами было проведено сравнение исходов хирургического лечения групп больных с КПТЧ и ДТЧ. Исходы лечения в изучаемых группах достоверно не различались. Послеоперационная летальность в основной группе составила 72,1%, в контрольной группе -60%. Основной причиной смерти в двух группах были отек и дислокация головного мозга — 59,1% в группе больных с КПТЧ и 76,9% - с ДТЧ. При анализе времени до наступления летального исхода кумулятивные доли выживших в группах больных с КПТЧ и ДТЧ были практически идентичны в любой момент времени от оперативного вмешательства.

При оценке влияния различных факторов на исходы лечения в двух изучаемых группах отмечена зависимость исходов и:

1) возраста пострадавших,.

2) уровня угнетения сознания,.

3) стадии развития дислокационного синдрома,.

4) наличие эпизодов снижения АД.

Кроме того, в основной группе обнаружена достоверная корреляционная взаимосвязь между исходом хирургического лечения и величиной ВКК-2. В этой группе погибли все пострадавшие с ВКК-2 менее 8%. В контрольной группе больных подобной связи выявлено не было.

Функциональные исходы были достоверно хуже у пострадавших более старшего возраста, в основной и контрольной группе погибли все больные старше 60 лет. Количество летальных исходов в двух изучаемых группах увеличивалось прямо пропорционально тяжести комы. Больший процент плохих функциональных и неблагоприятных исходов в основной и контрольной группах отмечен у пострадавших со стадией дислокации ствола мозга на уровне среднего мозга и моста, а в основной группе погибли все пострадавшие со стадией моста. При наличии эпизодов гипотонии в двух группах отмечено увеличение летальности в практически в 2 раза по сравнению с пострадавшими со стабильной гемодинамикой (с 65% до 93% в основной группе и с 47% до 82% - в контрольной).

Повторных операций было больше в контрольной группе (7), тогда как в основной — 4. В группе больных с ДТЧ зарегистрировано в 2 раза больше гнойно-воспалительных осложнений в виде менингита и вентрикулита.

Таким образом, согласно данным, полученным в результате проспективного рандомизированного исследования, при планировании способа краниотомии у пострадавших, удовлетворяющих критериям рандомизации, должны обязательно учитываться факторы, оказывающие влияние на исход.

ДТЧ следует проводить при угнетении сознания до глубокой комы, дислокационном синдроме на уровне моста, при одновременном наличии эпизодов гипотонии на любом этапе госпитализации у пострадавших и уменьшении ВКК-2 менее 8% по данным КТ головного мозга. Создание дополнительных резервных пространств в полости черепа у этой категории больных может обеспечить существенное снижение количества неблагоприятных исходов.

Параллельно в нашей работе выполнен анализ данных мониторинга ВЧД у 43 пострадавших с тяжелой ЧМТ, 33-м из которых проводилось хирургическое лечение, 10 — консервативное. В этом исследовании ДТЧ проводили только в случае выраженного интраоперационного отека, набухания и пролабирования вещества мозга в трепанационный дефект. Повторную ДТЧ выполняли на основании совокупности клинической картины, данных КТ и мониторинга ВЧД в случае прогрессирования отека мозга, при развитии очагов ушиба или рецидивах гематом.

Проведен анализ факторов, оказывающих влияние на исходный уровень ВЧД.

Получена статистически достоверная взаимосвязь уровня ВЧД и:

1) степени угнетения сознания,.

2) наличия в клинической картине нарушения зрачковых реакций,.

3) изменений мышечного тонуса и постуральных реакций,.

4) стадией дислокационного синдрома,.

5) объемом очага повреждения,.

6) латеральной и аксиальной дислокацией, величиной ВКК-2.

Во всей изучаемой группе (п=43) возраст не оказывал существенного влияния на уровень ВЧД. Однако у больных, которым проводили хирургическое лечение (п=33), отмечена взаимозависимость между возрастом и ВЧД. Уровень ВЧД у пострадавших старшего возраста (старше 55 лет) был ниже, чем у более молодых пациентов при всех прочих равных условиях (степени угнетения сознания, стадии развития дислокационного синдрома, объеме гематомы и проч.).

