Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Предикторы развития и гемодинамические последствия фибрилляции предсердий у больных постинфарктным кардиосклерозом

Диссертация: Предикторы развития и гемодинамические последствия фибрилляции предсердий у больных постинфарктным кардиосклерозом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Проведенное исследование выявило факторы, способствующие равзитию ФП у больных ПИКС, и позволило уточнить ее гемодинамические последствия у больных с различным функциональным состоянием левого желудочка. Полученные данные легли в основу конкретных практических рекомендаций, использование которых позволяет оптимизировать программу реабилитационных мероприятий, что может способствовать улучшению… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ У БОЛЬНЫХ ПОСТИНФАРКТНЫМ КАРДИОСКЛЕРОЗОМ
    • 1. 1. Электрофизиология фибрилляции предсердий
    • 1. 2. Фибрилляция предсердий и сердечная недостаточность
    • 1. 3. Ишемическая болезнь сердца и фибрилляция предсердий
    • 1. 4. Артериальная гипертензия и ожирение как предикторы фибрилляции предсердий
    • 1. 5. Генетические предикторы фибрилляции предсердий
    • 1. 6. Резюме
  • МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Контингент обследованных больных
    • 2. 1. Клиническое обследование
    • 2. 2. Эхокардиографическое исследование
    • 2. 3. Определение концентрации аминотерминального мозгового натрийуретического пропептида
    • 2. 4. Определение полиморфизма гена 13−1-адренорецептора
    • 2. 5. Статистическая обработка результатов исследования
  • РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Клинико-функциональные особенности больных постинфарктным кардиосклерозом с фибрилляцией предсердий
    • 3. 2. Клинико-функциональные особенности больных постинфарктным кардиосклерозом с персистирующей фибрилляцией предсердий
    • 3. 3. Изменение состояния больных постинфарктным кардиосклерозом после восстановления синусового ритма
    • 3. 4. Резюме и клинические наблюдения
  • ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Предикторы развития и гемодинамические последствия фибрилляции предсердий у больных постинфарктным кардиосклерозом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования.

Фибрилляция предсердий (ФП) является самой распространенной клинически значимой аритмией, которая может развиться практически при любом заболевании сердечно-сосудистой системы, но чаще всего встречается у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). По данным Фремингемского исследования распространенность ФП среди больных ХСН составляет 25%, по другим данным — достигает 45% [113]. Появление ФП в 3 раза повышает риск прогрессирования ХСН и в 2,5 раза увеличивает риск смерти. Риск развития тромбоэмболических осложнений, в частности, мозговых инсультов у больных с ФП возрастает в 5−7 раз [86, 87, 40].

Широкая распространенность ФП и тяжесть связанных с ней осложнений делают эту аритмию одной из наиболее актуальных проблем кардиологии [70] и предметом изучения очень многих научных исследований. В настоящее время накоплен большой объем данных о причинах, электрофизиологических механизмах и гемодинамических последствиях развития ФП при различных заболеваниях сердечнососудистой системы. Однако ряд вопросов, связанных с этой аритмией, представляется недостаточно изученными. К их числу относится вопрос о причинах и последствиях развития ФП у больных постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС).

С одной стороны, ПИКС закономерно приводит к развитию сердечной недостаточности, которая, в принципе, может быть основной причиной появления ФП у данной категории больных [208, 131, 114]. С другой стороны, известно, что при инфаркте миокарда, особенно задней локализации, нередко поражается миокард предсердий, в том числе, область синусового узла, что также может стать причиной развития ФП [105, 228, 247, 120, 232, 56]. Кроме того, у больных ПИКС весьма часто отмечаются артериальная гипертензия (АГ) и ожирение, которые также относятся к факторам риска ФП [86, 249, 25, 34, 30, 135, 209, 218]. Наконец, в развитии ФП у больных ПИКС может играть роль полиморфизм некоторых генов, в частности, гена ß—1-адренорецепторов (ADRB1) [89, 52, 167].

Недостаточно изученным представляется и вопрос о влиянии ФП на ремоделирование сердца и состояние системной гемодинамики у больных ПИКС. Не вызывает сомнения, что ФП усугубляет нарушения кровообращения и способствует прогрессированию сердечной недостаточности [172, 160, 195, 109, 161, 65], однако, не ясно, от чего зависит выраженность аритмогенных гемодинамических расстройств и насколько они значимы для больных ПИКС.

С учетом вышесказанного, изучение причин и последствий развития ФП у больных ПИКС представляется достаточно актуальным.

Цель исследования.

Изучить предикторы развития и гемодинамические последствия фибрилляции предсердий у больных постинфарктным кардиосклерозом.

Задачи исследования.

1. Выявить факторы, предрасполагающие к развитию фибрилляции предсердий у больных постинфарктным кардиосклерозом.

2. Изучить влияние фибрилляции предсердий на ремоделирование сердца и клиническое состояние больных постинфарктным кардиосклерозом.

3. Выявить факторы, способствующие переходу фибрилляции предсердий у больных постинфарктным кардиосклерозом в постоянную форму.

4. Изучить влияние восстановления синусового ритма при персистирующей фибрилляции предсердий на ремоделирование сердца и клиническое состояние больных постинфарктным кардиосклерозом.

5. Выявить факторы, влияющие на выраженность изменений структурно-функционального состояния сердца после восстановления синусового ритма у больных постинфарктным кардиосклерозом с персистирующей фибрилляцией предсердий.

Научная новизна исследования и полученных результатов.

В настоящем исследовании впервые проведено изучение влияния генетических, конституциональных, клинических и функциональных особенностей больных ПИКС на риск развития ФП и связанные с ней нарушения гемодинамики.

Впервые показано, что развитие ФП у больных ПИКС ассоциируется с особенностями полиморфизма то.по.АОЯВ1, ожирением, задней локализацией постинфарктного рубца и сопутствующей гипертонической болезнью, а переходу ФП в постоянную форму — обширное поражение миокарда и нарушение систолической функции левого желудочка.

Впервые показано, что восстановление синусового ритма у больных ПИКС с персистирующей формой ФП не ведет к заметному улучшению функционального состояния левого желудочка, но сопровождается выраженным уменьшением клинико-инструментальных и лабораторных признаков сердечной недостаточности.

Впервые показано, что у больных ПИКС с персистирующей ФП выраженность позитивного влияния восстановления синусового ритма на гемодинамику зависит от тяжести нарушений структурно-функционального состояния предсердий на фоне аритмии.

Практическая значимость результатов исследования.

Проведенное исследование выявило факторы, способствующие равзитию ФП у больных ПИКС, и позволило уточнить ее гемодинамические последствия у больных с различным функциональным состоянием левого желудочка. Полученные данные легли в основу конкретных практических рекомендаций, использование которых позволяет оптимизировать программу реабилитационных мероприятий, что может способствовать улучшению прогноза у данной категории больных.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Развитие фибрилляции предсердий у больных постинфарктным кардиосклерозом ассоциируется с локализацией рубца в задней стенке левого желудочка, сопутствующей гипертонической болезнью, ожирением и генотипом полиморфного маркера 113 890 гена АОЯВ1.

2. Постоянная форма фибрилляции предсердий у больных постинфарктным кардиосклерозом ассоциируется с обширным поражением миокарда левого желудочка и более выраженным, чем у больных с персистирующей аритмией, нарушением систолической функции левого и правого желудочка.

3. У больных постинфарктным кардиосклерозом фибрилляция предсердий ведет к их дилатации, развитию относительной недостаточности атрио-вентрикулярных клапанов и повышению давления в легочной артерии, что не оказывает существенного влияния на функциональное состояние желудочков сердца, но сопровождается нарастанием признаков сердечной недостаточности.

Также источником эктопической активности, помимо вышеперечисленных, могут быть и другие анатомические структуры, расположенные за пределами легочных вен, а именно — задняя стенка левого предсердия, прилегающая ткань у колец атриовентрикулярных клапанов, а также связка Маршалла, лежащая несколько латеральнее левой верхней легочной вены [8, 38, 107, 110, 152, 225, 136].

