Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

О взаимосвязи мужской сексуальности с развитием и течением доброкачественной гиперплазии предстательной железы

Диссертация: О взаимосвязи мужской сексуальности с развитием и течением доброкачественной гиперплазии предстательной железы
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Основные принципы функционирования всех звеньев гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси остаются постоянными на протяжении всей жизни. Считается признанным, что развитие ДГПЖ следует рассматривать как следствие нарушения механизмов регуляции в функциональной системе гипоталамус — гипофиз — гонады — предстательная железа (Лопаткин H.A., 1998). В половозрелом мужском организме гормональный баланс… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления о возникновении и развитии доброкачественной гиперплазии предстательной железы
    • 1. 2. Что известно о корреляции симптомов сексуальной дисфункции с симптомами нижних мочевых путей?
  • РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методики исследований больных с симптомной доброкачественной гиперплазией предстательной железы
      • 2. 2. 1. Анкетные методы исследования
      • 2. 2. 2. Лабораторные методы, определение уровня половых гормонов крови
      • 2. 2. 3. Исследование полиморфизма САО-повторов андрогенового рецептора (АР) ДНК крови
      • 2. 2. 4. Определение уровня ПСА крови
      • 2. 2. 5. Пальцевое ректальное исследование
      • 2. 2. 6. УЗИ почек, мочевого пузыря с определением остаточной мочи
      • 2. 2. 7. Трансректальная ультрасонография простаты
      • 2. 2. 8. Урофлоуметрия
      • 2. 2. 9. Пункционная биопсия простаты
    • 2. 3. Методики статистического анализа
  • ГЛАВА III. РАЗРАБОТКА АНКЕТЫ ИНТЕГРАЛЬНОЙ ОЦЕНКИ МУЖСКОЙ СЕКСУАЛЬНОСТИ
  • ГЛАВА IV. КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ВЗАИМОСВЯЗИ СЕКСУАЛЬНОСТИ С ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ ГИПЕРПЛАЗИЕЙ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
  • ГЛАВА V. СУЩЕСТВУЮТ ЛИ КОРРЕЛЯЦИИ УРОВНЕЙ ГОРМОНОВ КРОВИ, ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ АНДРОГЕНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ И СЕКСУАЛЬНОСТИ У ПАЦИЕНТОВ С ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ ГИПЕРПЛАЗИЕЙ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ?

О взаимосвязи мужской сексуальности с развитием и течением доброкачественной гиперплазии предстательной железы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Одним из наиболее частых заболеваний мочеполовой системы у мужчин среднего, пожилого и старческого возрастов является доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ). Постепенное нарастание частоты случаев ДГПЖ отмечается с 11,3% в возрасте 4049 лет до 81,4% в 80 лет, а после данного возрастного рубежа ДГПЖ встречается у 95,5% мужчин (В.В.Бялик, В. Г. Пинчук, 1977; Портной A.C., 1979).

Отечественными и зарубежными исследованиями установлено, что предстательная железа является гормонально-зависимым органом, находящимся под контролем гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы, а ее рост, развитие и функционирование зависят от уровня плазменного тестостерона (Coffey D.S., 1990; Гориловский Л. М., 1997). Морфологическая дифференциация простатического эпителия также находится в строго определенной зависимости от обмена тестостерона (Cunha G. et al. 1983; McNeal J., 1990).

Основные принципы функционирования всех звеньев гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси остаются постоянными на протяжении всей жизни. Считается признанным, что развитие ДГПЖ следует рассматривать как следствие нарушения механизмов регуляции в функциональной системе гипоталамус — гипофиз — гонады — предстательная железа (Лопаткин H.A., 1998). В половозрелом мужском организме гормональный баланс приобретает относительную стабильность. Максимальная продукция андрогенов половыми железами наблюдается у мужчин 25−30 лет, после чего выявляется постепенное снижение их гормональной активности (Morley J.E., 2003).

Исследования концентраций половых гормонов у мужчин 55−60'лет и после 60 показали, что с возрастом достоверно меняются концентрации тестостерона, ЛГ, ФСГ и эстрадиола (Vermeulen А. et al., 1969; Vermeulen А.,.

1976; Partin A. et al., 1991; Roberts R.O. et al., 2004). При этом происходит повышение в крови уровня гонадотропинов на фоне медленного снижения концентрации андрогенов. Изменения эндокринного статуса не носят постепенного и равномерного характера, а имеют периоды регистрируемой дестабилизации, что может быть одной из причин возникновения и развития ДГПЖ.

С другой стороны, в последнее время все большее внимание уделяется проблеме возрастного андрогенодефицита, одним из проявлений которого является нарушение сексуальной функции у мужчин (Wespes Е., 2001).

Однако, до настоящего времени взаимосвязь между возникновением и развитием доброкачественной гиперплазии простаты в связи с состоянием сексуальной функции мужчин обстоятельно не исследовалась.

Несмотря на наличие эпидемиологической взаимосвязи между5 нарушением сексуальности и симптомами нижних мочевых путей (Rosen R. et al., 2003), нет достоверных данных об общности этиологических факторов данных состояний.

Кроме того, исследования, посвященные оценке симптоматики г доброкачественной гиперплазии простаты и сексуальной дисфункции в связи с исходной общей сексуальностью пациента, единичны и неоднозначны (Chung В.Н. et al., 2009). Проблема влияния общей сексуальной активности и ее влияния на развитие гиперплазии простаты и сексуальной дисфункции остается неизученной.

Таким образом, недостаточная изученность проблемы взаимосвязи сексуальной функции с развитием доброкачественной гиперплазии простаты у мужчин среднего и пожилого возраста, диагностики гормонального дисбаланса при сексуальных расстройствахи. симптомной гиперплазии простаты, а также связь данных состояний с исходным-уровнем* сексуальной активности мужчины определяет актуальность настоящего исследования.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

.

Целью настоящей работы является повышение качества диагностики гиперплазии простаты и нарушений сексуальной функции у мужчин среднего и пожилого возраста в контексте оценки их сексуальности на протяжении всей жизни.

В соответствии с поставленной целью были сформулированы следующие задачи исследования:

1. Изучить в ретроспективном аспекте характеристику сексуальной функции у мужчин, имеющих симптомную доброкачественную гиперплазию предстательной железы, на протяжении их сексуальной жизни.