Достоверно выше уровень ВЧД был у пострадавших в сопоре и коме (4−9 баллов по ШКГ), наличием анизокории, диффузным снижением мышечного тонуса и патологическими двигательными реакциями на болевой раздражитель, со стадиями дислокационного синдрома на уровне среднего о мозга и моста, при объеме очага повреждения свыше 90 см, латеральной дислокации более 12 мм, 3-й и 4-й степени аксиальной дислокации, при величине ВКК-2 менее 9%.

На основании данных, полученных в результате мониторинга ВЧД во время операции и в послеоперационном периоде у пострадавших, которым проводили хирургическое лечение, выделено три типа динамики ВЧД.

1 тип — с нормотензивным течением. При 1-м типе отмечали значительное снижение ВЧД к концу операции ниже критического уровня (20 мм рт. ст.). В последующие сутки происходил небольшой подъем ВЧД, но к 2-м суткам уровень ВЧД снижался и не превышал нормального значения. 1-й тип динамики ВЧД был наиболее благоприятным. Летальность составила 52,2%.

2 тип — с постепенным развитием внутричерепной гипертензии. Для 2-го типа было характерно снижение ВЧД до нормального уровня в конце операции и значительная тенденция к увеличению выше критического уровня в первые двое суток после оперативного вмешательства. Летальность при 2-м типе составила 80%.

3 тип — с острым развитием внутричерепной гипертензии. При 3-м типе максимальное снижение ВЧД отмечено на этапе удаления гематомы, но к концу операции уровень ВЧД значительно превышал нормальные значения и сохранялся высоким в последующее время. Летальность при 3-м типе составила 100% пострадавших.

2-й и 3-й типы динамики ВЧД были наиболее неблагоприятными в отношении прогноза исходов лечения. Наблюдались при эволюции ушибов мозга, рецидивах гематом, рефрактерной к консервативному лечению ВГ. 2-й и 3-й типы были характерны для больных молодого и среднего возраста (до 65 лет), при латеральной дислокации свыше 6 мм, величине ВКК-2 менее 9%.

Кроме того, 3-й тип наблюдался только у пострадавших с угнетением сознания до умеренной и глубокой комы (4−7 баллов по ШКГ) и 3-й и 4-й степенью компрессии базальных цистерн.

При анализе динамики ВЧД у пострадавших, которым проводили консервативное лечение, отмечено, что рефрактерная к интенсивной терапии ВГ свидетельствует о нарастании отека мозга или увеличении объема очагов ушиба, что требует неотложного оперативного вмешательства.

На основании данных, полученных при интраоперационном мониторинге ВЧД, выявлено, что максимальное снижение ВЧД происходит на этапе удаления очага повреждения, а к концу операции уровень ВЧД несколько повышается. Показателем изменения уровня ВЧД является декомпрессивный эффект (ДЭ) — суммарный и на основных этапах операции. Отмечена взаимосвязь между ДЭ и видом очага повреждения мозга и величиной поперечного смещения. Наиболее значимым ДЭ был у пострадавших с субдуральными гематомами и большой величиной латеральной дислокации (более 10 мм).

Не получено зависимости суммарного ДЭ операции и исходного уровня ВЧД. Также ДЭ не зависел от способа трепанации черепа (КПТЧ или ДТЧ).

Не выявлено зависимости уровня ВЧД и исхода лечения у пострадавших с тяжелой ЧМТ. Отмечено, что при исходном ВЧД более 30 мм рт. ст. у 95% больных зарегистрированы плохие и неблагоприятные исходы (3−5 баллов по ШИТ), а при ВЧД более 40 мм рт. ст., погибли 100% пострадавших.

Следует отметить, что гнойно-воспалительные осложнения отмечались только у пациентов, которым на основании данных нейромониторинга проводили повторную ДТЧ в связи с эволюцией очагов ушиба или нарастанием отека мозга.

Для достоверной оценки выраженности дислокационного синдрома, отека мозга и планирования способа трепанации черепа всем пострадавшим из группы риска по развитию ВГ следует обязательно проводить мониторинг ВЧД.

