Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Протекторная роль регуляторов энергетического обмена в нормализации оксидантного стресса у больных ишемической болезнью сердца

Диссертация: Протекторная роль регуляторов энергетического обмена в нормализации оксидантного стресса у больных ишемической болезнью сердца
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Комплексная оценка свободнорадикапьного окисления липидов необходима для получения полной информации об интенсивности течения процесса в организме. Для изучения динамики заболевания под воздействием базисной и антиоксидантной терапии целесообразно определять лишь светосумму хемилюминесценции сыворотки крови. Это объясняется тем, что светосумма хемилюминесценции сыворотки является интегральным… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Янтарная кислота и ее роль в организме человека
    • 1. 2. Метаболизм миокарда в норме и при патологии
    • 1. 3. Оксидантный стресс и его эффекты у больных ишемической болезнью сердца
    • 1. 4. Препараты янтарной кислоты в современной фармакотерапии
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И ¡-МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Дизайн исследования и обследуемые контингенты
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Методы статистического анализа
  • ГЛАВА 111. ВЛИЯНИЕ РЕГУЛЯТОРОВ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБМЕНА НА ОСНОВЕ ЯНТАРНОЙ КИСЛОТЫ НА ПРОЦЕССЫ СВОБОДНОРАДИКАЛБНОГО ОКИСЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА
    • 3. 1. Влияние регуляторов энергетического обмена на основе янтарной кислоты на состояние свободнорадикального гомеостаза у больных инфарктом миокарда с зубцом
    • 3. 2. Влияние регуляторов энергетического обмена на основе янтарной кислоты на состояние свободнорадикального гомеостаза у больных нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без р
    • 3. 3. Влияние длительного применения регуляторов энергетического обмена на основе янтарной кислоты на состояние свободнорадикального гомеостаза у больных стабильной стенокардией
    • 3. 4. Резюме
  • ГЛАВА IV. ВЛИЯНИЕ РЕГУЛЯТОРОВ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБМЕНА НА ОСНОВЕ ЯНТАРНОЙ КИСЛОТЫ НА ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН МИТОХОНДРИЙ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМИ И ХРОНИЧЕСКИМИ ФОРМАМИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА.&bdquo

4.1. Оценка влияния регуляторов энергетического обмена на основе янтарной кислоты на энергетический обмен митохондрий методом цитохимического исследования митохондриального фермента сукцинатдегидрогеназы у больных инфарктом миокарда с зубцом (3.

4.2. Оценка влияния регуляторов энергетического обмена на основе янтарной кислоты на энергетический обмен митохондрий методом цитохимического исследования митохондриального фермента сукцинатдегидрогеназы у больных нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без 0.

4.3. Оценка влияния длительного применения регуляторов энергетического обмена на основе янтарной кислоты на энергетический обмен митохондрий методом цитохимического исследования митохондриального фермента сукцинатдегидрогеназы у больных стабильной стенокардией.

4.4. Резюме.

ГЛАВА V. ВЛИЯНИЕ РЕГУЛЯТОРОВ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБМЕНА НА ОСНОВЕ ЯНТАРНОЙ КИСЛОТЫ НА МЕТАБОЛИЗМ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА.

5.1 Влияние препаратов РЭО на основе янтарной кислоты на содержание метаболитов коллагена плазмы крови у больных ишемической болезнью сердца.

5.2 Влияние препаратов РЭО на основе янтарной кислоты на динамику электрокардиографических изменений у больных ишемической болезнью сердца.

Протекторная роль регуляторов энергетического обмена в нормализации оксидантного стресса у больных ишемической болезнью сердца (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность.

Многочисленные исследования показали, «по ишемия миокарда сопровождается выключением дыхательной цепи митохондрий в зоне ишемии [44. 80], торможением никла трнкарбоновых кислот [44,80] и дефицитом макрозргических соединений |44, 69. ?0, 156, 177], Гипоксия, являющаяся результатом длительной ишемии, характеризуется истощением системы знергопродукцин, падением скорости окисления субстратов в митохондриях, что в свою очередь инициирует каскад патологических реакций [45, 50, 95, ?52}. Показано, что при увеличении длительности ишемии происходит снижение ¡-активности сукитмгпегндропназы (СДГ) (на 17% но сравнению с фоновой) как в зоне ишемии, так и в участках сердца отдаленных от участка ишемии [69]. При выключении дыхательной пени митохондрий происходит неполное окисление нэ&ытка восстановленных форм компонентов электронотранспортной цели (НАДНз и НАДФН-), что приводит к усилению продукции радикалов кислорода |64. 69. 80]. Неполное восстановление молекулы кислорода (одно-, двух-, трехэлектронное) вследствие гипоксии, неизбежно сопровождающей ишемию, сочетается с генерацией избытка его активных форм [41, 148]. Избыток активных форм кислорода запускает илнпндную триалу», которая потенцируется катехоламннамн, и приводит к необратимому повреждению и гибели кясткн [34, 80, 146]. Процесс пере кис нога окисления липидов (ПОЛ) как компонент триады повреждения мембран необратим, так как клетка не располагает какими-либо механизмами, способными утилизировать конечные продукты ПОЛ [34, 80]. Ситуация усугубляется тем, что при аосстаноиленни кровотока — реперфузии ншемизнрованного миокарда, процессы свободнораликального окисления активизируются в еще большей степени [11, 19, 30, 39, 64, 128, 137, 138, 178], придавая заболеванию непрерывно-прогрессирующее течение.

Достаточное обеспечение энергией является необходимым условием полноценного функционирования всех систем организма [115]. Предотвратить энергетический дефицит возможно с помощью препаратов регуляторов энергетического обмена [52, 98, 99, 115, 119]. Регуляторы энергетического обмена (РЭО), разработанные на основе митохондриальных субстратов, поддерживают активность системы энергопродукции, которая находится в условиях напряженного функционирования при развитии ишемических состояний [85, 111, 115]. Коррекция энергетического обмена при ишемии и гипоксии препаратами РЭО предупреждает избыточную генерацию активных форм кислорода [19, 115]. Улучшение биоэнергетики миокарда благоприятно сказывается на функциональном состоянии перинекротической зоны, которое определяет частоту и характер нарушений сердечного ритма при инфаркте миокарда [103]. Актуально использование препаратов на основе янтарной кислоты в качестве профилактики и коррекции микроциркуляторных нарушений [16], стимуляции репарационных процессов в миокарде [38].

