Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Механизмы хронотропных реакций сердца на изменение температуры поступающей в него крови

Диссертация: Механизмы хронотропных реакций сердца на изменение температуры поступающей в него крови
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Нужно отметить, что выявленный нами факт возникновения учащения сердцебиений цри введении «теплой» крови и урежения сердцебиений при введении «холодной» крови позволяет внести некоторую ясность в ту дискуссию, которая существует по поводу характера проявления рефлекса Бейнбриджа. Как ясно из вышеизложенного, в экспериментах одних авторов рефлекс Бейнбриджа проявлялся в виде брадикардии… Читать ещё >

Содержание

  • 1. ВВЕДЕНИЕ
  • 2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • 1. Сердце, как рефлексогенная зона
  • 2. Основные характеристики венозного притока, определяющие активацию афферентных рецепторов сердца
  • 3. МЕТОДИКА
  • 4. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
  • I. Изучение возможности возникновения хронотропных реакций сердца при изменении температуры крови, вводимой в правое предсердие

II. Зависимость величины возникающих хронотропных реакций сердца от температурного градиента между температурой тела и температурой вводимой крови 49 Ш. Изучение возможности возникновения хронотропных реакций сердца при введении в сердце физиологического раствора температуры выше или ниже температуры тела.

1У. Изучение механизмов, обусловливающих «холодовую» брадикардию и «тепловую» тахикардию у наркотизированных кошек.

V. Исследование возможности участия термочувствительных структур ЦЙС в вызове изучаемых нейрогенных хронотропных реакций сердца.

VI. Исследование роли парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы в нейрогенных хронотропных реакциях сердца, вызванных введением крови температуры выше или ниже температуры тела животного.

Механизмы хронотропных реакций сердца на изменение температуры поступающей в него крови (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Основной задачей регуляции гемодинамической производительности сердца является приведение ее в соответствие с потребностями организма в уровне гемодинамики. Эти потребности, в свою очередь, определяются прежде всего степенью функциональной активности органов и интенсивностью их метаболизма.

Сведения об этих изменениях поступают в цнс от рецепторных структур соответствующих органов. Кроме того, существенное информационное значение имеет кровь, оттекающая от работающих органов и поступающая в венозные приемники сердца.

При изменении функциональной активности органа изменяется не только количество оттекающей от него крови, но и ее «качественные» характеристики — степень оксигенации, содержание метаболитов. С увеличением интенсивности обмена возрастает также и теплообразование в органе, что может привести к определенным колебаниям температуры оттекающей крови (Швдт-Ниельсон, 1982).

Эти изменения количественных и качественных характеристик венозного притока могут восприниматься рецепторными структурами, которые в большом количестве присутствуют в стенках всех камер сердца. (Кулаев, 1972; Хабарова, 1975; Ткаченко с соавт., 1975; Удельнов, 1975). В зависимости от активации большего или меньшего числа сердечных рецепторов возникает или изолированное воздействие на деятельность самого органа (кардио-кардиальный рефлекс) или в рефлекторную регуляцию включаются и другие системы, например, система дыхания.

Целью настоящего исследования и явилось изучение нервных механизмов, участвующих в определении характера изменений ритма сердцебиений в ответ на поступление в правое предсердие наркотизированных и бодрствующих кошек крови различной температуры.

Было показано, что при введении в правое предсердие 1−5 мл крови, температура которой была ниже температуры тела («холодная»), возникает реакция брадикардии, величина которой возрастает с увеличением разницы между температурой тела и температурой вводимой крови. При введении крови, температура которой была выше температуры тела («теплая»), развивается противоположная реакция — частота сердечных сокращений возрастает. Эффект тахикардии увеличивался с увеличением температуры вводимой крови.

Следует подчеркнуть, что в пределах вводимых объемов и используемых скоростей введения крови реакции с механорецепто-ров сердца, по-видимому, отсутствовали, так как введение с постоянной скоростью таких же объемов крови, температура которой была равна температуре тела, не сопровождалось изменениями частоты сердечных сокращений.

Сопоставление реакций сердца в ответ на введение «холодной» и «теплой» крови до и после полной фармакологической денервации выявило участие в реализации хронотропных реакций сердца и местного миогенного механизма, и нервного механизма.

— 129 -ВЫВОДЫ.

1. С целью изменения температуры венозной крови, поступающей в сердце, наркотизированным и бодрствующим кошкам вводили в правое предсердие дополнительные небольшие объемы крови разной температуры.

Введение

крови температуры, равной температуре тела, не приводило к развитию хронотропных эффектов. При введении тех же объемов крови, температура которой была выше температуры тела, возникала тахикардия («тепловая» тахикардия) — такое же введение крови, температуры ниже температуры тела, цриводило к возникновению брадикардии («холо-довая» брадикардия). Величина эффектов брадикардии и тахикардии определялась разницей температуры между температурой вводимой крови и температурой тела.

2. Изучение величины «тепловой» тахикардии и «холодовой» брадикардии до и после полной фармакологической денервации сердца показало статистически достоверное уменьшение хронотропных эффектов после денервации. Уменьшение этих эффектов свидетельствует об участии нейрогенного механизма в определении «тепловой» тахикардии и «холодовой» брадикардии. В то же время возможность вызова хронотропных реакций сердца при из^-менении температурной характеристики венозного притока на фоне полной фармакологической денервации говорит об участии чисто миогеиного фактора в их определении.

3. Применение избирательной блокады адренергической и холинер-гической систем позволило выявить относительное участие парасимпатического и симпатического отделов в развитии «тепловой» тахикардии.

4. При небольшом (до 1°С) повышении температуры вводимой крови нейрогенная тахикардия в основном обусловливается парасимпатической нервной системой. Участие симпатической системы выявляется при увеличении температуры вводимой «теплой» крови.

5. Уменьшение величины «холодовой» брадикардии после избирательной блокады М-холинорецепторов свидетельствует об участии парасимпатической нервной системы в нейрогенной брадикардии: судя по результатам фармакологической адрено-блокады симпатическая нервная система не принимает статистически достоверного участия в развитии «холодовой» брадикардии.

6. Полученные результаты позволяют предположить, что в правой половине сердца кошки возможно наличие термочувствительных структур, активация которых может вызывать рефлекторные изменения частоты сердечных сокращений.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Целью настоящего исследования было выяснение характера хронотропных эффектов сердца, возникающих при изменении температуры притекающей к сердцу крови и изучение механизмов, обусловливающих данные изменения частоты сердечных сокращений.

В наших экспериментах, проведенных на наркотизированных и бодрствующих кошках, было показано, что в условиях имитации разной температуры венозной крови, поступающей в сердце, путем введения дополнительного объема крови температуры: выше («теплая» кровь) и ниже («холодная» кровь) температуры тела, возникают двунаправленные изменения частоты сердечных сокращений.

Введение

«теплой» крови неизменно сопровождается учащением сердечного ритма («тепловой» тахикардией) (рис. 7, 8, 13, 14, 17), а введение «холодной» крови приводит к урежению частоты сердечных сокращений («холодовой» брадикардии — рис. 7,8,9,10).

