Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Варианты клинического течения и лечения мерцательной аритмии у больных ИБС по данным проспективного наблюдения

Диссертация: Варианты клинического течения и лечения мерцательной аритмии у больных ИБС по данным проспективного наблюдения
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Действие малых доз (0,25 мг внутрь) дигоксина у больных ИБС определяется вариантом клинического течения хронической'(перманентной) МА:. .'¦'< ,• ' при I варианте: уменьшаются продолжительность QT при минимальной ЧЖС и QTdпри II варианте: уменьшаютсямаксимальная ЧЖС и QTd, увеличивается продолжительность интервала RR при максимальной ЧЖСпри III варианте: не изменяются ЧЖС и показатели интервала… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы

Варианты клинического течения и лечения мерцательной аритмии у больных ИБС по данным проспективного наблюдения (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Этиология и патогенез МА 9.

Классификация MA 11.

Возможности антиаритмической терапии для купирования МА 22.

Заключение

32.

Глава 2. Материалы и методы. 33.

2.1. Клиническая характеристика больных. 33.

2.2. Протокол исследования. 33.

2.3. Методика лечения дигоксином. 36.

2.4. Дизайн исследования., 36.

2.5. Методика лечения соталолом. 37.

2.6. Статистическая обработка полученных результатов. 38.

2.7.

Заключение

38 Глава 3. Результаты и обсуждение собственных исследований. 39.

3.1. Показатели ХМ ЭКГ у больных ИБС, хронической (перманентной) 41 МА.

3.2. Результаты повторного ХМ ЭКГ у больных ИБС, хронической 57 (перманентной) МА.

3.3. Результаты исследования больных III группы 64 Глава 4.

Заключение

75 Выводы, 88 Практические рекомендации 89 Список литературы. 90.

Список сокращений.

ААС — Американская Ассоциация Сердца.

АВ — атрио-вентрикулярный.

АКК — Американская Коллегия Кардиологов.

АПФ — ангиотензин превращающий фермент.

ЕОК — Европейское Общество Кардиологов.

ЖТ — желудочковая тахикардия.

ИМ — инфаркт миокарда.

ЛЖ — левый желудочек.

ЛП — левое предсердие.

МА — мерцательная аритмия.

НК — недостаточность кровообращения.

СН — сердечная недостаточность.

СПВЖ — синдром преждевременного возбуждения желудочков.

СССУ — синдром слабости синусового узла.

ФЖ — фибрилляция желудочков.

ФК — функциональный класс.

ФП — фибрилляция предсердий.

ХМ ЭКГ — Холтеровское мониторирование ЭКГ.

ХСН — хроническая сердечная недостаточность.

ЧЖС — частота желудочковых сокращений.

ЧЖС макс — максимальная частота желудочковых сокращений.

ЧЖС мин — минимальная частота желудочковых сокращений.

ЧЖС срсредняя частота желудочковых сокращений.

ЧСС — частота сердечных сокращений.

ЭИТ — электроимпульсная терапия.

ЭхоКГ — эхокардиография о.

NYHA — Нью-Йоркская ассоциация сердца введение:

Мерцательная аритмия (МА) является самым распространенным нарушением ритма, составляя бколо 40% всех тахиаритмий, по поводу которых больных госпитализируют в кардиологические стационары (23). В общей популяции она встречается в 0,4% случаев (93). По мере старения человека, вероятность возникновения МА увеличивается с возрастом больных, так в 50—59 лет она встречается в 0,5% случаев, у лиц старше 65 лет — от 1−2% до 5% случаев, а в возрасте 80−89 лет — почти в 9% случаев (77,113, 135, 163, 165, 220).

Рецидивирование МА с продолжительными пароксизмами, необходимость подбора адекватной антиаритмической терапии, длительный прием антиаритмических препаратов, развитие жизнеопасных тромбоэмболических осложнений, частые повторные госпитализации не только ухудшают качество жизни больных, но требуют больших экономических затрат (11, 26, 63, 85, 147, 154, 222,243).

Показатель смертности у больных с МА увеличивается примерно в 2 раза по сравнению с пациентами без МА, а частота возникновения ишемических инсультов возрастает в 5 раз (166). Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) развивается у 60−70% пациентов с МА. Тромбоэмболические осложнения являются причиной летального исхода примерно у 25% больных (63).

В настоящее время Европейским обществом кардиологов, Американской коллегией кардиологов, Американской ассоциацией сердца разработаны основные принципы терапевтической стратегии в лечении МА (41, 43, 54). Классификация «Сицилианский гамбит» выделяет два вида МА: один вид обусловлен повреждением калиевых, а другой — натриевых каналов. Все это позволило более рационально проводить антиаритмическую лекарственную терапию и создать рациональные схемы лечения (4, 78, 240), в которых дигоксин по-прежнему продолжает назначаться при хронической (перманентной) МА для контроля частоты желудочковых сокращений (ЧЖС). Однако имеются единичные сообщения о влиянии дигоксина на вариабельность ЧЖС по данным мониторирования ЭКГ покоя у больных хронической (перманентной) МА.

Продолжают обсуждаться проблемы восстановления синусового ритма, факторы, влияющие на долговременность его сохранения, в которых одним из эффективных препаратов остается соталол, обладающий свойствами (3-блокатора и антиаритмика III класса (13). В настоящее время продолжает изучаться его эффективность в поддержании синусового ритма, контроле за ЧЖС при персистирующей форме МА. .Благодаря своим антиаритмическим свойствам, а также отсутствию органной токсичности и кумуляции в тканях, свойственной амиодарону, соталол все чаще используется в лечении персистирующей и хронической (перманентной) МА (41, 43, 54,197).

В связи с этим является актуальным изучение вопросов эффективности и безопасности применения дигоксина и соталола у больных ИБС, хронической (перманентной) МА, что и послужило основанием для нашей работы. llfab исследования. Целью нашего исследования было изучение вариантов клинического течения и лечения хронической (перманентной) МА при ИБС на фоне приема I дшоксина и без его назначения по данным проспективного наблюдения, а также сравнение эффективности различных доз соталола в поддержании синусового ритма в течение 1 года после электрической кардиоверсии у пациентов хронической (перманентной) МА на фоне ИБС.

Исследование предполагало решение следующих задач:

1. Изучить особенности нарушений сердечного ритма у больных хронической (перманентной) МА при ИБС с помощью суточного Холтеровского мониторирования ЭКГ (ХМ ЭКГ).

2. Выделить варианты клинического течения хронической (перманентной) МА в I зависимости от выявляемых нарушений сердечного ритма и ЧЖС и изучить изменение показателей интервала QT у больных хронической (перманентной) МА на фоне ИБС.

3. Сравнить степень информативности рутинной электрокардиографии и ХМ ЭКГ по выявлению нарушений сердечного ритма у больных ИБС, хронической (перманентной) МА.

4. Изучить действие малых' доз дигоксина (0,25 мг/сут) у больных ИБС с различными вариантами клинического течения хронической (перманентной) МА!

5. Изучить эффективность • и безопасность соталола в сравнении с плацебо в поддержании синусового ритма в течение 1 года: после электрической кардиоверсии у больных хронической (перманентной) МА на фоне ИБС. '.

П О Л ОЖР. Т-ТИЯ A НССЕРТА Т ТНИ. ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАТТТИТУ: •.

1. У больных ИБС можно выделлять следующие варианты клинического течения хронической (перманентной).МА: .

I вариант — хроническая (перманентная) МА без эпизодов асистолии и пароксизмов тахиаритмии. с аберрантными комплексами QRS;

II вариант — хроническая (перманентная) МА с эпизодами асистолии;

III вариант — хроническая (перманентная) МА с пароксизмами тахиаритмии. и аберрантными комплексами QRS;

IV вариант. — .хроническая (перманентная). МЛ с эпизодами асистолии и с пароксизмами тахиаритмии и аберрантными комплексами .QRS:

В зависимости от колебаний ЧЖС по данным ХМ ЭКГ можно выделить следующие варианты клинического течения хронической (перманентной) МА: тахи-брадисистолия, нормо-брадисистолия, тахи-нормосистолия.1 — '.