Поэтому назначение препаратов янтарной кислоты может быть патогенетически обосновано при заболеваниях, протекающих с участием активации свободнорадикального окисления. Однако применению препаратов янтарной кислоты в комплексной терапии ишемической болезни сердца посвящены немногочисленные работы.

Цель исследования.

Оценить влияние регуляторов энергетического обмена на основе янтарной кислоты на процесс свободнорадикального окисления, энергетический обмен митохондрий и метаболизм соединительной ткани у больных острыми и хроническими формами ишемической болезни сердца.

Задачи исследования.

1. Оценить влияние комплексной терапии с включением регуляторов энергетического обмена на основе янтарной кислоты «Реамберин 1,5% для инфузий» (в первые 5 дней) и «Янтарь-сила» (до выписки из стационара) на состояние свободнорадикального гомеостаза у больных инфарктом миокарда с О.

2. Оценить влияние комплексной терапии с включением регуляторов энергетического обмена на основе янтарной кислоты «Реамберин 1,5% для инфузий» (в первые 5 дней) и «Янтарь-сила» (до выписки из стационара) на состояние свободнорадикального гомеостаза у больных нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без О.

3. Оценить влияние длительного применения регулятора энергетического обмена на основе янтарной кислоты «Янтарь-сила» в сочетании с базисными препаратами на состояние свободнорадикального гомеостаза у больных стабильной стенокардией.

4. Изучить влияние двухступенчатой терапии регуляторами энергетического обмена на основе янтарной кислоты «Реамберин 1,5% для инфузий» (в первые 5 дней) и «Янтарь-сила» (до выписки из стационара) в сочетании с базисными препаратами на энергетический обмен митохондрий у больных инфарктом миокарда с зубцом О.

5. Изучить влияние двухступенчатой терапии регуляторами энергетического обмена на основе янтарной кислоты «Реамберин 1,5% для инфузий» (в первые 5 дней) и «Янтарь-сила» (до выписки из стационара) в сочетании с базисными препаратами на энергетический обмен митохондрий у больных нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без 0.

6. Изучить влияние длительного применения регулятора энергетического обмена на основе янтарной кислоты «Янтарь-сила» в сочетании с базисными препаратами на энергетический обмен митохондрий у больных стабильной стенокардией,.

7, Оценить влияние комплексной терапии с включением регуляторов энергетического обмена на основе янтарной кислоты «Рсамбсрни 1,5% для ннфузнйм (в первые 5 дней) н «Янтарь-сила)» (до выписки из стационара) на метаболизм соединительной ткани у больных ишем и ческой болезнью сердца.

Научнан новины.

Впервые в проспективном, рандомизированном, плацебоконтролнруемом. простом слепом, многоцентровом исследовании дана оценка влияния курсовой терапии РЭО на основе янтарной кислоты «Реамберни 1,5% для ннфузий» н «Янтарь-еила» в сочетании с базисными препаратами на процесс свободнорадикального окисления у больных различными формами ИБС.

Показана эффективность применения препаратов на основе янтарной кислоты в нормализации окенлантного стресса у больных разными формами ишемической болезни сердца.

Впервые проведена оценка изменения активности мнтохондриальното фермента СДГ при инфаркте миокарда, нестабильной стенокардии, стабильной стенокардии. Выявлено резкое угнетение СДГ у больных ишемической болезнью сердца. Показана роль РЭО на основе янтарной кислоты и оптимизации энергетического обмена у больных ишемической болезнью сердца.

Впервые изучено влияние комплексной терапии с включением РЭО «Реамберни 1,5% для инфузнй» на метаболическое состояние мнокзрда у больных различными формами ИБСВыявлено уменьшение деструктивных процессов 1″ улучшение репарационных возможностей миокарда под влиянием РЭО на основе янтарной кислоты,.

Практическая значимость работы.

Результаты проведенного исследования имеют практическое значение. Предложен способ эффективного снижения ПОЛ крови у больных ишемической болезнью сердца, с помощью комплексной терапии, включающей препараты янтарной кислоты «Реамберин 1,5% для инфузий» и «Янтарь-сила».

Определена роль восстановления энергетического обмена митохондрий с помощью препаратов РЭО на основе янтарной кислоты «Реамберин 1,5% для инфузий» и «Янтарь-сила» у больных острыми и хроническими формами ишемической болезни сердца.

Разработана схема двухступенчатой терапии РЭО на основе янтарной кислоты «Реамберин 1,5% для инфузий» и «Янтарь-сила» для уменьшения деструктивных процессов и улучшения репарационных возможностей миокарда у больных ишемической болезнью сердца.

Положения, выносимые на защиту:

1. Включение регуляторов энергетического обмена на основе янтарной кислоты «Реамберин 1,5% для инфузий» (в первые 5 дней) и «Янтарь-сила» (до выписки из стационара) в комплексную терапию инфаркта миокарда с О приводит к существенному снижению интенсивности свободнорадикального окисления липидов на всех исследуемых этапах: образование свободных радикалов, а также первичных и вторичных продуктов ПОЛ в плазме и эритроцитах крови.

2. Включение регуляторов энергетического обмена на основе янтарной кислоты «Реамберин 1,5% для инфузий» (в первые 5 дней) и «Янтарь-сила» (до выписки из стационара) в комплексную терапию нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда без О способствует значительному уменьшению интенсивности радикалообразования, что приводит к снижению количества продуктов ПОЛ в плазме и эритроцитах крови.

3. Длительное применение регулятора энергетического обмена на основе янтарной кислоты «Янтарь-сила» в сочетании с базисными препаратами у больных стабильной стенокардией способствует значительному снижению интенсивности радикалообразования, что приводит к снижению количества продуктов ПОЛ в плазме и эритроцитах крови.

4.