2. Сравнительно оценить основные клинические проявления доброкачественной гиперплазии простаты и сексуальной дисфункции у пациентов с различным уровнем сексуальной активности.

3. Оценить гормональный статус мужчин с симптомной гиперплазией простаты в связи с состоянием сексуальной функции.

4. Исследовать полиморфизм генов при гиперплазии простаты.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ.

Впервые дана количественная оценка нормальной, высокой и низкой мужской сексуальности с достоверной разницей суммарных баллов сексуальности.

Определена высокая степень выраженности сексуальных расстройств и проявлений возрастного гипогонадизма у пациентов с симптомной доброкачественной гиперплазией простаты.

Выявлены генетические полиморфизмы у пациентов с симптомной доброкачественной гиперплазией простаты в связи с уровнем их сексуальной активности.

Доказаны различия в клинических проявлениях доброкачественной гиперплазии простаты и уровнях половых гормонов у пациентов с разным уровнем сексуальной активности.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

Разработана анкета интегральной оценки сексуальной функции мужчины, позволяющая оценивать в ретроспективном аспекте характеристику сексуальной функции у мужчин с момента ее формирования.

Определена связь уровня общей сексуальной активности пациентов с симптомной гиперплазией простаты с целью прогнозирования тяжести и характера течения заболевания.

Доказана необходимость оценки проявлений сексуальной дисфункции при возникновении симптомов нижних мочевых путей с целью ранней коррекции данного состояния в дальнейшем.

Установлена обоснованность оценки уровней половых гормонов у пациентов с симптомной гиперплазией простаты в связи высоким риском возникновения и развития андрогенодефицита у данной категории больных.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Анкета интегральной оценки мужской сексуальности позволяет действенно разделить пациентов по уровню их сексуальной активности с момента ее формирования на нормо-, высокои низкосексуальных мужчин.

2. Пациенты с симптомной доброкачественной гиперплазией простаты имеют в 45,71% случаев гипогонадизм.

3. Разделение пациентов по уровню сексуальной активности выявило различие в сроках возникновения и темпах развития симптомов доброкачественной гиперплазии простаты.

4. Симптоматика нарушенного мочеиспускания и тяжесть клиническоготечения доброкачественнойгиперплазии максимально выражены у пациентов, имевших высокосексуальный анамнез, в то. время как у гипосексуальных мужчин проявления заболевания выражены в наименьшей степени.

5. Развитие гипогонадизма и эректильной дисфункции более характерно для пациентов с высокой сексуальностью, у гипои нормосексуальных пациентов данные состояния встречаются реже.

6. Генетическая предрасположенность к формированию сексуального поведения мужчины подтверждена разным числом альтераций в гене андрогенного рецептора ДНК у пациентов гипо-, нормои высокосексуальной групп.

СВЯЗЬ С ПЛАНОМ НАУЧНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ Диссертация выполнена в соответствии с планом НИР Ростовского государственного медицинского университета в рамках комплексно-целевой программы «Научно-организационные основы профилактики, диагностики и лечения хирургических заболеваний», раздел № 4 «Разработка новых методов диагностики, лечения и профилактики заболеваний мочевыводящей системы».

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

В ПРАКТИКУ.

Анкетирование мужской сексуальности и способы диагностики пациентов с ДГПЖ внедрены в лечебно-диагностический процесс урологического отделения Клиники РостГМУ, урологического отделения МЛПУЗ Городской больницы № 4 г. Ростова-на-Дону, урологического отделения № 2 ГУЗ Областной больницы № 2 г. Ростова-на-Дону.

Материалы работы используются в учебном процессе кафедры урологии ФПК и ППС РостГМУ.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ Основные положения диссертации доложены на: 1. Ассоциации урологов Дона (г. Ростов-на-Дону, 2007 г., 2009 г.) 2.1 съезде урологов Беларуссии (г. Минск, 9−10 октября 2008 г.).

3. IV Российском Конгрессе «Мужское здоровье» (г. Москва, 12−14 ноября 2008 г.).

4. Российской научной конференции с международным участием «Фундаментальные исследования в уронефрологии» (г. Саратов, 14−16 мая 2009 г.).

5. Ежегодном 24-ом Конгрессе Европейской Ассоциации Урологов (EAU), (г. Стокгольм, Швеция, 18−20 марта 2009 г.).

6. V Российском конгрессе «Мужское здоровье» (г. Кисловодск, 17−19 июня 2009 г.).

ПУБЛИКАЦИИ.

По теме диссертации опубликовано 9 научных работ, из них 2 -в журналах, рекомендованных ВАК, 4 — в зарубежной печати.

ОБЪЁМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ Диссертация изложена на 150 страницах машинописного текста, состоит из введения, 5-и глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 25 отечественных и 178 зарубежных источников.

129 ВЫВОДЫ.

1. Среди мужчин с симптомной доброкачественной гиперплазией простаты нормо-, гипои гиперсексуальные пациенты встречаются в равных долях, таким образом, ДГПЖ развивается у мужчин с различной сексуальностью.

2. Между сексуальной активностью пациентов с симптомной ДГПЖ и выраженностью симптоматики нижних мочевых путей существует прямая зависимость.

3. У пациентов с высокой сексуальностью симптомы ДГПЖ проявляются в более раннем возрасте и развиваются в более короткие сроки (59,7±1,42 и 2,32±0,21 лет соответственно) в сравнении с нормо- (61,9±0,82 и 3,15±0,29 лет соответственно) и гипосексуальными (65,8± 1,37 и 3,91 ±0,38 лет соответственно) мужчинами.

4. Существуют достоверные различия средних размеров предстательной железы и уровней ПСА крови в трех группах сексуальности с тенденцией к повышению значений данных показателей по мере возрастания уровня сексуальности мужчины.

5. Снижение концентраций как общего так и свободного тестостерона ниже нормативных значений на момент развития симптомов ДГПЖ отмечается чаще в группе пациентов с изначально высокой сексуальностью (30,3%) в сравнении с нормо- (8,57%) и гипосексуальными (5,41%) мужчинами.

6. Меньшее число С АО-повторов в гене андрогенового рецептора у пациентов с изначально высокой" сексуальной активностью может свидетельствовать, о генетических предпосылках гиперсексуальности мужчин данной группы и, как следствие более, тяжелых проявлениях доброкачественной, гиперплазии^ простаты в дальнейшем в сравнении, с пациентами нормои гипосексуальных групп.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. С целью прогнозирования тяжести и темпов прогрессии доброкачественной гиперплазии простаты целесообразно использовать оценку уровня общей сексуальной активности пациентов с помощью новой (ростовской) анкеты.