2. Эпизоды асистолии, пароксизмы тахиаритмии с аберрацией QRS, как и изменения ЧЖС при повторных суточных ХМ ЭКГ носят траизиторный характер у подавлющего большинства больных ИБС, хронической (перманентной) MA.V.

3. Действие малых доз (0,25 мг внутрь) дигоксина у больных ИБС определяется вариантом клинического течения хронической'(перманентной) МА:. .'¦'< ,• ' при I варианте: уменьшаются продолжительность QT при минимальной ЧЖС и QTdпри II варианте: уменьшаютсямаксимальная ЧЖС и QTd, увеличивается продолжительность интервала RR при максимальной ЧЖСпри III варианте: не изменяются ЧЖС и показатели интервала QTпри IV варианте: уменьшается минимальная. ЧЖС и увеличивается в пределах нормы продолжительностьинтервала .QT nppi максимальной ЧЖС.. v — ' .

4. Метод рутинной элек-хрокардиографии мало информативен для анализа ЧЖС и. показателей рщгервала QT в течение суток и не выявляет бессимптомные пароксизмы тахиаритмии с аберрантными комплексами QRS, эпизоды мерцательной брадиаритмии, асистолии у 'больных ИБС, хронической (перманентной) МА.

5. Для восстановления и поддержания синусового ритма в течение 1 года после электрической кардиоверсии у больных ИБС, хронической (перманентной) МА показана большая эффективность соталола в дозе 320 мг/сут по сравнению с дозой .160 мг/сут и плацебо. Влияние соталола на показатели интервала QT зависит от дозы лекарства.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

— Впервые выделены различные варианты клинического течения хронической (перманентной) МА у больных ИБС в зависимости от выявленных нарушений ритма и проводимости и колебаний ЧЖС в течение суток, которые диагностируются только при суточном ХМ ЭКГ.

— Впервые показано, что метод обычной (рутинной) электрокардиографии мало информативен для выявления бессимптомных пароксизмов тахиаритмии с аберрантными комплексами QRS, мерцательной брадиаритмии, асистолии, анализа ЧЖС и показателей интервала QT в течение суток у больных хронической (перманентной) МА на фоне ИБС. •.

— Впервые доказано, что лечение больных ИБС, хронической (перманентной) МА малыми дозами (0,25 мг/сут) дигоксина должно проводиться под контролем ХМ ЭКГ.

— Впервые выявлено различное действие дигоксина при различных вариантах ЭКГ изменений при хронической (перманентной) МА у больных ИБС.

— Впервые показано, что для восстановления и поддержания синусового ритма в течение 1 года после электрической кардиоверсии у больных ИБС, хронической (перманентной) МА более эффективен соталол в дозе 320 мг/сут, при этом наблюдается дозозависимое удлинение интервала QT.

Практическая значимость. При хронической (перманентной) МА у больных ИБС необходимо проведение суточного ХМ ЭКГ для измерения ЧЖС, интервалов QRS и QT, определения варианта клинического течения МА и адекватной оценки действия даже малых доз дигоксина.

Для купирования хронической (перманентной) МА и поддержания синусового ритма, в том числе после электрической дефибрилляции в течение 1 года больным ИБС более эффективно назначение соталола в дозе 320 мг/сут.

Выводы.

1. У больных хронической (церманентной) МА на фоне ИБС при ХМ ЭКГ выявляются сложные нарушения ритма: эпизоды асистолии свыше 2500 мс и пароксизмы тахиаритмии с аберрацией QRS.

2. В зависимости от выявления потенциально жизнеопасных нарушений ритма и проводимости по данным ХМ ЭКГ выделены следующие варианты клинического течения хронической (перманентной) МА: I вариант — без эпизодов асистолии и пароксизмов тахиаритмии с аберрацией QRS (59,4% больных) — II вариант — с эпизодами асистолии (24,2% больных) — III вариант — с пароксизмами тахиаритмии и аберраций QRS (11,7%.больцых) — IV вариант — и с эпизодами асистолии, и с пароксизмами тахиаритмии и аберраций QRS (4,7% больных).

3. В зависимости от ЧЖС по данным ХМ ЭКГ можно выделить следующие варианты клинического течения хронической (перманентной) МА у больных ИБС: тахи-брадисистолия (50% больных), нормо-брадисистолия (8,6% больных), тахи-иормосистолия (41,4% больных). При проведении ХМ ЭКГ практически у всех больных хронической (перманентной) МА на фоне ИБС были выявлены эпизоды брадисистолии с ЧЖС менее 50 уд/мин, минимально до 23 уд/мин, а у 62,5% больных — эпизоды асистолии от 2,5 с до 6,7-с максимально, что позволяет предположить не только наличие синдрома слабости синусового узла у больных ИБС, хронической (перманентной) МА, но и нарушение проводимости атриовентрикулярного соединения.

4. Действие малых доз дигоксина у больных ИБС зависит от клинического варианта и формы хронической (перманентной) МА. У больных с I и III вариантами отрицательное хронотропное действие дигоксина не выявлено. Продолжительность интервалов QT (при минимальной ЧЖС) и QTd уменьшается только у больных с I вариантом. Лечение дигоксином сопровождается уменьшением максимальной. ЧЖС 1 и увеличением продолжительности интервала RR при максимальной ЧЖС, а также уменьшением I.

QTd у больных со II вариантом. У больных с IV вариантом лечение дигоксином сопровождается уменьшением минимальной ЧЖС и увеличением в пределах нормы продолжительности интервала QT только при максимальной ЧЖС. При лечении дигоксином наиболее часто наблюдаются тахинормосистолическая и тахибрадисистолическая формы хронической (перманентной) МА у больных ИБС, а у пациентов, не получавших дигоксин, достоверно чаще встречается тахи-брадисистолическая форма хронической (перманентной) МА. 5. Соталол в дозе 320 мг/сут был более эффективен (50%) в поддержании синусового ритма, чем соталол в дозе 160 мг/сут (37,5%).

Практические рекомендации.

1. Для определения варианта клинического течения МА всем больным ИБС, хронической (перманентной) МА необходимо проведение ХМ ЭКГ.

2. Беем больным ИБС, хронической (перманентной) МА ввиду возможной изменчивости варианта клинического течения МА для диагностики жизнеопасньгх нарушений ритма и проводимости: эпизодов брадикардии <40 уд в мин., асистолии и пароксизмов тахиаритмии с аберрацией QRS ХМ ЭКГ необходимо проводить повторно.

3. У всех больных ИБС, хронической (перманентной) МА при назначении дигоксина (0,25 мг/сут) или соталола (160−320 мг/сут) следует контролировать показатели интервала QT по данным ХМ ЭКГ.

4. Для купирования приступа МА и поддержания синусового ритма в течение 1 года больным ИБС, хронической (перманентной) МА предпочтительнее назначать соталол в дозе 320 мг/сут.