Введение

в комплексную терапию регуляторов энергетического обмена на основе янтарной кислоты «Реамберин 1,5% для инфузий» (в первые 5 дней) и «Янтарь-сила» (до выписки из стационара) позволяет существенно повысить активность СДГ. что оптимизирует энергетический обмен митохондрий при 0-инфаркте миокарда.

5.

Введение

в комплексную терапию регуляторов энергетического обмена на основе янтарной кислоты «Реамберин 1,5% для инфузий» (в первые 5 дней) и «Янтарь-сила» (до выписки из стационара) позволяет существенно повысить активность СДГ, что оптимизирует энергетический обмен митохондрий у больных нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без О.

6. Длительное применение регулятора энергетического обмена на основе янтарной кислоты «Янтарь-сила» в сочетании с базисными препаратами позволяет существенно повысить активность СДГ, что оптимизирует энергетический обмен митохондрий у больных стабильной стенокардией.

7.

Введение

в комплексную терапию ишемической болезни сердца регуляторов энергетического обмена на основе янтарной кислоты «Реамберин 1,5% для инфузий» (в первые 5 дней) и «Янтарь-сила» (до выписки из стационара) способствует уменьшению деструкции соединительной ткани и активизации репаративных процессов в миокарде.

Материалы диссертации изложены и обсуждены:

• Па первой международной конференции «Клинические исследования лекарственных средств» (Москва, 20*22 ноября 2001 г.).

• Всероссийской наун но-практнчсской конференции «Интенсивная медицинская помощь: проблемы н решения» (Лсннкск-КузнецкиЙ, II-12 октября 2001 г.).

• IX Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 8−12 апреле 2002 г.).

• Всероссийской научно-практической конференции «Настоящее и будущее технологичной медицины» (Ленииск-Кузнецкий, 34 октября 2002 г-).

• Всероссийской научно-практической конференции «Многопрофильная больницапроблемы и решения» (Ленинск-Кузнецкий. 4−5 сентября 2003 г.).

• XII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство». (Москва, 2005 г.).

Всего по теме диссертации опубликовано !4 работ.

Внедрение к практику.

Результаты работы внедрены в практику кардиологических отделений Северной городской клинической больницы, городской клинической больницы № 6 города Кирова, Кировского областного кардиологического диспансера, Материалы диссертации используются, а работе кафелр биологической химии, кафедры пропедевтики внутренним болезней и профпатологни ГОУ ВПО.

Кировская государственная медицинская академия Министерства Здравоохранения Российской Федерации".

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 160 страницах, состоит из введения, пяти глав (обзора литературы, материалов и методов исследований, результатов собственных исследований), заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 19 таблицами, 1 схемой и 23 рисунками. Библиографический список использованной литературы включает 178 источников — 125 отечественных и 53 иностранных.

выводы.

1. Включение РЭО «Реамберин 1,5% для инфузий» (в первые 5 дней) и «Янтарь-сила» (до выписки из стационара) в комплексную терапию инфаркта миокарда с О, инфаркта миокарда без 0 и нестабильной стенокардии уменьшает интенсивность свободнорадикального окисления на всех исследуемых этапах: образование свободных радикалов, первичных и вторичных продуктов ПОЛ в плазме и эритроцитах.

2. Длительное применение РЭО «Янтарь-сила» в сочетании с базисными препаратами у больных стабильной стенокардией уменьшает интенсивность свободнорадикального окисления на всех исследуемых этапах: образование свободных радикалов, первичных и вторичных продуктов ПОЛ в плазме и эритроцитах.

3 РЭО на основе янтарной кислоты «Реамберин 1,5% для инфузий» (в первые 5 дней) и «Янтарь-сила» (до выписки из стационара) в комплексной терапии О-инфаркта миокарда, инфаркта миокарда без О и нестабильной стенокардии существенно повышает активность СДГ, что оптимизирует энергетический обмен митохондрий.

4. Длительное применение РЭО «Янтарь-сила» в сочетании с базисными препаратами существенно повышает активность СДГ, что оптимизирует энергетический обмен митохондрий у больных стабильной стенокардией.

5.

Введение

в комплексную терапию ишемической болезни сердца РЭО «Реамберин 1,5% для инфузий» (в первые 5 дней) и «Янтарь-сила» (до выписки из стационара) ограничивает зону повреждения в миокарде и улучшает репарационные возможности миокарда у больных ИБС.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Двухступенчатая терапия РЭО «Реамберин 1,5% для инфузий» (в первые 5 дней) и «Янтарь-сила» (до выписки из стационара) рекомендуется для уменьшения интенсивности оксидантного стресса у больных острыми формами ишемической болезни сердца. При хронической форме ишемической болезни сердца — стабильной стенокардии рекомендуется длительный прием таблетированного препарата «Янтарь-сила» в суточной дозе 0,2 г в сутки.

2. Предлагается использование РЭО «Реамберин 1,5% для инфузий» и «Янтарь-сила» для улучшения метаболизма, ограничения зоны некроза и улучшения репарационных возможностей миокарда у больных инфарктом миокарда с О, инфарктом миокарда без О.

3. При использовании в терапии РЭО на основе янтарной кислоты рекомендуется оценивать исходное состояние системы энергопродукции по уровню активности СДГ, являющимся наиболее информативным показателем (СДГ является ферментом, доминирующим в поставке электронов и водорода в дыхательную цепь при нагрузке).

4. Рекомендуется исследовать уровень активности СДГ лимфоцитов в динамике для оценки характера ответной реакции организма при использовании в терапии РЭО на основе янтарной кислоты.