Для реализации механизма re-entry необходимы три условия: наличие замкнутого контура проведения, антероградная блокада проведения в одном из участков контура и замедленное распространение возбуждения в другом его участке [19]. Появление этих условий связано с ремоделированием предсердий [19, 35, 177, 174, 194, 220, 158, 193], которое на макроскопическом уровне проявляется их дилатацией, а на микроскопическом — гипертрофией кардиомиоцитов, увеличением содержания в них гликогена, дисперсией хроматина в ядрах, нарушением структуры саркомеров, а также разрушением кардиомиоцитов и развитием фиброза [239, 240, 256].

Важнейшей причиной ремоделирования предсердий служит их фибрилляция, ведущая сначала к дилатации предсердий, а со временем к развитию описанных выше морфологических изменений миокарда. Известно, что у больных с персистирующей ФП средние объемы левого и правого предсердий со временем увеличиваются [217, 60, 230]. Однако восстановление синусового ритма приводит к их уменьшению и восстановлению сократимости, что указывает на обратимость предсердной кардиомиопатии у больных ФП [140, 181, 51, 54, 95, 101]. У лиц без заболеваний сердечно-сосудистой системы ФП может быть единственной причиной их ремоделирования, однако, в большинстве случаев изменения, обусловленные ФП, накладываются на исходно существующие структурно-функциональные нарушения, связанные с тем или иным патологическим процессом [188, 194, 138, 92, 72, 37, 35, 64, 99]. Так, у пожилых людей с заболеваниями сердца ФП отмечается в 9,1% случаев, тогда как у лиц того же возраста без болезней сердца и сосудов всего лишь в 1,6% [221].

Хорошо известно, что вагусные и симпатические влияния модулируют электрофизиологические характеристики предсердных клеток (длительность потенциала действия, рефрактерность и скорость проводимости). Парасимпатические стимулы способствуют возникновению механизма ри-ентри, а симпатические — триггерной активности [32, 35]. Во многих исследованиях показано, что возникновение пароксизмов ФП зависит от изменений вегетативного тонуса [32, 70, 198, 146, 33].

По данным Фремингемского исследования наиболее частыми причинами развития ФП являются сердечная недостаточность, инфаркт миокарда и клапанная болезнь сердца. Эти кардиологические состояния наблюдались у 20% мужчин и 31% женщин с ФП [206].

выводы.

1. Развитие фибрилляции предсердий у больных постинфарктным кардиосклерозом ассоциируется с локализацией рубца в задней стенке левого желудочка, сопутствующей гипертонической болезнью, ожирением и генотипом ИЛ полиморфного маркера Я389С гена АОЯВ1.

2. У больных постинфарктным кардиосклерозом фибрилляция предсердий ведет к их дилатации, развитию относительной недостаточности атрио-вентрикулярных клапанов и повышению давления в легочной артерии. Вследствие этого при сопоставимом функциональном состоянии левого желудочка у больных с фибрилляцией предсердий ниже толерантность к физической нагрузке и чаще развивается застойная сердечная недостаточность.

3. Постоянная форма фибрилляции предсердий у больных постинфарктным кардиосклерозом ассоциируется с обширным поражением миокарда левого желудочка и более выраженным, чем у больных с персистирующей аритмией, нарушением систолической функции левого и правого желудочка, что сопровождается значительной дилатацией предсердий и повышением давления в легочной артерии.

4. У больных постинфарктным кардиосклерозом с персистирующей фибрилляцией предсердий восстановление синусового ритма практически не сказывается на состоянии желудочков сердца, но ведет к выраженному уменьшению объема предсердий, относительной предсердно-желудочковой недостаточности и давления в легочной артерии, что сопровождается повышением толерантности к физической нагрузке и снижением в крови уровня КТ-ргоВИР.

5. Уменьшение объема предсердий и снижение давления в легочной артерии после восстановления синусового ритма, тем более выражено, чем выше значения этих показателей на фоне ФП.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В комплексе реабилитационных мероприятий для больных постинфарктным кардиосклерозом, особенно, при локализации рубца в задней стенке и наличии сопутствующей гипертонической болезни следует предусмотреть меры по нормализации массы тела, поскольку у данной категории больных ожирение повышает риск развития фибрилляции предсердий.

2. При лечении фибрилляции предсердий у больных постинфарктным кардиосклерозом следует, по возможности, отдавать предпочтение стратегии контроля ритма, поскольку его восстановление ведет к выраженному уменьшению проявлений сердечной недостаточности.