Показать весь текст

Список литературы

  1. О.В., Ваулин Н. В. 'Новые тенденции в медикаментозном лечении и профилактике пароксизмальных тахикардии. //РМЖ.- 1997.- 18.- 1162−1176.
  2. Ф.Т. Нарушения ритма сердца при поражении миокарда и сердечной недостаточности. //Тер. арх. -1984- 8:147−149
  3. И.В., Савенкова Г. М., Попов С. В. и др. Тактика фармакотерапии пароксизмальной формы фибрилляции предсердий. //Progress in Biomedical Research.- 1999.- 1. 65−69.
  4. Г. С., Фомина И. Г., Ветлужский А. В. Современные принципы лечения мерцательной аритмии с позиции классификации «Сицилианский гамбит». //Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2002.-1. -68−75.
  5. Аритмии сердца. Под редакцией В. Дж. Мандела. //М.: Медицина, 1996.- Т. 2. -26−35,39−40,167−190.
  6. О.В., Попов Л. А., Волошин В. И., Муромцева Г.А. QT-дисперсия: Модели и измерения. //Вестник Аритмологии. — 2000.- 20.- 6−17.
  7. О.В., Попов Л. А., Волошин В. И., Муромцева Г.А. QT-дисперсия в ортогональных и псев до ортогональных отведениях. //Вестник Аритмологии.-2002.- 26.- 49−56.
  8. С.А., Подлесов A.M. Нарушения ритма сердца при хронической сердечной недостаточности^//Сердечная недостаточность.-2001.-5.- 224−227.
  9. Болезни сердца и сосудов под редакцией Е. И. Чазова. //М.: Медицина, 1992 — Т. 4. 274−276.
  10. Вариабельность сердечного ритма. Современная эхокардиография — новые возможности и области применения в клинике. //Московский Медицинский Журнал.- 2000.- 1.-15−19.
  11. Н.Гарбусенко С. А., Наумов В. Г., Ходжакулиев Б. Т. и др. Влияние дигоксина на желудочковые нарушения ритма у больных с сердечной недостаточностью: взаимосвязь с состоянием симпато-адреналовай системы. //Кардиология,-1992, — 4.-20−24.
  12. Э.И., Лемкина С. М. Некоторые механизмы развития интоксикации сердечными гликозидами и ее лекарственной профилактики при недостаточности кровообращения. //Кардиология. 1987.- 12.- 107−11.
  13. С.П. Лекция. Лечение желудочковых аритмий: поражения и успехи. 2002.
  14. М.А. Хроническая сердечная недостаточность. //М—Медицина — 1997.
  15. А., Дабровски Б., Пиотрович Р. Суточное мониторирование ЭКГ. //Москва, Медпрактика. -1998.- 208 с.
  16. В.Л. Внезапная аритмическая смерть и угрожающие аритмии. //Медафарм холдинг [email protected].
  17. В.Л. Лечение аритмий сердца. //М. — Медицина. — 1993. г
  18. С.С., Бартош Ф. А., Бартош Л. Ф. и др. Изменение центральной гемодинамики у больных мерцательной аритмией после проведения электроимпульсной терапии, //Кардиостим. III. — 1998. — Параграф 32.
  19. С.С., Бартош Л. Ф., Ульков Н. П. и др. Оценка эффективности электроимпульсной терапии в зависимости от некоторых размеров сердца у больных мерцательной аритмией. //Кардиостим. III. — 1998. — Параграф 31.
  20. Д.Ф., Лещинский Л. А., Недоступ А. В., Тюлышна Е. Е. Мерцательная аритмия: стратегия и тактика лечения на пороге XXI века. //Ижевск: Алфавит. -1997.-416 с. 21.3ильбер А. П. Синдромы сонного апноэ, — Петрозаводск, 1994.- 184 с.
  21. Кардиология в таблицах и схемах, под редакцией М. Фрида и С. Грайс- //Практика.1 Москва. 1996.
  22. М.С. Аритмии сердца. //С.-Петербург: Гиппократ. — 1992.-544 с.
  23. М.С., Реброва ГА. Опыт длительного амбулаторного применения кордарона для профилактики пароксизмов фибрилляции (трепетания) предсердий. //Кардиология. — 1990. 6. — 54−63.
  24. М.С. Фибрилляция предсердий (причины, механизмы, клинические формы, лечение и профилактика). //С-Петербург: Фоллиант.-1999, — 175 с.
  25. Л. А., Тюлькина Е. Е., Гусева Е. Б. и др. Сравнительная эффективность различных антиаритмических препаратов, купирующих фибрилляцию предсердий. //Российский кардиологический журнал. -1997.-5, 21−27.
  26. С.Д., Правосудович С. А., Бондаренко О. Б. и др. Терапия вагус-зависимой мерцательной аритмии. // Кардиостим. III. — 1998. — Параграф 211.
  27. Н.А. Пароксизмальные тахикардии. //М.: Медицина. 1984.- 149−156.
  28. Л.Т., Горб Ю.Г.,, Рачинский И. Д. Хроническая недостаточность кровообращения. //Киев: Здоровье. 1994.- 386 — 452.
  29. В.Ю. Лечение сердечной недостаточности: инотропная стимуляция или разгрузка сердца? //Кардиология. 1993.- 12.-6.
  30. В.Ю., Казей Д. В., Агеев Ф. Т. и др. Влияние периферических вазодилятаторов на нарушения ритма сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью. //Кардиология.- 1992.- 4.-30−35.
  31. Мерцательная аритмия. Под редакцией Бойцова С. А. //С.-Петербург.- 2001.335 с.
  32. Н.М. Ранние стадии недостаточности кровообращения и механизмы ее компенсации. //М.: Медицина.- 1978.
  33. Н.М. Сердечная недостаточность и нарушения ритма. //Тер. арх.-1987, — 9. -4−8.
  34. А.В. Мерцательная аритмия (Современные аспекты патогенеза, клиники, лечения, прогноза). //Дисс. докт. мед. наук.- М. 1987. — 427с.
  35. А.В. Мерцательная аритмия: современные стратегии и тактики лечения. //РМЖ, — 2001.- 12. 131.
  36. А.В. Парциальный синдром преждевременйого возбуждения желудочков и его значение в патогенезе аритмий сердца. //Тер. арх.- 1978.- 8.24−28.
  37. А.В., Сыркин А. Л., Маевская И. В. О клиническом значении функциональной слабости синусового узла. //Тер. арх.- 1977.- 4. 20 — 26.
  38. А.Ю., Мазыгула Е. П., Голицын С. П. Принципы лечения желудочковых нарушений ритма у больных с сердечной недостаточностью.// Сердечная недостаточность.- 2001.- Т. 2, — № 5.- С. 236 — 238.
  39. О.Д. Удлинение интервала QT. //Русский медицинский журнал. -2001, — 18.- 750−753.
  40. Д.В., Сидрренко Б. А. Медикаментозное лечение мерцания предсердий. //Москва. 2003. — 368с.
  41. Рекомендации Американского Кардиологического Колледжа, Американской ассоциации Сердца и Европейского Общества Кардиологов по лечению пациентов с фибрилляцией предсердий. //. Am. Coll. Cardiol. 2001.- 4. -1266
  42. Г. В., Соболев А. В. Вариабельность ритма сердца. //М.: СтарКо. -1998.-200 с. I
  43. .А., Преображенский Д. В. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности. //Москва. — 2001- часть первая.- 115 с.
  44. Л.Д., Архипова Г. Ф., Куделя A.M. и др. Комплексная оценка эффекгивности лечения легочно-сердечной недостаточности дигоксином под контролем определения его концентрации в плазме крови. //Тер. арх. —1987. — 10. 47−51.
  45. Н.И. Особенности функции левого желудочка и левого предсердия у больных ишемической болезнью сердца, осложненной пароксизмальной формой мерцательной аритмии. //Дисс. канд. мед. наук. М. -1991.-С. 151.
  46. А.В., Михайлов А. А. Клиническая электрокардиография. //М.г, 1. Медицина. 1975. — 200 с.
  47. А.В., Михайлов А. А. Аритмии сердца. //М.— Медицина—1976. — 215 с.
  48. А.А., Наурбиева Е. Н. Особенности центральной и вегетативной регуляции сердечного ритма в покое и после приема пищи у больных с сочетанием ишемической болезни сердца и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. //Кардиология. 1990.- 12. —30.