5. Комплексная оценка свободнорадикапьного окисления липидов необходима для получения полной информации об интенсивности течения процесса в организме. Для изучения динамики заболевания под воздействием базисной и антиоксидантной терапии целесообразно определять лишь светосумму хемилюминесценции сыворотки крови. Это объясняется тем, что светосумма хемилюминесценции сыворотки является интегральным показателем уровня ПОЛ, а метод ее определения обладает высокой чувствительностью и информативностью. Кроме того, простота выполнения метода, микроколичества исследуемого материала (0,1 мл сыворотки крови), кратковременность исследования (40 секунд) и минимальные экономические затратывсе это позволяет рекомендовать светосумму хемилюминесценции сыворотки крови в качестве ведущего метода изучения свободнорадикального окисления липидов у больных ИБС.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т., Скворцов A.A., Мареев В. Ю., Беленков Ю. Н. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения.// Русский медицинский журнал.-2000.-Т.8.-№ 15−16.-С.622−26.
  2. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М: Медицина.- 1989.-С.368.
  3. В.И., Смирнов Б. М., Лесничук Л. В. // Биохимические показатели соединительной ткани в диагностике начальной стадии цирроза печени. // Клиническая лабораторная диагностика, 2003.- № 1. С. 10−14.
  4. В.Х., Плотникова Т. М. и др. Сукцинат аммония -эффективный корректор циркуляторной гипоксии. // Бюл. Эксперим. Биологии и медицины. 1994. -Т. 118.- № 9, — С.276−278.
  5. С.Ц., Петричук C.B., Нарциссов Р. П. и др. Оценка эффективности препарата лимонтар у детей с митохондриальными нарушениями на основе цитохимического анализа. // Педиатрия. № 4. — 1999. -С.76−78.
  6. Н.Т. Инфекция как фактор развития атеросклероза и его осложнений. // Кардиология. 2000.- № 2.-С.67−69.
  7. A.B., Мовшович Б. Л., Панормов В. В. Клинико-биохимические закономерности репарации инфаркта миокарда. // Кардиология, 1979.-№ 5.-С. 14−20.
  8. Ю.А., Азизова O.A., Деев А. И. Свободные радикалы в живых системах. // Итоги науки и техники. Биофизика, том 29.- М.- 1991.
  9. Ю.А., Арчаков В. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М., Наука, 1972.- 252с.
  10. И.А., Налимов А. Г., Яровинский Б. Г., Лифшиц Р. И. // Сопоставление различных подходов к определению продуктов ПОЛ в гептан изопропанольных экстрактах крови.- Вопросы медицинской химии, 1989.- № 1, — С.25−27.
  11. А.Е. Диагностическое и прогностическое значение определения оксипролина в крови у больных острым инфарктом миокарда. // Казанский медицинский журнал, 1983.-№ 15.-С.339−341.
  12. И. В. Колосовская В.П. Действие сукцината натрия при гепатологических осложнениях химиотерапии туберкулеза. // Сб. науч. трудов.
  13. Янтарная кислота в медицине, пищевой промышленности, сельском хозяйстве", Пущино, 1996. -С. 84−89.
  14. Галенко-Ярошевский П. А., Чекман И. С., Медведев О. С. Дерматопротекторные свойства натрия сукцината в условиях редуцированного кровообращения. // Фармакология и токсикология, 1998. № 10. — С. 420−424.
  15. A.A. Цапок П. И. Хемилюминесцентный метод определения продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови. // Информационный листок № 175−98, Кировский ЦНТИ. Киров, 1998. — 3 с.
  16. В.В. Коллатеральное коронарное кровообращение и проблема его фармакологической регуляции. // Успехи физиол. наук. -1990.-№ З.-С. 19−37.
  17. В.В. Фармакологическая коррекция энергетического обмена ишемизированного миокарда. М., «Антекс», 1993: 254 с.
  18. В.В., Пичугин В. В., Сернов Л. Н., Смирнов Л. Д. Противоишемический кардиопротекторный эффект мексидола. // Кардиология. 1996.-№ 11.-С.59−62.
  19. С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. М.: Практика.- 1999.
  20. А.П., Голиков П. П., Давыдов Б. В., Рябинин В. А. и др. Влияние мексидола на состояние окислительного стресса у больных гипертонической болезнью, осложненной гипертоническим кризом по церебральному варианту. // Кардиология.- № 3.- 2002.- С. 25−29.
  21. А.П., Полумисков В. Ю., Давыдов Б. В. и др. Перекисное окисление липидов и основные факторы его активации у больных инфарктом миокарда. // Кардиология.- 1989.-№ 7.-С.53−58.
  22. Ю.В. Возможное участие альдегидов в механизме окислительного фосфорилирования. В кн.: Митохондрии. М.: Наука, 1969. С. 174−178.
  23. В.И., Коган А. Х., Гадаев И. Ю. Клиническое значение взаимодействия хламидийной инфекции (Chlamydia pneumoniae) и свободнорадикальных процессов при ишемической болезни сердца. // Терапевтический архив.-2001.-№ 11.-С.44−48.
  24. А.И. Биохемилюминесценция. М.- Наука. 1983. С. 2439.
  25. А.Н. Клинико-диагностическое значение показателей перекисного окисления липидов при ишемической болезни сердца: Автореф. Дис. .канд. мед. наук. М.-1981.- 20с.
  26. А.Н. Корреляционные связи перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты и микрореологических нарушений в развитии ИБС. // Терапевтический архив.-1996.- № 9.-С.37−40.
  27. А.А., Затейщиков Д. А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение. // Кардиология.- 1998.-№ 9.-С.68−80.
  28. B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике: В 2 т. Мн.: Беларусь. 2000.- 463с.