Таким образом, в группу риска по развитию ВГ должны быть отнесены пострадавшие, при клинико-инструментальном обследовании которых выявлены следующие признаки:

1. Возраст до 55 лет,.

2. Угнетение сознания менее 9 баллов по ШКГ,.

3. Наличие анизокории,.

4. Диффузное снижение мышечного тонуса или нарушение постуральных реакций,.

5. Клиническая картина дислокационного синдрома на стадии моста, о.

6. Объем очага повреждения свыше 90 см ,.

7. Величина латеральной дислокации более 12 мм,.

8. Грубая деформация базальных цистерн (3 и 4 степени аксиальной дислокации),.

9. Величина ВКК-2 менее 9%.

На основании мониторинга ВЧД в совокупности с клинической картиной и данными КТ, ДТЧ следует проводить в случае развития признаков злокачественной ВГ, рефрактерной к консервативному лечению, — при наличии 2-го и 3-го типов динамики ВЧД.

Во всех других случаях при отсутствии интраоперационного отека, набухания и пролабирования вещества мозга в трепанационный дефект удаление костного лоскута с профилактической целью следует считать неправомочным, так как при этом увеличивается процент повторных операций и гнойно-воспалительных осложнений.

Таким образом, вышеописанные рекомендации к проведению КПТЧ и ДТЧ позволят улучшить результаты лечения больных с тяжелой ЧМТ, снизить количество неоправданно выполняемых превентивных декомпрессий.