  49. И.С. Особенности лечения мерцательггой аритмии. // РМЖ.- 1998.18, — 1160−1169.
  50. И.И. Связь между увеличением размеров левого и (или) правого предсердий и возникновением пароксизмов фибрилляции (трепетания)• Iпредсердий (клинико-эхокардиографическое исследование). //Дисс. канд. мед. наук, — СПБ.- 1994.- 129 с.
  51. ACC/AHA/ESC guidlines for the managemnt of patients with atrial fibrillation. //Eur Heart J. 2001. — 22. — 1852−1923.
  52. Alessie M.A., Konings K., Kirchhof C. Mapping of atrial fibrillation. //In: Olsson S.B., Allessie M.A., Campbell R.W., editors. Atrial Fibrillation: Mechanisms and Therapeutic Strategies. Armonk, NY: Futura Pub. 1994. -37−49.
  53. Allessi R., Nisynowitz M., Abildskov J.A., Moe’J.K. Nonuniform distribution of vagal effects on the atrial refractory period. //Am. J. Physiol.- 1958.- 194.- 406.
  54. Allessie M.A., Rensma P.L., Brngada J. et al. Pathophysiology of atrial fibrillation. //In: Zipes D.P., Jalife J., and eds. Cardiac, electrophysiology from cell to bedside.-Philadelphia: W.B. Saunders.- 1990.- 548−559.
  55. Amiodarone Versus Sotalol Study Group. Multicenter randomized trial of sotalol versus amiodarone for chronic malignant ventricular tachyarrhythmia. //Eur. Heart J. 1989, — 10.- 685−694.
  56. Anastasiou-Nana MI, Gilbert EM, Miller RH, et al. Usefulness of dl-sotalol for suppression of chronic ventricular arrhythmias. //Am J Cardiol. — 1991. — 67. —511.
  57. Antman EM, Beamer AD, Cantillon C, et al. Therapy of refractory symptomatic atrial fibrillation and atrial flutter: a staged care approach with new antiarrhythmic drugs. //J Am Coll Cardiol.- 1990. -15.- 698.
  58. Anttila M., Arstila M., Preffer M., Tikkanen R., et al. Human pharmacokinetics of sotalol. Acta Pharmacol. //Toxicol.- 1976.- 39.- 118−128.
  59. Antz M, Cappato R, Kuck KH. Metoprolol Versus sotalol in the treatment of sustained ventricular tachycardia. //J.' Cardiovasc Pharmacol.- 1995.- 26.- 627−635.
  60. Aronow W.S., C., Kronzoon I., Gutstein H. Risk factors for new tromboembolici, stroke in patients 62 years of age with chronic atrial fibrillation. //Am. J. Cardiol. — 1998.- 82.- 119−121.
  61. Atwood J.E., Myers J., Sandhu S., et al. Optimal sampling interval to estimate heart rate at rest and during exercise in atrial fibrillation. //Am J Cardiol.—1989.-63.-45−48.
  62. Beasley R., Smith D.A., McHaffie D. J. Exercise heart rate at different serum digoxin concentrations in patients with atrial fibrillation. //Brit. Med. J. 1985. — 290.- 9−11.
  63. Bellandi F., Dabizzi R.P., Niccoli L., et al. Propafenone and sotalol: long term efficacy and tolerability in the prevention of paroxysmal atrial fibrillation. //Ital Cardiol. 1996.- 26. — 379−390.
  64. Benditt D.G., Williams J.H., Jin J. et al. Maintenance of sinus rhythm with oral d, l-soptalol therapy in patients with symptomatic atrial fibrillation and/or atrial flutter. //Am. J. Cardiol.- 1999, — 84.- 270−277.
  65. Benjamin E.J., Levy D.,' Vasiri S.M. et al. Independent risk factors for atrial fibrillation in a population-based cohort: The Framingham study. //JAMA. —1994. -271. -840−844.
  66. Bharti S., Lev M. Histology of the normal and diseased atrium. //In: Falk R.H., Podrid P.G., editors. Atrial Fibrillation: Mechanism and Management. New York: Raven Press, -1992. 15−39.
  67. Bialy D., Lehmann M.N., Schtimacher D.N. et al. Hospitalization for arrhythmias in the United States: importance of atrial fibrillation. //JACC. 1992. — 19. — 41A.
  68. Bjork U., Karesoja M., Hirvonen P. Effective cardioversion in the elderly. //In Olsson S.B., Allessie M.A., Campbell R.W.F editors Atrial Fibrillation: mechanisms and therapeutic strategies. Armonk, NY. 1994. — 343−347.
  69. Botto G.L., Politi A., Bonatti R. et al. External cardoiversion of atrial fibrillation: a prospective study of predictive of technical and clinical failure. //Eur. H.J. — 1998. -19.-3672.
  70. Bowels I., Zamfers E., Majo M., Hertzberger D. How effective is electrical cardioversion in the long run? // Abstr. of XVIII-th Congress of Europ. Soc. Card.// Eur. H. J. 1996. — 17. — Abstr. Suppl.- 492.
  71. Brachmann J., Schmitt C., Beyer T. et al. Heart failure and Arrhythmias. //Wurzburg. 1990.
  72. Brand F.N., Abbott R., Kammel W.B. ey al. Characteristics and prognosis of lone atrial fibrillation: 30-years follow up. In the Framigham Study. //JAMA. -1985. -254. 3449−3453.
  73. Breihardt G., Camm A.G., Campbell R.W.F., et al. by Members of the Sicilian Gambit Antiarrythmic Therapy: A Pathophysiologic Approach. //Armonk. — NY. -Futura Pub. -1994. г 3−85: 155−193.
  74. Brugada R. Familial form of atrial fibrillation. //In: Atrial fibrillation: a practical approach. Ed. J. Brugada. Prous Science. — Barcelona. — Spain. — 2000. — 65−69.
  75. Brugada R., Tapscott Т., Czernuszewicz G.Z., et al. Identification of a genetic locus for familial atrial fibrillation. //N Engl J Med. 1997. — 336. -905−911.
  76. Buser P.T., Pfisterer M.E., Kiowski W., et al. QTc-dispersion: a powerful predictor of successful amiodarone therapy in complex ventricular postinfarct arrhythmias. //Eur. Heart J.- 1995.-16.- Suppl. Abstr. 711.
  77. Campbell R.W.F. Atrial fibrillation: management with class Ic drugs. //In: Olsson S.B., Allessie M.A., СатрЬеЦ R.W., editors. Atrial Fibrillation: Mechanisms and Therapeutic Strategies. Armonk, NY: Futura Pub. -1994. -273−286.
  78. Campbell T. J, Gavaghan T. P, Morgan J.J. Intravenous sotalol for the treatment of atrial flutter after cardiopulmonary bypass. //Br. Heart J 1985.- 54.- 86−90.
  79. Capucci A. Recent Atrial Fibrillation trials — Clinical consequences. //European Society of Cardiology XXTV" Congress August 31 — September 4, 2002 Berlin — Germany. Atrial fibrillation today: recent therapeutic achievements.
  80. Cappucci A, Boriani G., Rubino I., et al. A controlled study on oral propafenone versus digoxin plus quinidine in converting recent onset atrial fibrillation to sinus rhythm. //International Journal Circulation. — 1990. 82. -1106.
  81. Carlsson J., Miketic S., Windetler J., et al. Randomized trial of rate-control versus rhythm-control in persistent atrial fibrillation: the Strategies of Treatment of Atrial Fibrillation (STAF) study. //J Am Coll Cardiol. 2003. — 41. — 1690−1696.
  82. Chen P. S., Prystowsky E.N. Role of concealed and supernormal conductions during atrial fibrillation in the preexcitation syndrome. //Am. J. Cardiol.-l 991.-68.-1329−1334.
  83. Chen S.A., Tai C.T., Yu, W.C., et al. Right atrial focal atrial fibrillation: electrophysiologic characteristics and radio frequency catheter abblation). //J Cardiovasc Electrophysiol. 1999. — 10. -328−335.
