Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Функциональное состояние почек у детей с острым лимфобластным лейкозом в процессе терапии по протоколу ALL-BFM-90m

Диссертация: Функциональное состояние почек у детей с острым лимфобластным лейкозом в процессе терапии по протоколу ALL-BFM-90m
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В связи с внедрением в детскую онкогематологию интенсивного программного лечения чрезвычайно важна ранняя диагностика нефротоксичности на различных этапах химиотерапии с целью предупреждения необратимых почечных дисфункций. Имеющиеся на сегодняшний день рутинные методы исследования функционального состояния почек выявляют изменения тогда, когда у больного имеются клинические проявления почечной… Читать ещё >

Содержание

  • 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Эпидемиология, этиопатогенез, диагностика и лечение острого лимфобластного лейкоза
    • 1. 2. Нефротоксичность ёе критерии и механизмы возникновения
      • 1. 2. 1. Механизмы токсического повреждения почек
      • 1. 2. 2. Лабораторные критерии нефротоксичности
      • 1. 2. 3. Изменения концентрации азотсодержащих соединений крови
      • 1. 2. 4. Особенности фосфорно-кальциевого обмена у детей
    • 1. 3. Основные проявления нефротоксичности циклофосфана, ифосфамида и метотрексата
  • 2. Материалы и методы
    • 2. 1. Общая характеристика группы больных и контроля
    • 2. 2. Биохимические методы исследования крови и мочи
      • 2. 2. 1. Биохимический анализ крови и мочи
      • 2. 2. 2. Методы определения активности Ы-ацетил-Р-О-гексозаминидазы (НАГ) в моче
    • 2. 3. Исследование функции почек у детей, получающих химиотерапию
      • 2. 3. 1. Исследование функции клубочков
      • 2. 3. 2. Исследование функции проксимальных канальцев
      • 2. 3. 3. Исследование функции дистальных канальцев
        • 2. 3. 4. 0. ценка кислотвыделительной функции почек
      • 2. 3. 5. Оценка канальцевого транспорта ионов
  • 3. Клиническая оценка нефротоксичности у детей, получающих полихимиотерапию по протоколу ALL-BFM-90m
    • 3. 1. Клиническая характеристика исследуемых групп
      • 3. 1. 1. Характеристика функционального состояния почек перед началом программного лечения
      • 3. 1. 2. Кумулятивные дозы препаратов в зависимости от группы риска
    • 3. 2. Анализ нефротоксичности у детей получавших терапию согласно протоколу ALL — BFM — 90m
      • 3. 2. 2. Функциональное состояние почек у детей промежуточной и стандартной группы риска на М — протоколе
      • 3. 2. 3. Оценка функционального состояния почек у детей стандартной и промежуточной группы риска на II протоколе
      • 3. 2. 4. Динамика почечных функций на фоне поддерживающей терапии у детей стандартной и промежуточной группы риска
    • 3. 3. Оценка функционального состояния почек у детей стратифицированных в высокую группу риска
      • 3. 3. 1. Характеристика группы детей высокой группы риска на этапе интенсивной полихимиотерапии
      • 3. 3. 2. Поддерживающая терапия пациентов высокой группы риска
      • 3. 3. 3. Оценка канальцевого транспорта у пациентов на поддерживающей терапии
      • 3. 3. 4. Функциональное состояние почек детей с OJIJI завершивших терапию по протоколу ALL — BFM — 90m
      • 3. 3. 5. Индивидуальные особенности ферментурии у пациентов на фоне химиотерапии

Функциональное состояние почек у детей с острым лимфобластным лейкозом в процессе терапии по протоколу ALL-BFM-90m (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

.

Острый лимфобластный лейкоз (OJIJI) — одно из наиболее часто встречающихся онкологических заболеваний в детском возрасте, его доля составляет 1/3 от всех вновь регистрируемых опухолевых заболеваний у детей (Pui С.Н., Guist W.W., 1999). Применение современных программ полихимиотерапии (ПХТ) ОЛЛ у детей привело к увеличению уровня 5-летней бессобытийной выживаемости до 75−85% (Pui С.Н., 1995, Wlermau A.J., 1996). Этот успех достигнут благодаря новым терапевтическим возможностям с использованием различных комбинаций цитостатических препаратов, улучшением сопроводительной терапии, выполнению трансплантации гемопоэтических стволовых клеток, а также новым диагностическим и терапевтическим методам, основанным на изучении биологии лейкемических клеток.

Терапевтический эффект противоопухолевых препаратов нередко сочетается с их токсическим воздействием на кардио-респираторную систему, печень, почки и т. д. (Рябов С.И., 2000; Дурнов J1.A., 2003).

Большинство цитостатических препаратов и их метаболитов из организма выводится почками, поэтому вероятность почечных осложнений высока. Нефротоксичность можно определить как болезнь или дисфункцию почек, являющуюся опосредованным или прямым результатом воздействия лекарственных препаратов (Игнатова М.С. и соавт., 1988). Главную роль в токсическом повреждении органов играют несколько механизмов: нарушение функции лизосом, изменение стабильности мембран и активации свободнорадикального окисления. В настоящее время общепризнано, что гомеостаз кальция в клетке и клеточные функции с его участием являются важнейшими мишенями множества самых разнообразных патофизиологических процессов, включая гибель клеток, вызванную токсическими веществами.

Нарушение внутриклеточного гомеостаза кальция и стойкое увеличение его концентрации в цитозоле вызывает гибель клетки в результате разрыва цитоскелета, эндоплазматической сети и митохондрий.

Основным в механизме повреждающего действия противоопухолевых препаратов • на почки, повидимому, является непосредственная цитотоксичность и аутоиммунный характер осложнений (Дурнов JI.A., 2001).

В связи с внедрением в детскую онкогематологию интенсивного программного лечения чрезвычайно важна ранняя диагностика нефротоксичности на различных этапах химиотерапии с целью предупреждения необратимых почечных дисфункций. Имеющиеся на сегодняшний день рутинные методы исследования функционального состояния почек выявляют изменения тогда, когда у больного имеются клинические проявления почечной дисфункции (задержка жидкости, артериальная гипертензия). В онкогематологии это является неприемлемым, так как отклонения многих лабораторных тестов происходят на фоне глубоких изменений, часто необратимых, с развитием серьезных нарушений почечных функций. В связи с этим требуются новые, более ранние критерии для диагностики нефротоксичности, к которым можно отнести уровень ферментурии. Наиболее показательным является исследование лизосомальной гидролазы — TV-ацетил-/?-D-глкжоза-минидазы (НАГ), которая, по мнению многих авторов, является одним из наиболее чувствительных маркеров поражения почек {Goren М.Р. и соавт., 1987).

При проведении программного лечения возникает опасность развития нефротоксичности, но ПХТ должна продолжаться для терапии ОЛЛ, с одной стороны это приведет к нарастанию токсического поражения почек, а с другой стороны нарушение тайминга при проведении химиотерапии негативно повлияет на результат лечения ОЛЛ.

В литературе отсутствуют данные о динамике изменений функции почек в процессе химиотерапии острого лимфобластного лейкоза у детей по протоколу ALL — BFM- 90 т.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ: на основе изучения функционального состояния почек на этапах программного лечения по протоколу ALL-BFM-90m разработать меры по совершенствованию сопроводительной терапии и диспансеризации детей с острым лимфобластным лейкозом.

ЗАДАЧИ:

1. Изучить состояние почечных функций у детей с OJ1J1 на этапах программного лечения.

2. Выявить частоту и выраженность токсических нефропатий у детей с OJIJI в процессе терапии и в периоде ремиссии.

