Симптомы хронической ишемии нижних конечностей отмечаются, по разным оценкам, у 3% населения (Покровский A.B., Чупин A.B. и др. 1996, 2002; Абалмасов К. Г., Морозов K.M. 1997; Van Dijk L.C. et al., 1995), у трети из них через 6−8 лет после появления первых признаков заболевания развивается критическая ишемия, представляющая угрозу не только в отношении потери конечности, но и для всего организма в целом (Савельев B.C., Кошкин В. М., 1997; Покровский A.B., 2002; Dormandy J. et all., 1999). Хотя хирургическая тактика и техника реконструктивных вмешательств на магистральных сосудах разработаны достаточно полно, ближайшие и отдаленные результаты реконструктивных вмешательств на артериях нижних конечностей при критической ишемии, нельзя считать вполне удовлетворительными, так как частота ранних неблагоприятных исходов составляет 5,8−16,5% (Кохан Е.П., 1994; Гавриленко A.B. с соавт., 1999; Покровский A.B., Чупин A.B., 1977, 1985, 2002;), больших ампутаций 8,8−20,4% (Белов Ю.В.с соавт., 1999; Миланов Н. О. и соавт., 1999; Reifsnyder Т., 1997). Наиболее распространенной альтернативой хирургической реваскуляризации при критической ишемии является первичная ампутация. Однако, периоперационная летальность при ампутациях ниже колена, по большинству статистик, составляет 5−10%, а при ампутациях выше колена — 15−20% (Абалмасов К.Г., Морозов K.M., 1997; Покровский A.B. и соавт., 1998; Houghton А. et all., 1998). Ведущей причиной неудовлетворительных результатов лечения являются микроциркуляторные нарушения в бассейне кровоснабжения оперированных сосудов, обусловленные поражением дистального ар артериального русла (Коваленко В.И., 1979; Кохан Е. П., 1996; Покровский A.B. с соавт., 1996). Поэтому важным компонентом успеха реваскуляризирующей операции при критической ишемии является лечение, направленное на улучшение функции дистального артериального русла, коррекцию нарушений гемореологии и гемостаза. Оптимально подобранная антитромботическая профилактика позволяет значительно снизить риск тромботических осложнений атеросклероза, улучшить качество жизни пациентов, ограничить показания к реконструктивным сосудистым вмешательствам. Эффективное консервативное лечение критической ишемии связано с появлением препаратов простагландина Е 1 в конце 80-х годов прошлого века. Однако, до сих пор методики применения этих препаратов являются предметом дискуссий.
Диссертационное исследование направлено на изучение оптимальных методов хирургического лечения пациентов с критической ишемией нижних конечностей, эффективности современных препаратов простагландина Е 1 для профилактики тромботических и микроциркуляторных нарушений при хирургическом и консервативном лечении.
Цель исследования.
Целью данного исследования является улучшение результатов хирургического и консервативного лечения больных с критической ишемией нижних конечностей путем комплексного лечения с использованием алпростана.
В соответствии с этим были поставлены следующие задачи:
1. Проанализировать эффективность хирургической реваскуляризации у больных с критической ишемией нижних конечностей.
2. Изучить состояние и взаимосвязь основных звеньев патогенеза КИНК: микроциркуляция, гемореология и гемостаз, система «ПОЛ — антиоксиданты», эндогенная интоксикация, антифосфолипидный синдром (АФЛС), а также их влияние на течение ближайшего послеоперационного периода.
3. Изучить непосредственные результаты хирургического лечения больных хронической критической ишемией нижних конечностей с использованием в периоперационном периоде препарата простагландина Е1-алпростана.
4. Оценить эффективность алпростана при консервативном лечении больных с критической ишемией нижних конечностей при различных вариантах использования препарата.
Научная новизна работы.
1. Исследовано исходное состояние основных звеньев патогенеза КИНК: микроциркуляции, гемореологии, гемостаза, системы «ПОЛантиоксиданты», аутоиммунные изменения, уровень эндогенной интоксикации у больных с критической ишемией нижних конечностей.
2. Изучены местные и общие факторы риска ранних послеоперационных тромбозов, а также представлены методы их профилактики.