  84. Chesalviel-Guilbert F., Davy J.M., Poirier J.M. et al. Mexiletine antagonizes effects of sotalol on QT interval duration and its ptoarrhythmic effects in a canine model of torsades de pointes. //J. Am. Col. Cardiol.- 1995.- 26.- 787−792.
  85. Cheung D.W. Electrical activity in the pulmonary vein and its interaction «with the right atrium in the guinea-pig. //J Physiol (Lond). 1981. — 314. -445−456.
  86. Choro F.J., Kirchhof C.J., Brugada J., Allessie M.A. Ventricular response duringirregular atrial pacing and atrial fibrillation. //Am. J. Physiol.-1990.-259.-Hl015i1. H1021.
  87. Cobbe S. Atrial Fibrillation and quality of life. //European Society of Cardiology XXIV Congress August 31 — September 4, 2002 Berlin G. ermany Atrial fibrillation today: recent therapeutic achievements.
  88. Coudevenos J., Vakalis J., Lathnidon A. et al. Epidemiology of paroxysmal atrial fibrillation. //Eur. Heart J. -1996. 17. — 1146.1.,
  89. Coumel P. Autonomic arrhythmogenic factors in paroxysmal atrial fibrillation. //In: Olsson S.B., Allessie M.A., Campbell R.W., editors. Atrial Fibrillation: Mechanisms and Therapeutic Strategies. Armonk, NY: Futura Pub. -1994, -171−185.
  90. Coumel P. Neural fibrillation. //In Falk R.H., Podrid P.J., editors. Atrial Fibrillation: Mechanisms and Management. New York: Raven Press.—1992. -109−125.
  91. Coumel P. Paroxysmal AF a disorder of autonomic tone? //Eur. H. J. 1994.- 15 (Suppl. A).- 9−16.
  92. Coumel P., Hermida J.S., Wennerblom В et al. Heart rate variability in myocardialhypertrophy and heart failure, and the effects of beta-blocking therapy. A nonspectrali, analysis of heart rate’oscillations. //Eur. H. J.- 1991.- 12.- 412.
  93. Coumel P., Leclercq J.F., Assayag P. European experience with the antiarrhythmic efficacy of propafenone for supraventricular and ventricular arrhythmias. //Am. J. Cardiol.-1984.- 54D.- 60−66.
  94. Coumel Т., Thomas O., Leenhardt A. Drug therapy for prevention of atrial fibrillation. //Am J Cardiol. -1996. 77. -3A-9A.
  95. Crijns H.J.G.M., Gosselink A.T.M., van Gelder I.C. et al. Drugs after cardioversion to prevent relapses of atrial fibrillation. Atrial fibrillation, a treatable disease? //Dordrecht: The Netherlands: Kluwer Academic Publishers- 1992.- 105 148.
  96. Crijns H.J.G.M., Gosselink A.T.M., Ruda M.Y., et al. Superiority of ibutilide over d-sotalol in termination of atrial fibrillation and flutter: results of multinational trial. // Eur H. J.- 1996.- 17 Suppl.- Abstr. P. 3155. ,
  97. Dahlstorm C.D., Edvardsson N., Nasheng C., Olsson S.B. Effects of diltiazem, propranolol, and their combination in the control of atrial fibrillation. //Clin. Cardiol. 1992. — 15.-280−284.
  98. Darian P, Newman D. Effect of sotalol on ventricular fibrillation and defibrillation in humans. /-/Am. J. Cardiol.- 1993.- 72. 72A- 79A.
  99. Darian P., Newman D., Harris L., Downar E. Sotalol in patients with implanted automatic defibrillators: effects on defibrillation and comparison with amiodarone. //Can. J. Cardiol. -1994.- 10.- 193 -200.
  100. Darian P., Paquette M., N. ewman D., et al. Quality of life improves following treatment in the Canadian Trial of Atrial Fibrillation (abstr). //Circulation. — 1999. -100 (Suppl I). -1−502.
  101. Darian P., Paquette M.,'Newman D. et al. Quality of life’improves with treatment in the Canadian Trial of Atrial Fibrillation. //Am Heart J. 2002. — 143. -984−990.
  102. Day C.P., McComb J.M., Campbell R.W.F. QT dispersion: an indication of arrhythmia rise in patients with long QT intervals. //Br Heart J.- 1990.- 63.- 342−344.
  103. Dittrich H.C., Pearce L.A., Asinger R.W., et al. For the Stroke prevention in Atrial Fibrillation Investigators. Left atrial diameter in nonvalvular atrial fibrillation: an echocardiographic study. //Am Heart J. 1999. — 137. — 494−499.
  104. Evans W., Swanri P. Lone auricular fibrillation. //Br. Heart J.-l954.-16.-189−194.
  105. Falk R.H. Atrial fibrillation. //In book: Cardiac Arrhythmia. Ed. Podrid P.J., Коwey P.R., Williams Wilkins, Baltimore. 1995. — 803−828.
  106. Fei H., Frame L.H. d-Sotalol terminates reenrty by two mechanisms with different dependence on the duration of the excitable gap. //J. Pharmacol. Exp. Ther. 1996.277.- 174−185.
  107. Feinberg W.M., Seeger J.F., Carmody R.F., et al. Epidemiologic features of asymptomatic cerebral infarction in patients with nonvalvular atrial.fibrillation. //Arch Intern Med. -1990. 150. — 2340−2344.
  108. Flegel K.M., Shipley M.J., Rose G. Risk of stroke in none-rheumatic atrial fifbrillation. //Lancet. 1987. — 1. — 526−529.
  109. Fomina I.G., Dovgolis S.A., Kozlov E.A. Lack of correlation between existence of atrial fibrillation and left atrial dilatation. //Journal Amer. College Cardiol. — 1998. -31.-5 (suppl. C). abstr. 991.
  110. Francisco G. C. Intra-atrial conduction and atrial fibrillation. //In Olsson S.B., Allessie M.A., Campbell R, W., editors. Atrial (Fibrillation: mechanisms and therapeutic strategies. Armonk, NY. — 1994. — 51 -65.
  111. Franz M.R. The role of monophasic action potential recording in atrial fibrillation. //In: Olsson S.B., Allessie M.A., Campbell R.W., editors. Atrial Fibrillation: Mechanisms and Therapeutic Strategies. Armonk. — NY. — Futura Pub. — 1994. — 109 -125.
  112. Frey В., Heinz J., Binder Т., et al. Diurnal variation of ventricular response to atrial fibrillation in patients with advanced heart failure. //Am Heart J. — 1995. —129. 58−65.
  113. Frost L., Engholmf G., Holterf S., Husted S. Decrease in mortality in patientsiwith hospital diagnosis of atrial fibrillation in Denmark during the period 1980−1993. //Eur. H.J.-1999.- 10.-21.
  114. Frustaci A., Chimenti G, Bellocci F., et al. Histological substrate of atrial biopsies in patients with lone atrial fibrillation. //Circulation. 1997. — 96. -1180−1184.
  115. Furberg C.D., Psaty B.M., Manolio T.A., et al. Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the cardiovascular Health Study). //Am J Cardiol. — 1994. — 74. -236 -2341.
  116. Furlanello F., Stefenelli C. Regimens for the pharmacologic management of arrhythmia. //Italy.- 2000, — 65.
  117. Gage B.F., Cardinalli A.B., Owens D.K. The effect of stroke and stroke prophylaxis with aspirin or warfarin on quality of life. //Arch Intern Med. 1996. -156. — 1829−1836.
  118. Gallik D.M., Kim S.J., Ferrick K.J. et al. Efficacy and safety of sotalol in patients with refractory atrial fibrillation or flutter. //Am. Heart J.- 1997- 134.- 155−160.
  119. GUI J.S., Mehta D., Ward.D.E., Camm A.J. Efficacy of flecainide, sotalol and veraparrdl in the treatment of right ventricular tachycardia in patients without overt cardiac abnormality. //Br. Heart J.- 1992.- 68 (4).- 392−397.