3. Определить характер и особенности нарушений функционального состояния почек у детей с OJIJI в сочетании с хроническим пиелонефритом.

4. На основании комплекса клинических и параклинических методов разработать алгоритм ранней диагностики токсических нефропатий и выделить группу риска по ее формированию.

5. Разработать систему мероприятий по диспансеризации группы риска.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые получены данные о функциональном состоянии почек в процессе программного лечения у детей с OJIJI по протоколу ALL-BFM-90m. У пациентов с OJIJI на фоне ПХТ выявлены различные нарушения со стороны тубулярного отдела нефрона. Установлено, что степень выраженности почечных дисфункций зависит от группы риска пациента, интенсивности ПХТ и предшествующей почечной патологии. На основании изменений биохимических показателей сыворотки крови и мочи проведен анализ токсических свойств химиопрепаратов на почки, в результате которого были выявлены направленность и степень токсического воздействия.

Впервые показано, что у пациентов высокой группы риска и у детей с OJIJI в сочетании с хроническим пиелонефритом после завершения программного лечения сохраняются нарушения концентрационной функции, аммониои ацидогенеза.

Полученные данные позволили разработать биохимические критерии для диагностики токсической нефропатии. Впервые установлено, что наиболее ранним и чувствительным признаком нефротоксичности препаратов является повышение активности /У-ацетил-/?-/>глюкозаминидазы в моче.

Выявлены факторы риска, способствующие усилению токсического влияния химиопрепаратов на функцию почек, что позволило обеспечить раннюю диагностику и коррекцию выявленных нарушений.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

На основании комплекса современных методов исследования среди детей с OJ1JI выявлены пациенты с токсической нефропатией и выделена группа риска по развитию аналогичных изменений со стороны почек.

Доказана необходимость всестороннего исследования состояния почек у детей с OJ1J1 на различных этапах программного лечения и после его завершения.

При проведении анализа токсических свойств химиопрепаратов была выявлена направленность и степень токсического воздействия, что позволило оптимизировать сопроводительную терапию у пациентов группы риска.

Полученные результаты могут служить основой для разработки биохимических критериев токсического воздействия на почки при лечении детей с OJIJI по протоколу ALL-BFM-90m. Предложен алгоритм для диагностики токсической нефропатии.

Для оптимизации терапии токсической нефропатии и планирования последующего диспансерного наблюдения, а также для усовершенствования реабилитационных мероприятий предложен индивидуальный подход к прогнозированию течения токсического поражения почек, с учетом комплекса прогностических факторов, характеризующих состояние организма, исходное состояние почек и интенсивность проводимого лечения.

Внедрение результатов работы. Результаты исследования внедрены в практику Республиканской детской клинической больницы МЗ Удмуртской Республики, а также используются в учебном процессе на кафедре педиатрии Ижевской государственной медицинской академии.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на II Российском Конгрессе по остеопорозу (Ярославль, 2005), IV Российском Конгрессе «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» (Москва, 2005), II межрегиональной конференции Приволжского округа (Казань, 2005), X Конгрессе педиатров России (Москва, 2006).

Объем и структура диссертации. Диссертация представлена на 127 страницах машинописного текста. Работа состоит из введения, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов, рекомендаций для практического здравоохранения и списка литературы. Текст иллюстрирован 30 таблицами, 8 рисунками, 1 выписками из истории болезни.

Список литературы

включает 248 источников отечественных и 122 — иностранных авторов.

ВЫВОДЫ:

1. У детей с ОЛЛ при проведении химиотерапии по протоколу ALL — BFM— 90 т обнаружены нарушения со стороны тубулярного отдела нефрона. Электролитный дисбаланс, нарушение ацидои аммониогенеза, а также концентрационной функции почек выявлены после введения метотрексата, ифосфамида, циклофосфана. Нарушений функций клубочкового аппарата у пациентов с ОЛЛ на фоне программной терапии не выявлено.

2. Пациенты стандартной и промежуточной группы риска переносили терапию с 0−1 степенью нефротоксичности. У них выявлено значительное повышение уровня маркера канальцевой дисфункции — iV-ацетил-/?-/)-глюкозаминидазы в моче, более выраженное после введения метотрексата и циклофосфана, а также аминогликозидов и ванкомицинанарушение кислотно-основного равновесия, концентрационной и осморегулирующей функции. Данные изменения носят обратимый характер. При проведении нагрузочных проб после завершения лечения у детей отсутствуют нарушения функции почек.

3. Пациенты высокой группы риска переносили терапию с I степенью нефротоксичности, при этом были выявлены нарушения со стороны тубулярного отдела нефрона, характеризующиеся выраженной ферментурией, нарушением концентрационной, ионорегулирующей функцией и кислотно-основного равновесия. После завершения программного лечения у данной группы пациентов сохраняются нарушения концентрационной функции, аммониои ацидогенеза.

4. У детей с ОЛЛ, имеющих хронический пиелонефрит, завершивших лечение для стандартной и промежуточной группы риска, при физическом покое и водном комфорте, почки функционируют в условии антидиуреза, увеличивая канальцевую реабсорбцию натрия, при этом калийурез имеет тенденцию к нарастанию. После проведения пробы Мастера отмечено развитие электролитного дисбаланса и уменьшение концентрационного резерва. По результатам проведенных нагрузочных проб с хлоридом аммония выявлены более выраженные патологические изменения в механизмах амониои ацидогенеза по сравнению с пациентами, не имеющих предшествующей патологии почек.

5. На основании проведенного комплекса клинических и параклинических исследований был разработан алгоритм для ранней диагностики токсических нефропатий. Предложена прогностическая матрица на развитие токсической нефропатии у пациентов с ОЛЛ. Совпадение прогностического заключения с фактическим развитием токсической нефропатии составляет 92,1%. Группой риска по развитию необратимых нарушений в канальцевом аппарате являются пациенты, получающие терапию для высокой группы риска и имеющие первичную патологию почек.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

В последние десятилетие достигнут значительный прогресс в диагностике и терапии острого лимфобластного лейкоза, однако мы не располагаем столь же глубоким и подробным анализом функциональных особенностей почек на фоне проведения программного лечения. Необходимость функциональных оценок состоит, в том, что клиницист при обследовании почки у пациента имеет дело с целым органом в целостном организме. В патологически измененной почке имеются в разной степени пораженные нефроны, для компенсации нарушенных функций используются все возможные резервные источники, они могут включать и другие отделы канальцев, и иные органы и системы человека. В этом отношении функциональная оценка более интегративна, но она требует от исследователя использование широкого спектра современных методических подходовдля клинициста должны быть отобраны самые простые, доступные методы оценки, но, главное — информативные.

Современные технические возможности открывают большие перспективы для развертывания исследований в области функциональной нефрологии на фоне химиотерапии как одного из важных направлений в патологии почки. В сочетании с применяющимися в современной нефрологической клинике методами это может способствовать прогрессу понимания патогенеза и улучшения диагностики, обеспечить информацию об эффективности применяемых лечебных воздействий. В этом исследовании приводятся данные об использовании функциональных подходов в оценке состояния почки при программной химиотерапии острого лимфобластного лейкоза по протоколу ALL — BFM — 90 т и позволило оценить адаптивные возможности детей на фоне цитостатической терапии. Функциональные тесты могут обеспечить экспресс — диагностику и возможность обследовать большие контингента пациентов.