Каков механизм возникновения таких эффектов? Основываясь на сведениях литературы, что изменение температуры влияет на частоту генерации ритма самого пейсмекера даже в условиях его изоляции (Головко, Рощевский, 1977, 1978; Шгс^а et а1,1983), вполне естественно, что мы црежде всего предположили, что возникновение эффектов «холодовой» брадикардии и «тепловой» тахикардии является реакцией тканей самого пейсмекера, то есть эти эффекты обусловлены чисто миогенными механизмами. Для проверки этого предположения сопоставлялись величины эффектов брадикардии и тахикардии, возникающие при введении одного и того же объема «холодной» и «теплой» крови определенной температуры, до и после фармакологической денервации сердца (рис. 20−23, табл. 4, 5- Ш- 1У). Оказалось, что эффекты «холодовой» брадикардии и «тепловой» тахикардии сохранялись после денервации, хотя становились статистически достоверно меньшими по величине. Этот факт с несомненностью указывает на то, что общий эффект частично зависит от предполагаемого нами чисто миогенного механизма — реакции тканей самого пейсмекера на температуру. Однако, статистически достоверное уменьшение эффектов урежения и учащения сердцебиений после фармакологической денервации сердца свидетельствует и об участии нервных механизмов в определении изменений частоты сердечных сокращений.

С целью проверки участия парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы в возникновении изучаемых нами эффектов, мы осуществляли градуальное изменение температуры вводимой крови и вместе с тем избирательно блокировали холинергическую (парасимпатическую) или адренергическую (симпатическую) системы. Оказалось, что, если мы вводим кровь температурой не более, чем на 1 °C выше температуры тела, возникающая при этом тахикардия почти полностью обусловлена парасимпатическим механизмом (рис. 30−33, табл. 8, Х). Во многих экспериментах применение метил-атропина в качестве М-холиноблокатора приводило к полному снятию эффектов учащения ритма сердца (рисЛЗБ а, б, табл. 8, Х). В то же время выключение симпатической нервной системы (введение альфаи бета-адреноблокаторов) не сопровождалось статистически достоверным изменением эффектов «тепловой» тахикардии (ристабл. 7, УП).

При введении «теплой» крови температуры на 2°-3°С и более выше температуры тела нейрогенный компонент «тепловой» тахикардии определяется не только парасимпатическими механизмамив. их осуществлении начинает принимать явное участие и симпатическая нервная система. Блокада как парасимпатической нервной системы, так и симпатической, сопровождалась уменьшением этой «тепловой» тахикардии (рис. 27, 29, табл. 6,9,УШ, ХЕ).

Роль симпатической нервной системы возрастает при еще большем повышении температуры вводимой крови (табл. 6, IX).

Как уже отмечалось, в литературе имеются указания на то, что величина эффектов учащения или урежения частоты сердцебиений в значительной степени может зависеть от исходного ритма (Дугин, Городецкая, 1981; Мойбенко, 1979). Применение в качестве М-холиноблокатора метил-атропина в ряде опытов сопровождалось увеличением исходной частоты сердечных сокращений. В соответствии с приведенными выше данными литературы, уменьшение величины «тепловой» тахикардии на фоне метил-атропина можно было бы трактовать как результат увеличенной исходной частоты сердцебиений, а не как снятие парасимпатического воздействия. Однако в ряде опытов (см. табл. Х-ХУП) метил-атропин сколько-нибудь значительно не изменял исходный ритм сердцебиений, но тем не менее величина «тепловой» тахикардии значительно уменьшалась.

Выявив участие симпатической нервной системы в осуществлении тахикардии, возникающей при введении в правое предсердие «теплой» крови, температура которой более чем на 1 °C превышает температуру тела, интересно было исследовать роль альфаи бета-адренореактивных структур сердца в реализации эффектов «тепловой» тахикардии.

Если до недавнего времени полагали, что в сердце преобладают бета-адренорецепторы, а альфа-адренорецепторов относительно мало, то в настоящее время локализация в тканях сердца альфа-адренорецепторов практически никем не оспаривается (Е1ауаЬап, лнсага-Ъ!, 1982). Существуют разные суждения относительно функции альфаи бета-адренорецепторов: некоторые авторы считают, что бета-адренорецепторы участвуют в регуляции хронотропных реакций сердца, а альфа-адренорецепторы, регулируют только ино-тропный показатель функциональной активности сердца (Schumann, 1983). Наряду с этим, имеются представления об участии альфа-адренорецепторов в регуляции хронотропных реакций сердца (Flava-hjan, McGrath, 1982). На основании этих данных не исключалась возможность, что и в изучаемых наш эффектах «тепловой» тахикардии могут принимать участие и альфаи бета-адренорецеп-торы. С целью выяснения этого вопроса мы осуществляли изолированное выключение альфа-адренорецепторов введением фентоламина или тропафена и изолированное выключение бета-адренорецепторов введением обзидана или тразикора. Результаты наших экспериментов показали, что эффекты «тепловой» тахикардии (при введении крови температуры более чем на 1 °C выше температуры тела) уменьшались на фоне радреноблокады (рис. 27, 29). На фоне альфа-адреноблокады величина эффектов практически не изменялась (рис.

26). Это свидетельствует о том, что альфа-адренорецепторы не принимают сколько-нибудь значительного участия в осуществлении эффектов «тепловой» тахикардии, симпатический компонент которой обусловлен в основном бета-адренергическими структурами".

Таким образом, исследование участия обоих отделов вегетативной нервной системы в эффектах «тепловой» тахикардии показало дифференцированное участие симпатического и парасимпатического аппаратов регуляции сердца. Нейрогенный компонент «тепловой» тахикардии полностью (при повышении температуры крови в сердце не более чем на 1°С) или отчасти (при повышении температуры крови в сердце более чем на 1°С) обусловлен парасимпатической нервной системой.

Воцрос о механизме парасимпатического учащения является довольно сложным. Возможность существования парасимпатического учащения в настоящее время не вызывает сомнения (Удельнов, 1961, 1975; Vatner et ai., 1972, 1974 а-бObrist et ai., 1974; Дугин, 1977), но для его объяснения, большинство исследователей, используют гипотезу о тормозном тонусе блуждающего нерва (Конра-ди, 1980 б). Однако сам факт наличия тормозного вагусного тонуса является до конца нерешенным (Никольская и др., 1974,1975аУдельнов, 1975). Результаты наших экспериментов также не позволяют категорично говорить об этом. Во-первых, атропиновое учащение, одно из основных доказательств существования тонуса, действительно имело место в ряде опытов, но оно было гораздо меньшим, если метилатропин вводили фармакологически симпатэктомированным животным (табл. ХУ1, ХУЛ). Это свидетельствует о том, что атропиновое учащение в известной степени обусловлено активацией симпатической нервной системы. Во-вторых, в некоторых экспериментах (рис. 33, табл., ХУ1, ХУЛ) введение метилатропина не сопровождалось увеличением исходного ритма, тем не менее величина эффектов «тепловой» тахикардии уменьшалась.

Основываясь на этом, мы полагаем, что использование гипотезы о наличии тормозного тонуса для объяснения парасимпатического учащения не совсем правильно. Соколовой H.A. (1974) выявлена возможность парасимпатического учащения в условиях электрического раздражения периферического конца блуждающего нерва В целой системе экспериментальных данных (Удельнов, 1961; 1975; Каменская, 1976; Самонина, 1978) показано, что парасимпатический отдел вегетативной нервной системы оказывает активное холинергическое ускоряющее влияние на водитель ритма сердца. Возможность активного холинергического учащения сердцебиения согласуется с литературными данными о том, что разные концентрации ацетилхолина (холинергического медиатора) могут оказывать разнонаправленные влияния на частоту сердечных сокращений (Бочкина и др., 1981) и на калиевый ток (Musso, Vassale, 1975), который в основном определяет медленную диастолическую деполяризацию пейсмекерных потенциалов.

Учитывая все вышесказанное, мы полагаем, что в условиях наших экспериментов парасимпатический компонент «тепловой» тахикардии может быть обусловлен активным ускоряющим влиянием парасимпатической нервной системы на водитель ритма сердца.