2. При обследовании пациентов с симптомной гиперплазией простаты рекомендуется проводить оценку сексуальных дисфункций с целью их коррекции.

3. Необходимо исследовать уровни половых гормонов сыворотки крови (тестостерон) у пациентов с симптомной гиперплазией простаты в связи с высокой частотой андрогенодефицита.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Аль-Шукри С.Х., Амдий Р. Э. Диагностика инфравезикальной обструкции у больных аденомой предстательной железы. // Урология. 2006. -№ 2.- с. 41−45.
  2. Аль-Шукри С.Х., Корнеев И. А. Сексуальная функция у мужчин с сопутствующими урологическими заболеваниями. // Урология. 2005. — № 3. -с. 18−22.
  3. Ю.Г. (ред.). Болезни предстательной железы. — М.: Издательство «Геотар-Медиа», 2008. 126 с.
  4. О.И., Абдуллин И. И. Необходимость использования доказательной медицины в принятии клинических решений на примере эректильной дисфункции. // Урология. 2003. — № 3. — с. 3—7.
  5. А.Г., Долгопятов Д. Г. Опыт использования шкалы МКФ у пациентов с эректильной дисфункцией. // Андрология и генитальная хирургия. 2000. — № 1. — с. 56.
  6. Н.И., Нуриманков К. Р. Центральные и периферические механизмы регуляции эрекции. // Андрология и генитальная хирургия. — 2001.-№ 1.-с. 15−24.
  7. В.В., Пинчук В. Г. Патологическая анатомия и ультраструктура нодозной гиперплазии и рака предстательной железы. Киев. -.-1977.-е., 226:
  8. Г. С. Проблемы сексопатологии-и бесплодия. Киев. -1973.-е. 28−32.
  9. Г. С. (ред.). Общая сексопатология. М. 1977. -153−158.-216−233.
  10. Г. С. (ред.) Частная сексопатология. М. 1983. — т. 1. -с. 291−297.
  11. А.Е., Пушкарь Д. Ю., Сухоруков B.C. Особенности энергического метаболизма детрузора у больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Клин. Фармокол. И тер. 2003. 5: 6669.
  12. А., Калинченко С. Ю. Влияние половых гормонов на состояние предстательной железы. // Андрология и генитальная хирургия. — 2002.-№ 2.-с. 64−66.
  13. JI.M. Эпидемиология и фактры риска развития доброкачественной гиперплазии предстательной железы. // Доброкачественная гиперплазия предстательной железы / Под ред. Лопаткина H.A. М. — 1997. — с. 10−18.
  14. И.И. Половые расстройства сосудистого генеза у мужчин. // Врачебное дело. 1988. — № 2. — с. 91−94.
  15. A.B. Роль гормональных факторов в становлении мужской репродуктивной системы (лекция). // Андрология и генитальная хирургия. 2001.-№ 1.-с. 12−14.
  16. М.И. Диагностика и лечение эректильной импотенции: Дисс. докт. мед. наук. М. — 1986. — с. 439−445.
  17. H.A. (ред.). Руководство по урологии. М.: Медицина. -1982.-с. 342.
  18. H.A. (ред.). Руководство по урологии. М.: Медицина. -1998. -т.З. с. 368.
  19. О.Б., Говоров A.B., Пушкарь Д. Ю. К методике биопсии предстательной железы. // Андрология и генитальная хирургия. 2001. — № 1. -с. 52−55.
  20. О.Б., Сегал A.C. Шкала количественной оценки мужской копулятивной функции (шкала МКФ). // Урология и нефрология. 1998. -№ 5. — с. 24−27.
  21. А.С. Хирургическое лечение аденомы и рака предстательной железы. Ленинград.: «Медицина». — 1979. — 42 с.
  22. Д.Ю., Говоров А. В., Берников А. Н. Расширенная методика трансректальной биопсии предстательной железы. // Урология. -2004.-№ 2. с. 31−33.
  23. Д.Ю., Раснер П. И. Современный алгоритм обследования и лечения больных аденомой предстательной железы. // Урология. 2007. — № 3. — с. 87−94.
  24. В.Ф., Андрухов О .Я. Вплив оксиду азоту на скорочувальну акт1вшсть скшованих препарат1 В гладеньких мгяз1 В BopiTHoi вени щура. // Ф1зюл. журн. 2000. — № 46. — с. 3−9.
  25. Abrams P. Objective evaluation of bladder outlet obstruction. // Br. J Urol.-1995−76(1).-p. 11−15.
  26. Anderson K.M., Liao S. Selective retention of dihydrotestosterone by prostatic nuclei. // Nature. 1968. — 219. — p. 277−279.
  27. Araujo A.B., O’Donell A.B., Brambilla D.J. et al. Prevalence and incidence of androgen deficiency in middle-aged and older men: Estimates from the Massachusetts Male Aging Study. // J Clin Endocrinol Metab. 2004. — 89. -p. 5920−5926.
  28. Barrack E.R., Berry S.J. DNA synthesis in the canine prostate: Effects of androgen induction and estrogen treatment. // Prostate. 1987. — 10. — p. 45−56.
  29. Barrack E.R., Bujnovszky P., Walsh P.C. Subcellular distribution of androgen receptors in human normal, benign hyperplasia, and malignant prostatic tissue: Characterization of nuclear salt-resistant receptors. // Cancer Res. 1983. -43.-p. 1107−1116.
  30. Barry M.J., Fowler F.J., Chang Y. et al. The-American Urological Association symptom index: Does mode of administration1 affect its psychometric properties? // J Urol. 1995. — 154. — p. 1056−1059.
  31. Bartsch G., Muller H.R., Oberholzer M. et al. Light microscopict tstereological analysis of the normal human prostate and of benign prostaticihyperplasia. // J Urol. 1979. — 122. — p. 487−489.
  32. Beck A.D., Gaudin H.J. The measurement and significance of theurinary flow rate. // Aust NZ J Surg. 1969. — 39. — p. 99−102.
  33. Bousema J., Bussemakers M.J., van Houwelingen K.P., et al. Polymorphisms in the vitamin D receptor gene and the androgen receptor gene and the risk of benign prostatic hyperplasia. // Eur Urol. 2000. — 37. — p. 234−238.
  34. Braun M., Wassmer G., Klotz T., Reifenrath B., Mathers M., Engelmann U. Epidemiology of erectile dysfunction: results of the 'Cologne Male Survey'. // Int J Impot Res. 2000. — 12. — p. 305−311.
