Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Закономерности нарушения липидного обмена при острой гнойной висцеральной патологии (экспериментально-клиническое исследование)

Диссертация: Закономерности нарушения липидного обмена при острой гнойной висцеральной патологии (экспериментально-клиническое исследование)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Холестерин плазмы крови является показателем, отражающим патологию обмена липидов в организме (Лопухин Ю.М., 1983). Так, по разрозненным данным литературы, снижение уровня холестерина отмечается у больных с недостаточным питанием, острых инфекционных заболеваниях и гнойно-воспалительных процессах в мягких тканях, лихорадочных состояниях, пневмонии (Камышников B.C., 2000; Heezius Е.С., 2003… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Современные представления о липидном обмене при 13 острой гнойной висцеральной патологии (литературный обзор)
    • 1. 1. Патогенез гнойных висцеральных процессов
    • 1. 2. Изменения функционирования органов и систем
    • 1. 3. Роль липидного обмена при гнойном воспалении
    • 1. 4. Критерии оценки тяжести состояния пациентов 30 при гнойном висцеральном воспалении
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Общая характеристика экспериментального материала
    • 2. 20. бщая характеристика клинического материала
    • 2. 3. Характеристика методов исследования
      • 2. 3. 1. Моделирование ложного оперативного вмешательства
      • 2. 3. 2. Моделирование распространенного гнойного перитонита
      • 2. 3. 3. Моделирование распространенного гнойного перитонита 38 с введением гептрала
      • 2. 3. 4. Моделирование распространенного гнойного перитонита 39 с введением липидной смеси подкожно
      • 2. 3. 5. Моделирование распространенного гнойного перитонита 39 с введением липидной смеси в желудок
    • 2. 4. Методы лабораторного контроля
      • 2. 4. 1. Определение биохимических показателей сыворотки 39 крови
        • 2. 4. 1. 1. Определение липидных фракций сыворотки крови
        • 2. 4. 1. 2. Методика определения общего белка 41 и среднемолекулярных пептидов
        • 2. 4. 1. 3. Методика определения нитритов, нитратов 42 в сыворотке крови
        • 2. 4. 1. 4. Методика определения метгемоглобина
      • 2. 4. 2. Иммунологический метод исследований
      • 2. 4. 3. Общеклинические исследования крови 44 2.4.3.1 Методика расчета индексов интоксикации
      • 2. 4. 4. Бактериологический метод исследований
      • 2. 4. 5. Методы морфологических исследований
      • 2. 4. 6. Метод статистической обработки
  • Глава 3. Состояние липидного обмена у больных 48 с гнойными висцеральными процессами
  • Маркеры прогноза исхода гнойного заболевания по показателям гомеостаза в клинике
    • 3. 1. Характеристика групп клинического наблюдения
    • 3. 2. Состояние липидного обмена в динамике наблюдения 50 пациентов с гнойной висцеральной патологией
      • 3. 2. 1. Динамика уровня общего холестерина
      • 3. 2. 2. Уровень Хс-ЛПВП в динамике исследования
      • 3. 2. 3. Содержание Хс-ЛПНП у исследуемых больных
      • 3. 2. 4. Уровень Хс-ЛПОНП у наблюдаемых пациентов
      • 3. 2. 5. Триглицериды сыворотки крови
    • 3. 3. Изменение белкового обмена в динамике исследования
    • 3. 4. Активность аминотрансфераз в динамике исследования
    • 3. 5. Пигментный обмен
    • 3. 6. Азотсодержащие соединения
      • 3. 6. 1. Нитраты сыворотки крови
      • 3. 6. 2. Метгемоглобин
    • 3. 7. Показатели общего анализа крови
  • Глава 4. Липидный обмен и эффективность его коррекции 65 фармакологическими препаратами в условиях моделирования гнойного перитонита
    • 4. 1. Ход эксперимента
    • 4. 2. Летальность животных при моделировании РГП
    • 4. 3. Динамика показателей липидного обмена при 69 распространенном гнойном перитоните на фоне применения гептрала и липидной смеси
      • 4. 3. 1. Уровень общего холестерина
      • 4. 3. 2. Уровень холестерина липопротеидов высокой плотности
      • 4. 3. 3. Концентрация холестерина липопротеидов низкой 73 плотности
      • 4. 3. 4. Концентрация холестерина липопротеидов очень низкой 75 плотности
      • 4. 3. 5. Триглицериды сыворотки крови
    • 4. 4. Основные показатели общего анализа крови 80 экспериментальных животных
      • 4. 4. 1. Лейкоциты крови экспериментальных животных
      • 4. 4. 2. Лейкоцитарная формула
      • 4. 4. 3. Индексы интоксикации
    • 4. 5. Морфофункциональная оценка РГП
  • Глава 5.
  • Заключение
  • Список использованной литературы

Закономерности нарушения липидного обмена при острой гнойной висцеральной патологии (экспериментально-клиническое исследование) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность работы.

Начиная с 70-х годов XX века, эпицентр активности в исследованиях патологии обмена веществ переместился в область нарушений липидного обмена и остается там поныне (А.С. Фокин, 2001). Об этом свидетельствует большое число публикаций по данной тематике (А.Н. Климов, Н. Г. Никульчева, 1999; А. Ш. Зайчик, 2001). Наследственные и приобретенные нарушения липидного обмена — самые частые метаболические расстройства у населения развитых в медицинском отношении стран мира. По данным Всемирной организации здравоохранения, не менее 10% населения Земли страдают какой-либо дислипопротеинемией (А.Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов, 2001).

Патология липидного обмена находится в фокусе постоянного внимания не только у терапевтов и специалистов по превентивной медицине. Проблема нарушенного липидного обмена носит междисциплинарный, медико-биологический характер.

Печень является основным органом метаболизма липидов (Климов А.Н., 1999). Печени принадлежит роль инактивации и экскреции метаболитов, токсических и лекарственных веществ (Кулинский В.И., 1993). Детоксикация многих веществ осуществляется в ней путем ферментативных превращений (Стручков В. И и др., 1991; Garcia-Sabrido J.L. et al., 1988). Патологические изменения, которые происходят в печени при гнойном воспалении, сказываются на состоянии липидного гомеостаза (Lanza-Jacoby S. et al., 1990; van Leeuwen H.J., 2002).

Проблема профилактики и лечения инфекции в хирургии остается чрезвычайно актуальной (Гостищев В.К., 2002). Поиски методов и средств профилактики и лечения хирургической инфекции обусловлены увеличением числа послеоперационных инфекционных осложнений, снижением эффективности большинства общепринятых методов лечения, постоянным видоизменением микрофлоры с появлением новых ее форм, их высокой вирулентностью и резистентностью (Григорьев Е.Г., Коган А. С., 2000).

Хирургическая инфекция является основной причиной летальных исходов после оперативных вмешательств (Гринев М.В., 2001). По данным литературы (Ерохин И.А., 1998), 60% летальных исходов после острых хирургических заболеваний органов брюшной полости обусловлено гнойно-воспалительными осложнениями.