Уменьшение «тепловой» тахикардии при фармакологическом выключении симпатической нервной системы демонстрирует участие последней в реализации данных хронотропных эффектов сердца. Это участие может осуществляться двумя путями. Во-первых, за счет непосредственного ускорительного влияния симпатической системы на генерацию возбуждения в водителе ритма сердца. Во-вторых, симпатическая система, в определенных условиях, не оказывая непосредственного ускорительного влияния на пейсмекер сердца, может потен-циировать парасимпатические положительные хронотропные эффекты (Соколова и др., 1979; Удельнов и др., 1983; Яшина, Титова, 1984).

В следующих сериях экспериментов мы изучали влияние на частоту сердечных сокращений введения в правое предсердие крови, температура которой была на 1−15°С ниже температуры тела животного. Необходимость изучения реакций сердца при введении относительно холодной крови и механизмов, которые обусловливают эти реакции, связана с тем, что и в экспериментальных условиях, и даже в клинической практике введение крови или различных питательных растворов осуществляется при комнатной температуре. Кроме того, при использовании методики разведения температура вводимого красителя также бывает значительно ниже температуры тела.

При этом исследователи ж^ всегда учитываю^ что низкая температура раствора красителя сама по себе может резко изменить частоту сердечных сокращений и соответственно величину сердечного выброса. Поэтому исследование частоты сердечных сокращений при введении крови температуры на 10°-15°С ниже температуры тела имеет практический интерес.

Исследование механизмов, ответственных за нейрогенный компонент «холодовой» брадикардии показало, что в отличие от механизмов, обусловливающих нейрогенную «тепловую» тахикардию, «хо-лодовая» брадикардия обусловлена только парасимпатическим механизмом (рис. 34, 35, 36, табл. II, 12, ХУШ, XIX). Избирательная блокада холинергической иннервации сопровождалась статистически достоверным уменьшением величины эффектов «холодовой» брадикардии (рис. 36).

Симпатическая нервная система не принимает статистически достоверного участия в развитии данных эффектов (табл.

13, 14, XX, XXI).

Таким образом, полученные нами данные позволяют говорить о том, что при имитации повышения или понижения температуры венозной крови, поступающей в сердце, возникают изменения частоты сердечных сокращений. Изменение температуры венозной крови свидетельствует о большей или меньшей функциональной активности внутренних органов, для увеличения кровоснабжения которых желательно возрастание или уменьшение гемодинамической производительности сердца. Повышение температуры венозной крови вызывает учащение сердцебиений, что должно сопровождаться возрастанием минутного объема кровообращения. При понижении температуры венозной крови развивается урежение сердцебиений. Развивающиеся хронотроп-ные эффекты как при введении «теплой», так и «холодной» определяются нейрогенными и миогенными механизмами.

Нейрогенный механизм «холодовой11 брадикардии полностью обусловлен парасимпатическим механизмом. Что касается нейроген-ного компонента «тепловой» тахикардии, то здесь инициирующим является парасимпатический механизм. «Тепловая» нейрогенная тахикардия, развивающаяся при небольшом (до 1°С) повышении температуры вводимой крови относительно температуры тела, обусловлена только парасимпатическим механизмом. При большем повышении температуры вводимой крови (до 2°-3°С) — к парасимпатическому механизму присоединяется и симпатический механизм, роль которого возрастает при дальнейшем повышении температуры вводимой крови (более чем на 3 °C и выше температуры тела).

Вовлечение симпатического механизма в реализацию «тепловой» тахикардии только при значительном повышении температуры вводимой крови находится в соответствии и с данными литературы. Многие авторы (Уа^гпег et а1., 1974 а, вOЪrist et а1., 1974; Удельнов, 1975) полагают, что в условиях относительного покоя отражением которого являются лишь незначительные колебания температуры венозной крови регуляция частоты сердечных сокращений осуществляется только парасимпатической нервной системой. Симпатическая нервная система начинает принимать непосредственное участие в регуляции ритма сердца и соответственно, в регуляции гемодинамической производительности сердца только при какой-либо значительной активности организма или при патологии, что неизбежно должно сопровождаться и повышением температуры венозной крови.

Возникновение «тепловой» тахикардии и «холодовой» брадикардии на имитацию повышения или понижения температуры венозного притока к сердцу выявлено: не только на наркотизированных, но и на бодрствующих животных (рис. 8, 26). Не обнаружено каких-либо различий и в механизмах, определяющих эффекты «тепловой» тахикардии и «холодовой» брадикардии у бодрствующих животных по сравнению с наркотизированными. Это свидетельствует о том, что исследуемые нами ответы сердца и механизмы, их определяющие, являются нормально существующими, а не артефактами, обусловленными условиями острых опытов, в том числе наркотизацией и фиксацией животного.

Итак, в настоящей работе показано, что в изменении частоты сердечных сокращений при введении в правое предсердие наркотизированных и бодрствующих кошек, крови разной температуры участвует вегетативная нервная система, фармакологическое выключение которой уменьшает эти хронотропные эффекты. На основании этого следует допустить, что в пределах правой половины сердца должны существовать афферентные структуры, реагирующие на изменение температуры. Функциональное назначение такой термочувствительной системы в пределах сердца может быть связано с необходимостью адекватной реакции гемодинамической производительности сердца на изменение общего обмена веществ в организме.

Не исключено, что такими термочувствительными структурами в сердце являются хорошо известные механои хеморецепторы. О реакции некоторых механорецепторов, например: механорецепторов к<�жи, отвечать не только на механические, но и на температурные воздействия уже отмечалось в обзоре литературы (Necker, 1983; Минут-Сорохтина, 1984).

В отношении механорецепторов сердца тщательных исследований такого рода не было проведено. Нам известна только одна работа (Gupta et ai. f 1979), в которой авторы пишут, что афферентные залпы типа, А и В предсердных механорецепторов, также как и залпы барорецепторов аорты и рецепторов растяжения легких не чувствительны к охлаждению. Однако это положение авторов, экспериментально в статье не обоснованное, не согласуется с данными других работ, в которых была показана чувствительность барои хеморецепторов каротидной области (Gallego et ai., 1979). Была выявлена также возможность реакции отдельных вагус-ных афферентных волокон отвечать не только на механическое воздействие при растяжении легких, но и реагировать, правда в единичных случаях, на понижение температуры (Hensei, 1981).

Таким образом, имеющиеся в литературе сведения позволяют предположить возможность термочувствительности и механои хеморецепторов сердца.

Предполагая наличие в сердце термочувствительных афферентных структур, мы не собираемся обсуждать вопрос о роли этих образований в общей терморегуляции. Нам кажется, что и с физиологической точки зрения возможность возникновения терморегуля-торных рефлексов с рецепторов сердца не совсем целесообразна. Это предположение совпадает и с имеющимися в литературе представлениями о том, что термочувствительные структуры, локализованные, например, в полых венах (Biigh, 1961), не обязательно являются температурными рецепторами, участвующими в общих процессах терморегуляции. Крэнстон с соавторами (Cranston et al., 1977), которые пытались обнаружить терморецепторы в сердце, в заключении пишут, что, если в сердце и есть какие-то терморецепторы, то они, по 1файней мере, не принимают участия в общей терморегуляции. В противоположность этому, выявленная нами возможность рефлекторного изменения частоты сердечных сокращений за счет температурной активации рецепторов правой половины сердца кажется нам вполне оправданной: увеличение уровня метаболизма, требующее безотлагательного возрастания кровотока через работающие органы, приводит к повышению температуры венозной крови, оттекающей от функционирующих органов и достигающей правой половины сердца. Эта повышенная температура воспринимается рецепторными структурами сердца, которые и инициируют рефлексы, нацравленные на повышение минутного объема кровообращения, что наряду с эффектом перераспределения крови и способствует увеличению кровотока через интенсивно работающие органы.