  120. Gray R.A., Pertsov A.M., Jalife J. Incomplete reentry and epicardial breakthrough patterns during atrial fibrillation in the sheep heart. //Circulation. — 1996. — 94. -2649−2661.• i
  121. Haissagueri M., Jais P., Shah D.C. et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation treated by ectopic beats originating in the pulmonary veins. //N Engl J Med. — 1998. -339.- 659−666.
  122. Halinen MO, Hutunen M, Paakinen S, Tarssanen L. Comparison of sotalol withi digoxine-quinidine for conversion of acute atrial fibrillation to sinus rhythm (the
  123. Sotalol Digoxine Quinidine Trial). //Am. J. Cardiol.- 1995, — 76.- 495−498.
  124. Han J., Мое G.K. Nonuniform recovery of excitability in ventricular muscle. //Circ Res.-1964.-14.- 44−60.
  125. Hart R.G., Halperin J.L. Atrial fibrillation and thromboembolism: a decade of progress in stroke prevention. //Ann Intern Med. — 1999. — 131. 688−695.
  126. Но K.K., Pinsky J.L., Kannel W.B., Levy D. The epidemiology of heart failure: the Framingham Study. //J. Am. Cardiol. 1993. — 22. — 6A.
  127. Ho D.S., Zecchin R.P., Richards D.A., et al. Double-blind trial of lignocaine versus sotalol for acute termination of spontaneous sustained ventricular tachycardia. //Lancet. 1994.- 344, — 18−23.
  128. Hoffman A., Kappenberger L., Jost M., Burchardt D. Effect of amiodarone on sinus node function in patients with sick sinus syndrome. //Clin. Cardiol. — 1987. -10. 451−452.
  129. Hohnloser S.H., Klingenheben Т., Zabel M., Just H. Effect of sotalol on heart rate variability assessed by Holter monitoring in patients with ventricular arrhythmias. //Am. J. Cardiol. 1993, — 72 (4).- 67A-71A.
  130. Hohnloser S.H., Kuck K.H. Atrial Fibrillation: maintaining sinus rhythm versus ventricular rate control: the PIAF trial: Pharmacological Intervention in Atrial Fibrillation. //J Cardiovasc Electrophysiol. 1998. — 9. — S121−126.
  131. Hohnloser S.H., Kuck K.H., Lilienthal J. Rhythm or rate control in atrial fibrillation: Pharmacological Intervention in Atrial Fibrillation (PIAF): a randomized trial.//Lancet.-2000.-356.- 1789−1794. ' .
  132. Hohnloser S.H., van de Loo, Baedeker F. Efficacy and proarrythmic hazards of pharmacologic cardioversion of atrial fibrillation: prospective comparison of sotalol versus quinidne. //J Am Coll Cardiol. 1995. — 26. — 852−858.
  133. Hohnloser S.H., van de .Loo A., Kalusche D. et al. QT dispersion before and after sotalol: is it a useful tool for the prediction of drug effectiveness or proarrhythmic risk? //Eur. H. J.- 1994.- 15.- Suppl. Abstr.- A 171−179.
  134. Homestam В., Held P. Natural history of acute’atrial fibrillation. //Eur. H J. -1996. 17.- 1147.
  135. Janse M.J. The role of the atrioventricular node in atrial fibrillation. In: Olsson S.B., Allessie M.A., Campbell R.W., editors. Atrial Fibrillation: Mechanisms and Therapeutic Strategies. Armonk. — NY. — Futura Pub. — 1994. -127−140.
  136. Jenkins LS and the AFFIRM Investigators. AFFIRM Functional Study and Quality of Life Substudy. //NASPE 23rd Annual Scientific Sessions, San Diego, California 11th May 2002.
  137. Jordaens L. Short and long term consequences of paroxysmal and chronic atrial fibrillation. //Eur. J.C.P.E. -1996. 8. — 32.
  138. Jovie A., Troskot R., Neric-Boreilo M. Pulsed Doppler evaluation of atrial mechanical function after pharmacological cardioversion of atrial fibrillation. //Eur. H.J. 1996, — 17. — Abstr. Suppl.- 202.
  139. Julian D.G., Jackson F.S., Prescott R.J., Szekely P. Controlled trial of sotalol for one year after myocardial infarction. //Lancet. — 1982. 2. — 1142−1147.
  140. Juul-Moller S., Edvardsson N., Rehnqvist-Ahlberg N. Sotalol versus quinidine for the maintenance of sinus rhythm after direct current conversion of atrial fibrillation. //Circulation. 1990. — 82. — 1932.
  141. Kaein H.O., Kaplinsky E. Verapamil and digoxin: their respective effects on atrial fibrillation and their interaction. //Amer. J. Cardiol. 1982. — 50. — 894−902.
  142. Kali J.G., Kopp D.E., Jain S. et al. Sotalol versus low-dose amiodarone for maintenance of sinus rhythm in patients with atrial fibbrillation (abstract). //JACC.-1996.- 27.- 706A.
  143. Kalusche D., Stockinger J., Betz P., Roscamm H. Sotalol and quinidne/verapamil (cordichin) in chronic atrial 'fibrillation: conversion and 12-month follow-up: a randomized comparison (in German). //Z Cardiol. — 1994. 83 (suppl 5). — 109−116.
  144. Kamp O., Verhorst P.M., Welling R.C. et al. Importance of left atrial appendage flow as a predictor of thromboembolic events in patients with atrial fibrillation. //Eur. H. J.- 1998, — 20.- 979−985.
  145. Kannel W.B., Abbott R.D., Savage D.D., McNamara P.M. Coronary heart disease and atrial fibrillation: The Framingham study. //Am Heart J. 1983. — 106. — 389−96.
  146. Katz A.M. Cardiomyopathy of overload m^jor determinant of prognosis in congestive heart failure. //New Engl. J. Med.- 1990.- 322−100−109.
  147. Kehoe R.F., MacNeil D.J.,'Sheutlin T.A., et al. Safety and efficacy of oral sotalol for sustained ventricular tachyarrhythmias refractory to other antiarrhythmetic agents. //Am. J. Cardiol. 1993. — 72.- 56A.
  148. Kempster P.A., Gerraty R.p., Gates P.C. Asymptomatic cerebral infarction in patients with chronic atrial fibrillation. //Stroke. 1988. — 19. — 955−957.
  149. Khan I.A. Transient atrial mechanical dysfunction (stunning) after cardioversion of atrial fibrillation and flutter.'//Am Heart J. 2002. — 144. — 11−22.
  150. Klingenhegen Т., Hohnloser S.H. Effect of sotalol on heart rate variability in patients with symptomatic, complex ventricular arrhythmias. //Z. Kardiol.- 1994.- 83 (4).- 293−298.
  151. Koch K.Th., Duren D.R., van Swieten P. A long term efficacy and safety of d-Sotalol in patients with ventricular tachycardia and low ejection fraction. //Eur. H. J.- 1995.- 16.- Suppl. Abstr. 2555.
  152. Konings K.T., Kirchhof C.J., SmeetsJ.R., et al. High density mapping of electrically induced atrial fibrillation in humans. //Circulation.-l994.-89.- 1665−1680.
  153. Kopekcy S.L., Gersk B.J. McGoon M.D. et al. The natural history of lone atrial fibrillation. A Population-based study over three decades. //N. Engl. J. Med. —1987. -317. 669−674.
  154. Koskinen P., Kupari M. The role of alcohol in atrial fibrillation. //In: Olsson S.B., Allessie M.A., Campbell R.W., editors. Atrial Fibrillation: Mechanisms and Therapeutic Strategies. Armonk. — NY. — Futura Pub. — 1994. — 225−236.
  155. Kottkamp H., Haverkamp W., Borggreffe M., Breithadt G. The role of class IIIantiarrhythmic drugs in atrial fibrillation. In: Olsson S.B., Allessie M.A., Campbellf