Ключевым звеном патогенеза гнойного воспаления, согласно имеющимся данным (Гостищев В.К., 1992), являются микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности, части их оболочки (эндотоксины). Действие эндотоксина, продуктов метаболизма микробов и провоспалительных агентов является основной причиной возникновения расстройств деятельности органов и систем, развития синдрома полиорганной недостаточности (Гуревич П.С., 1982; Кузнецов В. В, 1995; Christou N.V., 2003).

Разрушение структур печеночных клеток, возникающее в результате гнойного воспаления, или нарушение энзиматической активности клеток приводит к накоплению в организме многочисленных не обезвреженных токсических веществ, что является фактором, усугубляющим течение патологического процесса (Кулаков А.В. и др., 2001; Rotstein O.D. et al., 1994).

Нарушение структуры печени при гнойном воспалении проходит определенную последовательность развития в зависимости от течения, тяжести и активности воспалительного процесса (Gullo А., 1999). При легком течении воспалительного отмечается гипертрофия клеточных структур, что свидетельствует о мобилизации функциональных резервов органа (Петровский Б.В., 1994). При развитии активного гнойного процесса в печени вначале регистрируется мелкокапельная жировая дистрофия, гиалиново-капельная дистрофия гепатоцитов, особенно по периферии долек, стаз крови в отдельных синусоидах и скопление в них нейтрофилов, небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты в портальных трактах (Автандилов Г. Г., 1984). Со временем нарастает лимфогистиоцитарная инфильтрация. При нарастании тяжести течения процесса и отсутствии положительной динамики купирования воспаления, печень увеличивается в размерах, в структуре отмечается жировая дистрофия гепатоцитов, расширение синусоидов, повышенное содержание в них нейтрофилов, в наиболее тяжелых случаяхочаги некроза паренхимы печени диаметром от 50 мкм до 2−5 мм со скоплением в них нейтрофилов (Гостищев В.К. и др., 2002). При нарушении структуры печени происходит нарушение жизненно важных функций: синтетической, детоксикационной, регулирующей (В.В. Серов, 1995).

Холестерин плазмы крови является показателем, отражающим патологию обмена липидов в организме (Лопухин Ю.М., 1983). Так, по разрозненным данным литературы, снижение уровня холестерина отмечается у больных с недостаточным питанием, острых инфекционных заболеваниях и гнойно-воспалительных процессах в мягких тканях, лихорадочных состояниях, пневмонии (Камышников B.C., 2000; Heezius Е.С., 2003). Кроме этого, ряд авторов считает, что недостаток холестерина и продуктов его метаболизма на мембранном уровне может быть пусковым моментом активации процессов клеточного апоптоза (В.В. Серов, 1995).

Несмотря на многочисленные работы, посвященные изучению нарушений липидного обмена, до сих пор не изучена роль липидного обмена в патогенезе острого гнойного воспаления (Зайчик А.Ш., 2001). Имеющиеся данные литературы по указанной тематике содержат разрозненные малоинформативные данные о степени нарушений липидного обмена при гнойно-воспалительных процессах.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ: исследовать закономерности нарушения липидного обмена и возможности его коррекции при острой гнойной висцеральной патологии в эксперименте и клинике. ЗАДАЧИ:

1. Изучить закономерности нарушения липидного обмена у больных с острой гнойной висцеральной патологией.

2. Оценить прогностическое значение показателей липидного обмена в исходе заболевания у больных с гнойной висцеральной патологией.

3. Разработать схему патогенетически направленной коррекции липидного обмена при тяжелой гнойной висцеральной патологии.

4. Определить возможность медикаментозной коррекции нарушений липидного обмена с учетом выявленных закономерностей в эксперименте.

Научная новизна:

Впервые установлена связь между степенью нарушений липидного обмена и тяжестью течения острой гнойной висцеральной патологии. При этом обнаружено снижение фракций общего холестерина, холестерина липопротеидов высокой плотности в сыворотке крови. Выяснено, что степень снижения данных показателей находится в тесной обратной корреляционной зависимости с индексами интоксикации.

Впервые показано, что снижение концентрации общего холестерина, холестерина липопротеидов высокой плотности до субнормальных величин в ранние сроки заболевания является критерием неблагоприятного исхода заболевания при острой гнойной висцеральной патологии.

На основании морфо-функциональной оценки результатов исследования разработана схема патогенетически направленной коррекции нарушения липидного обмена при распространенном гнойном перитоните в эксперименте.

Получены новые данные об эффективности медикаментозного лечения нарушений липидного обмена гепатопротектором гептрал и липидной смесью при распространенном гнойном перитоните у крыс. Практическая значимость работы:

Предложена оригинальная методика прогноза исхода распространенного гнойного перитонита (заявка на изобретение «Способ прогнозирования исхода заболевания больных распространенным гнойным перитонитом" — уведомление о положительном результате формальной экспертизы № 2 003 129 953/15(32 048) от 21 октября 2003 г.).

Изучена динамика показателей липидного обмена в сыворотке крови при распространенном гнойном перитоните в эксперименте у крыс. Патогенетически обосновано применение липидной смеси перорально и гепатопротектора гептрал внутривенно, в рамках разработанной концептуальной схемы, что позволило нормализовать показатели липидного обмена и снизить показатели летальности при распространенном гнойном перитоните в эксперименте.

Материалы диссертационного исследования используются в учебном процессе кафедры госпитальной хирургии ИГМУ и института хирургии ГУ НЦ РВХ ВСИД СО РАМН. Положения, выносимые на защиту:

1. Имеется тесная обратная корреляционная зависимость между основными показателями липидного обмена (ОХс, Хс-ЛПВП, Хс-ЛПНП) и индексами интоксикации. Снижение концентрации общего холестерина и холестерина липопротеидов высокой плотности до субнормальных величин в ранний период заболевания является критерием неблагоприятного исхода заболевания у больных с острой гнойной висцеральной патологией.

2. Нарушение липидного обмена (снижение концентрации ОХс, Хс-ЛПВП, Хс-ЛПНП) при острой гнойной висцеральной патологии связано с угнетением функциональной активности печени, зависит от тяжести течения заболевания и не зависит от локализации патологического очага.

3. Медикаментозная коррекция нарушения липидного обмена при распространенном гнойном перитоните гепатопротектором гептрал (S-аденозил — L — метионин) и липидной смесью (жирные кислоты и триглицериды) способствует нормализации показателей липидного обмена, сопровождается снижением уровня летальности и стимулирующим действием на иммунитет в эксперименте у крыс.

Апробация основных положений работы.

Материалы исследования представлены на 3-й региональной научно-практической конференции «Интеллектуальные и материальные ресурсы Сибири» (Иркутск, 1999) — научно-практической конференции молодых ученых (Казань, 2001) — XI международном симпозиуме «Гомеостаз и экстремальные состояния организма» (Красноярск, 2003) — IX научной сессии общего собрания ВСНЦ СО РАМН, научно-практической конференции молодых ученых (Иркутск, 2003) — Всероссийской конференции хирургов (Тюмень, 2003).

Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на заседании ученого совета ГУ НЦ РВХ ВСНЦ СО РАМН (ноябрь, 2003). Опубликовано 14 работ, в которых изложены основные положения диссертации.

Структура и объем работы.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы о материалах и методах исследования, двух глав собственных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Текст изложен на 128 страницах машинописи, иллюстрирован 31 таблицей и 18 рисунками. Библиография включает 218 источников, из них 144 отечественных и 74 иностранных.