Итак, проведенное нами исследование выявило возможность температурной регуляции частоты сердечных сокращений. Участие в этой температурной регуляции как миогенных, так и нервных механизмов привело нас к предположению о наличии в сердце термочувствительных афферентных структур. Эти заключения были сделаны на основании экспериментов, показавших, что введение дополнительного объема «теплой» крови вызывало учащение сердцебиений, а введение «холодной» крови приводило к урежению частоты сердечных сокращений. И брадикардия, и тахикардия уменьшались после фармакологической денервации сердца.

Введение

такого же объема крови с температурой, равной температуре тела животного, не сопровождалось изменениями частоты сердечных сокращений.

При анализе изложенных выше результатов вполне естественно возникает вопрос, почему же не возникало изменение сердечного ритма при введении в сердце дополнительного объема крови с температурой, равной температуре тела, т. е. в условиях возникновения рефлекса Бейнбриджа? Введение дополнительного объема крови приводит к растяжению ткани и активации заложенных в них меха-норецепторов, что и должно вызывать рефлекс Бейнбриджа. В наших экспериментах мы вводили относительно небольшие объемы крови и с относительно небольшой скоростью, (подробнее, см. главу «Методика»). Следует полагать, что при таких методах введения используемые объемы крови были недостаточны для растяжения тканей предсердия и активации механорецепторов, которые являются быстроадаптирующимися рецепторами. Наши результаты ни в коей мере не опровергают возможность осуществления рефлекса Бейн-бриджа.