  35. Bruchovsky N., Dunstan-Adams E. Regulation of 5a-reductase activity in stroma and epithelium of human prostate. In: Bruchovsky N., Chapdelaine A., Neumann F., ed. Regulation of Androgen Action, Berlin:
  36. Congressdruck R Bruckner. 1985. — p. 31−34.
  37. Bruchovsky N., Wilson J.D. The conversion of testosterone to 5a-androstan-17f3-ol-3-one by rat prostate in vivo and in vitro. // J Biol Chem. 1968. -243.-p. 2012−2021.
  38. Bruchovsky N., Wilson J.D. The intranuclear binding of testosterone and 5a-androstan-17p-ol-3-one by rat prostate. // J Biol Chem. 1968. — 243. -p. 5953−5960.
  39. Burchardt M., Burchardt T., Chen M.W., et al. Vascular endothelial growth factor a expression in the rat ventral prostate gland and the early effects of castration. // Prostate. 2000. — 43. — p. 184−194.
  40. Burnett A.L., Lowenstein C.J., Bredt D.S., Chang T.S.K., Snyder S.H. Nitric oxide: a physiologic mediator of penile erection. // Science Walsh. 1992. -257.-p. 401−403.
  41. Buttyan R., Ghafar M., Shabsigh A. The effects of androgen deprivation on the prostate gland: Cell death mediated by vascular regression. // Curr Opin Urol. 2000. — 10. — p. 415−420.
  42. Canto E.I., Singh H., Shariat S.F., et al. Serum BPSA outperforms both total PSA and free PSA as a predictor of prostatic enlargement in men without prostate cancer. // Urology. 2004. — 63. — p. 905−910. discussion 910−911.
  43. Carter H.B., Coffey D.S. The prostate: An increasing medical problem. // Prostate. 1990. — 16. — p. 39−48.
  44. Chang C.S., Kokontis J., Liao S.T. Molecular cloning of human and rat complementary DNA encoding androgen receptors. // Science. — 1988. 240. -p. 324−326.
  45. Chang C.S., Kokontis J., Liao S.T. Structural analysis of complementary DNA andi amino acid' sequences of human and rat androgen receptors. // Proc Natl Acad^Sci USA. 1988.85. — p. 721 lr-7215:'
  46. Chatterjee B. The role, of the androgen receptor in the development of prostatic hyperplasia and prostate cancer. // Mol Cell Biochem. 2003. — 253. — p. 89−101.
  47. Chisholm G.D., Williams D.I., ed. Scientific Foundations of Urology, 2nd ed. London: William Heinemann. 1982. — p. 514−520.
  48. Christensson A., Bjork T., Nilsson O., et al. Serum prostate specific antigen complexed to al-antichymotrypsin as an indicator of prostate cancer. // J Urol.-1993.- 150.-p. 100−105.
  49. Chung B.H., Lee J.Y., Kim C.I., Kim C.S., Oh C.Y., Lee S.W., Lee J.S., Yoo S.J. Sexuality and the management of BPH with alfuzosin (SAMBA) trial. // International Journal of Impotence Research. 2009. — 21. — p. 68−73.
  50. Clark J.T., Smith E.R., Davidson J.M. Evidence for the modulation of sexual behavior by alpha-adrenoceptors in male rats. // Neuroendocrinology. — 1985.-41.-p. 36−43.
  51. Coffey D.S. The prostate: An increasing medical problem. // Prostate. -1990.- 16.-p. 39−48.
  52. Costa P.M., Soulie-Vassal L., Sarrazin B., Rebillard X., Narvatil H., Ball J.P. Adrenergic receptors on smooth muscle cells isolated from human penile corpus cavernosum. // J. Urol. 1993. — 150. — p. 859−863.
  53. Cunha C., Chung L., Shannon J.M., et al. Hormone-induced morphogenesis and growth: Role of mesenchymal-epithelial interactions. // Recent Prog Horm Res. 1983. — 39. — p. 559.
  54. Daly M.P.Quality of life in sexually active men with symptomatic benign prostatic hyperplasia. Effects of treatment. // Clin Drug Invest. 2005. — 25 (4).-p. 219−230.
  55. Donovan J.L., Abrams P., Peters T.J., et al. ICS-'BPH' Study: The psychometric validity and reliability of the ICS male questionnaire. // Br J Urol. -1996.-77.-p. 554−562.
  56. Drach G.W., Steinbronn D.V. Clinical evaluation' of patients with-prostatic obstruction: Correlation^ of flow rates with voided, residual or total" bladder volume. // J Urol. 1986. — 135. — p. 737−740:
  57. Epstein R.S., Deverka P: A., Chute C.G., et al. Validation of a new quality of life questionnaire for benign prostatic hyperplasia. // J Clin Epidemiol.1992.-45.-p. 1431−1445.
  58. Farnsworth W.E., Brown J.R. Testosterone metabolism in the prostate. // Natl Cancer Inst Monogr. 1963. — 12. — p. 323−329.
  59. Feldman H.A., Goldstein I., Hatzichristou D.G., et al. Impotence and its medical and psychosocial correlates: Results of the Massachusetts Male Aging Study. // J Urol. 1994. — 151. — p. 54−61.
  60. Gann P.H., Hennekens C.H., Longscope C., Stampfer M.J. Prospective study of sex hormone levels and risk of prostatic cancer. // J Natl Cancer Inst. 1996. — 88. — p. 1118−26.
  61. Garraway W.M., Collins G.N., Lee R.J. High prevalence of benign prostatic hypertrophy in the community. // Lancet. 1991. — 338. — p. 469−471.
  62. Garraway W.M., Armstrong C., Auld S., et al. Follow-up of a cohort of men with untreated benign prostatic hyperplasia. // Eur Urol. — 1993. 24. — p. 313−318.
  63. Garrelts vB. Analysis of micturition. A new method of recording the voiding of the bladder. // Acta Chir Scand. 1956. — 112. — p. 326−340.
  64. Garrelts vB. Micturition in the normal male. // Acta Chir Scand. -1957.-114.-p. 197−210.
  65. Garrelts vB. Micturition in disorders of the prostate and posterior urethra. // Acta Chir Scand. 1958. — 115. — p. 227−241.
  66. Gerber H.P., Seipel K., Georgiev O., et al. Transcriptional activation modulated by homopolymeric glutamine and proline stretches. // Science. 1994. -263.-p. 808−811.