ВЫВОДЫ.

1. Основные показатели липидного обмена (общий холестерин, холестерин липопротеидов высокой плотности, холестерин липопротеидов низкой плотности) имеют тесную обратную корреляционную зависимость с индексами интоксикации и не зависят от локализации патологического очага. Снижение концентрации общего холестерина и холестерина липопротеидов высокой плотности до субнормальных величин в ранний период заболевания является критерием неблагоприятного исхода заболевания у больных с острой гнойной висцеральной патологией.

2. Ключевым звеном нарушения липидпого обмена является снижение функциональной активности печени, угнетение липидсинтетической функции (снижение концентрации ОХс, Хс-ЛПВП, Хс-ЛПНП в сыворотке крови). Саногенетические механизмы коррекции липидного обмена включают протекторные и стимулирующие репарацию печени компоненты при гнойном воспалении и обусловлены увеличением количества неповрежденных гепатоцитов и сохранной структурой печени.

3. Использование гепатопротектора гептрала позволяет эффективно корригировать нарушения липидного обмена при распространенном гнойном перитоните в эксперименте на крысах. Подтверждением лечебного эффекта являются низкие показатели уровня летальности животных и нормальные значения липидов сыворотки крови на 2 и 6 сутки исследования.

4. Парентеральное применение липидной смеси при распространенном гнойном перитоните не является патогенетически оправданным методом коррекции нарушения липидного обмена. Парентеральное введение липидной смеси не снижает уровень летальности и не нормализует показатели липидного обмена в эксперименте.

5. Коррекция нарушений липидного обмена в рамках разработанной патогенетической схемы позволяет улучшить результаты исходов заболеваний и добиться нормализации показателей липидного обмена при острой гнойной висцеральной патологии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Определение концентрации общего холестерина, холестерина липопротеидов высокой плотности в сыворотке крови и расчет лейкоцитарно-интоксикационного индекса и индекса интоксикации по Ябучинскому являются значимыми для прогнозирования исхода заболевания больных распространенным гнойным перитонитом.

2. Для профилактики нарушения функциональной активности печени при острой гнойной висцеральной патологии экспериментально обосновано применение гепатопротектора гептрал.