Нужно отметить, что выявленный нами факт возникновения учащения сердцебиений цри введении «теплой» крови и урежения сердцебиений при введении «холодной» крови позволяет внести некоторую ясность в ту дискуссию, которая существует по поводу характера проявления рефлекса Бейнбриджа. Как ясно из вышеизложенного, в экспериментах одних авторов рефлекс Бейнбриджа проявлялся в виде брадикардии, а в опытах других исследователей при увеличении венозного притока развивалась тахикардия. Не исключено, что разнонаправленность эффектов была обусловлена тем, что вводилась кровь или физиологический раствор разной температуры: вполне возможно, что одни авторы вводили кровь с температурой близкой к температуре тела, но несколько выше ее, и поэтому вполне понятно, что во всех экспериментах возникала тахикардия. Если же исследователи вводили кровь или физиологический раствор комнатной температуры или температуры даже близкой к температуре тела, но несколько ниже ее, то они могли получать только бра-дикардию. Таким образом, полученные нами данные позволили предположить еще один фактор, который наряду с исходной частотой сердечных сокращений и степенью растяжения правого предсердия, может определять направленность рефлекторных ответов сердца в условиях рефлекса Бейнбриджа — это температура венозной крови или температура крови, которая дополнительно вводится в сердце с целью имитации увеличения венозного притока.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Э.Ш., Балакшина В. Л. — 1941, щтир. по Ми-нут-Сорохтина О.П., 1984.
  2. Т.Е. Регулирующие влияния коры головного мозга на протекание рефлексов на сердце. Канд. дисс., 1. М., 1973.
  3. Т.Е., Ионавичуте В. И., Каменская В. Н., Копылова Г. Н., Самонина Г. Е., Соколова H.A., Хилтунен Н. Б. Центральные и периферические механизмы кардио-кардиальных рефлексов. Биолог, науки, 1972, № II, 31−35.
  4. Т.Е., Самонина Г. Е., Удельнов М. Г. Кортикальные влияния на сердечные рефлексы в условиях стимуляции сенсомоторной коры электрическим током разных параметров. -Биолог, науки, 1974, № I, 28−33.
  5. Л.А. Физиология органов чувств. изд. МГУ, 1941.
  6. Г. К. Передача возбуждения в ганглиозно-синапти-ческих структурах сердца и ее изменение под влиянием катехо-ламинов. Биолог, науки, 1974, № 2, 26−30.
  7. Ю.И. Терморегуляция у гомойотермных организмов при мышечной деятельности. В кн.: Экологическая физиология, ч. 3, (Руководство по физиологии), Л., Наука, 1982, с. 59−67.
  8. М.Б. Влияние пшотермии на возбудимость адре-нореактивных и холинореактивных систем. В кн.: Теоретические и практические проблемы действия низких температур на организм. Тезисы 1У Всесоюзн. конф. — 1975, с. 19.
  9. Бердичевский Е. М. Количественная характеристика влия
  10. НИИ блуждающего нерва на сердце лягушки при охлаждении. Там же., 29−30.
  11. Г. И., Сухова Г. С., Удельнов М. Г., Курелла Г. А. Влияние ионофоретической аппликации ацетилхолина на ритм разрядов и форму потенциала действия клеток пейсме-кера. Бюлл. эксперим. биолог, и мед., 1981, т.91, ЖЗ, 259−260.
  12. В.А., Рощевский М. П. Потенциалы действия мышечных клеток истинных водителей ритма в сино-атри-аяьной области миокарда стерляди и окуня при температурных воздействиях. Докл. АН СССР, 1977, т.232, 12 081 210.
  13. В.А., Рощевский М. П. Изменения в пейсме-керной активности мышечных клеток сино-атриальной области сердца стерляди и окуня при температурных воздействиях. В кн.: УН Научное совещание по эволюционной физиологии, тезисы, 1-Л., 1978, с. 68.
  14. Е.А. Активность внутрисердечного нервного аппарата и авторегуляторные рефлексы в зависимости от изменения чувствительности рецепторного аппарата. -Канд. Дисс., М., 1978.
  15. Е.А., Дунин-Барковская А.Я., Копылова Г. Н., Удельнов М. Г. Биоэлектрически- анализ внутрисердеч-ных рефлекторных реакций при активации рецепторов сердца вератрином. Биолог.- науки, 1977, № 4, 79−84.
  16. Е.А., Копылова Г. Н., Удельнов М. Г. Внутриганглиозный аппарат и его участие в авторегуляции внутрисердечной и общей гемодинамики. Биолог, науки, 1976, Ш, 7−16.
  17. E.B., Генкин A.A. Применение непараметрических критериев статистики в медико-биологических иссле-дов аниях. -Л.:Медицина, 1973.
  18. С.Ф. Гипоталамическая интеграция симпатической и парасимпатической регуляции деятельности сердца. -Канд. дисс., М., 1977.
  19. С.Ф., Городецкая Е. А. Регуляция сердечного ритма при депрессорном барорефлексе. Бюлл. эксперимн биолог, и мед., 198I, т.92, }Щ), 387−389.
  20. Каменская В.Н.' Особенности функциональной организации рефлексогенной зоны сердца и парасимпатическая регуляция сердечного ритма у рыб, земноводных и пресмыкающихся.- Канд. дисс., М., 1976.
  21. В.Н., Самонина Г. Е., Удельнов М. Г. Анализ природы и нервного механизма кардио-кардиатгьных рефлексов. Вестн. Моск. ун-та. Сер. Биология и почвоведение, 1972, № 6, с.75−82.
  22. В.Н., Самонина Г. Е., Удельнов М. Г. Сравнительно-физиологический анализ функциональной организации рефлексогенной зоны сердца в связи с контролем сердечного ритма у позвоночных животных. Усп. соврем.' биолог., 1980, т.90, вып. ¼, с.138−153.
  23. И.С. Мышечная работа источник дополнительного теплообразования. — В кн.: Физиология терморегуляции. /Руководство по физиологии/ - Л.:Наукa?8cl139−180.
  24. Г. П. Сердечный выброс. Дополнение к разделу.- В кн.:Физиология сердца /Руководство по физиологии/. -Л.: Наука, 1980а, е.-359−270.
  25. Г. П. Значение эфферентной иннервации сердца. Там же, 19 806, с.' 400−411.
  26. Г. П. Рефлексы с механорецепторов предсердий и желудочков. Там же., 1980 В, с. 442−448.
  27. Г. П. Значение рефлексов с рецепторной зоны сердца. Там же.', 1980 г, с. 461−463.
  28. Г. Н., Удельнов М. Г. Возможность рефлекторных отношений в пределах внутрисердечной нервной системы. Вестн.' Моск. ун-та. Сер. Биология и почвоведение, 1966, №, с. 3−10.
  29. Г. Н., Никонов Г. И. Внутрисердечная нейро-генная регуляция скорости проведения возбуждения в атрио-вентрикулярной области сердца.: Биолог, науки, 1983, № 7, с.63−68.
  30. Г. Н., Самонина Г. Е., Соколова H.A., Сухова Г. С. Руководство по физиологии сердца. М.: Изд-во МГУ, в печати.
  31. Л.А. 1929, цитир. по Кулаев Б. С., 1972.
  32. Г. И. Афферентные системы сердца. М.: Медицина, 1975.
  33. Г. И. Внутрисердечные периферические рефлексы.1 В кн.: Физиология сердца /Руководство по физиологии/. — Л.: Наука, 1980, с. 464−470.
  34. Г. И., Червова И. А. Сердце как саморегулирующаяся система. М.: Медицина, 1968,
  35. H.A., Самонина Г. Е. Морфо-топографи-ческое и электрофизиологическое исследование экстракарди-альной иннервации сердца кошки с правой стороны. Биолог. науки, М, с. 28−33, 1975.
  36. B.C. Рефлексогенная зона сердца. JI.: Наука, 1972.
  37. Л.Д., Сухова Г. С., Удельнов М. Г. О нервном механизме тахикардии, — вызванной введением атропина. -Биолог, науки, 1978, 1310, с. 66−69.
  38. Л.Д., Удельнов М. Г. 0 нервном механизме ат-ропиновой тахикардии. В кн.: Центральная регуляция кровообращения. Тезисы У Всесоюзного симп. — Ростов-Дон., 1984, с.91−92.
  39. Л.П. Вегетативная нервная система и соч. В кн.-: Вегетативная: нервная: система /Руководство по физиологии/. -Л. .-Наука, 1981, с. 618−667.
  40. ЗЭ.Леус-Саусе Ю.Э., Лацис А. Т. Электрокардиографические /ЭКГ/ изменения в различные периоды глубокой гипотермии. В сб.: Теоретические и практические проблемы действия низких температур на организм. Тезисы 1У Всесоюзной конф., — Л., 1975, с. 19.