  67. Ghafar M.A., Puchner P.J., Anastasiadis A.G., et al. Does the prostatic vascular system contribute to the development of benign prostatic hyperplasia? // Curr Urol Rep. 2002. — 3. — p. 292−296.
  68. Giovannucci E., Stampfer M.J., Krithivas K., et, al. The CAG repeat within the androgen receptor gene and its relationship-to prostate cancer. // Proc Natl Acad Sci USA. 1997. — 94. — p. 3320−3323.
  69. Giovannucci E., Platz E., Stampfer M.J., et al. The cag repeat within the androgen receptor gene and benign prostatic hyperplasia. // Urology. 1999. — 53.-p. 121−125.
  70. Girman C.J., Jacobsen S.J., Guess H.A., et al. Natural history of prostatism: Relationship among symptoms, prostate volume and peak urinary flow rate.//J Urol.- 1995.- 153.-p. 1510−1515.
  71. Girman C.J., Jacobsen S.J., Rhodes T., et al. Association of health-related quality of life and benign prostatic enlargement. // Eur Urol. 1999. — 35. -p. 277−284.
  72. Golomb J., Lindner A., Siegel Y., Korczak D. Variability and circadian changes in home uroflowmetry in patients with benign prostatic hyperplasia compared to normal controls. // J Urol. 1992. — 147. — p. 1044−1047.
  73. Gupta A., Aragaki C., Gotoh M., et al. Relationship between prostate specific antigen and indexes of prostate volume in Japanese men. // J Urol. 2005. -173.-p. 503−506.
  74. Hammond G.L., Leionen P., Vihko R. Testosterone and some of its precursors and metabolites in the human epididymis. // J Clin Endocrinol Metab. -1980.-51.-p. 423−428.
  75. Hansen B.J. et al. Validation of the self-administered Danish Prostatic Symptom Score (DAN-PSS-1) system for use in benign prostatic hyperplasia. // Br. T. Urol. 1995. — 76. — p. 451−458.
  76. Hansen B.J., Flyger H., Brasso K., et al. Validation of the self-administered Danish Prostatic Symptom Score (DAN-PSS-1) system for use in benign prostatic hyperplasia. // Br J Urol. 1995. — 76. — p. 451−458.
  77. Harris D.R., Saville J. Apoptosis in the prostate. I I Br J Urol. 1992. -75(suppl l).-p. 27−33.
  78. Hayek O., Shabsigh A., Kaplan S.A., et al. Castration induces acute vasoconstriction of blood vessels in the rat prostate concomitant with a reduction of prostatic nitric oxide synthase activity. // J Urol. 1999. — 162. — p. 1527−1531.
  79. Haylen B.T., Ashby D., Sutherst J.R., et al. Maximum and average urine flow rates in normal male and female populations The Liverpool nomograms. // Br J Urol. — 1989. — 64. — p. 30−38.
  80. Heinemann L.A., Zimmermann T., Vermeulen A., Thiel C. A New Aging Male’s Symptoms' (AMS) Rating Scale. // Aging Male. 1999. — 2. — p. 105−114.
  81. Hochberg D.A., Armenakas N.A., Fracchia J.A. Relationship of prostate-specific antigen and prostate volume in patients with biopsy proven benign prostatic hyperplasia. // Prostate. 2000. — 45. — p. 315−319.
  82. Holund B. Latent prostatic cancer in a consecutive autopsy series. // Scand J Urol Nephrol. 1980. — 14. — p. 29−35.
  83. Horton R.J. Androgen hormones and prehormones in young and elderly men. In: Grayhack J.T., Wilson J.D., Scherbenske M.J., ed. Benign Prostatic Hyperplasia, Washington, DC: National Institutes of Health. 1976. — p. 183−188.
  84. Hsing A.W., Gao Y.T., Wu G., et al. Polymorphic CAG and GGN repeat lengths in the androgen receptor gene and prostate cancer risk: A population-based case-control study in, China. // Cancer Res. — 2000. 6O2 — p. 5111−5116.
  85. Huang P.L., Dawson T.M., Bredt D.S., Snyder S.H., Fishman M.C. Targeted disruption of the neuronal nitric oxide synthase gene. // Cell. 1993. 75.-p. 1273−1286.
  86. Hudson R.W., Crawford V.A., McKay D.E. The gonadotropin response of men with varicoceles to a four—hour infusion of gonadotropin— releasing hormone. // Fertil Steril. 1987. — 36. — p. 633−637.
  87. Iehle C., Delos S., Guirou O., et al. Human prostatic steroid 5a-reductase isoforms a comparative study of selective inhibitors. // J Steroid Biochem Mol Biol. — 1995. — 54. — p. 273−279.
  88. Imperato-McGinley et al., 1992. Imperato-McGinley J., Gautier T., Zirinsky K., et al. Prostate visualization studies in males homozygous and heterozygous for 5a-reductase deficiency. // J Clin Endocrinol Metab. 1992. -75.-p. 1022−1026.
  89. Irvine R.A., Ma H., Yu M.C., et al. Inhibition of pl60-mediated coactivation with increasing androgen receptor polyglutamine length. // Hum Mol Genet. 2000. — 9. — p. 267−274.
  90. Isaacs J.T., Coffee D.S. Etiology and disease process of benign prostatic hyperplasia. // Prostate Suppl. 1987. — 2. — p. 33−50.
  91. Isaacs J.T., Coffey D.S. Changes in dihydrotestosterone metabolism associated with the development of canine benign prostatic hyperplasia. // Endocrinology. 1981. — 108. — p. 445−453.
  92. Isaacs J.T., Barrack E.R., Isaacs W.B., Coffey D.S. The relationship of cellular structure and function: The matrix system. // Prog Clin Biol Res. -1981.-75A.-p. 1−24.
  93. Isaacs J.T. Changes in dihydrotestosterone metabolism and the development of benign prostatic hyperplasia in the aging beagle. // J Steroid Biochem. 1983. — 18. — p. 749−757.
  94. Isaacs J.T. Prostatic structure and function in relation to the etiology of prostatic cancer. // Prostate. 1983. — 4. — p. 351—366.
  95. Jenkins N.A., Bedell M. A., Copeland N.G. Mouse models of human disease: I. Techniques and resources for genetic analysis in mice. // Genes Dev. — 1992.-11.-p. 1−10.