3. Использование липидной смеси, состоящей из жирных кислот и триглицеридов, в пероральном питании больных является важным компонентом комплексной терапии, способствующим улучшению результатов лечения при массивных гнойных процессах.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Г. Г. Морфометрия в патологии.- М.: Медицина, 1973.-248 с.
  2. , Г. Г. Системный стереометрический анализ ультраструктур клеток/ Г. Г. Автандилов, О. Ф. Невзоров. М.: Медицина, 1984, — 168 с.
  3. , Я.И. Экологические и медико-биологические аспекты проблемы загрязнения окружающей среды нитратами и нитритами/ Я. И. Ажипа, В. П. Реутов, Л. П. Каюшин. //Физиология человека. — 1990. -Т. 16, № 3.-С. 131−149.
  4. , Ю.М. Современные методы диагностики эндогенной интоксикации/ Ю. М. Азизов //Клин. Вест. — 1996. апрель-июнь. — С.342.
  5. , Е.К. Липиды и жирные кислоты в норме и при ряде патологических состояний/ Е. К. Алимова, А. Т. Аствацатурьян, Л. В. Жаров. М.: Медицина, 1975. — 240 с.
  6. Антиоксидантная активность липопротеидов высокой плотности / А. Н. Климов, B.C. Гуревич, А. А. Никифорова и др. //Бюл. экспер. биол. -1992. Т. 108, № 7. — С. 40−42.
  7. , Р.А. Послеоперационный перитонит: Диагностика и хирургическое лечение/ Р. А. Ашрафов, М. И. Давыдов. //Вестн. Хирургии.-2000. № 5.-С. 114−118.
  8. , З.С. Сравнительный анализ нарушений гемостаза при острых и подострых ДВС- синдромах инфекционного генеза/ З. С. Баркаган, А. П. Момот. //Актуальные вопросы сепсисологии: Тез. Всесоюз. конф. -Тбилиси, 1990. -Т.1 — С.39−41
  9. , В.Б. Сепсис- современная проблема клинической медицины /В.Б. Белобородов. М., 1999. — 212 с.
  10. Ю.Белоцкий, С. М. Общая иммунология сепсиса/ С. М. Белоцкий, В. А. Карлов, О. А. Крастин //Вестн. АМН СССР. 1983. — № 8. — С.34−39.
  11. П.Бергельсон, JI.Д. Биологические 1мембраны /Л.Д. Белоцкий. М.: Наука, 1975.- 182 с.
  12. , З.А. Клиническая гепатология /З.А. Бондарь. М.: Медицина, 1970.-427 с.
  13. Боровиков, В.П. STATISTICA: Статистический анализ и обработка данных в среде Windows/ В. П. Боровиков, И. П. Боровиков. М.: «Филинъ», 1997.- 608 с.
  14. , В.Г. Новая иммунологическая концепция сепсиса и ее клиническое значение/ В. Г. Бочоришвили, Т. В. Бочоришвили. //Int. J. Immunorehab. 1997. — № 6. — Р.20−26.
  15. , П.Г. Послеоперационный перитонит актуальная проблема абдоминальной хирургии/ П. Г. Брюсов, Н. А. Ефименко. //Воен.-мед. журн. — 1998. — № 9. — С.25−29.
  16. , Т.П. Определение активности нитратредуктазы в смешанной слюне/ Т. П. Вавилова, Ю. А. Петрович. //Вопр. мед. химии. 1991.1. Т.37. № 2. — С.69−72.
  17. , И. Диспротеинемии/ И. Вапцаров, М. Иомтов, С. Саввов. — М.: Медицина и физкультура. 1978.- 336 с.
  18. Варианты течения критических состояний с учетом патогенеза SIRS-синдрома системного воспалительного ответа/ В. П. Шано, Ф. И. Гюльмамедов, А. Н. Нестеренко и др. //Анестезиол. и реаниматол. -1997. -№ 6.-С.48−53.
  19. , С.Д. Применение ЛИИ для оценки эффективности лечения инфильтратов. //Хирургия. 1972. — № 9.- С. 84−87
  20. , Л.И. Иммунная терапия сепсиса миф или реальность/ Л. И. Винницкий, И. М. Витвицкая, О. Ю. Попов. //Анестезиол. и реаниматол. — 1997. — № 3. — С.89−97.
  21. Воспаление: Рук. для врачей/ Под ред. В. В. Серова, B.C. Паукова. -М.: Медицина, 1995.
  22. Вядро, М. М Цитокины и их роль в патогенезе и терапии инфекций /М.М. Вядро //Антибиотики и химиотерапия. 1990. — Т.35, № 9. -С.12−14.
  23. , В.Н. Об особенностях взаимодействия системы полиморфноядерного лейкоцита с бактериальными агентами В. Н. Галанкин //Арх. патол. 1984. — Вып. 11. — С. 80−86.
  24. , Е.В. Иммунология/ Е. В. Галкина, П. Г. Назаров. 1999. — № 1. — С.41−44.
  25. , Э.И. Недостаточность печени/ Э. И. Гальперин, Е. Н. Семендяева, Е. А. Неклюдова. М.: Медицина, 1978. — 328 с.
  26. , Б.Р. Инфекционно-токсический шок при перитоните (клиника, патогенез, интенсивная терапия).: Автореф. дис. .д-ра мед. Наук: 14.00.27 / Б. Р. Гельфанд. М., 1986. — 39 с.
  27. , С. Медико-биологическая статистика: Пер. с англ.- М.: Практика, 1998.- 459 с.
  28. Горн, Л. Э Холестериноз /Л.Э. Горн //Фармакол. и токсикол. 1951. — № 4. — С.37.
  29. , В.К. Пути и возможности профилактики инфекционных осложнений в хирургии: рациональные подходы к профилактике инфекционных осложнений в хирургии: Метод рекомендации. М.: Универсум паблишинг, 1997. — С. 2−11.
  30. , В. К. Перитонит /В. К. Гостищев, В. П. Сажин, А. Л. Авдовенко. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. — 240 с.
  31. , В.К. Перитонит / В. К. Гостищев, В. П. Сажин, А. Л. Авдовенко. М.: Медицина, 1992. — 224 с.
  32. , Л.А. Цитокины в онкогематологии /Л.А. Грачева. М., 1996, С. 4−28.
  33. , Е.Г. Очерки парахирургического лечения острых гнойных процессов легких и плевры/ Е. Г. Григорьев, А. С. Коган. Иркутск, 1998.-283 с.
  34. , А.Ш. Основы патохимии /А.Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов. СПб.: «Элби-СПб», 2001. — 688 с.
  35. , М.В. Хирургический сепсис/ М. В. Гринев, М. И. Громов, В. Е. Комраков. СПб., М., 2001.-315 с.
  36. , П.С. Сепсис как проявление генерализованной декомпенсации лимфоидной системы /П.С. Гуревич //Хирургический сепсис: Матер. Всесоюз. конф.-М., 1982. С. 117−119.
  37. , И.В. Общая патология человека /И.В. Давыдовский. — М.: Медицина, 1969. 610 с.
  38. , И.В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека/И.В Давыдовский. -М.- Медицина, 1956. Т.1. С.541−595
  39. , Е.И. Лечение послеоперационного перитонита /Е.И. Денисюк //Раневой процесс в хирургии и военно-полевой хирургии: Межвуз. обл. науч. конф. Саратов, 1996. — С.187−189.
  40. Диагностическая ценность маркеров внутрисосудистого свертывания крови при гнойном перитоните/ В. И. Марченко, В. В. Садах, Г. В. Бондарева и др. //Сиб. мед. журн. (Томск) 1999. — Т. 14, № 3−4. — С.34−36.
  41. , И.А. Инфекция в хирургии. Старая проблема накануне нового тысячелетия /И.А. Ерохин //Вестн. хирургии 1998. — № 2. — С.87−94.
  42. , И.А. Сепсис и системная воспалительная реакция при тяжелой травме/ И. А. Ерюхин, С. А. Шляпников //Тр. VIII Всерос. съезда хирургов. Краснодар, 1995. — С.479−480.
  43. , Я.А. Основы инфузионной терапии /Я.И Жизневский. -Минск. «Вышэйшая школа». 1994. — С. 234−279.
  44. , В.Г. Динамическая структура липидного бислоя/ В. Г. Ивков, Г. Н. Берестовский. М.: Наука, 1982. — 324 с.