Данное направление является перспективным как в клинической нефрологии, так и в онкогематологии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. К. М., Рукавицын О. А., Шилова Е. Р., Удальева В. Ю.
  2. Гематологические синдромы в общей клинической практике: Справочник. — СПб.: СпецЛит., ЭЛБИ, 1999. 127 С.
  3. . П. Гепатолиенальный синдром в дифференциальнойдиагностике инфекционных болезней// Клин. мед. — 1997. — № 10. — С. 63—66.
  4. А. В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: Справочное руководство для врачей — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1987. — 592 С.
  5. Е. Б., Масчан А. А., Румянцев А. Г. Апоптоз и его роль вразвитии опухолевого роста// Гематол. и трансфузиол. — 1997. — Т. 42, № 5.— С. 4—9.
  6. М. А. Полвека в терапии хронического лимфолейкоза// Гематол. итрансфузиол. 1998. — Т. 43, № 5. — С. 6−12.
  7. Вуд М. Э., Банн П. А. Секреты гематологии и онкологии: Пер. с англ./
  8. Под ред.Ю. Н. Токаревой, А. Е. Бухны. —М.: Бином, 1997. — 560 С.
  9. С. А., Курмышов А. В., Вознкж В. П., Суховий М. В. Рольизменений адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов в патогенезе нарушений микроциркуляции при истинной полицитемии// Укр. журнал гематол. та трансфузюл. —2002. Т. 2, — № 3 — С. 36−40.
  10. А. В. Лечение эритремии// Тер. арх. — 1992. — № 7. — С. 116—122.
  11. А. В., Коцюбинский Н. Н., Мазуров В. И. Эритремия ивторичные эритроцитозы. СПб.: Изд-во СПбМАПО, 2001. — 328 С.
  12. Дифференциальная диагностика идиопатического миелофиброза и хроническогомиелолейкоза. Методические рекомендации. —Л.: Ротапринт тип. № 2 «Ленуприз-дата», 1985. 27 С.
  13. Злокачественные новообразования в России в 1998 году (заболеваемость и смертность)/ Под ред. В. И. Чиссова, В. В. Старинского. — М.: МНИОИим. П. А. Герцена, 1999. 288 С.
  14. Н. К вопросу о взаимоотношении апластической анемии и миелодиспластического синдрома// Гематол. и трансфузиол. — 1999. — № 4. — С. 23—25.
  15. И. А., Алексеев Г. А. Клиническая гематология. —М., 1970.
  16. Клиническая онкогематология: Руководство для врачей/ Под ред. М. А. Волковой. М.: Медицина, 2001. — 576 С.
  17. JI. Г., Мещерякова JI. М., Колосова J1. Ю. и др. Современные аспекты диагностики и лечения хронического мегакариоцитарного лейкоза// Гематол. и трансфузиол. — 2001. — Т. 46, № 1. — С. 19−23.
  18. А. В. Мегакариоциты и фиброз костного мозга// Гематол. и трансфузиол. 1997. — Т. 42, № 1. — С. 29−31.
  19. П.Колосова JI. Ю., Суворова Е. В., Ковалева J1. Г. Спленэктомия при сублейкемическом миелозе// Пробл. гематологии. — 2000. — № 4. — С. 51.
  20. Н. Н. Истинная полицитемия (Вопросы патогенеза, клиники, функционального состояния внутренних органов, лечение): Автореф. дис. д-ра мед.наук. — JL, 1982. — 39 С.
  21. Е. А. Программное лечение взрослых больных апластической анемией: Дис. д-ра мед. наук. — М., 2001.
  22. Н.С. Практическое акушерство. -Киев: Здоров я, 1977. 117 с. Балтаев
  23. У.Б. Показатели аммиака, титруемой кислотности ирНмочи//Лаб. дело. 1970.4. С. 235−237.
  24. М.Г. Адаптация к физическим нагрузкам //Физиологияадапционных процессов. М., 1986. С. 124−224.
  25. А .Я., Голигорский С. Д. Избранные главы нефрологии и урологии. Л., 1968. Ч. 1.С. 312.
  26. А. Я, Голигорский С.Д. Об особенностях течения пиелонефрита убольных с гидронефротической трансформацией//Сов. мед. 1975. С. 3.
  27. А.Я., Голигорский С. Д. Пиелонефрит. М.: Медицина. 1977. 239 с.
  28. М.Я. Методы клинического определения экскреторных функций почек // Основы нефрологии. М: Медицина. 1972. С. 138−150.
  29. М.Я. Новый этап в развитии представлений о механизме нефротического отека//Тер. архив. 1994. № 6. С. 8−11.
  30. М.Я., Наточин Ю. В., Ермаков И. П. О функции почек при хронической недостаточности//Урол. инефрол. 1967. № 3. С. 10−17.
  31. М.Я., Овезов Б. О., Лобанова Е. Д. Некоторые канальцевые функции при хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите//Сов. мед. 1969. № 9. С. 68−73.
  32. М.Я., Мизгина И. А. Структура гомеостатических почечных функций при хроническом пиелонефрите и ее значение для дифференциальной диагностики заболевания//Тер. арх. 1977. № 7. С. 20−26.
  33. М.Я., Серов В. В., Томилина Н. А. Ренальные дисфункции. М.: Медицина, 1977. 296 с.
  34. М.Я., Серов ВВ., Варшавский В. А. и др. Нарушения канальцевых функций при тубуло-интерстициальном компоненте хронического компенсированного гломерулонефри-та и их клиническое значение//Тер. арх. 1982. 37. С. 9−13.
  35. М.Я., Бродский М. А., Шульцев Б. Д. и др. Почечные функции при воспалительных заболеваниях почек//Клин. мед. -1985. № 1. С. 82−85.
  36. Н.А. Болезни почек и гипертония. М.: Медицина, 1981. 192 с.
  37. НА., Спивак Г. Л. Значение исследований функции почек для дифференциальной диагностики хронического пиелонефрита // Клин, мед.-1991. № 3. С. 125−133.
  38. М.А. Терапия синдрома ДВС в акушерской практике//Акуш. игин. 1989. № 3. С. 3−5.
  39. РоговВ.А., КутыринаИ.М., Тареев И. Е. udp. Функциональный резерв почек при нефротическом синдроме//Тер. арх. 1990. Т. 60. № 6. С. 55−58.
  40. в.Д. Физиология кальциевого обмена. Киев: Наукова думка, 1985. 171 с.
  41. Рут Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс. М. 1985. 171 с.
  42. с.И., Наточин Ю. В., Бондаренко Б. Б. Диагностика болезней почек. Д.: Медицина, 1979. 255 с.
  43. СИ. Болезни почек. JL: Медицина, 1982. 257 с.
  44. СИ., Дегтерева О. А., Клемина И. К. и др. Применение кинетической модели транспорта радиоактивного гипурана в организме человека для количественной оценки суммарной и раздельной функции почек//Мед. радиол. 1986. № 5. С. 30−34.
  45. СИ. Семиотика и диагностика болезней почек. Л.: Медицина, 1974.
  46. РябовС.И., ГадаевА.Г., Котовой Ю. О. и др. Морфофункциональные параллели при артериальной гипертонии у больных гломерулонефритом. Тер. арх. 1992. Т. 64. № 4. С. 73−75.
  47. М. М. Состояние кислотно-щелочного равновесия крови при физиологически протекающей беременности//Акуш. и гин. 1979. № 11. С. 2527.
  48. Г. М. Инфузионная терапия в акушерстве и гинекологии. М., 1976. 56с. Саркисов Д. С., Пальцев А. А., Втюрин Б. В. Приспособительная перестройка биоритмов. М.: Медицина. 1975. 156 с.