3. Дилатацию предсердий не следует рассматривать как абсолютное противопоказание к восстановлению синусового ритма. Напротив, чем больше дилатированы предсердия на фоне фибрилляции, тем более выраженного улучшения гемодинамики можно ожидать после восстановления синусового ритма.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , В. M. Коронарная хирургия при мультифокальном атеросклерозе. Руководство для врачей. / В. М. Авалиани, И. И. Чернов, А. Н. Шонбин. М.: — 2005. — 384 с.
  2. , В. Р. Особенности электрофизиологических процессов у пациентов с пароксизмальной и хронической формой фибрилляции педсердий / В. Р. Алеев, И. В. Антонченко // Вестник аритмологии. -2003, — 34.-С. 38−43.
  3. , Д. А. Натрийуретические пептиды B-типа при сердечной недостаточности / Д. А. Андреев, М. С. Рыкова // Клиническая медицина. 2004. — № 6. — С. 4 — 8.
  4. , Д. А. Некоторые аспекты практического использования мозгового натрийуретического пептида в диагностических целях / Д. А. Андреев, П. Н. Батищев // Бюлл. НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. -2004.-Т. 5, № 3. С. 146- 155.
  5. , А. В. Клиническая аритмология / А. В. Ардашев М.: «Медпрактика-М». — 2009. — 1220 с.
  6. , А. В. Трепетание предсердий / А. В. Ардашев М.: «Экономика». — 2001. -142 с.
  7. , С. С. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации / С. С. Барац, А. Г. Закроева // Кардиология. 1998. -№ 5. — С. 69 — 76.
  8. , Р. Е. Патофизиологические предпосылки катетерного лечения фибрилляции предсердий. / Р. Е. Баталов, И. В. Антонченко, C.B. Попов // Вестник аритмологии. 2010. — № 60. — С.70−74.
  9. , Ю. Н. Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии / Ю. Н. Беленков, Р. Г. Оганов. М: ГЕОТАР — Медиа, 2007. — 398с.
  10. , С. А. Мерцательная аритмия / С. А. Бойцов. Изд-во ООО «ЭЛБИ- СПб». — 2001. — 335 с.
  11. , С. А. Нарушения ритма сердца при хронической сердечной недостаточности. / С. А. Бойцов, А. М. Подлесов // Сердечная недостаточность, -т.2. № 5. 2001. — С. 224 — 227.
  12. Генетика фибрилляции предсердий / С. Ю. Никулина и др. // Кардиология. 2009. — № 3. — С. 43 — 48.
  13. Генетические аспекты фибрилляции предсердий / В. А. Шульман и др. // СПб. Вестник аритмологии. 2006. — № 46. — С. 57 — 60.
  14. , Е. 3. Натрийуретические пептиды- маркеры и факторы прогноза при хронической сердечной недостаточности. / Е. З. Голухова, Н. Б. Теряева, A.M. Алиева // Креативная кардиология.2007.-№ 1−2.-С. 126−136.
  15. , Е. С. Роль генетических факторов в развитии мерцательной аритмии / Е. С. Горшкова, JI. О. Минушкина, А. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. 2007. — № 12. — С. 57 — 62.
  16. , Б. Кардиология /Б. Гриффин, Э. Тополь. М.: «Практика», 2008.- 1214 с.
  17. , Ю. Н. Дифференциальная диагностика аритмий. Атлас электрокардиограмм и нутрисердечных электрограмм с подробными комментариями // СПб.: «Фолиант». 2009. — 496 с.
  18. , П. X. Мерцательная аритмия: современные концепции и тактика лечения. / П. Х. Джанашия, В. А. Назаренко, С. А. Николенко -М,-2001, — 107 с.
  19. , П. X. Основные причины и принципы лечения фибрилляции предсердий / П. X. Джанашия, 3. С. Шогенов // Медицинский вестник. 2005. — № 26. — С. 34 — 45.
  20. , Г. В. Современные представления об этиологии, патогенезе, классификации и принципах лечения фибрилляции предсердий / Г. В. Дзяк, A.A. Ханюхов, В. Г. Дзяк // Medicus Amicus 2004. — № 2.
  21. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Российские рекомендации // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. -№ 4, приложение 2. — 28 с.
  22. Длительная терапия непрямыми антикоагулянтами у больных мерцательной аритмией без поражения клапанов сердца (проспективное наблюдение). Часть 2. Эффективность и безопасность терапии. / Е. С. Кропачева и др. // Кардиология. 2004. — 44(7). — С. 10−16.
  23. , О. М. Артериальная гипертензия: от фибрилляции предсердий и инсульта до метаболического синдрома / О. М. Драпкина, М. В. Костюкевич //Consilium-medicum. 2010. -№ 8.
  24. , Д. Ф. Мерцательная аритмия / Д. Ф. Егоров. СПб, — 1998. -329 с.
  25. , О. М. Натрийуретические пептиды. Эволюция знаний. Тер архив.- 2003.- № 9.- С. 40 45.
  26. , И. В. Выявление и морфофункциональные предикторы тромбоза в ушке левого предсердия у больных мерцательной аритмией. / И. В. Зотова, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. 2004. — № 6 -С. 65−71.
  27. Инфакту. Нет: электронный ресурс. Режим доступа: h ttp ://www. in farktu. net/catal og/arti cles/202.
  28. , Б. Г. Частота выявления нарушений ритма в зависимостиот изменений геометрии левого желудочка при гипертонической74болезни / Б. Г. Искендеров, Т. М. Шибаева, А. А. Минкин // Кардиология. 2004. — № 4. — С. 71 — 72.
  29. Ишемическое ремоделирование левого желудочка (определение, патогенез, диагностика, медикаментозная и хирургическая коррекция) / Ю. И. Бузиашвили и др. // Кардиология. 2002. — Т.42, № 10. — С. 88−95.
  30. , С. Г. Пароксизмальная фибрилляция предсердий как неоднородный объект: взаимоотношения вегетативных влияний на сердце и уязвимости предсердий / С. Г. Канорский, В. В. Скибицкий // Кардиология. 1999. — № 2. — С.66 — 69.
  31. Клиническая оценка показателей вариабельности ритма сердца у больных с различными формами ишемической болезни сердца / И. П. Татарченко и др. // Вестник аритмологии. 1999. — № 12. — С. 20 — 25.
  32. , Г. Е. Клинико-морфологические параллели ремоделирова-ния левого желудочка при хронической сердечной недостаточности / Г. Е. Кузнецов // Кардиология. 2003. — № 12. — С. 19 — 22.
  33. , М. С. Аритмии сердца (расстройства сердечного ритма и нарушения проводимости, причины, механизмы, электрокардиографическая и электрофизиологическая диагностика, клиника, лечение) / М. С. Кушаковский. СПб.: Фолиант, 1998. — 640 с.
  34. , М. С. Аритмии сердца / М. С. Кушаковский. СПб.: «Фолиант», 2007. — 672 с.
  35. , М. С. Фибрилляция предсердий / М. С. Кушаковский. -СПб.: Фолиант, 1999. 175 с.
  36. , М.С. Об изолированной фибрилляции предсердий / М. С. Кушаковский // Вестник аритмологии. 2002. — № 28. — С. 9 — 12.
  37. , М.С. Фибрилляция предсердий (причины, механизмы, клинические формы, лечение и профилактика). / М. С. Кушаковский. -СПб.: ИКФ «Фолиант», 1999. 176 с.
  38. , В. Дж. Аритмии сердца. / В. Дж. Мандел. М., 1996.
  39. Мерцательная аритмия: стратегия и тактика на пороге XXI века: монография / Д. Ф. Егоров и др. СПб.: «Алфавит», 1998. — 413 с.
  40. Метаболический синдром и хроническая персистирующая фибрилляция предсердий / E.JI. Онучина и др. // Клиническая медицина. 2011. — № 1.-С. 26−31.
  41. , JI.O. Гипертрофия миокарда у больных гипертонической болезнью: роль генетического полиморфизма бета-адренореактивных структур / JI.O. Минушкина и др. // Кардиология. 2010. — Т. 50, № 1.-С. 9- 15.
  42. Мозговой натрийуретический пептид как маркер и фактор прогноза при хронической сердечной недостаточности. / Бугримова М. А. и др. // Кардиология. 2006. — № 1. — С. 51−57.