Показать весь текст

Список литературы

  1. . Н. Сдавление головного мозга при открытой черепно-мозговой травме (клиника, диагностика, лечение) // Автореферат дис.. канд. мед. наук. СПб., — 1997.
  2. .Х., Чочаева A.M. Первичная краниопластика в неотложной и плановой нейрохирургии // Сб. науч. тр. «Актуальные проблемы неврологии и нейрохирургии» / Ростов-на-Дону, 1999. — С. -69−71.
  3. В.П., Иванова Н. Е., Касумов Р. Д., Курбанзаде Р. К. Отдаленные результаты лечения травматических внутричерепных гематом // Сб. науч. тр. «Поленовские чтения»: материалы конференции: / Под ред. проф. В. П. Берснева. СПб., — 2005. — С. 4445.
  4. С.А. Хроническая гидроцефалия после нетравматических субарахноидальных кровоизлияний // Дис.. канд. мед. наук. М., 2003.
  5. И.Л., Чипко С. С. Хирургическое лечение травматических внутричерепных гематом, осложненных стволовыми расстройствами // В кн: III Всесоюзный съезд нейрохирургов. М., 1982. — с. 32.
  6. ХЪ.Гайдар Б. В., Парфенов В. Е., Щербук Ю. А. и др. Закрытая черепно-мозговая травма // В кн.: Практическая нейрохирургия: Руководство для врачей / Под ред. Гайдара Б. В. СПб.: Гиппократ, 2002. — С. 66 106.
  7. Е.И. Вторичные механизмы повреждения головного мозга при черепно-мозговой травме (диагностика, тактика лечения и прогноз) // Дис.. докт. мед. наук. -М., 1999.
  8. A.A. Тактика хирургического лечения травматических внутричерепных оболочечных гематом малого объёма (до 50 мл) // Дис.. канд. мед. наук. М., 1999.
  9. Н.Д. Клиника, диагностика и комплексное лечение множественных очагов размозжения головного мозга // Автореферат дис.. канд. мед. наук. СПб., — 1997.
  10. И. А. Эхоэнцефалография в неотложной хирургии (черепно-мозговая травма, инсульты, опухоли, абсцессы, арахноидиты) // МЗ СССР, 1-й Московский мед. Институт им. И. М. Сеченова. М., 1978.
  11. Ю.В. Острое сдавление головного мозга у больных с закрытой черепно-мозговой травмой // Материалы. городского семинара: Острые сдавления головного мозга. М., 1998. — Т. 121. — С. 18−21.
  12. Ю.В., Касумов Р. Д. Резервы улучшения результатов лечения тяжелой черепно-мозговой травмы // Сб. науч. тр. «Актуальные проблемы неврологии и нейрохирургии» / Ростов-на-Дону, 1999, С. -71−72.
  13. Ю.В., Сидоренко В. И. Комплексное лечение тяжелой черепно-мозговой травмы с учетом характера повреждений головного мозга и выраженности гипертензионно-дислокационного синдрома // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. 1996. — № 1. — С. 53−55.
  14. Р.Д. Основные принципы хирургии тяжелой черепно-мозговой травмы // Сб. науч. тр. «Поленовские чтения»: материалы конференции: / Под ред. проф. В. П. Берснева. СПб., — 2005. — С. 3536.
  15. Н.Б. Поэтапное прогнозирование ранних исходов лечения тяжелой черепно-мозговой травмы // Дис.. докт. мед. наук. СПб., -2001.
  16. В.В., Аникина Т. Н., Сычеников H.A. и др. Оперативная хирургия и топографическая анатомия. -М., Медицина, 1995.
  17. ЪЪ.Козлов С. Ю. Коррекция системной гемодинамики у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой // Сб. науч. тр. «Поленовские чтения»: материалы конференции: / Под ред. проф. В. П. Берснева. -СПб.,-2005.-С. 65.
  18. A.JI. Поленова Роздрава". СПб.: Изд-во «Человек и здоровье», — 2007. -С. 327−328.
  19. Ъ5.Кондаков E.H., Семенютин В. Б., Гайдар Б. В. Тяжелая черепно-мозговая травма (функционально-структурный ореол очага размозжения мозга и варианты хирургии). СПб., Изд.: РНХИ им. проф. A. J1. Поленова, — 2001.
  20. А.Н., Корниенко В. Н. Компьютерная томография в нейрохирургической клинике. М.: Медицина, 1985.
  21. А.Н., Потапов A.A., Лихтерман Л. Б. Патогенез диагностика и лечение черепно-мозговой травмы и ее последствий // Вопр. нейрохир. 1994, — № 4. — С. 19−31.
  22. Корниенко В. К, Васин Н. Я., Кузъменко В. А. Компьютерная томография в диагностике черепно-мозговой травмы. М.: Медицина, 1987.