  49. М.Я. Болезни почек в детском возрасте. М.: Медицина, 1976. 290 с.
  50. .Д. Показатели кислотно-щелочного равновесия у больных нефритом //Сб. науч. тр. Харьковского мед. ин-та. Харьков, 1970. Вып. 90. С. 186−188.
  51. Е.М. Болезни почек. М.: Медгиз, 1936. 692 с. ТареевЕ.М. Нефриты. М.: Медгиз, 1958. 668 с.
  52. A.M., Гомазков О. А. О регуляторной и патогенетической роликалликреин-кининовой системы в организме //Пат. физиол. 1976. Вып. I. С. 516.
  53. А.П. Метаболизм кальция. М.: Медицина, 1984. 112 с.
  54. А. Н. Диагностика латентной формы первичного хронического пиелонефрита//Тер. арх. 1980. № 4. С. 17−21.
  55. .И., Перов Ю. П. Артериальная гипертензия. С-П., 1993. М.: ЦИУВ, 1975.35 с.
  56. А. 3. Гипертоническое состояние системы кровообращения в ранней стадии гипертонической болезни // Кардиология. 1973. № 4. С. 72−81.
  57. Arneil G. Recognation of urinary tract infection//' Pediatric (Basel). 1975. Vol. 4, 31. P 60−68/
  58. AthertonJ.C, Doyle., Gee A., GreenR., GingellS., Nicholis F., PempkowiakL., Plange-RhuleJ.Lithium clearance: modification by the loop ofHenle inman//J.
  59. Physiol. Lond. 1991. Vol. 437. Р.377−391/
  60. Aukland K, Loyning E. W. Intrarenal blood flow and paraamimohippurate (PAH) extraction//Acta Physiol. Scand. 1970. Vol. 79. P. 95−108.
  61. Bleyer F, Agues Z.S. Approach to nephrolithiasis//Kidney. 1992. Vol. 25. P. 1−10.
  62. Blot H. Le la glucosuriephysiologique chez lesfemmes en cocuches les nonrrices//C. R. A cad. Sci. (Paris). 1956.- Vol. 43., № 676. P. 1856−1859.
  63. Boer W.H., Joles J.A., Koomans H.A., Dorhout Mees E.J. Decreased lithium clerance due to distal tubular lithium reabsorption in sodium-depleted dogs //Renal Physiol. 1987. Vol.10. P. 65−68.
  64. Boer P., Roos J. C, Geyskes G. G, Dorhout Mees E.J. Observation on plasma renin substrate in the nephrotic syndrome //Nephron. 1980. Vol. 26, № 3. P. 121−125.
  65. Bohle A., Christ H., Grund K.F., Mackensen S. The role of the renal cortex in renal diseases//Contr. Nephrol. 1979. Vol. 16. P. 109−114.
  66. Bohle A., Glomb D., Grund K.E., Mackensen S. Correlations between relative interstitial volume
  67. Bohle A., Grund K.E., Mackensen S., Tolon M. Correlations between renal interstitium and level of serum creati- nine//Virch. Arch. Abt. A. Path. Anat. 1977. Vol. 373, № l.P. 15−22.
  68. Bohlin A.B., Barg U. Renal water handling in minimal change nephrotic syndrome //Intern. J. Pediat. Nephrol. 1984. Vol. 5, № 2. P. 93−98.
  69. Bohlin А. В/, Berg U. Renal sodium handling in minimal change nerhrotic syndrome//Arch. Dis.Child. 1984. Vol. 59, № 9. P. 825−830.
  70. Braunlich H. Postnatal development and inducibility of renal tubular transport processes in rate //Intern. J. Pediat. Nephrol. 1985. Vol. 6. P. 177−182.
  71. BrennerB.M., Rector F. C/The Kidney. Vol. 1,2. Philadelphia: Sounders, 1975.
  72. Brod / Benesova DA. Comparative study of functional and morphological renal changes in glomerulonephritis// Acta med. scand. 1957. Vol. 157. № 1. P.23−32.
  73. BrodJ. Haemodinamic changes in the body during severe muscular exercise and preparation for exercise underphysiologigal corditions//Fros. 7th National. Cong. Czech. Physiol. 1961. June 13 Praha. 1961. P.235−245.
  74. BrodK. The Kidney. London, 1973. P. 76−125.
  75. Brown D. Structural-functional features of antidiuretic hormone-induced water transport in the collecting duct//Semin. nephrol. 1991. Vol. 11. P. 478−501.
  76. Brown E.A., Markandu N.D., Roulxton J.E. et al. Is the reninangiotensin system involved in the sodium retention in the nephrotic syndrome// Nephron. 1982. Vol. 32. № 2. -PI02−107.
  77. BrownE.A., SagnellaG.A., JonesB.E. Evidence that some mechanion other than the renin system causes sodium retention in the nephrotic syndrome/ZLancet. 1982. Vol. 4. № 8310. P. 1237−1240.
  78. Brown E.A., Markandu N.D., Sagnella G.A. et al. Lack of effect of captopril on the sodium retention of the nephrotic syndrome //Nephron. 1984. Vol. 37, № 1. -P. 43−48.
  79. Buckalew V.M. Jr. Calcium nephrolithiasis and renal tubular acidosis, in: Disorders of Bone and Mineral Metabolism (Eds. F.L. Сое, M.J. Favus). NY, Raven Press. 1992. P. 729−756.
  80. Burrell L.M., Palmer J.M., Baylis PH. Atrial natriuretic peptide inhibits fluid intake in hyperosmolar subjects//Clin. Sci. 1992. Vol. 83. P. 35−39.
  81. Byatt СМ., Millard P.H., Levin G.E. Diuretics and electrolyte disturbances in 1000 consecutive geriatric admissions. J. Royal Soc. Med. 1990. Vol. 83. P. 704−708.
  82. Carrera E., Arbues J. Ecuflibric acido-basc on lospartos nermales//Rev. Esp. Obstet. Ginecol.1980. Vol. 39, № 252. P. 120−125.
  83. Caruana R.J., Buckalew V. M. Jr. The syndrome of distal (type 1) renal tubular asidosis: clinical and laboratory findings in 58 cases // Medicine. 1988. Vol. 67. P. 8489.
  84. Castro de J. M. Age-related changes in natural spontaneous fluid ingestion and thirstin humans//J. Gerontol. 1992. Vol. 47. P. 321−330.
  85. Gedidi C, Meyer M., Kuse E.R. et al. Urodilatin: A new appoach for the treatment of therapy-resistant acute renal failure after liver transplantation // Eur. J. Clin. Invest. 1994.Vol. 24. P. 632−639.
  86. Chonko A.M., Bay W.H., Stein J.H., Ferris T.F. The role of renin and aldosterone in the salt retention of edema//Amer. J. Med. 1977. Vol. 63, № 6. P. 881−889.
  87. Christersen P. Tubular reabsorption of glucose during pregnancy // Scand. j. Clin. Lab. Invest. 1958. Vol. 10. P. 364−371.
  88. Cochrane C. G., Griffin J. H., The biochemistry and pathology of the contact system of plasma//Adv. Immunol. 1962. Vol. 33. p. 241−306.
  89. CoganN.G. Disorders of proximal nephron function //Amer. J. Med. 1982. Vol. 72. P. 275−288.
  90. Cohen A.M., Walker W. G. The use of renal clearances of enzymes as an indicator of selective permeability of the renalglomerulus//J. Lab. Clin. Med. 1967. Vol. 70. P. 571−580.
  91. Cohen B.J., Mahelsky M., Adier L. More cases of SIADH with fluoxetine // Am. J. Psychiatry. 1990. Vol. 147. P. 948−949.