  45. , В.Г. Липидный бислой биологических мембран/ В. Г. Ивков, Г. Н. Берестовский. М.: Наука, 1981.-296 с.
  46. Иммунный статус при перитоните и пути его патогенетической коррекции: Рук. для врачей/ Ю. М. Гаин, С. И. Леонович, Н. В. Завада и др. Минск: «Юнипресс», 2001. — 256 с.
  47. Иммунологические методы исследований: Пер. с англ.- Под ред. И. Лефковитса, Б. Перниса. М.: Мир, 1988.- 530 с.
  48. , В.И. Нарушения состава жирных кислот и процессов перекисного окисления липидов при хронической ишемической болезни сердца/ В. И. Калмыкова, Е. В. Захарова //Сов. мед. 1989. — № 4. — С.5−8.
  49. Кальф-Калиф, Я.Я. О ЛИИ и его практическое значение / Я.Я. Кальф-Калиф //Врачеб. дело. 1941. — № 1. — с.31−33
  50. , B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике: В 2 т Минск: Беларусь, 2000. — Т2. — 463 с.
  51. , Ш. И. Острый гнойный перитонит/ Ш. И. Каримов, А. А Аскаров. Ташкент. — 1991. — 120 с.
  52. , Н.Ю. Иммунобиохимические механизмы интоксикационного синдрома при остром разлитом перитоните /Н.Ю. Келина //Анестезиол. и реаниматол. 1996. — № 5. — С.24−26.
  53. , Е.Г. Молекулярные механизмы инактивации тромбина природными и синтетическими ингибиторами/ Е. Г. Киреева, С.М. Струкова//Успехи соврем, биол. 1987. -Т.103. -С.371−389.
  54. , Г. И. Гиперхолестеринемия в патогенезе атеросклероза: науч. Обзор/ Г. И. Клебанов, М.П. Шерстнев- Под ред. Ю. М. Лопухина, Ю. А. Владимирова. М.: ВНИИМИ, 1983. — 76 с.
  55. , А.Н. Атеросклероз. Превентивная кардиология / А. Н, Климов- Под ред. Г. И. Косицкого. М.- 1987. — С.239−316
  56. , А.Н. Липиды, липопротеиды и атеросклероз/ А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. СПб., 1995. — 320 с.
  57. , А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения/ А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. СПб.: Питер Ком, 1999. — 512 с.
  58. , А.Н. Опасно ли иметь в крови низкий холестерин или снижать его до низкого уровня? /А.Н, Климов //Кардиология. 1997. — № 9. -С.4−9.
  59. Клиника и патология медикаментозных поражений печени/ А. Ф. Блюгер, Т. А. Акинфова, О. Я. Карташова и др. //Врачеб. дело. — 1976. -№ 2. С.55−57.
  60. Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей/ В. Долгов, В. Морозов, Р. Марцишевская и др. М.: «Лабинформ», «Центр», 1995. — 224 с.
  61. , Я. Наглядная биохимия: Пер. с нем./ Я. Кольман, К.-Г. Рем. — М.: Мир, 2000.-469 с.
  62. , Ф.И. Биохимические исследования в клинике/ Ф. И. Комаров, Б. Ф. Коровкин, В. В. Меньшиков. 2-е изд., перераб. и доп.- Л.: Медицина, 1981.-408 с.
  63. , Д.В. Морфологическая диагностика инфекционных поражений печени/ Д. В. Комарова, В. А. Цинзерлинг. СПб, 1999. -245 с.
  64. Конформационные изменения липопротеидов высокой плотности в процессе насыщения холестерином/ В. А. Носкин, Г. Е. Шмелев, А. В. Ломакин и др. //Биополимеры и клетка. 1986. — Т.2, № 6. — С.293−301.
  65. Конформационные изомеры комплексов гемоглобина с окисью азота, возникающие в крови при действии нитрита натрия/ Я. И. Ажипа, В. П. Реутов, Л. П. Каюшин и др. //Изв. АН СССР. Серия биол. наук. — 1983. — № 2. — С.240−250.
  66. , А.Л. Неотложная панкреатология / А. Л. Костюченко, В. И. Филин. СПб.: Деан, 2000. — 480 с.
  67. , Е.М. Липиды клеточных мембран /Е.М. Крепе. М.: Наука, 1981.-339 с.
  68. , Г. Н. Общая потофизиология нервной системы Г.Н. Крыжановский //Патол. физиол. 1989. — № 2. — С.63−71
  69. , Б.А. Молекулярная основа триггерного механизма возбуждения противосвертывающей системы в организме /Б.А. Кудряшов //Вести. Моск. ун-та, сер. Биология. 1986. — № 2. — С.3−15.
  70. , Б.И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма/ Б. И. Кузик, Н. В. Васильев, Н. Н. Цыденов. М.: Медицина, 1989.-320 с.
  71. , В. А. Эндогенная интоксикация в аспекте патогенеза перитонита/ В. А. Кузнецов, А. Ю. Анисимов //Первый Моск. Междупар. конгр. Хирургов. М., 1995. — С.60−61.
  72. , А.В. Прогнозирование гнойных осложнений в хирургии с помощью определения аффинности антител / А. В. Кулаков, М. И. Карсонова, Б. В. Пинегин // Хирургия. 2001. — № 2. — С.55−58
  73. , В.И. Обмен глутатиона / В. И. Кулинский, Л.С. Колесниченко//Успехи биол. химии. 1990.- Т.31.- С. 157−179.
  74. , В.И. Структура, свойства, биологическая роль и регуляция глутатионпероксидазы /В.И. Кулинский, Л. С. Колесниченко // Успехи совр. биол, — 1993.- Т. 113, Вып. 1.- С. 107−122.
  75. , В.И., Биологическая роль глутатиона / В. И. Кулинский, Л. С. Колесниченко // Успехи совр. биол.- 1990.- Т. 110, Вып. 1(4).- С.20−33.
  76. , В.В. Базальная мембрана сосудистого эндотелия/ В. В. Куприянов, В. А. Миронов, А. А Миронов //Успехи современ. биол. 1985. -Т.100. Вып.2. — С.243−256.
  77. , Д.Н. Стимуляторы иммунитета/ Д. Н. Лазарева, Е. К Алехин. -М.: Медицина, 1985. 255 с.
  78. , В.З. Перекиси липидов и атеросклероз/ В. З. Ланкин, А. К. Тихазе, Н. В. Котелевцева. Кардиология. — 1976. — № 2. — С.23−30.
  79. , А. Основы биохимии: В 3-х т. Пер. с англ. /А. Ленинджер. -М.: Мир, 1985.-Т1.-367 с.
  80. , В.П. Об использовании прикладной статистики при подготовке диссертационных работ по медицинским и биологическим специальностям/ В. П. Леонов, П. В. Ижевский //Бюл. ВАК. 1997. -Вып. 3.- С.56−61.
  81. , М.И. О патогенезе и принципах лечения сепсиса/М.И. Лыткин // Воен-мед. журн. 1981. — № 4. — С.26−30.
  82. , К.П. Гепатит и его последствия /К.П. Майер. М.: Медицина, 1999.-423 с.
  83. , И.Ю. Введение в биохимию оксида азота. Роль оксида азота в регуляции основных систем организма /И. Ю. Малышев //Рос. журн. Гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1997. — № 1. — С.49−55.
  84. , А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге/ А. Н. Маянский, Д. Н. Маянский. 2-е изд., перераб. и доп. — Новосибирск: Наука, Сиб. Отд., 1989. -344 с.
  85. , Д.Н. Растормаживапие пролиферации гепатоцитов при изменении функционального состояния ретикулоэндотелиальной системы/ Д. Н. Маянский, В. И. Щербаков, Т. Г. Комлягина //Бюл. экспер. биол. 1984. — № 5. — С.52−55.
  86. , Н.П. Биохимические аспекты клинической хирургии /Н.П. Медведев. Казань: Татарское кн. изд-во, 1973. — 254 с.
  87. Медицинская микробиология /Под ред. В. И. Покровского. М.: ГЭОТАР Медицина, 1998. — 1200 с.
  88. , В.А. Гетерогенность липопротеидов плазмы крови: Роль в атерогенезе /В.А. Метельская. М.: Медицина, 1994. — 65 с.