  96. Johannes C.B., Araujo A.B., Feldman H.A., et al. Incidence of erectile dysfunction in men 40 to 69 years old: Longitudinal results from the Massachusetts Male Aging Study. // J Urol. 2000. — 163. — p. 460−463.
  97. Kaufman J.M. Hypothalamic-pituitary-gonadal function in agingimen. // Aging Male. 1999. — 2. — p. 157.
  98. Kinsey A.S., Pomeroy W.B., Martin C.E. Sexual Behavior in the
  99. Human Male. Philadelphia. 1948. — 607−642.
  100. Krege J., Hodgin J., Couse J.F., et al. Generation and reproductive phenotypes of mice lacking estrogen receptor p. // Proc Natl Acad Sci USA. -1998.-95.-p. 15 677−15 682.
  101. Krieg M., Klotzl G., Kaufmann J., Voigt K.D. Stroma of human benign prostatic hyperplasia: Preferential tissue for androgen metabolism and oestrogen binding. // Acta Endocrinol (Copenh). 1981. — 96. — p. 422−432.
  102. Krieg M., Kozak I., Bartsch W., Voigt K.D. Nuclei of stroma: Site of highest estrogen concentration in human benign prostatic hyperplasia. // Prostate. -1982.-3.-p. 433−438.
  103. Kuiper G.G., Faber P.W., van Rooij H.C., et al. Structural organization of the human androgen receptor gene. // J Mol Endocrinol. 1989. -2.-p. R1-R4.
  104. Kyprianou N., Issacs J. Expression of transforming growth factor-beta in the rat ventral prostate during castration-induced programmed cell death. // Mol Endocrinol.- 1989.-3.-p. 1515.
  105. Laspada A., Wilson E., Lubahn D. Androgen receptor gene mutation in X linked spinal and bulbar muscular atrophy. // Nature. 1991. — 352. — p. 7779.
  106. Lee K.L., Peehl D.M. Molecular and cellular pathogenesis of benign prostatic hyperplasia. // J Urol. 2004. — 172. — p. 1784−1791.
  107. Lee C., Sensibar J., Dudek S.M., et al. Prostatic ductal system in rats: Regional variation in morphological and functional activities. // Biol Reprod. -1990.-43.-p. 1079−1086.
  108. Levin R.M., Wein A J. Adrenergic alpha-receptors out-number beta-receptors in human penile corpus cavernosum. Invest. Urol. 1980. 18. — p. 225 226.
  109. Lilja H., Christensson A., Dahlen U., et al. Prostate-specific antigen in serum occurs predominantly in complex with al-antichymotrypsin. // Clin Chem. 1991. — 37. — p. 1618−1625.
  110. Lilja H. Significance of different molecular forms of serum PSA. The free, noncomplexed form of PSA versus that complexed to al-antichymotrypsin. // Urol Clin North Am. 1993. — 20. — p. 681−686.
  111. Lubahn D.B., Joseph D.R., Sar M., et al. The human androgen receptor: Complementary deoxyribonucleic acid cloning, sequence analysis and gene expression in prostate. // Mol Endocrinol. 1988. — 2. — p. 1265−1275.
  112. Lubahn D.B., Joseph D.R., Sullivan P.M., et al. Cloning of human androgen receptor complementary DNA and localization to the X chromosome. // Science. 1988. — 240. — p. 327−330.
  113. Lukacs B., Gomet D. et al. Construction and validation of a short-form benign prostatic hypertrophy health- related quality-of-life questionnaire. Br. J. Urol. 1997. 80: 722−730.
  114. Lukacs B., Leplege A., McCarthy C., et al. Construction and validation of a BPH specific health related quality of life scale including evaluation of sexuality. // J Urol. 1995. — 153? — p. 320A.
  115. Luke M.C., Coffey D.S. The male* sex accessory tissues: Structure, androgen action and physiology. In: Knobil E., Neill JiD., ed. The Physiology of Reproduction, 2nd ed. New York: Raven Press. 1994. — p. 1435−1487.
  116. MacDonald P.C. Origin of estrogen in men. In: Grayhack J.T., Wilson J.D., Scherbenske M.J., ed. Benign Prostatic Hyperplasia, Washington, D.C. National Institutes of Health. 1976. — p. 191−192.
  117. Makhsida N., Shah J., Yan G., Fisch H., Shabsigh R. Hypogonadism and metabolic syndrome: implications for testosterone therapy. J. Urol. 2005. — 174.-p. 827−34.
  118. Marcelli M., Cunningham G. Hormonal signaling in prostatic hyperplasia and neoplasia. // J Clin Endocrinol Metab. 1999. — 84. — p. 34 633 468.
  119. Martikainen P., Kyprianou N., Isaacs J.T. Effect of transforming growth factor-beta on proliferation and death of rat prostatic cells. // Endocrinology. 1990. — 127. — p. 2963−2968.
  120. Martin P., Pelletier G. Dihydrotestosterone (DHT) regulation of insulin-like growth factor II mRNA in neonatal rats. // Peptides. 1997. — 12. — p. 1267−1271.
  121. Masters W.H., Johnson V.E. Human Sexual Response. Boston. -1966.-187−218.
  122. McConnell J. Prostatic growth: New insights into hormonal regulation. // Br J Urol. 1995. — 76(Suppl 1). — p. 5−10.
  123. McCormack R.T., Rittenhouse H.G., Finlay J.A., et al. Molecular forms of prostate-specific antigen and the human kallikrein gene family: A newera. // Urology. 1995. — 45. — p. 729−744.
  124. McNeal J. Pathology of benign prostatic hyperplasia: Insight into etiology. // Urol Clin North Am. 1990. — 17. — p. 477.
  125. McVary K.T. Sexual dysfunction in men with lower urinary tract symptoms and benign prostatic hyperplasia: an emerging link. Brit. J. Urol. Int., 2003.-770−771.
  126. McVary K.T., McKenna K.E. The relationship between erectile dysfunction and lower urinary tract symptoms: epidemiological, clinical, and basic science evidence.Curr. Urol. Rep. 2004. 5: 251−257.
  127. Moncada S. The L-arginine-nitric oxide pathway. The 1991 Ulf von Euler Lecture. Acta. Physiol. Scand. 1992. 145. — p. 201.