  92. Conte G, Dal Canton A.< Fuiano G. et at. Mechanism of impaired urinary concentration in chronic primary glomerulonephritis // Kidn. Intern. 1985. Vol. 27, № 5. P. 792−798.
  93. Cumming A.D., Robson J.S. Urinary kallikrein excretion in glomerulonephritis and nephritic syndrome//Nephron. 1985. Vol. 39, № 3. P. 206−210.
  94. Danielsen h., Pedersen E.B., Nadsen M., Jensen T. Abnormal renal sodium excretion in the nephrotic syndrome afterfurosemid: relation to theglomerularfiltration rate//Ada med. Scand.1985. Vol. 217, № 5. P. 513−518.
  95. DavidsonN.C, StruthersA.D. Brainnatriureticpeptide//J. Hyperten. 1994. Vol. 12. P. 329−336.
  96. Derkx F., Bcuma В., Schalekamp M.A. Prorenin-renin correction by the contact activation system in humane plasma//J. Lab. Clin. Med. -1984. -Vol. 103, № 4. P.560−573.
  97. DickerS. E. Mechanisms of urine concentration and dilution in mammals. London.Arnold. 1970.230р.
  98. D. С Bulger R. E. Renal carbonic anhydrase //Am. J. Physiol. 1982. Vol. 243. P. F311-F324.
  99. Donate L., ThurahettiG. Renal glucosurla in pregnancy//Ada Med. Scand. 1955. Vol. 152, № 3.P. 223−230.
  100. Dorhout Mees E. J., Beutler J. J. Boer W. H., Koomans H. A. Does lithium clearance reflectdistal delivery in humans? Analysis with furosemide infusion //Am. J.Physiol. 1990. Vol. 258. P. F1100-F1104.
  101. Dorhout Mees E J., GeersA.B., Koomans H. A. Blood volume and sodium retention in the nephritic syndrome: a controversalpathophysiological concem/ZNephrol. 1984. Vol. 36, № 4. P. 201−211.
  102. Dorhout Mees E.J., Meiracker A.H., RoosJ.C. etal. Effects of plasma volume (PV) expansion on renal salt handling and plasma renin activity (PRA) in patients with nephrotic syndrome //Congr. Nephrol. Athens. 1981. P. 10−11.
  103. Dothout Mees E.J., RossJ.C. Boer P. Observation on edema formation in the nephrotic syndrome with minimal lesions //Amer. J. Med. 1979. Vol. 67, № 3. P. 378−384.
  104. Dossetor J.B., Yardman H.M., Beck J. C The diurnal rhythm of urinary electrolyte excretion/ZMetabolism. 1964. Vol. 13, № 12. P. 115−120.
  105. Duarte C.G., Elveback L.R., Liedtke R.R. Creatinine // Renal functional test. Boston. 1980.P. 1−28.
  106. Duarte C.G., Elveback L.R., Liedtke R.R. Glomerular filtration rate and renal plasma flow //Renal functional test. Boston. 1980. P. 29−47.
  107. DusingR., VetterH., Kramer H.J. The renin-angiotensin-aldosterone system in patients with nephrotic, syndrome: effect of 1 -sar-8-ala-angiotensin-Il //Nephron. 1980 Vol. 25, № 4. P. 187−192.
  108. Eder H.A., LausonH.D., ChinardF.P. etal. A study of mechanism of edema formation in patients with the nephroticsyndrome//J. Clin. Invest. 1954. Vol. 33, № 4. P. 636−656.
  109. Eisenberg S. Postular changes in plasma volume in hyroalbuminemia //Arch. Intern. Med. 1963.Vol. 112, № 4. P. 544−549.
  110. Eisenberg S. Blood volume in persons with the nephrotic syndrome // Amer. J. Med. Sci. 1968. Vol.255. P. 320−326.
  111. EpsteinM., Saturn T. Effect of water immersion on reninaldosterone and renal sodium handling in normal man//J. Appl. Physion. 1971. Vol. 31, № 3. P. 368−374.
  112. Epstein M., Cardiovascular and renal effects of head-out water immersion in man: application of the model in the assessment of volume homeostasis//Circulat. Res. 1976. Vol. 39, № 5. P.619−628.
  113. EpsteinM., Bricker N.S., BourgoignieJ.J. Presense of a natriuretic factor in urine of normal man undergoing water immersion//Kidn. Intern. 1978. Vol. 13, № 2, p.152−158.
  114. Epstein F.H. Disorders of renal concentrating ability // Yale J. Biol. Med. 1966. Vol. 39. P186−195.
  115. Erdos E.G. Conversation of angiotensin-I to angiotensin-II//Amer. J. Med. 1976. Vol. 60.P. 749−759.
  116. Fawcett J.K., Wynn V. Effect oj posture on plasma volume and some blood constituents //J. Clin. Path. 1960. Vol. 13, № 4. P. 304−310.
  117. Fisbach H., Mackensen S., GrundK.E., Bochle A. Relationship betweenglomerular lesions, serum creatinine and interstitial volume in membrano-proliferative glomerulonephritis//Klin. Wschr.1977. Vol. 55. № 12. P. 603−608.
  118. Fried T.A., Stein J.H. Glomerular dynamics//Seminars Nephrol. 1982. Vol. 2. P.278−288.
  119. Canapatny V., Leibach F.H. Carrier-mediated reabsorption of small peptides in renal proximal tubule//Amer. J. Physiol. 1986. Vol. 251. P. F945-F953.
  120. Garty H., Benos D.J. Characteristics and regulatory mechanisms of the amiloride-blokable Na+ channel/ZPhysiol. Rev, 1988. Vol. 68. P. 309−373.
  121. GeersA.B., Koomans H.A., RoosJ.C. etal. Functional relation ships in the nephritic syndrome//Kidney Intern. 1984. Vol. 26. № 3. P. 324−330.
  122. Geers A.B., Koomans HA., Boer., Dorhout Mees E. J. Plasma and blood volumesin patients with the nephrotic syndrome//Nephron. 1984. Vol. 38, № 3. P. 170−173.
  123. Githin D., Janeway C.A. An immunochemical study of the albumins of serum, urine, ascitic fluidand edema fluid in the nephrotic syndrome//J. Clin. Invest. 1952. Vol. 31. № 2. -p. 223−230.
  124. Glassock RJ. Sodium homeostasis in acute glomerulonephritis and nephrotic syndrome// Contr.Nephrol. 1980. Vol. 23. P. 181−203.
  125. Gloor F. Pathologische Anatomie der Pielonephritis//Die Pielonephritis. Stuttgart, 196. S. 56−269.
  126. Goetz K.L. Renal natriuretic peptide (urodilatin?) and atriopeptin: evolving concepts // Am. J.Physiol. 1991. Vol. 261. P. F921-F322.
  127. Goldman M.B. A rational approach to disorders of water balance in phychiatric patient // Hasp. Commun. Psychiatry. 1991. -V. 42. P.488−494.
  128. Graber M., Corish D. The electrolytes in hyponatremia//Am. J. Kidney Dis., 1991, 18:527−545.
  129. Grander J.P., Halt J.E. Acute and chronic action of bradykinin on renal function and arterial pressure//Amer. J. Physiol. 1985. Vol. 248, № 1. P. F87-F92.
  130. Grantham J.J. Fluid secretion in the nephron- relation to renal failure // Physiol. Rev. 1976. Vol.56. P. 248−258.
  131. Grausz H., Lieberman R., Eaziy L.E. Effect of plasma albumin on sodium reabsorption inpatients with nephrotic syndrome //Kidn. Intern. 1972. Vol. 1, № 1. P. 47−54.