  43. Нарушения ритма и проводимости сердца / 3. И. Янушкевичус и др. // М.: Медицина, 1984. 364 с.
  44. Национальные клинические рекомендации ВНОК// М.: 2008. С. 217 -218.
  45. , А. В. Как лечить аритмии. Диагностика и терапия нарушений ритма и проводимости в клинической практике. / A.B. Недоступ, О. В. Благова. -М.: МЕДпресс-информ, 2006. -288 с.
  46. , В.П. Инфаркт миокарда: патогенез, фармакотерапия, профилактика / В. П. Новиков. СПб: Лань, 2000. — 336 с.
  47. , А. А. Мерцательная аритмия / А. А. Обухова. Саратов: Изд. Саратовск. ун — та, 1986. — 220 с.
  48. , Д. В. Инсульт и другие тромбоэмболические осложнения при мерцании предсердий / Д. В. Преображенский, Б. А. Сидоренко, В. Г. Киктев // Кардиология. 2004. — № 3. — С. 83 — 90.
  49. , Д. В. Медикаментозное лечение мерцания предсердий / Д. В. Преображенский, Б. А. Сидоренко // Монография. -Москва. 2003.-С. 38 -52.
  50. , О. В. Вегетативная регуляция сердечного ритма при гестозе в зависимости от полиморфизма генов, регулирующих обмен натрия / О. В. Радьков, М. Н. Калинкин, В. В. Заварин // Артериальная гипертензия. 2010. — № 4. — С. 1−4.
  51. , Э. Эхокардиография. Практическое руководство / Э. Райдинг. Москва.-2010.-280с.
  52. , Г. С. Хирургическое и интервенционное лечение изолированной фибрилляции предсердий. / Г. С. Рашбаева, А. Ш. Ревишвили // Вестник аритмологии. 2011. — № 63. — С. 55 — 60.
  53. Рекомендации Европейского общества кардиологов (ЕОК) по диагностике и лечению фибрилляции предсердий. 2010. Электронный ресурс. Режим доступа: www.escardio.org/guidelines.
  54. , С. А. Фибрилляция предсердий у больных с нижними инфарктами миокарда: этиология, причины развития и клиническая характеристика / С. А. Сайганов, Ю. Н. Гришкин // Вестник аритмологии. 2010. — № 59. — С. 20 — 26.
  55. , Е. В. Фибрилляция предсердий: особенности течения и выбор стратегии лечения / Е. В. Сердечная, Б. А. Татарский. -Архангельск: издательский центр, СГМУ, 2008. -179 с.
  56. , Г. И. Новые возможности в диагностике сердечной недостаточности / Г. И. Сидоренко и др. // Медицинские новости. -2002.-№ 5.
  57. , А. А. Система натрийуретических пептидов. Патофизиологическое и клиническое значение при хронической сердечной недостаточности / А. А. Скворцов, В. Ю. Мареев, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 2003. — Т. 43, № 8. — С. 83 — 93.
  58. Сравнительное морфометрическое исследование различных отделов предсердий при их пароксизмальной и постоянной фибрилляции / Л. Б. Митрофанова и др. // Вестник аритмологии. 2010. — № 62. — С. 32 — 36.
  59. , К. В. Современные представления об этиологии и механизмах развития фибрилляции предсердий / К. В. Страхова, И. В. Беликова // Верхневолжский медицинский журнал. 2009. — № 4. — С. 7−10.
  60. , А. Л. Инфаркт миокарда / А. Л. Сыркин М.: Медицина, 1991.-304 с.
  61. , Б. А. Бессимптомная форма фибрилляции предсердий / Б. А. Татарский // Сердечная недостаточность. 2001. Т2, № 5. — С. 230 -236.
  62. , Б. А. Идиопатическая форма фибрилляции предсердий: подходы к выбору антиаритмической терапии / Б. А. Татарский, В. А. Сулимов С. В. Попов Томск: БТТ, 2009. -302 с.
  63. , Б. А. Сердечная недостаточность и фибрилляция предсердий: особенности предсердного ремоделирования / Б. А. Татарский Г. П. Артюнов // Журнал сердечная недостаточность. -2011.-№ 5 (67).-С. 302−308.
  64. , Б. А. Стратегия лечения фибрилляции предсердий: контроль частоты или контроля ритма / Б. А. Татарский // Журнал Сердце. 2010. — № 2 (52). — С. 114−122.
  65. Учебные пособия: Электронный ресурс. Режим доступа: medicusamicus.com
  66. , X. Эхокардиография / X. Фейгенбаум. Пер. с англ. под ред. Митькова В. В. -М.: Видар, 1999. 512 с.
  67. Фибрилляция предсердий у больных инфарктом миокарда: предикторы возникновения, влияние на ближайший и отдаленный прогноз / В. А. Шульман и др. // Вестник аритмологии. 2005. — № 39 — С. 5 — 9.
  68. , Е. И. Руководство по нарушениям ритма сердца / Е. И. Чазов, С. П. Голицына М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 416 с.
  69. , Н. Клиническая эхокардиография. 2-е издание / Н. Шиллер, М. А. Осипов М., Практика: 2005. — 344 с.
  70. , А. М. Патофизиологические аспекты и принципы лечения фибрилляции предсердий / А. М. Шаилов, М. В. Мельник // Трудный пациент. 2006. -№ 11.
  71. , В. А. Современные принципы терапии инфаркта миокарда / В. А. Шульман // Красноярск: изд-во КрасГМА, 2001. 64 с. 74. электронный ресурс. Режим доступа: http://ihg2.helmholtz-muenchen.de/cgi-bin/hw/hwal .pi.
  72. Abe Y. Prediction of embolism in atrial fibrillation: classification of left atrial thrombi by transesophageal echocardiogaphi // Y. Abe, T. Asakura, J. Gotou. // Brit. Heart. J. 2000. — Vol.64. — P.I.411−415.
  73. ACC/AHA/ESC Guidelines for the management of patients with atrial fibrillations//Eur. Heart J. 2001. — Vol. 22.-P. 1852−1923.
  74. , K. F. В type natriuretic peptide from bench to bedside / K. F. Adams, V. S. Mathur, M. Gheorghiade. // Am Heart J. 2003. — V. 145. P. 34−46.
  75. Ahmed, A. Impact of atrial fibrillation on mortality and readmission in older adults hospitalized with heart failure /A. Ahmed et al. // Eur J Heart Fail. 2004. — V.6, № 4. — P. 421 — 426.
  76. Ala-Kopsala, M. Molecular heterogeneity has a major impact on the measurement of circulating N-terminal fragments of A- and B-type natriuretic peptides / M. Ala-Kopsala, J. Magga, K. Peuhkurinen // Clin Chem. 2004. — V. 50. P. 1576 — 1588.
  77. Albanesi-Filho, F. M. Influenciada da fibrilacao atrial na historia natural da cardiomiopatia hipertrofica / F. M. Albanesi-Filho, J. M. Girardi, M. B. Castier, P. Ginefra//Arq. Bras. Cardiol. 1994. — Vol.62. — P.337 — 341.
  78. American Heart Association. 2000 Heart and Stroke Statistical Update. Dallas, TX: American Heart Association. 1999. — P. 18 — 19.
  79. Anand, I. Changes in brain natriuretic peptide and norepinephrine over time and mortality and morbidity in the valsartan heart fealure trial (Val-HeFT) / I. Anand, L. Fisher, Y. Chiang // Circulation. 2003. — V.107. — P. 1276- 1281.
  80. Ardestani, A. Obesity andoutcomes among patients with established atrial fi brillation / A. Ardestani, H. J. Hoffman, H. A. Cooper // Am J Cardiol. -2010.-V. 106.- P. 369−373.
  81. Aronow, W. S. Prevalence of atrial fibrillation and association of atrial fibrillation with prior and new thromboembolic stroke in older patients / W. S. Aronow, C. Ann, H. Gutstein // J Am Geriatr Soc. 1996. — № 5. — P. 521 -523.
  82. Aronow, W. S. Atrial fibrillation / W. S. Aronow // Heart Dis. 2002. -№ 2.-P. 91 — 101.
  83. Association of ADRB1 gene polymorphism with atrial fibrillation / S. Nicoulina et al. // Genet Test Mol Biomarkers. 2010. — № 14(2). P. 249 -253.
  84. Atrial Fibrillation Investigators. The efficacy of aspirin in patients with atrial fibrillation. Analysis of pooled data from three randomized trials. Arch Intern Med. 1997. — 157. — P. 1237 — 1240.