  23. И.В. Клиника и лечение травматических внутричерепных гематом большого объема (100 см3 и более) // Дис.. канд. мед. наук. -М., 2004.
  24. Д., Аксикс И., Валэйнис Э. и др. Исходы оперативного лечения черепно-мозговой травмы // В сб. науч. тр. «IV Съезд нейрохирургов России»: материалы съезда. М., — 2006. — С. 345−346.
  25. Ю.В., Семин В. Е. Краниотомия. Хирургическая техника. / Под ред. Коновалова А. Н. -М.: «Антидор», 1998.
  26. В.В. Ушибы и дислокации мозга в нейротравматологической клинике // Сб. науч. тр. НИИ СП им. Н. В. Склифосовского «Хирургическое лечение ушибов и дислокаций мозга». М., — 1974, С. -10−17.
  27. В.В., Быковииков Л. Д. Руководство по неотложной нейрохирургии. -М., 1987.
  28. В.В., Быковников Л Д., Кравчук А. Д. Хирургическая тактика при внутричерепных травматических кровоизлияниях. III Всесоюзный съезд нейрохирургов. -М., 1982, с. 64−65.
  29. В.В., Кравчук АД. Об объеме хирургических вмешательств при тяжелой черепно-мозговой травме // Вопр. нейрохир. 1983. — № 2. — С. 24−29.
  30. В.В., Крылов В. В. Неотложная нейрохирургия: Руководство для врачей. М.: Медицина, 2000. — 568 е.: ил.
  31. В.В., Крылов В. В., Тиссен Т. П., Халчевский В. М. Компьютерная томография в неотложной нейрохирургии: Учебное пособие. -М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2005.
  32. В.В., Крылов В. В., Ткачев В. В. Декомпрессивная трепанация черепа // Нейрохирургия, 1998, № 2, С. 38−43.
  33. В.В., Сарибекян A.C. Динамика внутричерепного давления в послеоперационном периоде травматических сдавлений головного мозга // В кн.: Травматическое сдавление головного мозга. / Под ред. Фраермана А. П. Горький, — 1990. — С. 38−43.
  34. В. В. Ткачев В.В. Типичные ошибки хирургической техники при операциях по поводу черепно-мозговой травмы // Нейрохирургия, 1999, № 2,-С. 49−57.
  35. Л.Б. и др. Нейротравматология. Справочник./ Под ред. Коновалова А. Н., Лихтермана Л. Б., Потапова A.A. -М. «Вазар-Ферро», 1994.
  36. Л.Б., Хитрин Л. Х. Травматические внутричерепные гематомы. -М., 1973.
  37. ЬЪ.Лубнин А. Ю., Салалыкин В. И. Анестезия у пострадавших с черепномозговой травмой // В кн.: Клиническое руководство по черепномозговой травме. / Под ред. Коновалова А. Н., Лихтермана Л. Б., Потапова A.A. М. «Антидор», 2001. — Том 2, — С. 129−157.
  38. A.C. Декомпрессионно-резекционная трепанация черепа при тяжелой (осложненной) травме // Мед. журн. Узбекистана, 1975, № 10,-С. 65−68.
  39. Мустафин К, Сагдеев Р., Горбунов В. Хирургическое лечение сдавления головного мозга острыми субдуральными гематомами // В сб. науч. тр. «IV Съезд нейрохирургов России»: материалы съезда. -М.,-2006.-С. 358.
  40. X., Томас Дж., Исхаков О. С. Показания к длительному непрерывному контролю внутричерепного давления при тяжелой черепно-мозговой травме // Вопр. нейрохир. 1990. — № 3. — С. 17−19.
  41. P.M. Диагностика и тактика хирургического лечения тяжелой черепно-мозговой травмы с гипертензионно-дислокационным синдромом // Автореферат дис.. канд. мед. наук. СПб., — 1997.
  42. A.M. Ошибки диагностики, хирургического лечения и их профилактика при внутричерепных травматических гематомах (супратенториальной локализации) // Дис.. канд. мед. наук. М., 1988.
  43. A.B., Федоров М. Ю., Николаев A.C. и др. Диагностика и хирургическое лечение больных с травматическими внутричерепными гематомами // VII Международный симпозиум «Новые технологии в нейрохирургии». Материалы симпозиума. С-Пб., 2004. С. 48.
  44. Г. А., Педаченко Е. Г. Особенности острого травматического сдавления головного мозга у пожилых и стариков // В кн.: Травматическое сдавление головного мозга. / Под ред. Фраермана А. П. -Горький, 1990. — С. 56−62.
  45. Е.Г., Спиридонова М. В., Онищенко ИМ. и др. Выбор оптимальных методов хирургического лечения больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (по данным катамнеза) // Нейрохирургия / Киев, 1986. — № 20. — С. 67−72.