  132. Haen M., Mackensen-Haen S., Klihgibiel T. et al. Creatinine clearance and renal interstitium in diffuse endocapillary proliferative glomerulonephritis//Pathol. Res. Pract. -1985. Vol. 179, № 4−5. P. 462−468.
  133. Henze G., Fengler R., Havers W. Higt dose versus intermediate dose MTX for relapsed childhood ALL: Interim results of the randomized multicentric trial ALL-REZ BFM 90. Med. Pediatr Oncol, 23, 190.
  134. Ho, Halberg E., Halberg F., Yarandate F. From an autopsy or biopsy to the physiologists chronopsy//Chronobiologia. 1996. Vol. 8, Ne 2. P. 145−164.
  135. Haynes W.G., Webb D.J. The endothelin family of peptides: local hormones withdiverse roles in health and disease?//Clin. Scl. 1991. Vol. 84. P. 485−500.
  136. Hiller P., Knapp M. Circadian rhytms in chronic renal failure//J. Physiol. 1974. Vol. 242, № 2.P. 111−112.
  137. Hollander IV., Reilly P., Burrows B.A. Lymphatic flow in human subjects as indicated by disappearance оШЗ 1 albumin from the subcutaneus tissue//J. Clin. Invest. 1961. Vol. 46, № 2.P. 222−233.
  138. Hopper J.J., Ryan P., LeeJ. C, Rosenan W. Lipoidnephrosis in 31 adult patients -.renal biopsy study by light, electron and fluorescence microscopy with experiense in treatment // Medicine (Baltimore). 1970. Vol. 49, № 4. P. 321−341.
  139. Howie P. W. Blood Clotting and Fibrinolysis in Pregnancy //Postgrad, med. J. 1979. Vol. 55, № 643. P. 362−363.
  140. Hropot M., Fowler T.V., Karlmark В., Giebisch G. Tubular action of diuretics: distal effect onelectrolyte transport and acidification// Kidney Int. 1985. Vol. 28. P 477−489.
  141. Hutt M.S.R., Binniger J.I., de Wardener HE. The relation between clinical and histological features of acute glomerular nephritis//Quart. J. Med. 1958. Vol. 27, № 106. P. 265−293.
  142. Hyslett J. P. Functional adaptation to the reduction in the renal mass // Physiol. Rev. 1979. Vol. 59, № l.P. 137−165.
  143. Hytten P., LeitchJ. The physiology of human pregnancy. Oxford: Univ. Press, 1971.170p.
  144. Imai M., Sokabe H. Plasma renin and angiotensin levels in pathological states associated with oedema//Arch. Dis. Child. 1968. Vol. 43, № 230. P. 475−479.
  145. Jamison R.L., Oliver R.E. Disorders of urirary concentration and dilution // Amer. J. Med. 1982.Vol. 72, № 2. P. 308−328.
  146. Kamel K.S., Bear R.A. Treatment of hyponatremia: a quantitative assessment //Am. J. Kidney Dis. 1993. Vol. 21. P. 439−443.
  147. Kass DA., Sulzman F.M., Fuller C.A. Are ultradian and circadian rhytms in renal potassium excretion retarded?// Chronobiologia 1980. Vol. 7, № 3. P. 343−356.
  148. Keller H., MorellA., Noseda G., Riva G. Analbuminemie. Pathophisiologischeundersuchungenan einemfalU/Schweiz. med. Wschr. 1972. Vol. 102, № 3. P. 71−78.
  149. Kentsch M., Drummer C, Muller-Esch G. et al. Urodilatin. Klinische Bedeutung des renalen natriuretischen peptids //Dtsch. Med. Wochenschr. 1991. Bd. 116. S. 1405−1411.
  150. Kleeman C. R. Water metabolism // Clinical disorders of fluid and electrolyte metabolism. N. Y., 1972. P.215−195.
  151. KokkoJ.H. Site and mechanism of action of diuretics// Am. J. Med. 1984. Vol. 77. P. 11−17.
  152. Kokko J. P., Rector F. C. Countercurent multiplication system without active transport in inner medulla//Kidney Int. 1972. Vol. 2, № 2. P. 214−223.
  153. H.A., Geers А. В., Meir acker A.H. et al. Effects of plasma volume expansion on renal salt handling in patients with the nephrotic syndrome //Amer. J. Nephrol. 1984. Vol. 4, № 4. P.227−234.
  154. Koomans HA., BraamB., Geers A. B. et al. The importance ofplasma protein for blood volume andblood pressure homeostasis//Kidney Int. 1986. Vol. 30, № 5. P. 730−735.
  155. Koomans H.A., GeersA.B., Dorhout Mees E.J., KortlandW. Loweredtissue fluidoncotic pressure protects the blood volume in the nephrotic syndrome //Nephron. 1986. Vol. 42, № 4. P. 317−322.
  156. Koomans H.A., Boer W.H., Dorhout Mees EJ. Renal function during recovery from minimal lesions nephrotic syndrome//Nephron. 1987. Vol. 47, № 3. P. 173 178.
  157. Koushanpour E., KHz W. Renal physiology. N. Y.- Sprinder, 1986. 390 p.
  158. Kramer H.J. A trial natriuretic peptides and the natriuretic hormone (s) .regulatory roles and therapeutic implication//Current Nephrology. Ed. H. Gonick. 1996.-Vol. 19. P. 71−98.
  159. Kramer H.J., Lichardus B. Regulation of body fluid volume anddisordent of sodium homeostasis//Current Nephrology/Ed. H.C. Gonick. 1087. Vol. 10. P. 221 265.
  160. Krishna G.G., Danovitch G.M. Effects of water immersion on renal function inthe nephritic syndrome//Kidney Int. 1982. Vol. 21, № 2. P. 395−401.
  161. Kumagal H., Onoyama K, IsekiE., Omae T. Roleofrenin, angiotensin, aldosterone on minimal change nephrotic syndrome//Clin. Nephrol. 1985. Vol. 23, № 5. P. 229−235.
  162. Kuroda S., Anedjian P. Y., Bank N. A micropuncture study of renal sodium retention in nephritic syndrome in rats: evidence for increased resistance to tabular flow //Kidney Int. 1979. Vol. 16, Ne5. P. 561−571.
  163. Langart H. The subcutaneus absorption of albumin in edematous states // Acta med. scand. 1963.Vol. 174, № 5. P. 645−650.
  164. Larsen N.A., Parvin H.H., Rossing N. Filtration as the main mechanism of overall transcapillary protein escape from the plasma // Microvasc. Res. 1974. Vol. 7, Ns I. P. 1−13.
  165. LausonH.D., FormanC.W., Mc.NamaraH. etal. The effect ofACTH on glomerular permeability to albumin in children with the nephrotic syndrome//J. Clin. Invest. 1954. V. 33, Ns 4. P. 657−664.
  166. LemannJ., Jr., Gray R.W. Idiopathic hypercalciuria//J. Urol. 1989. Vol. 141. P. 715−718.
  167. Levey A.S., Perrone R.D., Madias N.E. Serum creatinine and renal function //Ann. med. 1988. Vol. 39. P. 465−490.
  168. Levine B.S., Llach F., Nemeth M.N., Nikakhtar B. Divalent ion metabolism //Current Nephrology/Ed. H.C. Gonick. 1994. V. 17. Mosby-Yearlnc. St. Lowis. P. 121−163.
  169. Leyssac P.P., Frederiksen O., Holstein-Pathlou, Alfrey A.C., Cristensen P. Active lithium transportby rat renal proximal tubule: a micropuncture study//Am. J. Physiol. 1994. Vol. 267. P. R86-R93.