  85. Barriales Alvarez V. Barriales Villa Study of associated risk factors and prevalence of heart diseases in patients with arterial hypertension / V. Barriales Alvarez, V. M. Rodriguez Blanco // An. Med. Interna. 1995. -Vol.12 (6).-P. 275 -279.
  86. Behar, S. For the SPRINT Study Group. Incidence and prognostic significance of chronic atrial fibrillation among 5839 consecutive patients with acute myocardial infarction / S. Behar, D. Tanne, M. Zion. // Am J Cardiol. 1992.-V. 70.-P. 816−818.
  87. Bellandi, F. Efficacia del propafenone e dell' amiodarone endovena nella conversione della fibrillazione atri-ale recente. Follow-up di I anno con tratamento orale / F. Bellandi, F. Cantini, T. Pedone // G Ital Cardiol. -1993.-№ 23. P. 261 -271.
  88. Bellocq, C. Mutation in the KCNQ1 gene leading to the short QT-interval syndrome / C. Bellocq, A.C.G. van Ginneken, C.R. Bezzina // Circulation. 2004. — V.109. — P. 2394 — 2397.
  89. Benjamin, E. Independent risk factors for atrial fibrillation in a population-based cohort: The Framingham heart study / E. Benjamin, D. Levy, S. Vasiri // JAMA. 1994. — V. 271 (11). — P. 840−844.
  90. Berger, M. Timing of thromboembolic events after alectrical cardioversion of atrial fibrillation or flutter: a retrospective analysis / M. Berger, P. Schweitzer // Am. J. Cardiol. 1998. — Vol.82 — P. 1545 — 1547.
  91. , V. / V. Bittner, D. Weiner, S. Jusuf // JAMA. — 1993. — V. 270. — P. 1702—1707.
  92. Botto, G. L. Randomized, crossover, controlled comparison of oral loading versus intravenous of propafenone in recent-onset atrial fibrillation / G. L. Botto, W. Bonini, T. Broffoni // Pacing Clin. Electrophysiol. 1998. -Vol.21.-P. 2480−2484.
  93. Braunwald, E. Heart disease / E. Braunwald. 5th Ed., W.B. Saunders company. — 1997.
  94. Brugada, R. Genetics of cardiovascular disease with emphasis on atrial fibrillation / R. Brugada, J. Brugada, R. Roberts // J. Interv Card. Electrophysiol. 1999. — V.3. — P. 7 — 13.
  95. Brugada, R. Identification of a genetic locus for familial atrial fibrillation / R. Brugada, T. Tapscott, G.S. G. S. Czernusczewicz // N. Engl. J. Med. -1997. V.336.-P. 905−911.
  96. Bunc, M. Conversion of atrial fi brillation into a sinus rhythm by coronary angioplasty in a patient with acute myocardial infarction / M. Bunc, R. Stare, M. Podbregar, A. Brucan //Eur J Emerg Med. 2001. — Vol. 8. — № 2. -P. 141 — 145.
  97. Caash, W. H. Diastolic properties of the left ventricle. In.- The LV-basic and clinical aspects / W. H. Caash, C. S. Apstein, H. J. Levine H // Ed. H. J. Levine. Boston. 1985. — P. 143.
  98. Callaban, T. D. Catheter ablation of atrial fibrillation / T. D. Callaban, L.82
  99. DiBiase, R. Horton // Cardiol Clin. 2009. — 27. — P. 163 — 178.
  100. Cameron, A. Prevalence and significance of atrial fibrillation in coronary artery disease (CASS registry) / A. Cameron, M. J. Schwartz, R.A. Fronmal, A. S. Kosinski // Am J Cardiol. 1988. — V.61.-P. 714−717.
  101. Centers for Disease Control and Prevention. Available at: //www.cdc.gov/dhdsp/literary/ fsatrialfibrillation.htm.
  102. Chen, S.A. Catheter ablation of atrial fibrillation originating from the non-pulmonary vein foci / S. A. Chen, C. T. Tai // J. Cardiovasc. Electrophysiol. -2005.- 16, — P. 229−232.
  103. Chen, Y.H. KCNQ1 gain-of-function mutation in familial atrial fibrillation / Y. H. Chen, S. J. Xn, S. Rendahhou // Am Heart J. 2002. — V. 144. — P. 485−490.
  104. Choy, A. M. Detection of left ventricular disfunction after acute myocardial infarction: comparison of clinical echographic and neurohormonal methods /
  105. A. M. Choy, D. Darbar, C. Lang // Brit. Heart J. 1994. — Vol. 72. — P. 1622.
  106. , J. / J. Cleland, K. Swedberg // Eur. Heart J. 2003. — Vol. 24. — P. 442−463.
  107. , J. / J. Cleland, S. Chattopadhyay, A. Khaund // Heart Fail. Rev. -2002.-Vol. 7.-P. 229−242.
  108. Clerico, A. Diagnostic Accuracy and Prognostic Relevance of the Measurement of Cardiac Natriuretic Peptides: A Review/ A. Clerico, M. Emdin // Clin Chem. 2004. — V.50. — P. 33 — 50.
  109. Coronary heart disease and atrial fibrillation: The Framingham Study / W.
  110. B. Kannel et al. // AM Heart J. 1983. — V. 106. — P. 389 — 396.
  111. Cowie, M. R. BNP and congestive heart failure. / M. R. Cowie, G. F. Mendez // Progress in Cardiovascular Diseases. 2002. — Vol. 44, N. 4. — P. 17−32.
  112. Crenshaw, B. S. For the GUSTO-1 Trial Investigators. Atrial fibrillation inthe setting of acute myocardial infarction: the GUSTO-1 experience. / B. S.83
  113. Crenshaw, S. R. Ward, C. B. Granger // J Am Coll Cardiol. 1997. — V.30. -P. 406−413.
  114. Crenshaw, B.S. Atrial fibrillation in the setting o f acute myocardial infarction: the GUSTO-1 experience / B. S. Crenshaw, S. R. Ward, C. B. Granger // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. — V.30, № 2. — P. 406 — 413.
  115. Cushing, E. H. Infarction of cardiac auricles (atria): clinical, pathological and experimental studies / E. H. Cushing, H. Feil, E. J. Stanton. // Br Heart J. 1942.-№ 4. P. 17−348.
  116. Darbar, L. Diagnostic value of B-type natriuretic peptide concentration in patients with acute myocardial infarction / L. Darbar, N. Davidson, N. Gilleepie // Am J Cardiol. 1996. — V.78. — P. 284 — 287.
  117. Davies, M. J. Pathology of atrial fibrillation in man / M. J. Davies, A. Pomerance // Br Heart J. 1972. — V.34. — P. 520 — 525.
  118. Davis, M. Introduction of metoprolol increases plasma B-type cardiac natriuretic peptides in mild, stable heart failure / M. Davis, A. Richards, M. Nicholls.// Circulation. 2006. — V. l 13. — P. 977 — 985.
  119. De Bold, A. J. A rapid and potent natriuretic response to intravenous injection of atrial myocardial extract in rats / A. J. De Bold, H. B. Borenstein, A. T. Veress //Life Sci. 1981. — V.28. — P. 89−94.
  120. Detection of left ventricular enlargement and impaired systolic function with plasma N-terminal pro brain natriuretic peptide concentrations / B. A. Groenning et al. //Am. Heart. J. 2002. — V. 143(5). — P. 23 — 29.
  121. , D. / D. Dries, D. Exner, B. J. Gersh // Amer. Coll. Cardiol. 1998. -Vol. 32.-P. 695−703.
  122. Echocardiographic predictors of nonrheumatic atrial fibrillation. The Framinghain Study / S. M. Vaziri et al. // Circulation. 1994. V. 89. — P. 724−730.
  123. Eldar, M. Significance of paroxysmal atrial fibrillation complicating acute myocardial infarction in trombolytic era / M. Eldar, M. Canetti, Z. Rotstein // Circulation. 1998. — V.97. — P. 965 — 970.
  124. Falk, R. Atrial fibrillation. N Engel / R. Falk // J Med. 2001. — V. 344, № 14.- P. 1067- 1078.
  125. Feigenbaum, H. Feigenbaum’s Echocardiography / H. Feigenbaum, W. F. Armstrong, T. Ryan // 6th Edition Copyright. 2005. — P. 497.
  126. Feinberg, W. M. Prevalence, age distribution, and gender of patients with atrial fibrillation. Analysis and implications. / W. M. Feinberg, J. L. Blackshear, A. Laupacis // Arch Intern Med. 1995. — 155 (5). — P. 469 -473.