  46. O.A., Гельман Ю. Е., Ильин П. В. Сдавление головного мозга при сочетанной травме // В кн.: Травматическое сдавление головного мозга. / Под ред. Фраермана А. П. Горький, — 1990. — С. 103−110.
  47. A.A., Гайтур Э. И. Принципы хирургического лечения черепно-мозговой травмы // В кн.: Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. / Под ред. Коновалова А. Н., Лихтермана Л. Б., Потапова A.A. М. «Антидор», 2001. — Том 2.
  48. A.A., Лантух A.B., Лихтерман Л. Б. Дифференцированное лечение травматических внутримозговых гематом // Вопр. нейрохир. -1992.-№ 1,-С. 5−10.
  49. A.A., Лихтерман Л. Б., Зелъман В. Л. и др. Доказательная нейротравматология. -М., 2003.
  50. С.Д., Касумов Р. Д. Краниопластика как хирургическое реабилитационное лечение больных с посттравматическими дефектами черепа // Сб. науч. тр. «Поленовские чтения»: материалы конференции: / Под ред. проф. В. П. Берснева. СПб., — 2005. — С. 85.
  51. Г. Ф. Костесохраняющая хирургия в лечении черепно-мозговой травмы // Метод, реком. Орел., 1989.
  52. Д.В., Щеголев A.B., Тихомирова О. В. и др. Неотложные состояния в нейрохирургии // В кн.: Практическая нейрохирургия:
  53. Руководство для врачей. / Под ред. Гайдара Б. В. СПб.: Гиппократ, 2002. — С. 258−300.
  54. О. Операции на черепной части головы. Л., 1928.
  55. В.М., Зотов Ю. В. Клиника, диагностика и лечение тяжелой закрытой черепно-мозговой травмы. Руководство по нейротравматологии. /Под ред. Арутюнова А. И. М., 1978. — ч.1 — с. 277−304
  56. Травматическое сдавление головного мозга. / Под ред. Фраермана А. П. -Горький, 1990. — С. 151−159.
  57. К., Кулдашев К., Ботиров Н., Давлатов Б. Особенности диагностики и лечения шока при сочетанной черепно-мозговой травме // В сб. науч. тр. «IV Съезд нейрохирургов России»: материалы съезда. -М.,-2006.-С. 378.
  58. С.В. Нейрореаниматология. Интенсивная терапия черепно-мозговой травмы. М., 2005.
  59. В.А., Кравчук АД., Захаров В. О. Венозное кровообращение головного мозга при посттравматических костных дефектах черепа // Нейрохирургия, 1998, № 2, С. 30−32.
  60. Р., Маккас М. Ошибки и опасности при хирургических операциях. Т.1 Л., 1928.
  61. В.Е., Азарова Е. А., Рославцев O.JI. и др. Оценка хирургических методик оперативного лечения внутричерепных травматических гематом // Актуальн. вопр. хирургии: Материалы юбилейной научной конференции / Алма-Ата, 1977. — Т. 7. — С. — 5356.
  62. Altanese J., Leone M., AlliezJ.R., et. al. Decompressive craniectomy for severe traumatic brain injury: Evaluation of the effects at one year // Crit. Care Med.-2003. Vol. 31.-P. 2535−2538.
  63. Alexander E., Ball M.R., Laster D.W. Subtemporal decompression: radiological observations and current surgical experience I I Br. J. Neurosurg. -1987.-Vol. l.-P. 427−433.
  64. O.L., Bullock R. «Basal durotomy» to prevent massive intraoperative traumatic brain swelling // Acta Neurochir. 2003. — Vol. 145. -P. 583−586.
  65. Chesnut R.M., Marshall L.F., Klauber M.R. et al. The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury // J. Trauma -1993.-Vol. 34.-P. 216−222.
  66. Clark K., Nash T.M., Hutchison G.C. The failure of circumferential craniotomy in acute traumatic cerebral swelling // J. Neurosurg. 1968. -Vol.29.- № 4,-P. 367−371.
  67. Cooper P.R., Bovit R.L., Ransohoff J. Hemicraniectomy in the treatment of acute subdural hematoma: a re-appraisal // Surg. Neurol. 1976. — Vol. 5. -№ 1. -P. 25−28.
  68. Csokay A., Egyud L., Nagy L., Pataki G. Vascular tunnel creation to improve the efficacy of decompressive craniotomy in posttraumatic cerebral edema and ischemic stroke // Surg Neurol. 2002. — Vol. 57. — P. 126−129.
  69. Gushing H. Subtemporal decompressive operation for the intracranial complications associated with bursting fractures of the skull // Ann. Surg. -1908.-P. 47.
  70. De Luca G.P., Volpin L., Fornezza U., et. al. The role of decompressive craniectomy in the treatment of uncontrollable post-traumatic intracranial hypertension // Acta Neurochir. 2000. — Vol. 76. — P. 401 404.