  156. R.W., editors. Atrial Fibrillation: Mechanisms and Therapeutic Strategies. — Armonk.- NY. Futura Pub. — 1994. — 287−306.j
  157. Krahn A.D., Manfreda J., Tate R.B., et al. The natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and prognosis in the Manitoba Follow-Up Study. //Am. J. Med. 1995. — 98. — 476−484.
  158. Kuhlkamp V., Mewis S., Mermi J. et al. How to identify patients at risk for torsades de pointes during treatment with D/L sotalol. //Eur. H. J.- 1994.- 15,-Suppl. Abstr. 2041.
  159. Kuhlkamp V., Mewis S., Suchalla R. et al. Effect of amiodarone and sotalol on the defibrillation threshold in comparison to patients without antiarrhythmic drug treatment. //Eur. H. J.- 1996.- 17.- Suppl. Abstr. 2583.
  160. Kumagai К., Khrestian С., Waldo Al. Simultaneous multisite mapping studies during induced atrial fibrillation in the sterile pericarditis model: insights into the mechanisms of its maintenance. //Circulation. — 1997. — 95. 511−521.
  161. Langendorf R., Pick A.L., Katz L.N. Ventricular response in atrial fibrillation: roleof concealed conduction in the AV junction. //Circulation. — 1965. — 32. 69−75.1 i
  162. Lazzara R. Antiarrhythmic drugs and torsades de pointes. //Eur. Heart J. —1993. -14 (suppl. H). 88−92.
  163. Lazzara R. From first class to third class: recent upheavalin antiarrhythmic therapy lessons from clinical trials. //Am. J. Cardiol. — 1996. — 78. — 28−33.
  164. Lee S.H., Chen S.A., Tai C.T. et al. Comparisons of oral propafenone and sotalol as an initial treatment in patients with symptomatic paroxysmal atrial fibrillation. //Am. J. Cardiol.- 1997.- 79 (7).- 905−908.
  165. Lee K.W., Kligfield P., Dower G.E., Oldri P.M. QT dispersion, T-wave projection, and heterogeneity of repolarization in patients with coronary artery disease. //Am. J. Cardiol. 2001.- 87.- 148−151.
  166. Lee R.J., Wong M., Siu A., et al. Long-term results of electrophysiologically guided sotalol therapy for life-threatening ventricular arrhythmias. //Am. Heart J.-1996.- 132 (5).- 973−978.
  167. Levy S., Maarek M., Coumel P. et al. for the College of French cardiologists. Characterization of different subsets of atrial fibrillation in general practice in France: the ALFA study. //Circulation. 1999. — 99. — 3028−3035.
  168. Levy M.N., Yang Т., Walik D.W. Assessment of beat-by-beat control of heart rate by the autonomic nervous system: molecular biology techniques are necessary, but not sufficient. //J. Cardiovasc. Electophysi’ol. 1993. — 4. — 183.
  169. Lewis R.V. Atrial Fibrillation. The therapeutic options. //Drugs. 1990. — 40 (6). -841−853.
  170. Lewis R., Irvine N., McDevit D.G. Relationships between heart rate, exercise tolerance, and cardiac output in atrial fibrillation: the effects of treatment with digoxin, verapamil, and diltiazem. //Ibid. 1988. — 9. — 777−781.
  171. Lewis R., Lakhani M., Moreland T. A., MeDevit D.G. A comparison of verapamil and digoxin in the treatment of atrial fibrillation. //Eur. H.J. 1987. — 8. — 148−153.
  172. Li D., Fareh S., Leung Т.К., Nattel S. Promotion of atrial fibrillation by heart faHure in dogs: atrial remodeling of a different sort //Circulation.—1999—100.-87−95.
  173. Lundstrom Т., Ryden L. Ventricular rate control and exercise performance in chronic atrial fibrillation: effects of diltiazem and verapamil. //J. Amer. Coll. Cardiol. 1990. — 16. — 86−90.
  174. Mackstaller L. L., Alpert J.S. Atrial fibrillation review of mechanism, etiology, and therapy. //Clin. Cardiol. -4997. 20. — 640−650.
  175. MacNeil D.J., Davies R.O., Beichman D. Clinical safety profile of sotalol in the treatment of arrhythmias. //Amer. J. Cardiol. 1993. — 72. — 44 °F.
  176. Maixent J. M., Paganelli F., Scaglione J., Levy S. Antibodies against myosin in sera patients with idiopathic paroxysmal atrial fibrillation. //J Cardiovasc Electrophysiol. -1998.-9. -612−617.
  177. Mandell W.J. Cardiac.arrhythmias. Their, mechanisms, diagnoses and management //Philadelphia. Toronto. — 1980. — 680 p.
  178. Matsuda Y., Yamagushi Т., Takahashi N. et al. Effects of digoxin, propranolol, and verapamil on exercise in patients with chronic isolated atrial fibrillation. //Cardiovasc. Res. 1991. — 25. — 453−457.
  179. Mazgalev Т., Dreifus L.S., Bianch J., Michelson E.L., Atrioventricular nodaliconduction during atrial fibrillation in rabbit heart. //Am J Physiol. 1982. — 243. -H754−760.
  180. Michelucci A., Padeletti L., Porciani M.C. et al. Dispersion of refractoriness and atrial fibrillation. //In: Olsson S.B., Allessie M.A., Campbell R.W., Atrial Fibrillation: Mechanisms and Therapeutic $trategies.-Armonk.-NY.-Futura Pub.-1994- 81−108.
  181. Мое G.K., Abildskov J A. Atrial fibrillation as a self sustaining arrhythmia independent of focal discharge. //Am Heart J. 1959. — 58. — 59−70.
  182. Мое G.K., Abildskov J.A. Observation of the ventricular dysrhythmia associated with atrial fibrillation in the dog heart. //Circ Res. 1964. -4. -447−460.
  183. Morris D.C., Hurst J.W. Atrial fibrillation. //Curr. Probl. Cardiol. 1980.-5.-1−51.
  184. Murgatroyd F.D., Gibson S.M., Baijan X., et al. Double-blind-placebo-controlledtrial of digoxin in symptomatic paroxysmal atrial fibrillation. //Circulation. 1999. —i99. 2765−2770.
  185. Myers M, Peter T, Weiss D, et al. Benefit and risk of long-term amiodarone therapy for sustained ventricular tachycardia/fibrillation: minimum of three-year follow-up in 145 patients. //Am Heart J. 1990. — 119. — 8.
  186. Navasio A., Modena M., Chesi C., et al. Effect of pharmacologic versus electrical cardioversion of chronic atrial fibrillation on left atrial function. //Eur. H. J. 1996. -17.-3151.
  187. Ninomyia F. Direct evidence of nonuniform distribution of vagal effects on dog atria. //Circ. Res.- 1966.- 19.- 576.
  188. C. W. Т., Jost S., Miige A., Daniel W. G. Protection from digoxin induced coronary vasoconstriction in patients with coronary artery disease by calcium antagonists.// Am. J. Cardiol- 1999.- Vol. 83, — P. 440−442.
  189. O’Hare M.F., Leahey H., Murnaghan G.A. et al. Pharmacokinetics of sotalol during pregnancy. //Eur. J. Clin. Pharmacol.- 1983.- 24.- 521−524.
  190. Otsuka 1С, Ikari’M., Ichimaru Y. et al. Experimental study on the relationship between cardiac arrythmias and sleep states ambulatory ECG-EEC monitoring. //Clin. Cardiol.- 1986.- Vol. 9.- P. 305 313.
  191. Page R.L., Tang A.S., Prystowsky E.N. Effect of continuous enhanced vagal tone on atrioventricular node and sinoatrial nodal function in humans. //Circ Res. 1991. — 68. — 1614−1620.
  192. Page R.L., Wharton J.M., Prystowsky E.N. Effect of continuous vagal enhancement on concealed conduction and refractoriness within the atrioventricular node. //Am J Cardiol. 1996. — 77. — 260−265.