  170. Leyssac P., LundJ. Simultaneous direct and indirect inulin clearance as a separate kidney function test//Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1961. V. 15. P. 100−106.
  171. Light D.B., McCann F. V, Keller T.M., Stantion B.A. Amiloridesensitive cation in apical membrane of inner medullary collecting duct// Am. J. Physiol. 1988. V. 255. P. F278-F286.
  172. Luetscher J.A., HallA.D., Kremer V.L. Treatment of nephrosis with concentrated human serum albumin. 2. Effect on renal function and on excretion of water and some electrolytes // J. Clin.Invest. 1950. Vol. 29, Ns 7. P. 896−904.
  173. Luetscher J A., Hall A. D., Kremer V.L. Treatment of nephrosis with concentrated human serum albumin. 1. Effects on the proteins of body fluids//L. Clin. Invest. 1949. V. 28, № 4. P. 700−712.
  174. Luetscher J.A. The effect of single injection of concentrated human serum albumin on circulating proteins andproteinuria in nephrosis // J. Clin. Invest. 1944. V. 23, Ns 3. P. 365−371.
  175. Mackensen-HaenS., Bader., GrundKE., BohleA. Correlations between renal cortical interstitial fibrosis, atrophy of the proximal tubules and impairment of glomerular filtration rate // Clin. Nephrol. 1981. Vol. 15, № 4. P. 167−171.
  176. MandellAJ., Chaffey В., BrillK, MandellM.P. Dressing sleep in man: changes in urine volume and osmolality//Science. 1956. Vol. 151, № 3717. P. 1558−1560.
  177. Martinez-Maldonado M., Cordova H.R. Cellular and molecular aspects of renal effects of diuretic agents//Kidney Int. 1990. Vol. 38. P. 632−641.
  178. Maunsbach A.B. infrastructure of the proximal tubule // Handr. Physiol. Sect. S. Renal Physiol. Washington: Amer. Physiol. Soc. 1973. P. 31−79.
  179. Medina A., Davies D.L., Bown J.J. et al. A stude of the reninangiotensin system in the nephrotic syndrome//Nephron. 1974. Vol. 12, № 4. P. 233−240.
  180. MetcoffL, Janaway C.A. Studies on the pathogenesis of nephrotic edema//J. Pediat. 1961. V. 58, № 5. P. 640−653.
  181. Vol. 83. P. 139−142. Miller M., Moses M. Drug-Induced states of impaired water excretion // Kidney Int. 1976. Vol. 10. P. 96−103.
  182. Mooller E., Mcintosh J.E., van Slyke D.D. Studies of urea excretion. 2. Relationship between volume and the rate of urea excretion by normal adults // J. Clin. Invest. 1929. V.6. P. 427−465.
  183. Morris K.C., Sebastian A. Disorders of the renal tubule, that cause disorders of fluid, acid-base and electrolyte metabolism//CHnical disorders of fluid and electrolyte metabolism. N. Y.: McGraw-Hill, 1980. P. 883−946.
  184. Naack Т., Camargo M.J., Kleinert H.D. et al. Atrial natriuretic factor: structure and functional properties//Kidney Int. 1985. Vol. 27. P. 607−615.
  185. Nadvornikova H., Schuck O., Rossman P. Koncenlrasni schopnost ledvin и петоспусп s vlekloy glomerulonephritidou ve stadu normalni hodnoti glomerularnifiltrance //Vnitrni Lek. 1984. Vol. 30, № 2. P. 125−133.
  186. North W.G. Neuropeptide production by small cell carcinoma: vasopressin and oxytocin as plasma markers of disease//J. Clin. Endocronol. Metah. 1991. V. 73. P. 1316−1320.
  187. Olerkack A., Stumpe K, Muller H.N. Interaction of diuretics with renal kallikrein-kinin and prostaglandin systems//Klin. Wschr. 1982. Vol. 60. P. 12 231 228.
  188. OlinsG., Spear K.L., SiegelN.R., Zurcher-Neely H.A. Inactivation ofatrial natriuretic factor by the renal brush border//Biochem. Biophys. Ada. 1987. Vol. 901. P. 97−100.
  189. Oliver J. An essay toward a dynamic morphology of the mammalian nephron // Amer. J. Med. 1950. Vol. 9. P. 88.
  190. Oliver W.J., Wadnay L., Sporzynski K. Physiologic responses associated withsteroid-induced diuresis in the nephrotic syndrome//J. Lab. Clin. Med. 1963. Vol. 62, № 3. P. 449−464.
  191. Oliver W., Owings C.L. Sodium Excretion in the nephrotic syndrome//Amer. J. Dis. Child. 1967.Vol. 113, № 3. P. 352−362.
  192. Oliver W.J., LekschR. C, Chandler J. P. Demonstration of increased catecholamine excretion in the nephrotic syndrome//Proc. Soc. Exp. ВЫ. Med. 1967. Vol. 125, № 4. P. 1176−1180.
  193. Ornate K, Carretero O., ScicliA. localization of active andinactive kallikrein in the microdissected rabbit nephron //Kidn. Intern. 1982. Vol. 22, № 6. P. 602−608.
  194. OrloffL, WellL.G., Stowe L. The effect of concetratedsaltpoor albumin on the metabolism and excretion ofeater and electrolytes in nephrosis and toxemia ofpregnancy //J. Clin. Invest. 1950.Vol. 29, № 6. P. 1950.
  195. Orstavik T. The localization of kallikrein in the rat kidney and its anatomical relationship to renin//J. Hystochem. Cytochem. 1982. Vol. 30. P. 385−390.
  196. Palmer L.G., Frindt G. Amiloride-sensitive Na-channels from the apical membrane of the rat cortical collecting tubule//Proc. Natl. Asad. Sci. USA. 1986. Vol. 83. P. 2767−2770.
  197. Parrish A.E., Ruberstein N.H., Howe J.S. Correlation between renal function and hystology //Amer. JMed. Sci. 1955. V. 29, № 6. P. 632−637.
  198. Parrish A.E., Kramer N.S., Hatch F.E. etal. Relation between glomerular function and histology//! Lab. Clin. Med. 1961. Vol. 58, № 2. P. 197−203.
  199. Pedersen E.B., Danielsen H., Etskjaer H. et al. Increased atrial natriuretic peptide in the nephritic syndrome. Relationship to the renal function and the renin-angiotensin-aldosterone system//Scand.J. Clin. Lab. Invest. 1988. V. 42. «2. P. 141−147.
  200. Perico T.V., Diclaini F., Lupini C. et al. Renal response to atrial peptide is redused in experimental nephrosis //Am. J. Physiol. 1987. V. 251. № 3. P. F654- 660.
  201. Peterson С, Madsen В., Perman A. et al. Atrial natriuretic peptide and the renal response to hypervolemia in nephrotic humans/ZKidney Int. 1988. V. 34, № 6. P. 825−831.
  202. Pitts R. Renal excretion ofasid//Federation proc. 1948. V. 7. p. 418. In- Physiology of the kidney andbody fluids /Ed. by Pitts R.F. Chicago. Year Book Med. Publ, 1968.
  203. Portale A.A., Halloran B.P., Morris R.C., Physiologic regulation of 1,25-dihydroxy-vitamin D by phosphorus in normal men//J. Clin. Invest. 1989. Vol. 83. P. 1494−1499.
  204. Predel H.G., Kuklinski P., Kramer H.J. Intranasal application of atrial natriuretic peptide and 1-deamino-d-arginine vasopressin in healthy volunteers // Am. J. Hypertens. 1992. Vol. 5. P.657−660.