  71. Dunn L.T. Raised intracranial pressure // J. Neurol. Neurosurg. Psych. 2002. — Vol. 73. — P. 23−27.
  72. Eide P.K. The relationship between intracranial pressure and size of cerebral ventricles assessed by computed tomography // Acta Neurochir. (Wien). -2003.-Vol. 145 (3).-P. 171−179.
  73. Ghajar J. Intracranial pressure monitoring techniques // New Horizons. 1995. — Vol. 3 (3). — P. 395−398.
  74. Graham D.I., Ford I., Adams J.H. et al. Ischaemic brain damage is still common in fatal non-missile head injury // J. Neurol. Neurosurg. Psych. 1989. — Vol. 52. — P. 346−350.
  75. Greenberg M.S. Handbook of Neurosurgery. Vol. 2. Greenberg Graphics, Inc., — 1997.
  76. Guerra W.K., Gaab M.R., Dietz H., et. al. Surgical decompression for traumatic brain swelling: indications and results // J. Neurosurg. 1999. — Vol. 90.-P. 187−196.
  77. Haselsberger K., Pucher R., Alter L.M. Prognosis afiteracute subdural or epidural haemorrhage // Acta neurochir. 1988. — Bd 90, № ¾. — S. 111−116.
  78. Hutchinson P J. et al. Decompressive craniotomy in traumatic brain injury time for randomized trials I I Acta Neurochir. (Wien). — 2005. -Vol. 1−3.-P. 147.
  79. Hutchinson P.J., Kirkpatrick P.J. Decompressive craniectomy in head injury // Curr. Opin. Crit. Care. 2004. — Vol. 10. — P. 101−104.
  80. Jaeger M, Soehle M., Meixensberger J. Effects of decompressive craniectomy on brain tissue oxygen in patients with intracranial hypertension // Acta Neurochir. Suppl. 2002. — Vol. 81. — P. 34−35.
  81. Jiang J.Y., Xu W., Li W.P. Efficacy of standard trauma craniotomy for refractory intracranial hypertension with severe traumatic brain injury: a multicenter, prospective, randomized controlled study // J Neurotrauma. -2005. Vol. 22. — P. 623−628.
  82. Kjellberg R.N., Prieto A. Jr. Bifrontal decompressive craniotomy for massive cerebral edema// J. Neurosurg. 1971. — Vol. 34. — P. 488−493.
  83. Kontopuolos V., Foroglou N., Patsalas J. et al. Decompressive craniectomy for the management of patients with refractory hypertension: should it be reconsidered? // Acta Neurochir. (Wien). 2002. — Vol. 144. -P. 791−796.
  84. Kotwica Z., Brzezinski J. Acute subdural haematoma in adults: an analysis of outcome in comatose patients // Acta Neurochir. (Wien). -1993. Vol. 121.-P. 95−99.
  85. Kuo J.R., Wang C.C., Chio C.C. et al. Neurological improvement after cranioplasty analysis by transcranial doppler ultrasonography // J. Clin. Neurosci. — 2004. — Vol. 11. — P. 486−489.
  86. Marshall L.F., Marshall S.B., Klauber M.R. et al. The diagnosis of head injury requires a classification based on computed axial tomography // J. Neurotrauma. 1992. — Vol. 9. — P. 287−292.
  87. Marshall L.F., Smith R.W., Shapiro H.M. The outcome with aggressive treatment in severe head injuries. Part I. The significance of intracranial pressure monitoring // J. Neurosurg. 1979. — Vol. 50. — P. 2025.
  88. Marshall L.F., Toole B.M., Bowers J.A. The National Traumatic Coma Data Bank: part 2. Patients who talk and deteriorate: implication for treatment // J. Neurosurg. 1983. — Vol. 57. — P. 285−288.
  89. Meier U., Konig A., Grawe A. The importance of major extracranial injuries and decompressive craniectomy for the management of severe head injuries // Neurosurgery Quarterly. 2003. — Vol. 13 (2). — P. 113−116.
  90. Messing-Junger A.M., MarzogJ., Wobker G. et al. Decompressive craniectomy in severe brain injury // Zentralbl. Neurochir. 2003. Vol. 64. -P. 171−177.
  91. Miller J.D. Head injury and brain ischaemia-implications for therapy // Br J Anaesth 1985. — Vol. 57. — P. 120−130.
  92. Miller J.D., Butterworth J.F., Gudeman S.K. et al. Further experience in the management of severe head injury // J. Neurosurg. -1981.-Vol. 54.-P. 289−299.