  89. Механизмы развития стресса /Под ред. Ф. И. Фурдуй. Кишенев: Штиинца, 1987.-223 с.
  90. , Я. Основы биохимии патологических процессов: Пер. с чешек. /Я. My сил. -М.: Медицина, 1965. 314 с.
  91. , Г. И. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований/ Г. И. Назаренко, А. А. Кишкун. М.: Медицина, 2000.544 с.
  92. Некоторые иммунологические показатели у больных сепсисом и их изменения под влиянием комплексной интенсивной терапии/ В. В. Спас, А. Н. Парфенов, Ф. С. Адонкин и др. //Анестезиол. и реаниматол. 1992. -№ 2. — С.41−43.
  93. , С.С. Перитониты и абсцессы брюшной полости, протекающие с участием неклостридиальной анаэробной микрофлоры /С.С. Оганесян // Мед. наука Армении. 1995. — Т.35. — № 1−2. — С.93−102.
  94. , А.Н. Множественные модификации липопротеидов низкой плотности в крови больных атеросклерозом/ А. Н. Орехов, В. В. Тертов, В.Л. Назарова//Бюл. эксп. биол. мед. 1995. — № 8. — С. 118−121.
  95. , В.К. ЛИИ при острых гнойных и воспалительных заболеваний лёгких/ В. К. Островский, Ю. Н. Свитич //Вестн. хирургии им. И. И. Грекова. 1983. — Т. 131№ 11. — С. 21 -24.
  96. , М.А. Патологическая анатомия/ М. А. Пальцев, Н. М. Аничков. -М.: Медицина, 2001.-302 с.
  97. , Л.Ф. Роль пероксисом в патологии клетки/ Л. Ф. Панченко, A.M. Герасимов, В. Д. Антоненков. М.: Медицина, 1981. -208 с.
  98. , Д. Биохимия чужеродных соединений /Пер. с англ. Э. А. Мишурова. М.: Медицина, 1973. — 288с.
  99. , B.C. Острый разлитой перитонит как проблема воспаления/ B.C. Пауков, В. И. Петров //Арх. пат. 1983. — Вып. 11. -С. 66−74
  100. Перекиси липидов и атеросклероз/ В. З. Ланкин, А. Н. Закирова, Л. В. Касаткина и др. //Кардиол. 1979. — № 10. — С.69−72.
  101. Перфильев, Д-Ф- Иммунологические аспекты послеоперационного перитонита /Д.Ф. Перфильев //Хирургия. — 1998. -№ 12. С.24−27.
  102. , В.П. К вопросу о гнойном перитоните/ В. П. Петров, И. В. Кузьменков // Хирургия. 1999. — № 5. — С.41−44.
  103. , Б.В. Комплексное лечение перитонитов, вызванных неклостридиальными анаэробными бактериями/ Б. В. Петровский, К. Н. Цацаноди, Н. С. Богомолова и др. //Хирургия. 1984. — № 8. — С.3−7.
  104. , С.Д. Динамика липидного обмена и гормональный фон в процессе адаптации к длительным психоэмоциональным и физическим нагрузкам/ С. Д. Положенцев, Д. А. Руднев, А. В. Кувшинников //Физиол. человека. 1987. — № 14. — С.616−620.
  105. Результаты и перспективы лечения распространенных форм перитонита/ А. Г. Кригер, Б. К. Шуркалин, В. А. Горский и др. // Хирургия.-2001. № 8.-С. 8−12.
  106. Роль портальной бактериемии и эндотоксемии в патогенезе полиорганной недостаточности при перитоните/ Б. Р. Гельфанд, Д. В. Матвеев, Н. А. Сергеева и др. //Вестн. хир. 1992. — Т. 148, № 1. — С. 2127.
  107. , Б.Д. Гнойный перитонит /Б.Д. Савчук. М.: Медицина, 1979.- 191 с.
  108. , Л.А. Исследование эндогенного синтеза окиси азота при распространенном гнойном перитоните: Автореф. Дис.. канд. мед. Наук: 14.00.16 /Л.А. Садохина. Иркутск, 1998.- 20с.
  109. , Д.С. Очерки истории общей патологии /Д.С. Саркисов. -М.: Медицина, 1988.- 120 с.
  110. , Д.С. Приспособительные и компенсаторные процессы/ Д. С. Саркисов, В. П. Туманов //Общая патология человека. 2-е изд. -М.: Медицина, 1990. — Т.2. — С. 199−322.
  111. , С.М. Функциональная морфология печени/ С. М. Секамова, Т. П. Бекетова. //Морфологическая диагностика заболеваний печени. М.: Медицина, 1989. — С.8−37.
  112. , В.В. Воспаление, иммунитет, гиперчувствительность /В.Ф, Серов//Арх. патол, — 1983. Вып.11. — С.3−14.
  113. , В.Ф. Регенерация печени у млекопитающих/ В. Ф. Сидорова, З. А. Рябинина. М.: Медицина, 1966. — 203 с.
  114. , К.С. Белковые нарушения в патогенезе острой кишечной непроходимости /К.С. Симонян. М., 1961. — 211 с.
  115. , М.А. Пупочный сепсис / М. А. Скворцов // Рук. по патол. Анатомии- Под ред. М. А. Скворцова. М., 1960. — Т.З. — С.425−437.
  116. , А.И. Воспаление /А.И. Струков, B.C. Пауков, О. Я. Кауфман //Общая патология человека. 2-е изд. — М., 1990. — Т.2. -С.3−73.
  117. , А.И. Воспаление. Общая патология человека./А.И. Струков- Под ред.А. И. Струкова, В. В. Серова, Д. С. Саркисова. М.: Медицина, 1982. -328 с.
  118. , А.И. Общая патология человека/ А. И. Струков, B.C. Пауков, О. Я. Кауфман. М.: Медицина, 1989. — 260 с.
  119. , В.И. Хирургическая инфекция /В.И. Стручков, В. К. Гостищев, Ю. В. Стручков. — М.: Медицина, 1991. 560 с.
  120. , В.П. О ЛИИ //Клип, хирургия. 1982. — № 1. — С. 20−22.
  121. , Е.М. Болезни печени и желчных путей /Е.М. Тареев. — М., 1965.-455 с.
  122. Феномен гептрала: депрессии, абстинентный синдром, холестаз, атралгии- взгляд фармаколога/ В. А. Горьков, В. А. Раюшкин, И. В. Олейчик и др. //Психиатр. И психофармакотерапия. 2000.-Т.2, № 6.-С.2−6.
  123. , А. Физиология и экспериментальная патология печени /А. Фишер. Будапешт, 1961. — 320 с.
  124. , А.И. Функциональная диагностика печени /А.И. Хазанов. М.: Медицина, 1988. — 302 с.
  125. Хирургия перитонита, панкреонекроза, несформированных кишечных свищей: Сб. науч. статей. Иркутск, 1994.- 237 с.
  126. Хирургия послеоперационного перитонита /Под ред. Е. Г. Григорьева, А. С. Когана. Иркутск, 1996. — 216 с.
  127. Холестериноз / Ю. М. Лопухин, А. И. Арчаков, Ю. А. Владимиров и др. М.: Медицина, 1983. — 352 с.
  128. , А. Молекулярные основы патогенеза болезней /А. Хорст. -М.: Медицина, 1982. 426 с.
  129. , A.M. Воспаление /A.M. Чернух. М.: Медицина, 1975. -560 с.
  130. , A.M. Микроциркуляция /A.M. Чернух, П. Н. Александров, О. В. Алексеев. — М.: Медицина, 1984. 426 с.
  131. , С.А. Руководство по экспериментальной хирургии / С. А. Шалимов, А. П. Радзиховский, JI.B. Кейсевич. М.: Медицина, 1989.-270 с.
  132. , А.А. Сравнительная оценка двух методов определения активности нитратредуктазной активности in vitro /А.А. Швецов, С. А. Бусханов, Н. П. Львов //Прикладная биохимия и микробиол. 1992. -Т.28, вып. 1. С.156−159.
  133. , И.И. Острая печеночно-почечная недостаточность/ И. И. Шиманко, С. Г. Мусселиус. М.: Медицина, 1993, 288 с.
  134. Шкала оценки полиорганной дисфункции у хирургических больных/ А. Л. Левит, М. И. Прудков, О. В. Коркин и др. //Анестезиол. и реаниматол. 2000. — № 3. — С. 6−28.