3. Исследована динамика показателей гемореологии и гемостаза, состояния системы «ПОЛ — антиоксиданты», уровня эндогенной интоксикации, как факторов, влияющих на результаты хирургического лечения КИНК.
4. Показана эффективность алпростана как при хирургическом, так и консервативном лечении больных с критической ишемией нижних конечностей, разработана и успешно апробирована в клинике оптимальная схема применения алпростана у больных с КИНК.
Выводы.
1. При критической ишемии нижних конечностей вследствие атеротромботического поражения аорты и артерий нижних конечностей наряду с выраженными гемореологическими, гемокоагуляционными (у 80% больных) нарушениями отмечается активизация процессов перекисного окисления липидов, развитие эндогенной интоксикации, а также аутоиммунной тромбофилии. Все эти нарушения являются факторами риска развития ранних послеоперационных тромбозов.
2. При реконструктивных операциях на артериях нижних конечностей основными причинами тромботических осложнений в раннем послеоперационном периоде являются хирургические погрешности и тактические ошибки (неверная интерпретация путей артериального оттока), а также неадекватная антитромботическая терапия.
3. При хирургическом лечении больных атеросклеротическими поражениями артерий нижних конечностей использование алпростана в комплексе предоперационной подготовки, а также в раннем послеоперационном периоде улучшает, результаты реконструктивных операций. В группе больных с использованием алпростана, по сравнению с контрольной, число хороших результатов 85% против 70,6%, неудовлетворительных 8,8% против 14,7%, частота ранних тромбозов 8,8% против 14,7%, ампутаций 5,9% против 8,8%, летальность 2,9% против 8,8%.
4. В группе оперированных больных, получавших алпростан, по сравнению с контрольной, отмечен более высокий уровень антиоксидантной защиты, а также менее выраженные реперфузионный синдром и эндогенная интоксикация.
5. При консервативном лечении больных с критической ишемии нижних конечностей при использовании алпростана получен положительный эффект у.
74% больных, нз них в 50% случаев достигнуто купирование критической ишемии (сняты «боли покоя»).
6. Оптимальной суточной дозой является 100 мкг алпростана внутривенно, однако у 30% больных с хронической критической ишемией нижних конечностей дозу препарата необходимо удвоить (по 100 мкг 2 раза в сутки). Увеличение продолжительности внутривенной инфузии алпростана до 5 часов повышает его эффективность и снижает число побочных эффектов препарата.
Практические рекомендации.
1. Больным с атеросклеротическим поражением брюшной аорты и артерий конечностей в стадии критической ишемии с целью улучшения результатов лечения необходима оценка основных факторов риска развития послеоперационного тромбоза: состояния гемореологии и гемокоагуляции, системы «ПОЛ — антиоксид анты», степени эндогенной интоксикации, а также возможного наличия у больного аутоиммунной тромбофилии.
2. В целях минимизации риска раннего послеоперационного тромбоза необходимо избегать хирургических погрешностей, тщательно изучить пути артериального оттока, проводить адекватную антитромботическую терапию в периоперационном периоде.
3. Для улучшения результатов реконструктивных операций на артериях нижних конечностей в комплексе предоперационной подготовки, а также в раннем послеоперационном периоде целесообразно использование алпростана.
4. Препарат необходимо применять в суточной дозе 100 мкг, однако у 30% больных с критической ишемией нижних конечностей IV степени дозу препарата необходимо удвоить. С целью повышения его эффективности и снижения числа побочных эффектов продолжительность внутривенной инфузии алпростана должна составлять не менее 5 часов. При отсутствии эффекта от лечения алпростаном в течение 10 — 14 суток дальнейшее его введение нецелесообразно.
5. Учитывая широкий спектр механизма действия алпростадила, нет необходимости сочетать инфузиии Алростана с назначением других препаратов, часто используемых при лечении атеротромботических заболеваний (аспирин, курантил, пентоксифиллин и пр.). Нецелесообразно также перед инфузией Алпростана проводить физиотерапевтические процедуры, которые могут вызвать снижение артериального давления. После проведения курса лечения Алпростаном необходимо возобновить прием дезагрегантов и других средств согласно принципов медикаментозного лечения данной патологии.