  128. Mononen N., Ikonen T., Autio V., et al. Androgen receptor CAG polymorphism and prostate cancer risk. // Hum Genet. 2002. — 111. — p. 166— 171.
  129. Moon T.D., Brannan W., Stone N.N., et al. Effect of age, educational status, ethnicity and geographic location on prostate symptom scores. // J Urol. -1994.- 152.-p. 1498−1500.
  130. Moore R., Gazak J., Ouebbeman J.F., Wilson J.D. Concentration of dihydro-testosterone and 3beta-androstanediol in naturally occurring and androgen induced prostatic hyperplasia in the dog. // J Clin Invest. 1979. — 64. -p. 1003−1010.
  131. Morley I.E. Testosterone and behavior. // Clin Geriatr Med. 2003. -19. — p. 605−6Ik
  132. Morote J., Encabo G., Lopez M., de Torres I.M. Prediction of prostate volume based on total and free serum prostate-specific antigen: Is it reliable?. // Eur Urol. 2000. — 38. — p. 91−95.
  133. O’Leary M.P. Quality of life and sexuality: Methodological aspects. I I Eur Urology.-2001.-40.-p. 13−18.
  134. Ofner P., Merk F.B., Kwan P.W., et al. Ultrastructural and biochemical expressions of divergent differentiation in prostates of castrated dogs treated with estrogen and androgen. // Lab Invest. 1985. — 47. — p. 437−450.
  135. O’Leary M.P., Fowler F.J., Lenderking W.R., et al. A brief male sexual function inventory. // Urology. 1995. — 46. — p. 697−706.
  136. Partin A.W., Carter H.B. The use of prostate-specific antigen and free/total prostate-specific antigen in the diagnosis of localized prostate cancer. // Urol Clin North Am. 1996. — 23. — p. 531−540.
  137. Partin A., Oesterling J., Epstein J.I., et al. Influence of age and endocrine factors on volume of benign prostatic hyperplasia. // J Urol. 1991. -145.-p. 405−409.
  138. Peehl D., Sellers R. Basic FGF, EGF, and PDGF modify TGF beta-induction of smooth muscle cell phenotype in human prostatic stromal cells. // Prostate. 1998. — 35. — p. 125−134.
  139. Peters C., Walsh P. The effect of nafarelin acetate, a luteinizing hormone-releasing hormone agonist on benign prostatic hyperplasia. // N Engl J Med. 1987. — 317. — p. 599−604.
  140. Polascik T.J., Oesterling J.E., Partin A.W. Prostate specific antigen: A decade of discovery—what we have learned and where we are going. // J Urol. -1999.-162.-p. 293−306.
  141. Pradhan B.K., Chandra K. Morphogenesis of nodular hyperplasia— Prostate. // J Urol. 1975. — 113. — p. 210−213.
  142. Rennie P. S., Bouffard R., Bruchovsky N., Cheng H. Increased activity of plasminogen activators during involution of the rat ventral’prostate. // Biochem J:.-1984.-221.-p. 171−178'.
  143. Rennie P., Bruchovsky N., Goldenberg S.L. Relationship of androgen receptors to the growth and regression of the prostate. // Am J Clin Oncol. 1988. -ll.-p. S13-S19.
  144. Roberts R.O., Rhodes T., Panser L.A., et al. Natural history of prostatism: Worry and embarrassment from urinary symptoms and health care-seeking behavior. // Urology. 1994. — 43. — p. 621−628.
  145. Roberts R.O., Bergstralh E.J., Cunningham J.M., et al. Androgen receptor gene polymorphisms and increased risk of urologic measures of benign prostatic hyperplasia. // Am J Epidemiol. 2004. — 159. — p. 269−276.
  146. Roberts R.O., Jacobson D.J., Rhodes T., et al. Serum sex hormones and measures of benign prostatic hyperplasia. // Prostate. 2004. — 61. — p. 124— 131.
  147. Roberts R.O., Bergstralh E.J., Farmer S.A., et al. Polymorphisms in the 5alpha reductase type 2 gene and urologic measures of BPH. // Prostate. — 2005.-62.-p. 380−387.
  148. Roehrborn C., Lange J., George F.W., Wilson J.D. Changes in the amount and intracellular distribution of androgen receptor in human foreskin as a function of age. // J Clin Invest. 1987. — 79. — p. 44−47.
  149. Roehrborn C.G., Girman C.J., Rhodes T., et al- Correlation between prostate size estimated by digital rectal examination and measured by transrectal ultrasound. // Urology. 1997. — 49. — p. 548−557.
  150. Roehrborn. C.G., Boyle P., Gould A.L., Waldstreicher J. Serum prostate-specific antigen as a predictor of prostate volume in men with benign prostatic hyperplasia. // Urology. 1999. — 53. — p. 581−589.
  151. Rosen R., Altwein J., Boyle P., Kirby R.S., Lukacs B., Meuleman E et al. Lower urinary tract symptoms and male1 sexual dysfunction: the multinational survey of the aging male (MSAM-7). Eur Urol 2003. 44: 637−649.
  152. Rosen R, Seftel A., Roehrborn CG. Effects of alfuzosin 10 mg once daily on sexual function in men treated for symptomatic benign prostatichyperplasia. Int J Impot Res 2007. 19: 480−485. | Article | PubMed | ChemPort |.
  153. Rosen R.C., Cappelleri J.C., Smith M.D., Lipsky J., Pena B.M. Constructing and evaluating the «Sexual Health Inventory for Men: IIEF-5» as a diagnostic tool for erectile dysfunction (ED). Int. J. Impotence Research. 1998. -10: 3−35.
  154. Russell D., Wilson J. Steroid 5alpha-reductase: Two genes/two enzymes. // Annu Rev Biochem. 1994. — 63. — p. 25.
  155. Sak S.C., Eardley I. What is the relationship between benign prostatic hyperplasia and sexual function? Sexual & Relationship Therapy 2004. 19(4): 431−443.
  156. Schoenberg M.P., Hakimi J.M., Wang S., et al. Microsatellite mutation (CAG24®18) in the androgen receptor gene in human prostate cancer. // Biochem Biophys Res Commun. 1994. — 198. — p. 74−80.
  157. Schulman C. Impact of treatment of BPH on sexuality. Prostate Cane. & Prost. Diseases 2001.-4 (Suppl. 1): S12-S16.