  135. , С.А. Синдром системной воспалительной реакции и сепсис при тяжелой механической травме: Автореф. Дис. д-ра мед. Наук: 14.00.27 /С.А. Шляпников. СПб., 1994. — 37 с.
  136. Шор, Н. А. Некоторые вопросы патогенеза разлитого перитонита/ Н. А. Шор, Е. Е. Грищенко //Клин, хирургия. 1993. — № 4. — С. 52−56.
  137. , Б.К. Гнойный перитонит /Б.К. Шуркалин, А. Г. Кригер, В. А. Горский. М., 1993. — 144 с.
  138. Этиологические, иммунобиологические и хирургические аспекты перитонита/ В. М. Чегин, В. И. Брыков, В. И. Зубков и др. //Первый Моск. междунар. конгр. хирургов. -М., 1995. — С.81−83.
  139. A circulating myocardial depressant substance is associated with cardiac dysfunction and peripheral hypoperfusion (lactic academia) inpatients with septic shock/ J.M. Reilly, R.E. Cunnon, C. Burch-Whitman et al. //Chest 1989. — Vol.95. -P.1072−1080.
  140. A novel group of immunological active peptides/ G. Chipens, R. Vegners, N. Levina et al. //Immunol. Res. 1986 (1987). — V.5, N4. — P. 314−327.
  141. Activation of human polymorphonuclear neutrophil functions by interferon-gamma and tumor necrosis factors/ M.R. Shalaby, B.B. Aggarwal, E. Rinderknect et al. //J. Immunol. 1985. — Vol.135. — P. 20 692 073.
  142. Acute inflammation in gram-negative infection: endotoxin, interleukin I, tumor necros factor, and neutrophils/ H.Z. Movat, M.I. Cybulsky, I.G. Colditz et al. //Fed. proc. 1987. — V.46. — P.97−104.
  143. Ahrenholz, P.H. Necrotizing soft-tissue infection / P.H. Ahrenholz // Surg. clin. North Am. 1988. — Vol. 68. — P. 199−214.
  144. Alexander, J.W. Immunization against Pseudomonas infection after thermal injury/ J.W. Alexander, M.W. Fisher //J. infect, dis. 1974. -Vol.130, Suppl. — P.152−158.
  145. Antibiotic treatment for surgical peritonitis / D.M. Mosdell, D.M. Morris, A. Voltura et al. //Ann. surg. 1991. — Vol. 9, N214. — P.543−549.
  146. Aulick, L. Increased peripheral amino acid release following surgery/ L. Aulick, P. Wilmore // Surgery. 1979. — Vol. 85. — P.560−565.
  147. Berger, M. Tumor necrosis factor is the major monocyte product that increases complement receptor expression on mature human neutrophils/ M. Berger, E.M. Weitzler, R.S. Wallis//Blood. 1988. — Vol. 71. — P.151−158.
  148. Bhandary, B. Hypothesis concentrating membrane structure cholesterol and atherosclerosis/ B. Bhandary, M.M. Simlot //Indian J. Exp. Biol. 1986. V. 24. P.323−325.
  149. Bone, R.C. Gram-positive organisms and sepsis / R.C. Bone //Arch, intern, med. 1994. — Vol. 154. — P.26−34.
  150. Bone, R.C. The pathogenesis of sepsis / R.C. Bone //Ann. intern, med. 1991.-Vol. 115.- P.457−468.
  151. Brown, J. Cytokines, sepsis and the surgeon / J. Brown, M. Grosso, A. Harken // Surg. Gynecol. Obstet. 1989. — Vol. 169. — P.568−572.
  152. Christou, N.Y. Surgical Infection Society intra-abdominal infection study: prospective evaluation of management techniques and outcome / N.V. Christou//Arch. surg. 1993. — Vol.165, N 128. — P.193−199.
  153. Condon, R.E. The use of antibiotics in general surgery/ R.E. Condon, D.H. Wittman // Curr. prob. surg. 1991. — Vol. 277, N 28. — P. 803−949.
  154. Cotran, R.S. Cytokine-endothelial interactions in inflammation, immunity, and vascular injury / R.S. Cotran, J.S. Pober // J. Am. soc. nephrol. 1990. — Vol. 1. — P. 225−235.
  155. Cunnion, R.E. Clinical trials of immunotherapy for sepsis / R.E. Cunnion //Crit. care med. 1992. — Vol. 20. — P.721−723.
  156. Effect of PAF on leukocyte endothelial cell interactions / J.G.N. Garcia, A. Azghani, K.S. Callahan et al. // Thromb. res. 1988. — V. 51. — P. 83−96.
  157. Endothelium-derived relaxing factor/ T.M. Griffith, M.J. Lewis, A.C. Newby et al. //J. Am. coll. cardiol. 1988. — Vol.12. — P.797−806.
  158. Esmon, C.T. The regulation of natural anticoagulant pathways / C.T. Esmon // Science. 1987. — Vol. 235. — P. 1348−1352.
  159. Expression and secretion of IL-2 receptor in trauma patients/ J.A. Teodorczyk-Injeyan, D.l. McRitchie, W.J. Peters et al. //Ann. Surg. 1990. -Vol. 212.-P.202−208.
  160. Fong, Y. Tumor necrosis factor in the pathophysiology of infection and sepsis/ Y. Fong, S. Lowry //Clin, immunopathol. 1990. — Vol. 55. -P.157−170.
  161. Fox, J.E.B. The platelets cytoskeleton //Thrombosis and Haemostasis. LeuvenUniv. Press, Leuven. — 1987. — P. 175−225.
  162. Ganz, T. Extracellular release of antimicrobial defensins by human polymorphonuclear leukocytes / T. Ganz //Infect, and immun. 1987. -V.55, N 3. — P.568−571.
  163. Generation of anti-interleukin-2 factor in healing wounds/ R. Breslin, A. Barbul, T. Kupper et al. //Arch. Surg. 1988. — Vol. 123. — P.305−308.
  164. Groer, M.W. Basic pathophysiology. A conceptual approach / M.W. Groer, M.E. Shelcleton. Second ed. //The C.V. Morsby Company. St. Louis-Toronto-London. — 1983. — 641 p.
  165. Guidelines for clinical care: anti-infective agents for intra-abdominal infection: a Surgical Infection Society policy statement/ J.M.A. Bohnen, J.S. Solomkin, E.P. Dellinger et al. //Arch. surg. 1992. — Vol. 9 — N 127. -P.83−89.
  166. Gullo, A. Sepsis and organ dysfunction/failure. An overview / A. Gullo. //Minerva Anestesiol. 1999. — Vol. 65. — P.529−540.
  167. Gutierrez, G. Summary of the round table conference on tissue oxygen utilization / G. Gutierrez // Int. care med. 1991. — Vol. 17. — P.67−68.
  168. Human granulocyte-monocyte colonystimulating factor and IL3 stimulate monocyte cytotoxity/ S.A. Cannisyra, E. Vallenga, P. Groshek et al. //Blood. 1988. — V.71. — P.672−676.
  169. Interleukin 6 is a prognostic indicator of outcome in severe intraabdominal sepsis/ R.T. Patel, K.I. Deen, J. Youngs et al. //Brt. j. surg. -1994.-Vol. 34, N81.-P. 1306−1308.
  170. Intrleukin induces and othelian cell procoagulant while suppessia cell-surface anticoagulant activity/ P.P. Nawroth, D.A. Handley, G.T. Eston et al. //Proc. natl. acad. USA. 1986. — V.83. — P.3460−3464.
  171. Involvement ofendothelin in the regulation of human vascular tonus/ T. Miyauchi, Y. Tomobe, R. Shiba et al. //Circulation. 1990. — Vol.81. -P. 1874−1880.
  172. Jackson, R.L. The mechanism of lipid-binding by plasma lipiproteins/ R.L. Jackson, J.D. Morrisett, A.M. Gotto, J. P. Segrest //Mol. cell, biochem. 1975.-V. 6. — P.43−50.
  173. Jacobs, R.F. Immune cellular interactions during sepsis and septic injury/ R.F. Jacobs, D.R. Tabor // Crit. care clin. 1989. — Vol. 5. — P.9−26