  127. Fleisher, D. Rapid assay of plasma brain natriuretic peptide in the assessment of acute dyp-noea / D. Fleisher, E. Espiner, G. Richards // NZ Med J. 1997. — V. 110. — P. 71 — 74.
  128. Fox, C. S. Parental atrial fibrillation as a risk factor for atrial fibrillation in offspring / C. S. Fox, H. Parise, R. B. D’Agostino // JAMA. 2004. -V.291.-P. 2851 -2855.
  129. Gardner, R.S. N-terminal pro-brain natriuretic peptide. A new gold standard in predicting mortality in patients with advanced heart failure / R. S. Gardner, F. Ozalp, A. J. Murday // Eur. Heart. J. 2003. — V. 24, № 19. -P. 1735 — 1743.
  130. Gershlick, A. H. Treating the non-electrical risks of atrial fibrillation / A. H. Gershlick // Heart. J. 1997. — Vol.18 (Suppl). — P. C19 — C26.
  131. Golzari, H. Atrial fibrillation: restoration and maintenance of sinus rhythm and indications for anticoagulant therapy / H. Golzari, R. D. Cebul, P. C. Bahler//Ann. Int. Med. 1996. — V. 125 (4).-P. 311 -323.
  132. Golzari, H. Atrial fibrillation: restoration and maintenance of sinus rhythm and indications for anticoagulant therapy / H. Golzari, R. D. Cebul, P. C. Bahler//Ann. Int. Med. 1996. — V. 125 (4).-P. 311 -323.
  133. Gosselink, A. T. Changes in left and right atrial size after cardioversion of atrial fibrillation: role of mitral valve disease. / A.T. Gosselink, H. J. Crijns, H. P. Hamer // J Am Coll Cardiol. 1993. — V.22. — P. 1666 -1672.
  134. Gould, L. The sick sinus syndrome. / L. Gould, V. Reddi, H. Becher // J Electrocardiol. 1978. -V. 11.- P. 11−14.
  135. Guglin, M. et al., American Journal of Cardiology. 2011. — vol. 107., issue 4.-P. 579−582.
  136. Gustafsson, F. Value of N-tenninal proBNP in the diagnosis of left ventricular systolic dysfunction in primary care patients referred for echocardiography / F. Gustafsson, J. Badskj, F.S. Hansen // Heart. Drug. -2003.-№ 3.-P. 141 146.
  137. Guyatt, G. H., Thompson P.J., Berman L.B. et al. // J. Chronic. Dis. — 1985, —V. 28. —P. 517—524.
  138. Haddad, A. H. Chronic atrial fibrillation and coronary artery disease. / A. H. Haddad, V. K. Prehkov, D. C. Dean // J Electrocardiol. 1978. — V. 11.-P. 67 — 69.
  139. Haissaguerre, M. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins / M. Haissaguerre, P. Jais, D. C. Shah // N. Engl. J. Med. 1998. — Vol.339. — P.659 — 666.
  140. Hall, C. Essential biochemistry and physiology of NT-proBNP/ C. Hall // Eur. J. of Heart. Fail. 2004. — № 3. — P. 257 — 260.
  141. Hallstrom, A. P. Characteristics of heart beat intervals and prediction of death / A. P. Hallstrom, P. K. Stein, R. Schneider // Int J Cardiol. 2005. -Vol. 100.-P. 37−45.
  142. Harjai, K. J. Clinical variables affecting recovery of left atrial mechanical function following cardioversion from atrial fibrillation / K. J. Harjai, S. Mobarek, J. Cheirif // J Am Coll Cardiol. 1997. — V. 30. — P. 481 — 486.
  143. Heart failure in patients seeking medical help at outpatients clinics. Part I. General characteristics / S.L. Rywik et al. //Eur J Heart Fail. 2000. — V. 2 (4).-P. 413−421.
  144. Heeringa J., Kuip D., Hofman A. et al. // Eur. Heart J. 2006. — Vol. 27. -P. 949−953.
  145. Hsu, L. F. Atrial fibrillation originating from persistent left superior vena cava / L. F. Hsu, P. Jais, D. Keane // Circulation. 2004. — V. 109. — P. 828−832.
  146. Incidence of etiology of atrial fibrillation on incidence of systemic embolism /HintonR. C. etal.//Am J Cardiol. 1977.- V. 40.-P. 509−513.
  147. Inoue, S. W. Atrium as a source of brain natriuretic polypeptide in patients with atrial fibrillation / S. W. Inoue, Y. Murakami, K. Sano // J. Card. Fail.- 2000. Vol. 6, № 2. — P. 92 — 96.
  148. Kannel, W. B. Coronary heart disease and atrial fibrillation: The Framingham Study / W. B. Kannel, R. D. Abbott, D. D. Savage // Am Heart J. 1983.-V. 106.-P. 389−396.
  149. Kannel, W. B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor / W. B. Kannel //J Hypertens. 1991.- V. 9 (Suppl. 2).-P. 3−9.
  150. Kannel, W. B. Prevalence, incidence, prognosis, and predisposing conditions for atrial fibrillation: population-based estimates / W. B. Kannel, P. A. Wolf, E. J. Benjamin, D. Levy // Am J Cardiol. 1998. — V. 82 (8A) — P. 2 9.
  151. Karakaya, O. Comparison of the predictors for atrial rhythm disturbances between trained athletes and control subjects / O. Karakaya et al. // Tohoku J Exp Med. 2005. — V.207, № 2. — P. 165 — 170.
  152. KCNQ1 Gain-of-function mutation inf Familial atrial fibrillation / Chen Y-H. et al. // Science. 2003. — V.299 — P. 251 — 254.
  153. , A., Cleland J., Deedwania P. // Heart Fail. Rev. 2002. — Vol. 7. -P. 267−283.
  154. Komajda, M. The EuroHeart Failure Survey progrmme a survey the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 2: treatment Eur. / M. Komajda, F. Follath, K. Swedberg // Heart J. — 2003. — V. 24 (5). P. 464−474.
  155. Krahn, A. D. The natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and prognosis in the Manitoba Follow-Up Study / A.D. Krahn, J. Manfreda, R. B. Tate. // Am J Med. 1995. — V. 98 (5). — P. 476 — 84.
  156. Kyndt, F. A new locus for isolated cardiac conduction defect maps to 16q23−24. / F. Kyndt, J. -J. Schott, V. Probst, H. Le Marec // Circulation. -2000. V. 102 (Suppl. II). — P. 358.
  157. Lai, L. P. Association of the human minK gene 38G allele with atrial fibrillation: evidence of possible genetic control on the pathogenesis of atrial fibrillation / L.P. Lai, M.J. Su, H.M. Yeh // Am. Heart J. 2002. — V.144. -P. 485 -490.
  158. Lehto, M. Prognostic risk of atrial fibrillation in acute myocardial infarction complicated by left ventricular dysfunction: the OPTIMAAL experience / M. Lehto, S. Snappin, K. Dickstein // Eur. Heart J. 2005. — V.26, № 4. — P. 350−356.
  159. Leineweber, K. Betal- and beta2-adrenoreceptor polymorphisms and cardiovascular diseases / K. Leineweber, G. Heusch // Br. J. Pharmacol. -2009.-№ 1.-P. 61−69.
  160. Levy, S. Characterization of different subsets of atrial fibrillation in general practice in France: the ALFA study / S. Levy et al. // Circulation. 1999. -V.15. -№ 23. -P. 3028−3035.
  161. Levy, S. Epidemiology and classification of atrial fibrillation / S. Levy // J. Cardiovascular Electrophysiol. 1998. — V.9. — № 8. — P. 78 — 82.
  162. Levy, S. Epidemiology and classification of atrial fibrillation / S. Levy // J. Cardiovascular Electrophysiol. 1998. — V.9. — № 8. — P. 78 — 82.
  163. Levy, S. Factors predisposing to the development of atrial fibrillation / S. Levy // Pacing Clin. Electrophysiol. 1997. — V.20. — № 10. — P. 2670 -2674.
  164. Li, D. Promotion of atrial fibrillation by heart failure in dogs: atrial remodeling of a different sort / D. Li, S. Fareh, T.K. Leung, S. Nattel // Cirulation.- 1999.- V. 100(1).-P. 87- 95.
  165. Liang-Minn, T. Association of Followup up Change of Left Atrial Appendage Blood Flow Velocity With Spontaneous Echo Contrast in Nonrheumatic Atrial Fibrillation / T. Liang-Minn, C. Ting-Hsing, C. Jyh-Hong // Chest. 2000. — V. 117(2).-P. 309−314.