  29. .А., Алексеева О. Г., Привалова Л. И., Полэик Е. В. Пневмокониозы: патогенез и биологическая профилактика. Екатеринбург. 1995.-325 с.
  30. A.A. Хроническая застойная сердечная недостаточность у больных после инфаркта миокарда: механизм развития и возможные методы коррекции. // Русский медицинский журнал.-1998.-Т.6.-№ 14.-С. 914−918.
  31. Коваленко А, Л., Роминцов МП, Алексеева Л. Рсамбсрин новый актнгнлоксант. И Врач.- № 1 .¦ 1999.-С22−23.
  32. А.Х., Ершов В. И. Соколова И-Я- О механизмах усиления евободнораднкальных процессов у больных ИБС-стсиокардией в зависимости от ее тяжести, И Терапевтический архив.-1994 4,-С, 32−36.
  33. А.Х., Кудрин АН., Кактурский Л. В., Лосев Н, И. Свободнорадикалыше перекисные механизмы патогенеза ишемии и инфаркта миокарда и их фармакологическая регуляция, К Пат. Физиол- Экеперим. Терапия. М 1992, — № 2. С, 5−15,
  34. Коган АХ, Сыркин, А Л-. Дрииицииа С. В., Кузнецов А. Б. Кислородные свобод норадн кань и ые процессы в патогенезе ИБС и перспективы применения антиоксилвнта коэизнма О (убнхпиона) для их коррекции. // Кардиология, — 1997-.V? IX- С.-67−74,
  35. Комиссарова И-А. Информативность ферментного статуса лимфоцитов крови в оценке состояния организма в норме «патологии у детей: Автореф. дис.. Д’ра мед. наук. М., 1983. -34с.
  36. МН. Накопление н использование янтарной кислоты в митохондриях.- Митохондрии- Молекулярные механизмы ферментативных реакций. М.: Наука. 1972, — С. 151−17С.
  37. Кондратов» МН, Молекулярные механизмы и регуляция энергетического обмена- Пушино -1987, — С, 140−153.
  38. М.Н. Структурно-кинетическая организация цикла трикарбоновых кислот при активном функционировании митохондрий, // Биофизика 1989 Т34-Вып.З. — С 450−458,
  39. М.Н. Трансаминазный цикл окисления субстратов в клетке как механизм адаптации к гипоксии. // В кн.: Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. М., 1989. — С.51−66.
  40. М.Н. Взаимодействие метаболической и гормональной регуляции (биоэнергетические аспекты). // Регуляторы энергетического обмена: Материалы симп. М.- Томск, 2002.-С. 16−26.
  41. М.Н., Ахмеров Р. Н., Акоев И. Г. и др. О регуляции соотношения окисления янтарной кислоты и НАД-зависимых субстратов производными индола. В кн.: Митохондрии. М.: Наука, 1974.-С. 145−163.
  42. М.Н., Григоренко Е. В., Бабский A.M., Хазанов В. А. Гомеостазирование физиологических функций на уровне митохондрий.- В кн.: Молекулярные механизмы клеточного гомеостаза. Новосибирск: Наука, 1987.-С. 40−66.
  43. М. Н. Евтодиенко Ю.В. и др. Норма и патология с позиций энергетики митохондрий. // Биофизика сложных систем и радиационных нарушений. М.: Наука, 1977. -С.-250−268.
  44. М.Н., Каминский Ю. Г. Маевский Е.И. Янтарная кислота в медицине. Н Пущи но, 1997. 300 с.
  45. М.Н., Маевский Е. И. Активация сукцинатдегидрогеназы как основа «анаэробной» работы и устойчивости к гипоксии. // Сб. науч. трудов. Митохондриальные процессы во временной организации жизнедеятельности.- Пущино. 1978. — С. 6−12.
  46. М.Н., Маевский E.H., Бабаян Г. В. и др. Адаптация к гипоксии посредством переключения метаболизма на превращения янтарной кислоты. В кн.: Митохондрии. М.: Наук, 1973.- С. 119−129.
  47. И. Е. Доклиническая оценка антиангинальной активности некоторых интермедиатов энергетического обмена. // Фармакология и токсикология, 1989, — № 6.- С.49−52.
  48. А.И., Клименко Е. П., Донченко Г. В. Свободнорадикальное окисление липидов сыворотки крови людей в зависимости от содержания в ней витамина Е. // Бюлл экспер биол и мед.-1997,-т. 124.-№ 9.-С.298−301.
  49. Е.И., Нелюбин A.C., Щенникова М. К. Применение индуцированной хемилюминесценции для оценки свободнорадикальных реакций в биологических субстратах. // Межвузовский сборник. Биохимия и биофизика микроорганизмов.- Горький.-1983.-С. 179−183.
  50. В.З., Закирова А. Н., Ахметова Б. Х. Перекиси липидов и атеросклероз. Свободнорадикальное окисление полиеновых липидов в крови больных ишемической болезнью сердца. // Кардиология, 1980. 20:7.- С. 96−99.
  51. В.З., Закирова А. Н., Касаткина Л. В. Перекиси липидов и атеросклероз. Содержание продуктов перекисного окисления липидов в крови больных ишемической болезнью сердца. // Кардиология. 1979. — № 10. -С. 6972.
  52. В.З., Коган А. Х., Ковалевская А. Л. и др. Ферменты детоксикации активных форм кислорода и липоперекисей при экспериментальной ишемии и инфаркте миокарда. // Бюл экспер биол 1982. -93:5, — С. 58−60.
  53. В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикапьные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Кардиология.- 7,-2000.-С. 48−61.
  54. А.Н., Рууге Э. К. Генерация супероксидных радикалов митохондриями сердца в условиях ишемии. // Бюл. Эксперим. Биол. Мед. М., 1985. Т. 100, — № 9. -С. 303−305.
  55. А. Биохимия. М.: Мир, 1976.- 958 с.
  56. Э.Р., Моррис Д. К. Острый инфаркт миокарда. // Клиническая кардиология. Под ред. Р. К. Шпант, Р. В. Александер. Пер. с англ. М.- СПб.: «Издательство БИНОМ» — «Невский диалект», 1998.-С.122−143.
  57. П.Ф., Сандриков В. А., Демуров Е. А. Адаптивные и патогенные эффекты реперфузии и реоксигенации миокарда. // М. «Медицина», 1994, — 320 с.
  58. Л.Д. В кн.: Молекулярные механизмы и регуляция энергетического обмена. Пущино, 1987.-С. 153−161.