  174. Lake, J. Psychotropic medications from natural products: a review of promising research and recommendations // Altern. ther. health, med. — 2000, May. № 6(3): p. 36, 39−45, 47−52.
  175. Lanza-Jacoby, S. Triglyceride kinetics, tissue lipoprotein lipase, and liver lipogenesis in septic rats/S. Lanza- Jacoby, A. Tabares // Am. J physiol. 1990. Apr. 258 (4 Pt 1) p. 678−685
  176. Lehninger, A.L. Principles of Biochemistry/ A.L. Lehninger, D.L. Nelson, M.M. Cox //New York, 1993. 1013 p.
  177. M.R. Buchanan Mechanisms of pathogenesis of arterial thrombosis / M.R. Buchanan // Seminar thromb. hemost. 1988. — V. 14. — Р. ЗЗ-40/
  178. Marti, H.R. Normale und anormale menschliche Hamoglobine / H.R. Marti //Berlin. 1963. — S.49.
  179. Metcalf, D. Granulocyte-macrophage colony-stimulating factors. Control of animal cell proliferation. / D. Metcalf- Eds. A. L. Boynton, H.L. Leffert. Acad. Press, 1987. — P. l09−131.
  180. Miyake, I. Agarrose Gel Electrophoresis with LKB 2117/1. Miyake, H. Fehrnstrom, B. Wallenbom. Stockholm, 1977. — 8 p.
  181. Muller-Berghaus, G. Septicemia and the vessel wall / Muller- G. Berghaus //Thrombosis and Haemostasis. Leuven Univ. Press, Leuven. -1987.-P.619−671.
  182. Nitrire and nitrate are formed by endogenous synthesis in the human intestine/ S.R. Tannenbaum, D. Fett, V.R. Young et al. //Science. 1978. -Vol. 200, N4349.-P. 1487.
  183. Nitrit oxcide: a cytotoxic activated macrophage effector molecule/ J.R. Hibbs, R.R. Taintor, Z. Vavrin, F.M. Rachlin // Biochem. biophys. res. commun.- 1988. -Vol. 157, ?l.-P.87−94.
  184. Open management of the septic abdomen: therapeutic and prognostic consideration based on APACHE II / R. Ivatury, M. Nallathambi, R. Prakaschanda et.al. //Crit. care med. 1989. — Vol.99, N17. — P.511−515.
  185. Penninckx, F.M. Planned relaparatomies in the surgical treatment of severe generalized peritonitis from intestinal origin/ F.M. Penninckx, R.P.J. Kerremans, P.M. Lauwcrs // World j. surg. 1983. — Vol.14, N7. — P. 762 766.
  186. Peritoneal lavage in abdominal sepsis: a controlled clinical study/ M. Schein, G. Cecelter, W. Freinken et al. //Arch. Surg. 1990. — Vol.6, N125. — P. l 132−1135.
  187. Peritonitis and intraabdominal abscess / O.D. Rotstein R.L. Simmons, P. S. Bane et al. //Surgical Intensive Care. Boston: Little Brown and Co., 1994. -P.1043−1063.
  188. Perspectives in platelet-activating factor research/ P. Braquet L. Touqui, T.S. Shen et al. //Pharmacol, rev. 1987. — V. 39. — P.97−145.
  189. Plasma kallicrein and Hageman factor in Gram-negative bacteraemia/ J. W. Mason, U. Kleesberg, P. Dolan et al. //Ann. Intern. Med. 1970. -Vol. 75. -P.545−551.
  190. Plasma tumor necrosis factor and mortality in critically ill septic patients/ J.M. Debets, R. Kampmeijer, M.P. van der Linden et al. //Crit. Care Med. 1989. — Vol. 17. — P.489−494.
  191. Production of interleukin-1-receptor antagonist during experimental endotoxemia/ E.V. Granowitz, A.A. Santos, D.D. Poutsiaka et al. //Lancet. -1991.-Vol. 338 (8780). — P.1423−1424.
  192. Prognosis in generalized Peritonitis: relation to cause and risk factors/ J. Bohnen, M. Boulanger, J.L. Meakins et al. //Arch. Surg. 1983. — Vol. 28 -P.285−290.
  193. Prostaglandin E2 dependent suppression of interleukin 2 (IL2) production in patients with major trauma/ E. Faist, A. Mewes, C.C. Baker et al. // J. trauma. 1987. — Vol.27. — P.837−849.
  194. Protein measurement with the Folin phenol reagent / O.H. Lowry, N.F. Rosenbrough, A.L. Farr et al. //J. biol. chem.- 1951.- Vol. 193.-P.265−275.
  195. Pruzanski, W. Interleukin-6 and phospholipase A2 in sepsis/ W. Pruzansld, P. Vadas//Blood. 1990. — Vol. 75. — P. 1897−1898.
  196. Rodgers, G.M. Congenital thrombotic disorders/ G.M. Rodgers, M.A. Shuman //Amer. j. hemat. 1986. — V.21. — P.419−430.
  197. Schein, M. The role of planned reoperations and laparostomy in severe intra-abdominal infection: is a prospective randomized trial possible?/ M. Schein, A. Assalia //Theor. surg. 1994. — Vol.44, N 9. — P.38−42.
  198. Serum cholesterol level and mortality findings for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial/ J.D. Neaton, H. Blackburn, D. Jacobs et al. //Arch, intern, med. 1992. — V.152. -P. 1490−1500.
  199. Steffers, C.P. Oxygen transport-dependent splanchnic metabolism in the sepsis syndrome/ C.P. Steffers, M.S. Dahn, M.P. Lange. //Arch. surg. -1994. -Vol.129. -P.46−52.
  200. Stein, M. Intraoperative peritoneal lavage/ M. Stein, R. Saadia, G.G. Decker//Surg. gynecol. obstet. 1988.-Vol.6, N 166. — P.187−195.
  201. Stein, M. The open management of the septic abdomen/ M. Stein, R. Saadia, G.G. Decker //Surg. gynecol. obstet. 1986. — Vol. 165, N163. -P.587−591.
  202. The complex pattern of cytokines in sepsis/ W. Ertel, M.H. Morrison, P. Wang et al.//Ann. surg. 1991. — Vol. 214. — P141−148.
  203. The gut as source of sepsis after hemorrhagic shock/ A.J. Sori, B.F. Rush, Th. W. Lyszetal.//Am.j. surg. 1988. — Vol. 155. — P.187−192.
  204. The third-generation cephalosporins for polymicrobial surgical sepsis/ H.H. Stone, P.R. Strom, T.C. Fabian et al. //Arch. Surg. 1983. — Vol. 324, N 118. — P. 193−200.
  205. Treatment of severe intra-abdominal sepsis and/or necrotic foci by an «open abdomen» approach /J.L. Garcia-Sabrido, J.M. Tellado, N.W. Christou et al.//Arch. surg. 1988. — Vol. 34, N123. — P.152−156.
  206. Tumor necrosis factor and interleukin-1 serum levels during sepsis in humans/ P. Damas, A. Reuter, P. Gysen et al. // Crit. care med. 1989. -Vol. 17. — P.975−978.
  207. Vane, J.R. Regulatory functions of the vascular endothelium/ J.R. Vane, E.E. Anggard, R.M. Botting. //N. Engl. j. med. 1990. — Vol. 323. -P.27−36.
  208. Wittman, D.H. Operative and nonoperative therapy of intra-abdominal infection / D.H. Wittman //Infection. 1998. — Vol. 26, № 5. — P. 335−341.
  209. Young, L.S. Gram-negative sepsis. Principles and Practices of Infectious Diseases. — 3d ed. / L.S. Young. — New York: Churchill Livingstone, 1990. — P. 611−636
  210. Zentella, A. The role of cachexin/TNF and other cytokines in sepsis/ A. Zentella, K. Manoque, A. Cerami //Prog. Clin. Biol. Res. 1991. — Vol. 367.-P. 9−24.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?