  41. С.И., Малыгин A.C., Михайлов А. И. Сократительная способность миокарда и элементы электрокардиограммы /Э1СГ/ при пролонгированной крэнио-церебралънои гипотермии. Там же, 1975, с. II4-II5.
  42. Ю.В. Мед^аторные механизмы терморегуляции. В кн.: Физиология терморегуляции /Руководство по физиологии/. — Л.: Наука, 1984, с. 348−377.
  43. О.С. Метод регистрации кровяного давления у кошек в хроническом эксперименте. Физиол. ж. СССР, 1974, т.60, №, с. 1473−1476.
  44. Минут-Сорохтина О. П. Термическая чувствительность. Глубокие термочувствительные структуры. В кн.: Физиология терморегуляции /Руководство по физиологии/. — Л.: Наука, 1984, с. 54−77.
  45. A.A. Кардиогенные решексы и их роль в регуляции кровообращения. -Киев: Наукова Думка, 1579
  46. Нго Нгуень-Ань, Самонина Г. Е. Изменение хронотроп-ных эффектов внутрисердечных рефлексов под влиянием ганг-лиоблокаторов. Биолог, науки, 1970, № 10, с. 22−27.
  47. М.Г., Самонина Г. Е., Удельнов М. Г. Нервный механизм тахикардии при двухсторонней ваготомии. -Физиолог, я. СССР, 1974, т. 60, НО, с. 1557−1562.
  48. М.Г., Самонина Г. Е., Удельнов М. Г. Участие симпатической иннервации в возникновении ваготоми-ческой и атропиновой тахикардии у наркотизированных собак. Физиолог, ж. СССР, 1975а, т.61, НО, 1449−1453.
  49. М.Г., Калишевская Т. М., Удельнов М. Г., Самонина Г. Е. Механизм повышения свертываемости крови при атропинизации. Биолог, науки, 19 756, № 5, 34−40.
  50. Е.И. Сравнительно-физиологический анализ гипоталамического контроля над безусловными рефлексами на сердце. Канд. дисс., М., 1982.
  51. Е.И., Самонина Г. Е. Облегчающие и тормозные влияния гипоталамуса на кардио-кардиальные рефлексы у наркотизированных кошек. Вестн. Моск. ун-та. Сер. Биология и почвоведение, 1982, }©, с. 35−39.
  52. Е.И., Самонина Г. Е., Соколова H.A., Удельнов М. Г. Взаимодействие парасимпатических и симпатическихнейрогуморальных влияний при регуляции частоты сердечных сокращений .у трески. Физиолог, ж. СССР, 1980, т.66, /??7, с.1093−2000.
  53. В.М. Компенсаторные механизмы при действии низких температур, В сб.: Теоретические и практические проблемы действия низких температур на организм.- Тезисы 1У Всесоюзной консо. — I., 1975, с. 161.
  54. Н.К. Физиологическое состояние. Дыхание и кровообращение. В кн.: Экологическая физиология животных, ч.1 /Руководство по физиологии/. — Л.: Наука, 1979, с. 198 204.
  55. Л. Температуры, В кн.: Сравнительная физиология., т.2. — 1.:Мир, 1977, с. 84−191.
  56. И.М. Регуляторные изменения кровяного давления при одновременном возбуждении рецепторов различных рефлексогенных зон. Сообщ. I. Весты. Моск. ун-та. Сер. Биология., 1957, 1©, с. 95−109.
  57. И., Ваш Е., Гриднева А. Г. Действие некоторых ферментных ядов на сердечную мышцу при разных температурах. Бюлл. эксперим, биолог, и мед., 1961, т.52, Щ1, с. 72−76.
  58. Г. Е. Характер и механизмы кардио-кардиаль-ных эффектов у костистых рыб на примере беломорской трески. Сас1иБ МогЬиа таг! з-а1Ы (Бегоие±п) В сб.: БИОЛОГИЯ
  59. Белого моря. М.: изд.-во МГУ, 1974, т. 4, с. 183−189.
  60. Г. Е. Центральные аппараты координации нервных влияний на сердце и их участие в организации эфферентной парасимпатической активности, Докт. дисс., М., 1978.
  61. Г. Е. О влиянии атропина на ритм сердцебиений.1 В сб.: Биология Белого моря. — М.: Изд-во МГУ, т.5, 1980, с. 185−188.
  62. Г. Е., Иванова A.C., Удельнов М. Г. О рефлекторной саморегуляции сердца. Сообщ I. Биолог, науки, 1967, М, с. 48−52.
  63. Г. Е., Нго Нгуень-Ань, Удельнов М.Г. О рефлекторной саморегуляции сердца. Сообщ. III. Биолог, науки, 1970, Ш, с. 25−30.
  64. Г. Е., Каменская В. Н., Удельнов М. Г. К вопросу о тормозном тонусе блуждающих нервов у беломорской трески. В кн.: Сравнительная нейрофизиология и нейрохи-мия. — Л.: Наука, 1976, с. 50−56.
  65. Г. Е., Александрова Т. Б., Удельнов М. Г. Некоторые вопросы участия коры больших полушарий в регуляции сердечно-сосудистой системы. Успехи физиолог, наук, 1978, т.9, $ 2, с. 61−75.
  66. Г. Е., Певцова Е. И., Удельнов М. Г. Участие гипоталамуса в регуляции парасимпатических рефлексов на сердце. Физиолог, к. СССР, 1982, т. 68, JI6, с. IIIS-II2I.
  67. Г. Е., Соколова H.A., Копьшова Г. Н. Функциональная организация вегетативной нервной системы. Биолог, науки, 1983, Ш, с.3−20.
  68. Г. Е., Удельнов М. Г., Копылова Г. Н., Соколова H.A. Интеграция центральных и периферических механизмов регуляции частоты сердечных сокращений. В кн.: Центральная регуляция кровообращения. Тезисы У Всесоюзного симп. Ростов-Дон, 1984, с. 155−156.
  69. Г. Е., Хакумэки М. О. Модуляция афферентной импудьсации от сердца после внутривенного введения спирта ненаркотизированным кошкам. Вестн. Моск. ун*та, Сер. 16, Биология, 1983, $ 2, с. 28−38.
  70. H.H. Реакции организма животных на длительное охлаждение и гипербарическую оксигенацию. Автореф. канд. дисс., М., 1982.
  71. H.A., Иванов К. П. О термочувствительных ин-терорецепторах и их взаимодействии с термочувствительными структурами гипоталамуса. Физиолог, ж. СССР, 1972, т.58, йЮ, с. 1494−1498.
  72. H.A. Организация парасимпатических тормозных и ускорительных влияний в экстракардиальных путях иво внутрисердечной нервной системе. Канд. дисс., М., 1974.
  73. H.A., Каверин ГЛ.А., Удельнов М. Г. Биоэлектрический анализ регуляторного взаимодействия симпатических и парасимпатических нервных влияний на ритм сердца. Билл, эксперкм. биолог, и мед., 1979, Ш, с. 195
  74. О.П. Распределение афферентных проводников депрессорного и спинномозгового происхождения по областям и слоям сердца.' - Автореф. канд. дисс., Л., 1968.
  75. .И. Характеристика рефлексов с рецепторов эндокарда правой половины сердца. К вопросу о существовании рефлекса Бейнбриджа. Докл. АН СССР, 1964, т. 154, Ш, с. 994−997.
  76. .И., Поленов С. А., Агнаев А. К. Кардио-васкулярные рефлексы. Л.: Медицина, 1975.
  77. М.Г. Нервная регуляция сердца. М.: Изд-во МГУ, 1961.
  78. М.Г. Физиология сердца. М.: Изд-во МГУ, 1975.
  79. М.Г., Самонина Г. Е. Кардио-кардиальные рефлексы как саморегуляторный аппарат сердца. Усп. совр. биолог., 1966, т.61, № 2, с.230−246.
  80. М.Г., Ясиновская Ф.П. Q6 адекватном стимуле для механорецепторов предсердий. Физиолог, ж. СССР, 1969, т.55, Ш, с. 321−330.
  81. М.Г., Копылова Г. Н. Современное представление о роли вегетативных ганглиев в центральной и местной регуляции внутренних органов. Биолог, науки, 1970, М,
  82. М.Г., Копылова Г. Н., Соколова H.A. Роль внутрисердечной нервной системы в организации местных рефлекторных отношений в сердце. Физиолог, ж. СССР, 1974, т.60, т, с.385−391.
  83. STI. Удельнов М. Г., Копылова Г. Н., Городецкая Е. А. Биоэлектрическая активность эфферентных путей внутрисердечной нервной системы при растяжении правого предсердия. -Физиолог, к. СССР, 1975, т.61, М2, с. I8I9-I824.
  84. А.Я. Афферентная иннервация сердца. -М.-Л.: Изд-во All СССР, 1961.
  85. А.Я. Иннервация сердца и коронарных сосудов. Л.: Наука, 1975.
  86. В.В. Биохимические механизмы адаптации.
  87. В кн.: Физиология терморегуляции /Руководство по физиологии/. Л.: Наука, 1984, с. 237−266.
  88. В.Н. Интероцепторы. М.: Медгиз, I960.
  89. В.А., Белоус A.M. Характер биоэлектрической активности сердца рыб при их охлаждении и отогревании. -В сб.: Теоретические и практические проблемы действия низких температур на организм. Тезисы 1У Всесоюзн. конф. -Л., 1975, с. 222.