  59. Л.Д. Молекулярные механизмы и регуляция энергетического обмена. Пущино, 1987.-С. 153−161.
  60. Л.Д. Биоэнергетические механизмы формирования гипоксических состояний и подходы к их фармакологической коррекции. // В кн.: Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. М., 1989. — С. 5 -44.
  61. Л.Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, межанизмы и способы коррекции. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1997.- Том 124. № 9. — С. 244−253.
  62. В.Д., Савченкова Л. В. Антигипоксанты: состояние и перспективы. // Экспериментальная и клиническая фармакология, 1998.- Том 61.-№ 4.- С.72−79.
  63. Е.И., Розенфельд A.C., Вазаташвили М. В. Возможность окисления введенной янтарной кислоты в условиях организма. Сб. статей «Янтарная кислота в медицине, пищевой промышленности и сельском хозяйстве», 1997.- 300 с.
  64. Е.И., Розенфельд A.C., Гришина Е. В., Кондрашова М. Н. Коррекция метаболического ацидоза путем поддержания функций митохондрий. // Пущино, 2001. -155с.
  65. Н.К. О проблеме универсального энергетического протектора. // Вятский медицинский вестник, 1999.- № 3. С.9−11.
  66. Мдлюк В, И. Энергетический обмен миокарда при пороках сердца и метаболическая коррекция его нарушений: Авторсф, Лис. ,.д-ра мад. Наук.-Киев, 1977−46 с.
  67. Мссрсон ФЗ, Каган В. Е., Козлов Ю. П, Белкина Л. М., Архипсико Ю В Роль перекисного окисления лнпидов в патогенезе ншеми чес кого повреждения и антнокендантиая защита сердца. И Кардиология, 1982.- № 2-С.81−91.
  68. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрсссорных н ншсмнческнх повреждений сердца М-: Медицина, 1984-- 272 с.
  69. Меньшикова Е-Б., Зенков Н. К., Сафина АФ. Окислительный стресс при ишемия н реперфузконком повреждении миокарда. // Успели сов, Биод. 1997 ТЛ17 -Вып.З -С 362−373,
  70. ., Закирова А. Н., Ланкин В. З. Роль перекисей липидов и гемореологнческих расстройств в патогенезе и клиническом теченин ИБС. И Терапевтичекии архив -1993,-Да 8.-СЛ2−15.
  71. .Л. Репарация миокарда при инфаркте: параллели клинико-лабораторных показателей, морфологии и биохимии инфарцированного миокарда. // Кардиология, — 1982.- № 9.- С.46−50.
  72. .Л., Калябин Г. А. Клинические закономерности репарации инфаркта миокарда. // Тер. Архив.- 1989.- № 4.-С. 39−42.
  73. E.H. Метаболические состояния митохондрий в лимфоцитах. // Молекулярные механизмы клеточного гомеостаза. Новосибирск: Наука, 1987. -С. 169−182.
  74. Р.П. «Применение паранитротетразолия фиолетового для количественной цитохимии дегидрогеназ лимфоцитов человека» // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. -1969.- № 5.- С.85−91.
  75. Р.П. Диагностическая и прогностическая ценность цитохимического определения дегидрогеназ лимфоцитов.- Вестн. АМН СССР, 1978, № 7.- С.71−74.
  76. Р.П. Прогностические возможности клинической цитохимии.- В кн.: Советская педиатрия. Вып. 2. М.: Медицина, 1984. -С. 267 284.
  77. C.B. Реамберин новое средство для инфузионной терапии в практике медицины критических состояний. // Сборник научных статей: Реамберин: реальность и перспективы. СПб., 2002.-168 с.
  78. М.В., Лазарева H.A., Михалев С. Л. и др. Коррекция нарушений свободнорадикальных процессов в мозге крыс в постреанимационном периоде сукцинатом натрия // Бюл. эксперим. Биологии и медицины. 1994. Т. 118. — № 2. -С.214−215.
  79. B.C., Хлыстов В. В., Андреева Л. И. и др. Влияние препарата, выделенного из сердца, на биоэнергетику кардиомиоцитов в условиях гипоксии и ишемии. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -1992, — № 2.- С.20−24.
  80. Л.Е. Биохимические механизмы стресса. Новосибирск: Наука, 1983,-234 с.
  81. Г. Р., Март Э. Х. и др. Безвредность пищевых продуктов. -М.: Агропромиздат. 1986. 239 с.
  82. М.Г. Реамберин спектр применения // Врач.-2002.- № 12.-С.46−47.
  83. С.А., Федин А. И., Гридчик И. Е., Евсеев В. Н. Комплексная антиоксидантная терапия реамберином больных с критическими состояниями. // Сборник научных статей: Реамберин: реальность и перспективы. СПб., 2002.-168 с.
  84. В. А. Конорев Е.А., Григорянц P.A., Беленков Ю. Н. Биохимия нормального и ишемизированного кардиомиоцита. Современное состояние исследований. // Кардиология,-1992, — № 3, — С.82−91.
  85. Л.Н., Снегирева Г. В., Гацура В. В. // Влияние интермедиатов цикла Кребса на размеры зоны некроза и течение ранних постокклюзионных аритмий при экспериментальном инфаркте миокарда у крыс. И Фармакология и токсикология, 1989.- № 6.- С. 47−49.
  86. Г. И., Преображенский Д. В. «Спящий миокард» и «оглушенный миокард» как особые формы дисфункции левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца. // Кардиология.-1997.-№ 2.-С.98−101.
  87. В.П. Феноптоз: запрограмированная смерть организма. // Биохимия. 1999.- Т.64.- № 6. С. 1679−1688.
  88. В.Е. О влиянии адреноксила на окислительное фосфорилирование и проницаемость митохондрий для калия и натрия. В кн.: Митохондрии. М.: Наука, 1969.- С.83−88.
  89. Е.И., Малюк В. И., Коржов В. И., Гинзбург Т. С. Антифибротическое действие сукцината натрия при экспериментальном туберкулезе. // Проблемы туберкулеза, 1980.- № 2.-С.57−59.