  93. Mitchell P., Tseng M., Mendelow A.D. Decompressive craniectomy with lattice duraplasty // Acta Neurochir. 2004. — Vol. 146.-P. 159−160.
  94. Miyazaki Y. Bifrontal external decompression for traumatic brain edema // Jpn. J. Surg. 1971. — Vol. 1. — P. 83−92.
  95. Monro A. Observations on the structure and function of the Nervous System. Edinburgh: Creech & Johnson, 1783.
  96. Mori K., Aoki A., Yamamoto T. et al. Aggressive decompressive surgery in patients with massive hemispheric embolic cerebral infarction associated with severe brain swelling // Acta Neurochir. (Wien). 2001. — Vol. 143.-P. 483−492.
  97. Mori K., Ishimaru S., Maeda M. Unco-Parahippocampectomy for direct surgical treatment of downward transtentorial herniation // Acta Neurochir. 1998. — Vol. 140. — P. 1239−1244.
  98. Mosenthal A.C., Livingston D.H., Lavery R.F. The effect of age on functional outcome in mild traumatic brain injury: 6-month report of a prospective multicenter trial // J. Trauma 2004. — Vol. 56 (5). — P. 10 421 048.
  99. Munch E., Horn P., Schurer L. et al. Management of severe traumatic brain injury by decompressive craniectomy // Neurosurgery. -2000. Vol. 47. — P. 315−322- discussion 322−323.
  100. Mussack T., Wiedemann E., Hummel T. et al. Secondary decompression trepanation in progressive post-traumatic brain edema afterprimary decompressive craniotomy // Unfallchirurg. 2003. — Vol. 106. -P. 815−825.
  101. Nordstrom C.H. Assessment of critical thresholds for cerebral perfusion pressure by performing bedside monitoring of cerebral energy metabolism// Neurosurg. Focus. 2003.- Vol. 15 (6). — Article 5. — P. 1−8.
  102. Park J.K., Lee K.S., Doh J.W. et al. Results of decompressive craniectomy in severe head injury // J Korean Neurosurg 1991. — Vol. 20.-P. 161−166.
  103. Pickard J.D., Czosnyka M. Management of raised of intracranial pressure // J Neurol. Neurosurg. Psych. 1993. — Vol. 56. — P. 845−858.
  104. Polin R.S., Shaffrey M.E., Bogaev C.A. et al. Decompressive bifrontal craniectomy in the treatment of severe refractory posttraumatic cerebral edema // Neurosurgery. 1997. — Vol. 41. — P. 84−92- discussion 92−94.
  105. Ratanalert S., Phuenpathom N. Management of head injury patients who talked and deteriorated // Surg. Neurol. 1990. — Vol. 34. — P. 27−29.
  106. Rosner M.J., Daughton S. Cerebral perfusion pressure management in head injury // J Trauma 1990. — Vol. 30. — P. 933−941.
  107. Rosner M.J., Rosner S.D., Johnston A.H. Cerebral perfusion pressure, management protocol and clinical results // J. Neurosurg. 1995. -Vol. 83.-P. 949−962.
  108. Ruf B., Heckmann M., Schroth /. et al. Early decompressive craniectomy and duraplasty for refractory intracranial hypertension in children: results of a pilot study // Crit Care. 2003. — Vol. 7. — P. 133−138.
  109. Soukiasian H.J., Hui T., Avital I. et al. Decompressive craniectomy in trauma patients with severe brain injury // Am. Surg. 2002. — Vol. 68. -P. 1066−1071.
  110. Sung Myung Jung M.D., Seak Won Kim M.D., Sung Myung Lee M.D. Modified decompressive craniotomy for control of intracranial pressure // J. Korean Neurosurg. Soc. 2004. — Vol. 36. — P. 260−263.
  111. Taylor A., Butt W., Rosenfeld J. et al. A randomized trial of very early decompressive craniectomy in children with traumatic brain injury and sustained intracranial hypertension // Childs Nerv. Syst. 2001. — Vol. 17. -P. 154−162.
  112. Vavilala M.S., Lee L.A., Boddu K. et al. Cerebral autoregulation in pediatric traumatic brain injury // Pediatr. Crit. Care Med. 2004. — Vol. 5.-P. 257−263.
  113. Venes J.L., Collins W.F. Bifrontal decompressive craniectomy in the management of head trauma // J. Neurosurg. 1975. — Vol. 42 (4). — P. 429−433.
  114. While H., Venkatesh B. Applications of transcranial Doppler in the ICU: a review // Intensive Care Med. 2006.- Vol. 32. — P. 981−994.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?