  166. Liberman, M. Swelling-activated membrane transport and signaling mechanisms in cardiac cells / M. Liberman, R. L. Rasmusson, J. P. Zhang // Heart Vessels. 1995. — Vol.9. — P. 129 — 132.
  167. Lin, H-J. Stroke severity in atrial fibrillation: The Framingham Study/ H-J. Lin, P. A. Wolf, M. Kelly-Hayes // Stroke. 1996. — V. 27. — P. 1760 -1764.
  168. Lin, H-J. Newly diagnosed atrial fibrillation and acute: stroke. The Framingham Study/ H-J. Lin, P. A. Wolf, E. J. Benjamin // Stroke. 1995. -V.26.-P. 1527 — 1530.
  169. Lubien, E. Utility of B-natriuretic peptide in diagnosing diastolic dysfunction / E. Lubien, A. DeMaria, K. Krishnaswamy // Circulation. -2002.-Vol. 105.-P. 595 -601.
  170. Magga, J. Brain natriuretic peptide in plasms, atria, and ventricles of vasopressin- and phenylephrineinfused conscious rats / J. Magga, M. Marttila, P. Mantymaa // Endocrinilogy. 1994. — V. 134. — P. 2505 -2515.
  171. Maisel, A. Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure / A. Maisel, P. Krishnaswamy, R. Nowak // N. Engl. J. Med. 2002. — Vol. 347. — P. 161 — 167.
  172. Manning, W. J. Impaired left atrial mechanical function after cardioversion: relation to the duration of atrial fibrillation / W. J. Manning, D. I. Silverman, S. E. Katz // J Am Coll Cardiol. 1994. — V. 23. — P. 1535 — 40.
  173. Masel A, Steverson L, Am J Cardol. 2003. — V.91. — 20−80.
  174. Matsuda, M. Mechanism of left atrial enlargement related to ventricular diastolic impairment in hypertension / M. Matsuda, Y. Matsuda // Clin Cardiol. 1996.- V. 19 (12). — P. 954 — 959.
  175. Mattioli, A.V. Clinical and echocardiographic features influencing recovery of atrial function after cardioversion of atrial fibrillation / A. V. Mattioli, A. Castelli, A. Andria, G. Mattioli // Am J Cardiol. 1998. — V. 82. — P. 1368 — 1371.
  176. Mattle, H. P. Long-Tenn Outcome after stroke due to Atrial Fibrillation / H. P. Mattle // Cerebrovask Dis. 2003. — 6(Suppl.). — P. 3 — 8.
  177. McDonagh, T. A. NT proBNP and the diagnosis of heart failure: a pooled analysis of three European epidemiological studies / T. A. McDonagh, S. Holmer, I. Raymond // Eur. J. Heart Failure — 2004. — Vol. 6. — P. 269 — 273.
  178. McDonagh, T. A. Left ventricular dysfunction, natriuretic peptides, and mortality in an urban population / T. A. McDonagh, A. D. Cunningham, C. E. Morrison // Heart. 2001. — V. 86(1). — P. 21 — 26.
  179. Mittal, S. Transthoracic cardioversion of atrial fibrillation: comparison of rectilinear biphasic versus damped sine wave monophasic shocks / S. Mittal, S. Ayati, K. S. Stein // Circulation. 2000. — V. 21, № 101 (11). — P. 1282 -1287.
  180. Morrow, D. A. Future of Biomarkers in Acute Coronary Syndromes/ D. A. Morrow, E. Braunwald //Circulation. 2003. — V.108. — P. 250.
  181. Murgatroyd, F. Atrial Arrhythmias / F. Murgatroyd, A. J. Camm // Lancet. 1993.-V. 341.- P. 1317- 1322.
  182. Nabauer, M. The Registry of the German Competence NETwork on Atrial Fibrillation: patient characteristics and initial management / M. Nabauer, A. Gerth, T. Limbourg // Europace. 2009. — V. 11. — P. 423 — 434.
  183. Nattel, S. Arrhytmogenic ion-chnnel remodeling I the heart: heart failure, myocardial infarction, and atrial fibrillation / S. Nattel, A. Maguy, S. Le Bouter, Y. H. Jeh // Physiol Rev. 2007. — № 87 (2). — P. 425 — 456.
  184. Nattel, S. Mechanisms of atrial fibrillation: lessons from aminal models / S. Nattel, A. Shiroshita-Takeshita, B. J. Brundel // Prog Cardiovasc Dis. -2005.- № 48(1).-P. 9−28.
  185. Navas, S. Atrial fibrillation / S. Navas // Nurs Stand. 2003. — V.17, № 38. -P. 47−54.
  186. Nieuwlaat, R. Atrial fibrillation management: a prospective survey in ESC member countries: the Euro Heart Survey on Atrial Fibrillation / R. Nieuwlaat, A. Capucci, A. J. Camm // Eur Heart J. 2005. — № 26. — P. 2422 — 2434.
  187. NT proBNP and the diagnosis of heart failure: a pooled analysis of three European epidemiological studies / T. A. McDonagh et al. // Eur. J. Heart Failure — 2004. — Vol. 6. — P. 269 — 273.
  188. Olgin, J. E. Electrophysiology of the pulmonary veins mechanisms of initiations of atrial fibrillations / J. E. Olgin, D. P. Ziupes, J. Jalife. // Cardiac Electrophysiology. From Cell to Bedside. Ed. 4 London, NY Sounders, 2004.-P. 355−342.
  189. Olson, T. M. Sodium channel mutations and susceptibility to heart failure and atrial fibrillation / T. M. Olson, V. V. Michels, J. D. Ballew // JAMA.2005.-V. 293.-P. 447−454.
  190. Olsson et al. // JACC. 2006. — V. 47. 1997.
  191. Paroxysmalatrial fi brillation and fl utter associated with acute myocardial infarction- hemodynamic evaluation in relation to the development of arrhythmias and prognosis / Kobayashi Y. et al. // Jpn Circ J. 1992. -Vol. 56.-P. 1 — 11.
  192. Patane, S. Conduction disturbances and paroxysmal atrial fi brillation during acute inferior myocardial infarction / S. Patane, F. Marte, G. Di Bella, A. Chiribiri // Int J Cardiol. 2008. — Vol. 129. — P. 37 — 40.
  193. Patane, S. Changing axis deviation with changing bundle branch block and new-onset of atrial fi brillation during acute myocardial infarction / S. Patane, F. Marte, G. Di Bella // Int J Cardiol. 2009. — Vol. 132. — P. 128 -130.
  194. Pedersen, O.D. The occurrence and prognostic significance of atrial fibrillation/-flutter following acute myocardial infarction / O. D. Pedersen, H. Bagger, L. Kober // Eur. Heart J. 1999. — V.20, № 10. — P. 748 — 754.
  195. Pizzetti, F. Incidence and prognostic significance of atrial fibrillation in acute myocardial infarction: the GISSI-3 data / F. Pizzetti, F. M. Turazza, M. G. Franzosi //Heart. -2001. V.86, № 5. — P. 527−532.
  196. Prevalence, age distribution and gender in patients with atrial fibrillation: analysis and implications/ W. M. Feinberg et al. // Arch Intern Med. -1995.-V. 155.-P. 469−473.
  197. Probst, P. Left atrial size and atrial fibrillation in mitral stenosis: factors influencing their relationship / P. Probst, N. Goldschlager, A. Seltzer // Circulation. 1973. — № 48. — P. 1282 — 1287.
  198. Pritchett, A. Diastolic dysfunction and left atrial volume: A population-based study / A. Prtchett, D. Mahoney, Jacobsen // J Am Coll Cardiol. -2005. -№ 45 (l).-P. 87−92.
  199. Psaty, B. M. Incidence of and risk factors for atrial fibrillation in older adults / B. M. Psaty, T. A. Manolio, L. H. Kuller // Circulation. 1997. -№ 96.-P. 2455−2461.
  200. Rathore, S. S. Acute myocardial infarction complicated by atrial fibrillation in the elderly: prevalence and outcomes / S. S. Rathore, A. K. Berger, K. P. Weinfurt // Circulation. 2000. — V. 101, № 9. — P. 969 — 974.
  201. Rogues, B. P. Neutral endopeptidase 24.11: structure, inhibition and experimental clinical pharmacology / B. P. Rogues, F. Noble, K. Dauge // Pharmacol. Rev. 1993.-№ 45.-P. 87−89.