  90. Шейх-Заде 10.Р., Кручинин В. М. Влияние параметров стимуляции при усвоении сердцем ритма раздражений блуждающего нерва. Физиолог, ж. СССР, 1983, т. 69, $ 7,с.949−951.
  91. Шмидт-Ниелъсон. К. Приспособление и среда. М.: Мир, 1982, книга I, часть 3. Температуры, с. 297−413.
  92. Ф.П. Активность механорецепторов сердца в норме и при экспериментальном инфаркте миокарда.1. Канд. дисс., М., 1966.
  93. Ф.П. Афферентная система сердца. В кн.: Физиология сердца /Руководство по физиологии/. — Л.: Наука, 1980а, с.
  94. Ф.П. Афферентные и эфферентные пути рефлексов с рецепторов сердца. В кн.-: Физиология сердца /Руководство по физиологии/. — JI.: Наука, 19 806, с. 458 460.
  95. Adachi A., Niigima A. Thermosensitive afferent fibers in the hepatic branch of the vagus nerve in the guinea pig. J. Autonom. Nerv. Syst., 1982, v.5, N2, p.101−109.
  96. o.v., Segaii H .n. 1926. — цитир. по Кулаев B.C., 1972.
  97. Armour J.A. Physiological behavior of thoracic cardiovascular receptors. Amer. J. Physiol., 1973, v. 225, N8, p. 177−185.
  98. Avery P., Richards S.A. Thermosensitivity of the hypothalamus and spinal cord in the domestic fov-l. J. therm, biol., 1985, v.8, N3, p. 237−239.
  99. Aviado D.M. et al. 1951.- ДИТ. по Удельнов, 1975.
  100. Aviado D.M., Schmidt C.F. Reflexes from stretch receptors in blood vessels, heart and lungs. Physiol.
  101. Rev., 1955, v. 35, N2, p. 247−300.
  102. Blainbridge p.A. The influence of venous filling upon the rate of the heart. J. Physiol., 1915, v.50, N2, p. 65−84.
  103. G.R., Kottegoda S.R. 1958. — ЦИТИр. ПО Удельнов М. Г., Самонина Г. Е., 1966.
  104. Blarnes G.E., Chevis B.C., Granger H.J. Role of cardioacceleration and Frank-Starling mechanism during intravenous volume infusion. xhe Physiologist, 1975, v. 18, N5, p.131.
  105. Berkowitz W.D., Scherlag B.J., Stein E., Damato A.N. Relative roles of sympathetic and parasympathetic nervous systems in the carotid sinus reflex on dogs. -Circul. Res., 1969, v.24, N3, p.447−455.
  106. A., Hjirt L. 1867. — ЦИТИр. ПО Кулаев Б. С., 1972.
  107. Bishop V.S., Lombardi Б1., Malliani A., Pagani M., Recordati G. Reflex sympathetic tachycardia during intravenous infusion in chromic spinal cats. Amer. J. Physiol., 1976a, v.230, N1, p.25−29.
  108. Bishop V.S., Peterson D.i. Pathways regulating cardiovascular changes during volume loading in awake dogs. -Amer. J. Physiol., 1976b, v.231, N3, p.854−859.
  109. Black et al. 1966. -цитир. ПО Дугин С. Ф., 1977.
  110. Biatteis с.' 1960. — цитир. по Минут-Сорохтина1. О.П., 1984.
  111. Bligh J. Possible temperature-sensitiv©./--. elements in or near the vena cava of cheep. J. Physiol., 1961, v.159, N2, 85P.
  112. Blinks J.B. Positive chronotropic effects of increasing right atrial pressure in the isolated mammalian heart. Amer. J. Physiol., 1956, v., 186, p. 299−30 $.
  113. Coret I.A., Huges M.I. Non-steady state behaviorof isolated mammalian atria at low temperatures. 111. Water and alkali metal’s ions of albino rat atria. Arch, internat. pharmacodyn. et therap., 1964, v. 148, N1−2, p.82−96.
  114. Cranston W.I., Hellon R.F., Townsend J. Are there functionally important temperature sensors in the right heart or lungs? J. Physiol., 1977, v. 273, N2, p. 533 537.
  115. W.I., Hellon R.F., Townsend Y. ' Thermal stimulation of intra-abdominal veins in conscious rabbit. — J. Physiol., 1978, v. 277, P. 49−52.
  116. Cunningham A.W., Lunnell N.O., Rylander B.I. The effect of cooling in whole hearts in culture. J. cell, and comp. Physiol., 1961, v. 58, N2, p. 169−175.
  117. Deck K.A. Dehnungseffekte am spontansechlagenden isolierten sinusknote. Pflug. Arch., 1964, b.280, h.1, s. 120−130.
  118. Donald D.E., Shepherd J.T. Response to exercise in dogs v/ith cardiac denervation. Amer. J. Physiol., 1963, v. 205, H2, p. 393−400.
  119. Donald D.E., Samueloff S.L., Fergusson D. Mechanisms of thachycardia caused by atropine in conscious dogs.- Amer. J. Physiol., 1967, v. 212, N3, p. 901−910.
  120. Euier von. 1964. — miT? p. no MnHyT-CopoxTHHa1. O.n., 1984.
  121. Fater D.C., Schultz II.D., Sundet V/.D., Goetz K.L. Effects of left atrial stretch in cardiac-denervated and intact conscious dogs. Amer. J. Physiol., 1982, v.242, H 1056-H1064.
  122. Plavahan N.A., McGrath J.C. o^adrenoreceptors activation can increase heart rate activation or decrease it indirectly throuth parasympathetic activation Br. J. Pharmacol., 1982, v. 77, p. 319−328.
  123. Gallego R., Eyzuguirre C., Honti-Bloch L. Thermal and osmotic responses of arterial receptors. J. Neu-rophysiol., 1979, v.42, N3, pi 665−680.
  124. Gisolfi C., Robinson S. Central and peripheral stimuli regulating sweting during intermittent work in men.- J. appl. Physiol., 1970, v. 29, p. 761−768.
  125. Ii. 1970. — miTHp. no Hensel H., 1981.
  126. Gorman A.J., Proppe D.W. Influence of heat stress on arterial baroreflex control of heart rate in the baboon. Gircul. Res., 1983, v. 51* N1, p. 75−82.
  127. Guieu et al., miTHp. no Ilpoccepy, JL, 1977.
  128. Gupta P.D. Spinal autonomic afferents in elici-tation of tachycardia in volume infusion in dog. Amer. J.Physiol., 1975, v. 229, N2, p. 303−306.
  129. Gupta P.D., Singh H. Autonomic afferents at in elicitation of volume-induced tachycardia in the dog. Amer. Physiol., 1977, v. 252, N5, H4−64--IM-69.
  130. Gupta B.N., Nier K., HJensel H. Cold-sensitive afferents from abdomen Pflug. Arch., 1979, b. 380, H.2, s. 203−204-.135″ HJainwarth F.R. Animal Physiology. Adaptation in Function. London-Amsterdam-Ontario-Sydney: Addison-V/es-ley Publ. Co., 1981.
  131. H^ensel EL Neural process in Thermoregulation.-Physiol. Rev., 1973, v. 53, N4, p.948−1o17.
  132. Hensel Ii. Thermoreception and temperature j.-egu -lation. London-N-Y — Toronto — Sydney — San-Francisco: Acad. Press., 1981.
  133. Hjessemer V., Bruck K. Thermally-controlled exercise adaptive effects on thermpreguiation in man. — J. Therm, biol., 1983, v.?, N½, p. 171−173.
  134. Hipskind S.G., Hunter V/.S. Thermoregulatory response to visceral thermal stimulation in unanesthetized cats. The Physiologists, 1977, v. 20, N4, p.43.
  135. Hori T., Nakashima T., Kiyohara T., Shibata II. Comparison of anterior hypothalamic and preoptic thermo-sensitive neurons in vitro. Neurosci. Lett., 1982, v. 31″ N3, p. 283−288.
  136. Horwitz L.D., Bishop V.S. Effect of acute volume loading on heart rate in conscious dog. Circul. Res., 1972, v. 30, N3, p.316−321.
  137. Horwitz L.D., Atkins J.M., Leshin S.J. Effect of adrenergic blockade on left ventricular function in exercise. Amer. J. Physiol., 1974, v.227, N4, p.839−842.
  138. Inone S., Murakami N. Unit response in the medulla oblongata of rabbit to local and cutaneous temperatures.- J. Physiol., 1976, v. 259, p. 339−356.
  139. Jacob J.S., Caroll S.L. Effect of temperature on the heart rate-ventilatory response in the copperhead, Agkistrodon contortrix (Reptilia, Viperidae). J. therm, biol., 1982, v.7, N2, p. 117−120.
  140. A. 1941 — miTHp. no KyjiaeB B.C., 1972.
  141. Jarish A., Zotterman Y. Depressor reflexes from the heart. Acta physiol. scand., 1948, v.16, N1, p. 31−51.
  142. James T.N., Nadeau R.A. Sinus bradycardia duringinjections directly into sinus node artery. Amer. J. Physiol., 1963, v.204, N1, p. 9−15 150. Jones Y.I. The Bainbridge reflexes. — J. Physiol., 1962, v. 160, N2, p. 298−306.