  158. Scott R., Mcllhaney J.S. Voiding rates in normal adults. // J Urol. -1961.-85.-p. 980−982.
  159. Shimazaki J., Kurihara H., Ito Y., Shida K. Metabolism of testosterone in prostate. 2. Separation of prostatic 17(3-ol-dehydrogenase and 5a-reductase. // Gunma J Med Sci. 1965. — 14. — p. 326−333.
  160. Shimazaki J., Kurihara H., Ito Y., Shida K. Testosterone metabolism in prostate. formation of androstan-17p~ol-3-one and androst-4-ene-3, 17-dione, and inhibitory effect of natural and synthetic estrogens. // Gunma J Med Sci. -1965.-14.-p. 313−325.
  161. Siiteri and Walsh, 1975. Siiteri P.K., Walsh P.C. Suppression of plasma androgens by spironolactone in castrated men with carcinoma1 of the prostate. // I Urol. 1975: — 114.- p. 254−256. .
  162. Silver R.I., Wiley E.L., Thigpen A.E., et al. Cell type specific expression of steroid 5a-reductase 2. II J Urol. 1994. — 152(pt 1). — p. 438−442.
  163. Siroky M.B., Olsson C.A., Krane RJ. The flow rate nomogram: I. development. // J Urol. 1979. — 122. — p. 665−668.
  164. Siroky M.B., Olsson C.A., Krane R.J. The flow rate nomogram: II. clinical correlation. // J Urol. 1980. — 123. — p. 208−210.
  165. Sporn M.B., Roberts A.B. TGF-beta: Problems and prospects. // Cell Regul. 1990. — 5. — p. 3−7.
  166. Sporn M.B., Roberts A.B. Interactions of retinoids and transforming growth factor-beta in regulation of cell differentiation and proliferation. // Mol Endocrinol. 1991. — 5. — p. 3−7.
  167. Steiner M. Review of peptide growth factors in benign prostatic hyperplasia and urological malignancy. // J Urol. 1995. — 153. — p. 1085−1096.
  168. Stief C.G., Taher A., Truss M., Ackert S., Meyer M., Schulz-Knappe P., Forssmann W.F., Jonas U. Die Phosphodiesterase-isoenzyme des humanen Corpus cavernosum penis und deren funktionelle Bedeutung. Aktuel. Urol. 1995. -26.-p. 58−61.
  169. Story M., Livingston B., Baeten L., et al. Cultured human prostate-derived fibroblasts produce a factor that stimulates their growth with properties indistinguishable from basic fibroblast growth factor. // Prostate. 1989. — 15. — p. 355−365.
  170. Susset J.G., Picker P., Kretz M., Jorest R. Critical evaluation of uroflowmeters and analysis of normal curves. // J Urol. 1973. — 109. — p. 874 878.
  171. Swerdloff R.S., Heber D. Endocrine control of testicular function from birth to puberty. In: Burger H., de Kretser D., ed. The Testis, New York: Raven Press. 1981. — p. 107−126.
  172. Takane K., Wilson J., McPhaul M.J. Decreased levels of the androgen receptor in the mature rat phallus are associated with decreased levels of the androgen receptor messenger ribonucleic acid. // Endocrinology. — 1991. — 129. — p. 1093−1100.
  173. Tan M.O., Karabiyik I., Uygur M.C., et al. Serum concentrations of sex hormones in men with severe lower urinary tract symptoms and benign prostatic hyperplasia. // Int Urol Nephrol. 2003. — 35. — p. 357−363.
  174. Thigpen A.E., Silver R., Wiley E., Davis D.L., et al. Expression and regulation of steroid 5-alpha-reductase 2 in prostate disease. // J Urol. 1993. -134.-p. 433−437.
  175. Tilley W.D., Marcelli M., Wilson J.D., McPhaul M.J. Characterization and expression of a cDNA encoding the human androgen receptor. // Proc Natl Acad Sci USA. 1989. — 86. — p. 327−331.
  176. Tilley W.D., Marcelli M., McPhaul M.J. Recent studies of the androgen receptor: New insights into old questions. // Mol Cell Endocrinol. -1990.-68.-p. C7-C10.
  177. Torres L.O. ED and LUTS: Different conditions with the same aetiology? Journal of Sexual Medicine, 2007−4 (suppl 1). p. 39−40
  178. Tsang K.K., Garraway W.M. Impact of benign prostatic hyperplasia on general well-being of men. // Prostate. 1993. — 23. — p. 1−7.
  179. Tut T.G., Ghadessy F.J., Trifiro M.A., et al. Long polyglutamine tracts in the androgen receptor are associated with reduced trans—activation, impaired sperm production, and male infertility. // J Clin Endocrinol Metab. 1997. — 82. -p. 3777−3782.
  180. Venneulen A. The physical state of testosterone in plasma. In: James VHT, Serio M., Martini L., ed. The Endocrine Function of the Human Testis, vol 1. New York: Academic Press. 1973. — p. 157−170.
  181. Vermeulen A. Testicular hormonal secretions and aging in males. In: Grayhack J.T., Wilson J.D., Scherbenske M.J., ed. Benign Prostatic Hyperplasia, Washington, D.C. National Institutes of Health. 1976. — p. 77−182.
  182. Virag R., Bouilly P., Frydaman D. Is impotence an arterial disorder? A study of arterial risk factors in 400 impotent men. Lancet. 1985. 1. — p. 181 184.
  183. Walsh P., Wilson J. The induction of prostatic hypertrophy in the dog with androstanediol. // J Clin Invest. 1976. — 57., — p. 1093−1097.
  184. Walsh P.C., Hutchins G.M., Ewing L.L. Tissue content of dihydrotestosterone in human prostatic hyperplasia is not supernormal. // J Clin Invest. 1983. — 72. — p. 1772−1777.
  185. Walsh P.C., Wein A.J., Retik A.B., Vaughan ED eds.: Campbell’s Urology, 7th ed. Philadelphia, WB Saunders, 1997, pp 1239−1253.
  186. Wang Z., Tufts R., Haleem R., Cai X. Genes regulated by androgen in the rat ventral prostate. // Proc Natl Acad, Sei USA. 1997. — 94. — p. 1 299 913 004.
  187. Wespes E. Testostron and penile erection. The Aging Male. 2001. 4. -p. 130−133.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?