  90. А.Л., Азизова O.A., Дриницина C.B., Френкель Е. Е. и др. Связь между тяжестью стенокардии, ее стабильностью и уровнем окислительной модификации липидов у больных ишемической болезнью сердца. // Терапевтический архив.- 2001.-№ 9.-С.38−42.
  91. H.A., Ненашева О. Ю. Хемилюминесцентный анализ биологических жидкостей больных сахарным диабетом. // Клиническая лабораторная диагностика, 2004, № 11.-С.38−39.
  92. H.A. Ненашева О. Ю., Акимов П. А. Новое в диагностике сахарного диабета. // Клиническая лабораторная диагностика, 2001. -№ 8. -С.17−19.
  93. У раков А. Л., Баранов А. Г. Дыхание и окислительное фосфорилирование митохондрий в присутствии кофеина бензоата натрия. -Журн. Эксперим. И клин. Медицины, 1979, — № 2.- с. 21−25.
  94. В.А. Роль быстрого кластера цикла трикарбоновых кислот в поддержании энергетического гомеостаза головного мозга. // Бюл. ТНЦ АМН СССР. Томск, 1992. Вып. 4, — С. 75−82.
  95. В.А. Роль системы окисления янтарной кислоты в энегетическом обмене головного мозга: Автореф. Дис.. д-ра мед. наук. Томск, 1993,-35с.
  96. В.А. «Фармакология и фармакоэкономика нового класса препаратов регуляторов энергетического обмена», Томск, 2003.- 48 с.
  97. В.А., Панина О. П. Способ количественной оценки изменения функционального состояния митохондрий. // Фундаментальные науки медицине и здравоохранению // Тез. докл. Иркутск, 1989. Ч. 1. -С. 4243.
  98. В. А., Смирнова Н. Б. Кинетические характеристики восстановления пиридиннуклеотидов, как показатели состояния системы энергопродукции. // Бюл. Эксперим. Биол. Мед.- 1999.- Т. 127, — № 3. -С. 287−290.
  99. В.А., Смирнова Н. Б., Ильюшнко C.B. Митохондриапьные эффекты в механизме церебропротекторного действия экстракта бадана толстолистного при гипоксии. // Бюл. эксперим. биол. мед., 2001. -Приложение 1. С.34−38.
  100. В.А., Трифонова О. Ю., Смирнова Н. Б. Препараты -регуляторы энергетического обмена (теоретическое обоснование и опыт клинического применения в кардиологии). Томск, 2002. — 32с.
  101. П.И., Еликова Е. П., Ситников А. Л., Галкин А. А., Еликов А. В., Михеев И. В., Тукмачев О. А. Метод обработки эритроцитарных мембран для биохимических исследований. // Информационный листок № 72−99, Кировский ЦНТИ, 1999 г.- 3 с.
  102. Е.И. Молекулярные основы сердечной недостаточности. // Кардиология. 1975.- № 10.-С.12−16.
  103. А.В., Никитин Ю. П. Защита кардиомиоцита. Современное состояние и перспективы. // Кардиология.-1999.-№ 3.- С.4−10.
  104. Шараев П. H Метод определения свободного и протеинсвязанного оксипролина в сыворотке крови. // Лаб. Дело. 1981. — № 5. — С. 284−285.
  105. В.М. Клинико-цитохимические основы прогнозировния здоровья, роста и развития новорожденных и детей раннего возраста: Дис.. докт. Мед. наук. М., 1998. — 568 С.
  106. Ambrosio G., Tritto I. How important is oxidative stress in ischemia, reperfusion and heart failure? // Dial Cardiovasc Med.-1998.-Vol.3.-P.25−31.
  107. Armstrong W.F. Hibernating myocardium: asleep or dead? // Am. J. Cardiol. 1998. — Vol.28.-P.530−535.
  108. Berliner J.A., Navab M., Fogelman A.M. et al. Atherosclerosis: basic mechanisms. Oxidation, inflammation and genetics. // Circulation. -1995. Vol.91. -P. 96.
  109. Bolli R. Marban E. Molecular and Cellular Mechanisms of Myocardial Stunning. // Physiol. Rev. -1999.-Vol.79.-№ 2. P. 609−634.
  110. Cipollone F., Ciabattoni G., Patrignani P. Oxidant Stress and Aspirin-Insensitive Tromboxane Biosynthesis in Severe Unstable Angina. // Circulation -2000,-VoI. 102.-P. 1007−1013.
  111. Coetzee W.A. Opie L.H. Effects of oxygen free radicals on isolated cardiac myocytes from guinea-pig ventricle: electrophysiological studies. // J. Mol. Cell.Cardiol. 1992.-Vol. 24.-P. 651−663.
  112. Dewald O., Frangogiannis N.G., Zoerlein M. et al. Development of murine ischemic cardiomyopathy is associated with a transient inflammatory reaction and depends on reactive oxygen species. // PN AS.-2003 .-Vol. 100.-№ 5.-P. 27 002 705.
  113. Elsasser A., Schlepper M., Klovekorn W-P. et al. Hibernating myocardium. An incomplete adaptation to ischemia. // Circulation.-1997. Vol. 96.-P. 2920−2931.
  114. Evans P.F., King L.J., Parke D.V. et al. The mechanism of phenformin in starved rats. II Biochem Pharmakol (England), Nov 15, — 1983.- Vol. 32(22). P. 3459−3463.
  115. Fallavollita J.A., Malm B.J., Canty J.M. Hibernating myocardium retains metabolic and contractile reserve despite regional reductions in flow, function, and oxygen consumption at rest. // Circ res. 2003.-Vol.-92.-№ 1 -P. 48−55
  116. Ferrari R. The role of free radicals in ishemic myocardium // Br. J. Clin. Pract. 1990. Vol. 44- P. 301−305.
  117. Ferrari R. Metabolic disturbances during myocardial ishemia and reperfusion. // Am J Cardiol. -1995. Vol. 76. — P. 17−24.
  118. Frangogiannis N.G., Shimoni S., Chang S.M. et al. Evidence for an Active Inflammatory Process in the Hibernating human Myocardium. // American Journal of Pathology .-2002,-Vol. 160.-P. 1425−1433.
  119. Frangogiannis N.G. The pathological basis of myocardial hibernating. // histol Histopathol. -2003.-Vol.l8.-№ 2.-P. 647−655.
  120. Garsia-Martinez J.A., Villanueva-Penakarillo M.L., Valverde I. et al. Potentiation of the insulinotropic and hypoglycemic action of gliquidon by succinic acid esters. // Eur J Pharmacol (Netherlands), Apr. 1997. — Vol. 325 (1). — P. 65−68.