  143. Jose A.D., Stitt Fr., M.B., Collison D. The effect of exercise and changes in body temperature on the intrinsic heart rate in man. Amer. J. Physiol., 1970, v.79, N4, p. 488−498.
  144. Kluger M.J. Fever. Its biology, evolution and function. New Jersey: Princeton Univ. Press, 1979.
  145. Koizumi Ii., Ishikav/a T., Nishino H., Brooks Ch. N.G. Cardiac and autonomic system reactions to stretch of the atria. Brain Res., 1975, v. 87, H2−5, p. 247−261.
  146. Koizumi K., Kollai M. Control of reciprocal and non-reciprocal action of vagal and sympathetic efferent study of centrally induced reactions. J. autonom. ITerv. Syst., 1981, v. J, p. 483−5o1.
  147. Eollai M., Koizumi K. Reciprocal and non-reciprocal action on the vagal and sympathetic nerves innervating the heart. J. autonom. Nerv. Syst., 1979, n. 1, N 1.p.33−52
  148. Kollai M., Koizumi K. Cardiovascular reflex and interrelations «between sympathetic and parasympathetic activity. J. autonom, nerv, syst., 1981, v.1', 111, p. 135−148.
  149. Iiostreva D.H., Zuperku E.J., Purtock R.V., Coon R. L., Kampine J.P. Sympathetic afferent nerve activity of right-heart origin. Amer. J. Physiol., 1975? v.229, N4, p.911−915.
  150. Kottmeier C.A., Gravenstein J.S. The parasympathetic activity of atropine sulfate and atropine methylbromide. Aneathes., 1968, v.29, N6, p. 1126−1133.
  151. Langrehr D. Berichungen zwischen Vorchofs Receptor Activity und Herzmechsnic von Etfund und Katze bei verschiedenen Kreislaufzustanden. Pflug. Arch., 1960a, b. 271, H.3, s. 270−272.
  152. Langrehr D. Entladunsmister und allgemeine Reizbedingungen von Vorchofsreception bei Hund und Katze. Pflug. Arch., 1960b, b. 271, H.3, s. 257−269.
  153. J.R., Linden R.J. 1964 — IiHTI’ip. no KyJiaeB, 1972.
  154. Linden R.J. Function of cardiac receptors. -Circul., 1975, v. 48. N5, p. ?1−63−480.
  155. Linden R.J. Reflexes from receptors in the heart. -Cardiol., 1976, v.61, suppl.1, p. 7−30.
  156. Lipton J. r-I. Thermosensitivity of medulla oblongata in control of body temperature. Amer. J. Physiol., 1973, v. 223, p.690−897
  157. Mackaay A.J., Bleeker W.M., Op’Hof T., Bowman L.N. Temperature dependence of the chronotropic action of Calcium: functional inhomogenety of the rabbit sinus node.- J. Hoi. and Cell. Cardiol., 1980, v. 12, N5, p.4−33−443.
  158. Mallian A., Peterson D.F., Bishop V.S., Brown A.M. Spina. sympathetic cardio-cardiac reflexes. Circul. Res., 1972, v.30, N2, p.158−166.
  159. Malliani A., Parks H., Tuckett R.P., Brown A.M.
  160. Reflex increase in heart rate elicited by stimulation of afferent cardiav sympathetic nerve fibers in the cat. -Circul. Res., 1973, v.32, N1, p.9−14.
  161. Malliani A., Lombardi P., Pagani M., Recordati G., Schwartz P.J. Spinal cardiovascular reflexes. Brain Res., 1975. v. 87, N2/3, p.239−246.
  162. Marshall J.M. Effects of low temperature in Transmembrane potentials of single fibers of the rabbit atrium.- Circul. Res., 1957, v.5, N6, p. 664−669.
  163. Muers M.F., Sleight P. Action potentials from ventricular mechanoreceptors stimulatinntfy occlusion of the coronary sinus in the dog. J. Physiol., 1972, v. 221,1. N2, p. 283−3o9.
  164. Musso E., Vassale M. Evidence for a nicotinic receptor in the sinus node. J. Pharmacol., 1977, v. 46, N1, p. 1−8.
  165. Obrist P., Lawler J.E., Gaebelein C.J. A psycolo-gical perspective on the cardiovascular system. In: limbic and autonomic nervous system Research, ed. by D.V. Dicara- Plenum Press, 1974−1 p. 311- 325.
  166. Paintal A.S. Vagal afferent fibers. Ergebn. Physiol., 1973, to.53, № 1, s. 159−227.
  167. Parsonet V., Driller J., Hudson P., Villanaeva
  168. Rawson R.O., Quick K.P. Localization of intra-ab-dominal thermoreceptors in the ewe. J.Physiol., 1972, v.222,N3, p.665−577
  169. Reinhardt D., Reinhardt B., Brodd O.E., Schuemann H.J. The role of cAMP in temperature dependent changes of contractilffi force and sensitivity to isoprenaline and pa -payerine in guinea pig atria. Eur. J. Pharmacol., 1978, v.48, N1, p. 107−116.
  170. w. 1976 — цитир. по Минут-Сорохтина О.П., 1984.
  171. Riedel W., Siaplaures G., Simon E. Intra-abdominal thermosensitivity in the rabbit as compared with spinal thermosensitivity. Pflug. Afcch., 1973, b. 30, s. 59−70.
  172. Rowell L.B., Cardiovascular aspects of human thermoregulation. Circul. Res., 1983, v.52, m, p.567−379.
  173. Saltin В., Hermansen L. Esophageal, rectal and muscle temperature during exercise. J. appl. Physiol., 1966, v.21, N6, p.1757−1762.
  174. Saltin В., Gagge A.P., Stolevijk J.A. Muscle temperature during submaximal exercise in man. J. appl. Physiol., 1963, v.25, N6, p. 679−688.
  175. Schultz H.D., Pater D.C., Sundet W.D., Geer P.G., Goetz K.L. Reflex elicited by acute stretch of atrial vs pulmonary receptors in conscious dogs. Amer. J. Physiol., 1982, v. 242, N6, p. H 1065- H 1076.
  176. Tabatabai И. Respiratory and cardiovascular responses resulting from the medulla oblongata in cats. Amer. J. Physiol., 1972, v. 223, N1, p. 8−12.
  177. Thompson F. et al. 1969 — ЦИТИр. по Проссер, Л., 1977.
  178. Thompson! F, G., Barnes C.D. 1969 — ЦИТИр. ПО Минут1. CopoxTifflaO.il., 1984.197» Tiitso M. Chronotrope Wirkungen der Spannuns-anaerungen des rechten Vorchofes. Pflug. Arch., 1937) b.238, H.6, s.758−748.
  179. Tiitso M. Uber die Beding ungen des Zustandekommens des chronotropen Effekts der Dehunung des rechten Vorchofs beim Hunde. Pflug. Arch., 1939, b.242, H.6, s. 685−690.
  180. Trautwein A., Hill II. Temperaturmessungen im Pansen und Labmagen des Wiederkauers (Ziege). Pflug. Arch., 1949, b 252, H.1, s. 30−39.
  181. Ulner F., Koenig W., Binder E. Kreislauf in hyperthermic. Pflug. Arch., 1962, b.276, H.1, s. 66−81.
  182. Yamagishi Sh., Sano T. Effect of temperature on pacemaker activity of rabbit sinus node. Amer. J. Physiol., 1967, v.212, N4, p. 829−854.
  183. Yamasato T., Pierau Fr.-K. Different afferent tenpe-rature inputs of single dorsal horn neurons in rats.1.: Contrib. Therm. Physiol. Sattell. Symp. 28th Int. Congress Physiol. Sei, Peds, 1980. Budapest: Oxford, 1981, p. 65−67.
  184. Vatner S.F., Braunwald E. Cardiac frequency: control and adjustments ti alterations. Progr. Cardiovasc. Dis., 1971, v.14, N5, p.431−445.
  185. Vatner S.F., Higgins C.B., Franklin C.B., Braunwald E. Autonomic components of reflex tachycardia induced by hypotension., The Physiologist., 1974a, v.15, N3, p. 294.
  186. Westfall T.C. Evidence that noradrenergic transmitter release is regulated by presynsptic receptors. Feder. Froc., 1984, v.43,16 5, p. 1352−1357.
  187. Wood J.D. .'.. Electrical activity from single neurons in Auerbach*s plexus. Amer. J. Physiol., 1970, v.219, N1, p. 159−169.
  188. Wright E., Ogata M. Action potential of amphibian single auricular muscle fiber: a dual response. Amer. J. Physiol., 1961, v. 201, N6, p. 1101−1108.
  189. Wunnenberg W. Thermosensitivity of the preoptic region and the spinal cord in the golden hamster. J. therm., biol., 1983, v.8, N4, p. 381−384.
  190. ЦНС- цнс центральная нервная система
  191. ЧСС частота сердечных сокращений4. ЭКГ электрокардиограмма
  192. Е0 общая величина эффекта в %
  193. Ем- Ет величина «максимального» эффекта, развивающегосядо достижения максимально измененного сердечного цикла, в %
  194. А% отношение максимального изменения ритма к исходной. частоте сердечных сокращений в %
  195. I длительность эффекта в сек.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?