  202. Rossi, A. Natriuretic peptide levels in atrial fibrillation: a prospective hormonal and Doppler-echocardiographic study / A. Rossi, M. Enriquez-Sarano, J. C. Burnett // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. — Vol.5. — P. 1256 -1262.
  203. , G., Germain P., Bareiss P. // Amer. Heart J. — 1998. — V. 136. — P. 449 — 457.
  204. Ruskoaho, H. Atrial natriuretic peptide: synthesis, release and methabolism / H. Ruskoaho // Pharmac. Rev. 1992. — Vol.44. — P. 479 — 602.
  205. Sakata, K. Clinical and prognostic significance of atrial fibrillation in acute myocardial infarction / K. Sakata, H. Kurihara, K. Iwamori // Am. J. Cardiol. 1997.-V.80, № 12.-P. 1522- 1527.
  206. Sanchez, P. L. Structural heart diasease: a new chapter in cardiovascular diasease. ESC Monograhpic issue: Structural Heart Disease. Ed. Ruiz C.E. / P. L. Sanchez, F. Fernandez-Aviles //eur Heart j. -2010.-12 (suppl. E): el.
  207. Sanfilippo, A. J. Atrial enlargement as a consequence of atrial fibrillation. A prospective echocardiographic study / A. J. Sanfilippo, V. M. Abascal, M. Sheehan // Circulation. 1990. — V. 82. — P. 792 — 797.
  208. Sarubbi, B., Ducceschi V., Santangelo L., Iacono A. Arrhythmias in patients with mechanical ventricular dysfunction and myocardial stretch: role of mechano-electric feedback. // Can. J. Cardiol. 1998. — Vol. 14(2). -P. 245−252.
  209. Satoh, T. Unequal atrial stretch in dogs increases dispersion of refractoriness conducive to developing atrial fibrillation / T. Satoh, D. P. Zipes // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1996. — Vol.7. — P. 833 — 842.
  210. Savelieva, I. Clinical relevance of silent atrial fibrillation: prevalence, prognosis, quality of life, and management / I. Savelieva, A. J. Camm // Electrophysiol. 2000. — № 4. — P. 369 — 382.
  211. , I., Camm A. // Oxford J. Med. 2003. — Vol. 5 (1). — P. 5 — 19.
  212. Schwartzman, D. Common left pulmonary vein: a consistent source of arrhythmogenic atrial ectopy / D. Schwartzman, R. Bazaz, J. Nosbisch // J Cardiovasc Electrophysiol. 2004. — V. 15. — P. 560 — 566.
  213. Seidi, K. Efficacy, safety and usefulness of acute pharmacological cardioversion of persistent atrial Fibrillation with Amiodarone // K. Seidi, B. Hauer, N. Schwik // Europ. J. C. P. E. 1996. — № 6. — P. 153 — 157.
  214. Seino, Y. Application of NT-pro-BNP and BNP in cardiac care: a more discerning marker for the detection and evaluation of heart failure / Y. Seino, A. Ogawa, T. Yamashita // Eur. J. Heart. Fail. 2004. — Vol. 6. — P. 295−300.
  215. Shakir, D. K. Right atrial infarction, atrial arrhythmia and inferior myocardial infarction form a missed triad: a case report and review of the literature / D. K. Shakir, S. O. Arafa // Can J Cardiol.- 2007. Vol. 23. — P. 995−997.
  216. Shakir, D. K. Right atrial infarction, atrial arrhythmia and inferior myocardial infarction form a missed triad: a case report and review of the literature / D. K. Shakir, S. O. Arafa // Can J Cardiol. 2007. — Vol. 23. -P. 995 -997.
  217. Shi, Y. Remodeling of atrial dimensionsagg emptying function in caine models of atrial fibrillation / Y. Shi, A. Duhcarme, D. Li // Cardiovasc Res. 2001. — № 52 (2). — P. 217 — 225.
  218. Soderstrom, N. Myocardial infarction and mural thrombus in the atria of the heart. / N. Soderstrom // Acta Med Scan, 1948 P. 217.
  219. Stewart, S. Population, prevalence, incidence and predictors of atrial fibrillation in the Renfrew / S. Stewart, C. L. Hart, D. J. Hole, J. J. McMurray // Paislley study. Heart. 2001. — V.86, № 5. — P. 516 — 521.
  220. Stewart, S. Epidemiology and economic impact of atrial fibrillation / S. Stewart // Cardiovasc Nurs. 2004. — V.19, № 2. — P. 94 — 102.
  221. Sudoh, T. A new natriuretic peptide in porcine brain / T. Sudoh, K. Kangawa, N. Minamino //Nature. 1988. — V. 332. — P. 78 — 81.
  222. Suga, S. Receptor selectivity of natriuretic peptide family, atrial natriuretic peptide, brain natriuretic peptide, and C-type natriuretic peptide / S. Suga, K. Nakao, K. Hosoda //Endocrinology. 1992. — V. 130. — P. 229 — 239.
  223. Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure ESC: Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure // Eur. Heart J.-2001.-Vol. 22.-P. 1527- 1560.
  224. The Criteria Committee of the New York Heart Association. Nomenclature and criteria for diagnosis of diseases of the heartand great vessels. 9th ed. Boston, Mass: Little, Brown & Co. 1994. — P. 253 — 256.
  225. Thijssen et al. // Cardiovascular Pathologi. 2000. — V. 9. — P. 17 — 22.
  226. Tieteman, R.G. Verapamil reduces tachycardia-induced electrical remodeling of the atria / R. G. Tieteman, C. De Langen, I. C. Van Gelder // Circulation. 1997.-V. 95.-P. 1945 — 1953.
  227. Tilling, L. Atrial fi brillation in myocardial infarction: predictors and prognosis / L. Tilling, B. Clapp // Int J Clin Pract. 2009. — Vol. 63. — P. 712−721.
  228. Tomita, M. Estimation of right ventricular volume by modified echocardiographic subtraction method / M. Tomita, H. Masuda, T. Sumi // Am. Heart J. 1992,-V. 123.-P. 1011.
  229. Tsuruda, T. Brain natriuretic peptide is produced in cardiac fibriblasts and induces matrix metallo-protienases / T. Tsuruda, G. Boerrigter, B. K. Huntley // Circ. Res. 2002. — V.91.-P.il 27−1134.
  230. Vanderheyden, M. Brain and other natriuretic peptides: molecular aspects / M. Vanderheyden, J. Bartunec // Eur. J. of Heart. Fail. 2004. — № 3. — P. 261 -267.
  231. Wang, T.J. Obesity and the Risk of New-Onset Atrial Fibrillation / T. J. Wang, H. Parise, D. Levy // JAMA. 2004. — V. 292, № 20. — P. 2471 -2477.
  232. Widmaier, E. P. Vander’s Human Physiology, 1 Ith Ed. / E. P. Widmaier // McGraw-Hill. 2008. — V. 291. — P. 509 — 510.
  233. Wieczoreka, S. J. Correlation of B-type natriuretic peptide level to 6- min walk test performance in patients with left ventricular systolic dysfunction S. J. Wieczoreka, D. Hagerb, M. B. Barryb // Clin. Chim. Acta. 2003. -Vol. 32.-P. 887−890.
  234. Wolf, P.A., Kannel Vffl, McGee D.L., et al. Duration of atrial fibrillation and imminence of stroke: The Framingham Study.
  235. Wong C-K. For the GUSTO-III investigators. Management and outcome of patient with atrial fibrillation during acute myocardial infarction: The
  236. GUSTO-III experience / C-K. Wong, H.D. White, R.G. Wilcox // Heart. -2002.-№ 88.-P. 357−362.
  237. Yang, H. Identification of a KCNE2 gain of function mutation in patients with familial atrial fibrillation / H. Yang, M. Xia, Q. Jin // Am. J. Pathol. -2004.-V.165.-P. 1010- 1032.
  238. Zoni Berisso, M. The relation between supraventricular tachyarrhythmias and left ventricular dysfunction after acute myocardial infarction / M. Zoni Berisso, L. Carratino, A. Ferroni // Acta Cardiol. 1988. — Vol. 43. — P. 689−701.
  239. Zugck C., Kruger C., Durr S. et al. // Eur. Heart J. — 2000. — V. 21. — P. 540—549.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?