  193. Planning and Steering Committees of the AFFIRM study for the NHLBI AFFIRM investigators. Atrial fibrillation follow-up investigation to rhythm management: the AFFIRM study design. //Am J Cardiol. 1997. — 79. — 1198−1202.
  194. Podrid P.J. Atrial Fibrillation: Mechanisms and Management. //New York. -Raven Press. 1992. — 109−125.
  195. Promfert S.M., Beasley C.R.W., Challenor V., Holgate S.T. Relative efficacy of oral verapamil and digoxin alone and in combination for the treatment of patients with chronic atrial fibrillation. //Clin. Sci. 1988.-74.- 351−357.
  196. Protheroe J., Fahey Т., Montgomery A.A., Peters T.J. The impact of patients' preferences on the treatment of atrial fibrillation: observational study of patient based decision analyses. //BMJ. 2000. — 320. — 1380−1384.
  197. Prystowsky E.N., ICatz A.M. Atrial Fibrillation. //In Topol E.S., editor. Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia. — Lippincott-Raven. — 1998. — 1827−1861.
  198. Rawles J.M. What is meant by a «controlled» ventricular rate in atrial fibrillation? //Br Heart J. 1990. — 63.'- 157−161.
  199. Rawles J.M., Malcolm J., Metcalfe K. Time of occurrence, duration, and ventricular rate of paroxysmal atrial fibrillation: the effect of digoxin. //Br. Heart J. -1990. 63. — 225−227.
  200. Reiffel J.A. International consensus on atrial fibrillation management. //Heart rate disease. New trend in research, diagnosis and treatment. Editor Asher Kimchi. -Washington, DC, USA, 2001, — Medimond.- 613 — 621.
  201. Reimold SC, Cantillon CO, Friedman PL et al. Propafenone versus sotalol for suppression of recurrent symptomatic atrial fibrilation. //Am J Cardiol. 1993. — 71. -558. ' •
  202. Risk factors for stroke and efficacy of antithrombotic therapy in atrial fibrillation: analyses of pooled data from five randomized controlled trials. //Arch Intern Med. -1994. 154. — 1449−1457.
  203. Roden DM. Usefulness of sotalol for life threatening, ventricular arrhythmias. //Am. J. Cardiol. 1993. — 72 (4). — 51A- 55A.
  204. Rubart M., Zipes D.P. Genesis of cardiac arrhythmia: electrophysiological considerations. //In: Brounwald E., Zipes D.P., Libby P. Heart Disease. Philadelphia: W.B. Saunders 2001- 659−700.
  205. Sager P.T. Atrial fibrillation: antiarrhythmic therapy versus rate control withantitrombotic therapy. //Am. J. Cardiol. 1997. — 80 (80A). — 74G-81G.i ,
  206. Scardi S., Mazzone C., Pandullo C. et al. Lone atrial fibrillation: prognosticdifferences between paroxysmal and chronic forms after 10 years of following up. //Am. Heart J. 1999. — 137. — 686−691.
  207. Schlep per M. Control of ventricular rate in atrial fibrillation: role of autonomous nervous system. //Editor Haessle AB.- Atrial Fibrillation. Sweden. -1982.-307−318.
  208. Seidi K., Hauer В., Schwik N. et al. Comparative efficacy of metoprolol and sotalol in preventing ventricular tachyarrhythmias after the implantation of an cardioverter defibrillator. //Eur. Heart J.- 1995.- 16.- Suppl. Abstr. P1267.
  209. Seidi K., Hauer В., Schwik N. et al. Efficacy, safety and usefulness of acute pharmacological cardioversion of persistent atrial fibrillation with amiodarone. //Eur. J. С. P. E. 1996. — 6. — 153−157.
  210. Singth B.N. Arrhythmia control by prolonging repolarization: the concept and its potential therapeutic impact. //Eur. Heart J. 1993. — 14 (suppl H): 14−23.
  211. Singth B.N. Controlling cardiac arrhythmias: an overview with historical perspective. //Am. J. Cardiol. 1997. — 80 (80A). — 4G — 15G.
  212. Smith T.W., Antman E.A., Friedman P., et al. Digitalis glicosides: mechanisms and manifestations of toxicity. //Prog. Cardiovasc. Dis. 1984. — 26. — 495 — 523.
  213. Smith T.W., Antman E.A., Friedman P., et al. Digitalis glicosides: mechanisms and manifestations of toxicity. //Prog. Cardiovasc. Dis. 1984. — 27. — 21 — 56.
  214. Smith W.M., Lubbe W.F., Whitlock R.M., et al. Long-term tolerance of amiodarone treatment for cardiac arrhythmias. //Am J Cardiol. — 1986. 57. — 1288.
  215. Soyka L.F., Wirtz C., Spangenberg R.B. Clinical safety of sotalol in patients with arrhythmias. //Am J Cardiol. 1990. — 65. — 74A.
  216. Spach M.S., Barr R.C., Jewett P.H. Spread of excitation from the atrium into thoracic veins in human beings and dogs. //Am J Cardiol. 1972. — 30. — 844−854.
  217. Steads R. P., English K., Birchali A. et al. The therapeutic efficacy of atenolol compared to sotalol in treatment of paroxysmal atrial fibrillation. //Eur. H.J. — 1998. -19.-363. Par. 2038.
  218. Stein K.M., Borer J.S., Hochreiter C., et al. Variability of the ventricular response in atrial fibrillation and prognosis in chronic nonischemic mitral regurgitation. //Am J Cardiol. 1994. — 74. — 906−911.
  219. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Study: final results. //Circulation. 1991. — 84. — 527−539.
  220. Van Den Berg M.P., Crijns H.J., Haaksma J., et al. Analyses of vagal effects on ventricular rhythm in patients with atrial fibrillation. //Clin Sci.-1994. 86.-531−535.
  221. Van Den Berg M.P., Haaksma J., Brouwer J. et al. Heart rate variability in patients with atrial fibrillation is related to vagal tone. //Circulation.-1997.- 96.- 1209 1216.
  222. Waktare J.E.H., Camm A.J. Atrial fibrillation begets trouble. //Heart.-1997.- 77.393- 394. i
  223. Walda A.L., Camm A.J., deRuyter H. et al. Effect of d-Sot'alol on mortality mpatients widi left ventricular dysfunction after recent and remote myocardialiinfarction. The SWORD Investigators. //Lancet.- 1996.- 348.- 7−12.
  224. Werko L. Atrial Fibrillation: introduction. //In: Olsson S.B., Allessie M.A., Campbell R.W., editors. Atrial Fibrillation: Mechanisms and Therapeutic Strategies. — Armonk. NY. — Futura Pub,: 1994. — 1−13.
  225. Wichter Т., Borggrefe M., Haverkamp W., et al. Efficacy of antiarrhythmic drugs' i in patients with arrhythmogenic right ventricular disease: Results in patients withinducible and noninducible ventricular tachycardia. //Circulation.-1992.- 86.- 29.
  226. Wolf P.A., Abbot R.D., Kannel W.B. Atrial fibrillation: a major contributor to stroke in elderly: The Framingham study.//Arch Intern Med.-l937.-147.-1561−1564.
  227. Wolf P.A., Abbott R.D., Kannel W.B. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: The Framingham study. //Stroke. 1991. — 22. — 983−938.
  228. Young G.D., Kerr C.R.,' Mahama R., et al. Efficacy of sotalol guided by programmed electrical stimulation for sustained ventricular arrhythmias secondary to coronary artery disease. //Am. J. Cardiol.- 1994.- 73.- 677.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?