  205. J. В., Miller D. S. Mechanisms mediating renal secretion of organic anions and cations//Physiol. Rev. 1993. Vol. 73. P. 767−796.
  206. Puschett J.B., Winaver J. Effect of diuretics on renal function // Renal Physiology. Handb. of Physiol. Sect. 8. Am. Physiol. Soc. Washington. 1992. P.2335−2406.
  207. Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y.) -1962. Vol. 111. P. 760−764.
  208. ReubiF.C, WeidmannP., GluckZ. Interrelationship between sodium clearance, plasma aldosterone, plasma renin activity, renal hemodinamics and bloodpresure in renal disease//Klin. Wschr. 1979. Vol. 57, № 23. P. 1273−1285.
  209. Richardson R.M.A. Water metabolism//Current Nephrology /Ed. H Gonick. 1994. Vol. 17. P. 81−120.
  210. Richardson R. M/A/Water metabolism//Current Nephrologi/Ed. H. Gonick. 1996. Vol. P. 35−69.
  211. RisdonR.A., SloperJ. C, de Wardener H.E. Relationship between renal function and hystological changes found in renal biopsy speciements from patients with persistent glomerular nephritis // Lancet. 1968. Vol. 2, № 7564. P. 363−366.
  212. Rose B.D. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders. N. Y.: McGraw-Hill, 1984. 702 p.
  213. Sealy J.E., Atlas S.A., Jaragh J.H. Linking the kallikrein and renin system via activation of inactive renin//Amer. J. Med. 1978. Vol. 65. P. 994−1000.
  214. Scheving L., Paviy J. Circadian rhytms of electrolyte excretion in hyperthyroidism//Chronobiologia. 1975. V. 2, № 4. P. 355−359.
  215. Schrier R. W. Body fluid volume regulation health and disease: A unifying hypothesis //Ann.Intern. Med. 1990. Vol. 113. P. 155−159.
  216. SchuckO. Kritika vyjadrovaniledvinne clearance//Cas. Lek. Ces. 1953. Vol. 92. P. 755−758.
  217. Schuck O., Atribma J. Localization of the action of diuretics in renal tubular potassium transport in man/ZPhysiol. Bohemoslov. 1971a. Vol. 20. P. 297−305.
  218. Schuck O., Srlibrna J. Taschenbuch der Diuretika-Therapie. Munchen: Urban, Schwarzenberg, 1971b. 235 S.
  219. ScicliA.G., Corretero O.A. Renal kallikrein-kinin system/ZKidney Int. 1986. V. 29, № l.p. 120−130.
  220. SeckiJ.R., Dunger D.B. Diabetes insipidus: current treatment recommendation//Drugs. 1992. -Vol. 44. P. 216−224.
  221. Shapiro M.D., Nicholls K.M., Groves B.M., Schrier R. W. Role of glomerularfiltration rate the impaired sodium and water excretion of patients with the nephrotic syndrome //Amer. J. Kidn. Dis.1986. Vol. P. 81−87.
  222. Silver A.J., Morley J. E/Role of the opioid system in the hypodipsia associated with aging//J. Am.
  223. Geriatr. Soc. 1992. Vol. 40. P. 556−560.
  224. Smith H. Principles of renal physiology .-Oxford: New York, 1956. 370 p.
  225. Smith H. The kidney, Structure and function in health and disease. N. Y.: Oxford Univ. Press,
  226. Smith H. Principles of renal physiology. N. Y.: Oxford Univ. Press, 1956. 250 p.
  227. Sothern R.B., Simpson H., Leacht G, Nellson W. Individually assessable, human circadian,
  228. Standart nomenclature for structures ofthe kidney //Amer. J. Physiol. 1988. Vol. 254. P. F1-F8.
  229. Stein J. Y., Congbalay R.C., Karsh D.L. The effect of bradikinin on proximal tubular sodium reabsorption in the dog//J. Clin. Invest. 1972. Vol. 51. P. 1709 1721.
  230. Sterns R.H., BaerJ., EbersolS. Organic osmolytes in acute hyponatremia//Am. J. Physiol. 1993.
  231. Stopp M., Hartwich R., Braunlich H. Enhancement of p-aminohippurate accumulation in renal cortical slices after repeated administrations of various organic anionic drugs to rats of different ages //Experientia. 1978. Vol. 34. P. 1493−1494.
  232. Suki W.N., Eknoyan G., Martinez -Maldonado M. Tubular sites and mechanisms of diureticaction //Ann. Rev. Pharm. 1973. Vol. 13. P. 91−106.
  233. Swales J.D. Management of hyponatremia// Br. J. Anaesth. -1991. Vol. 67. P. 146−153.
  234. TanA., FelsenfeldA.J., LevineB.S. Divalent ion metabolism. Current Nephrology/Ed. H. Gonick.1996. Vol. 19. P. 99−126.
  235. Thompson C.J., Edwards C.R. W., Baylis P.H. Osmotic and nonosmotic regulation of thirst and vasopressin secretion in patients with compulsive water drinking//Clin. Endocrinol 1991. Vol. 35.P. 221−228.
  236. Thomsen K. Lithium clearance a new method for determination proximal and distal tubular reabsorption of sodium and water//Nephron. 1984. Vol. 37, № 4. P. 217−223.
  237. Tran J.M., Farrel M.A., Fanestil D.D. Effect of ions on binding of the thiazide-type diuretic metolazone to kidney membrane//Am. J. Physiol. 1990. Vol. 258. P. F908-F915.
  238. Tulassay Т., Rascher W., LangRE. etal. Atrial natriuretic peptide and other vasoactive hormones in nephrotic syndrome //Kidney Int. 1987. V. 31, № 6. P. 13 911 395.
  239. UberJ. Purucky krevnisrazliovostizarehotenstviaporodu//Sc. gynecolog. 1976. V. 41,№ 2.P.79−80.
  240. Usberti M., Federico S., Meccariello S. Role of plasma vasopressin in the impairment of water excretion in nephrotic syndrome//Kidney Int. 1984. V. 25, № 2. P. 422−429.
  241. Valtin H., Gennari F. J. Acid-base disorders. Basic concepts and clinical management. BostonrLittle, Brown, 1987. 196p.
  242. Velazquez H., Wright F. S. Effects of diuretic drugs on Na, CI, anb К transport by rat renal distal tubule//Am. J. Physiol. 1986. V. 250. P. F1013-F1023.
  243. Vinci J.M., Gill J.B., Bouden R.E. The kallikrein-kinin system in Barter’s syndrome//J. Clin.Invest. 1978. Vol. 61. P. 1671−1682.
  244. Wardener de H.E. The kidney. -London, 1967. 408 p.
  245. Wardener de H. E/The kidney anout line of normal and abnormal structure and function. Edinburg- London. 1973. 432 p.
  246. Wesson L. G. Physiology of the human kidney. N. Y.: Grune. Stratton, 1969. 712p.
  247. West J.R., Smith H. W., Chasis H. Glomerular filtration rate, effective renal blood flow and maximal excretory capacity in infancy // J. Pediat. 1948. Vol. 31. P.
  248. Zietse R., Schalenkamp M.A. Effect of synthetic human atrial natriuretic peptide (102−126) in nephrotic syndrome//Kidney Int. 1988. V. 34, № 5. P. 717−724.10.15.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?