  121. Gilbert D.L. Oxygen and living processes: an inter-disciplinari approach. //Springer. 1981.-P. 113
  122. Grisham M. B., Cranger D.N., Lefer D.Y. Modulation of leukocyte-endothelial interaction by reactive metabolites of oxygen and nitrogen rekvance to ischemic heart disease. // Free Radic Biol Med 1998.-25.-P.404−433.
  123. Gross C. J., Kersten J.R., Warltier D.C. Mechanismis of postichemie contractire dysfunction. // Am. Thorac. Surg 1999. 68.-P. 1898−1904.
  124. Haas F., Jennen L., Heinzmann U. et al. Ishemically compromised myocardium displays different time-courses of functional recovery: correlation with morphological alterations? // Eur J Cardiothorac Surg.-2001.-Vol.20. P. 290−2984.
  125. Han D.K.M., Haudenschild C.C., Hong U.K. et al. Evidence for Apoptosis in Human Atherogenesis and in a Rat Vascular Injury. // Am J Pathol. -1995.-Vol. 147.-P. 267−277.
  126. Hearse D. J, Oxygen deprivation and early myocardial contractile failure: a rcasscsment of the possible role of adinosine triphosphate. U Amer. J Cardiol. 1979. — Vol. 44.-P. 1115−1121
  127. Hess M L., Manson N.H., Okabe E- Involvement of free radical in the calcium paradox, the oxygen paradox and ischemiavrepcrfusion injury. // J Moll Celt Cardiol 1984. Vol. 16. -P. 969−985.
  128. Maza Sh., Frishman W. Therapeutic options to minimize free radical damage and thrombogenicity in ishemic/ reperfiised myocardium. // Amer. Heart. J. -1987. Vol. 114. — P.1206−1215.
  129. Milavetz Y.Y., Giebei D.W., Christian T. F et al. Time to therapy and salvage in myocardial infarction. // Y.Am. Col. Cardiol. 1998.-31.-P. 1246−1251.
  130. Minuz P, Andrioli G, Degan M, et al. The F2 -isoprostane 8-epi-PGF2a increases platelet adhesion and reduces the antiaggregatory effects of nitric oxide. // Arterioscler Tromb Vase Biol. -1998,-Vol. 18. P. 1248−1256.
  131. Neri Serneri G.G., Abbate R., Gori A.M. at al. Trasient intermitten lymphocyte activation is responsible for the instability of angina. II Circulation 1992,-Vol. 86.-P. 790−797.
  132. Opie L. Myocardial energy metabolism. // Adv. Cardiol. 1974.-Vol.12. -P.70−83.
  133. Pagano D., Camici P.G., Nagueh S.F. et al. Relation of Contractile Reserve of Hibernating Myocardium to Myocardial Structure in Humans Response. // Circulation-2000.-Vol. 102.-№ 25. P. 189−190.
  134. Patel D.J., Knight C.J., Chronos N.A. et al. C-reactive protein in unstable angina: lack of association with ischemic activity or complex lesion morphology. // Eur Heart J 1993.-Vol. 16. -P. 307 A.
  135. Patrono C, FitzGerald GA. Isoprostanes: potential markers of oxidant stress in atherothrombotic disease. // Arterioscler Tromb Vase Biol. -1997. Vol. 17.-?.2309−2315.
  136. Ray S.D., Fariss M.W. Role of cellular energy status in tocopheryl hemisuccinate cytoprotection against ethyl methanesulfonate-induced toxicity. // Arch. Biochem. Biophys. 1994. — Vol. 311.-N l.-P. 180−190.
  137. Ren G., Dewald O., Frangogiannis N.G. Inflammatory mechanisms in myocardial infarction. // Curr Drag Targets Inflamm Allergy. 2003. — Vol. 2. -№ 3.-P. 242−256.
  138. Sanders A., Hall I., Woodhall B. Succinate: Protective agent against hyperbaric oxygen toxicity. // Science. 1969.-Vol. 150.-P. 1830−1831.
  139. Siesio B. K. Brain Energy Metabolism. // Chicjester, N. Y., 1978.-Vol.14. P. 168−174.
  140. Stanley W.S., Lopaschuk G.D., Hall J.L., McCormack J.G. Regulation of myocardial carbohydrate metabolism under normal and ischaemic conditions. // Cardiovasc Res. 1997.-Vol. 33. P. 247−257.
  141. Taegtmeyer H., King L.M., Jones B.E. Energy substrate metabolism, myocardial ischemia and target for pharmacotherapy. // Am.A. Cardiol. 1998.-Vol. 82.-P.54−60.
  142. Thompson I.A., Hess M.L. The oxygen free radicals system. A fundamental mechanism in the production of myocardial necrosis. // Progr. Cardiovasc. Dis. 1986.-28.-P.449−462.
  143. Veitch K., Hombroeck A., Caucheteux D. Et al. Global ischaemia induces a biphasic response of the mitochondrial respiratory chain. Anoxic pre-perfusion protects against ischaemic damage. // Biochem. J. -1992. Vol. 281. — P. 709−715.
  144. Verma S., Fedak P.W.M., Weisel R.D., et al. Fundamentals of Reperfusion Injury for the Clinical Cardiologist. // Circulation, 2002.-Vol. 105(20).-P. 2332−2336.
  145. Wijns W. Vatner S. F., Camici P.G. Hibernating Myocardium. // New Engl. J .Med.-1998.-Vol.339.-№ 3 .-P. 173−181.
  146. Witztum J.L., Steinberg D. Role of oxidized low-density lipoprotein in atherogenesis. //J Clin Invest 1991.-Vol. 88.-P. 1785−1792.
  147. Zawalich W.S., Zawalich K.C. Biochemical mechanisms involved in monomethyl succinate-induced insulin secretion. // Endocrinology (United States), Aug., 1992. Vol. 131(2). P. 649−654.
  148. Zhang J., Ishibashi Y., Zhang Y. Et al. Myocardial bioenergetics during acute hibernation. // Am J Physiol. 1997.-Vol.273.-P. H1452-H1463.
  149. Zhou X., Stemme S., Hansson G.K. Evidence for a local immune response in atherosclerosis. // Am. J. Path. 1996. — Vol.149. — P.359−366.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?