Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Особенности развития системной воспалительной реакции у больных с хронической сердечной недостаточностью

Диссертация: Особенности развития системной воспалительной реакции у больных с хронической сердечной недостаточностью
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В работе оценивалась функция эндотелия с помощью эндотелий зависимой и эндотелий независимой вазодилатации брахиоцефальных артерий у больных ХСН с разной тяжестью и вариантом течения заболевания в начале и в динамике наблюдения. Показано, что в условиях системной воспалительной реакции при ХСН происходят грубые нарушения гемодинамики, сопровождаемые снижением эндотелий зависимой и эндотелий… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Эпидемиологические аспекты хронической сердечной недостаточности
    • 1. 2. Роль системной воспалительной реакции в патогенезе ХСН
    • 1. 3. Клеточные и гуморальные механизмы дисфункции эндотелия в условиях системной воспалительной реакции при ХСН
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Функциональные методы исследования
    • 2. 3. Лабораторные методы диагностики
    • 2. 4. Оценка кислородзависимой биоцидности лейкоцитов крови
    • 2. 5. Оценка про- и антиоксидантного баланса крови
      • 2. 6. 0. пределение цитокинов в сыворотке крови
    • 2. 7. Статистическая обработка результатов
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Характеристика обследуемых групп
      • 3. 1. 1. Функциональное состояние эндотелия сосудов у пациентов ХСН в условиях системной воспалительной реакции
      • 3. 1. 2. Кислородзависимая биоцидность лейкоцитов крови в условиях системной воспалительной реакции при ХСН
      • 3. 1. 3. Оценка уровня цитокинов у пациентов ХСН в условиях системной воспалительной реакции
      • 3. 1. 4. Про- и антиоксидантный балансв условиях системной воспалительной реакции при ХСН
    • 3. 2. Характеристика больных ХСН в динамике наблюдения
      • 3. 2. 1. Изменение функционального состояния эндотелия сосудов у пациентов ХСН в динамике (через 2 месяца после выписки)
      • 3. 2. 2. Оценка эндотелиальной дисфункции у пациентов в зависимости от течения ХСН в условиях системной воспалительной реакции
      • 3. 2. 3. Кислородзависимая биоцидность лейкоцитов крови у пациентов
  • ХСН в динамике (через 2 месяца после госпитализации)
    • 3. 2. 4. Кислородзависимая биоцидность лейкоцитов крови в зависимости от течения ХСН
    • 3. 2. 5. Изменение уровня цитокинов в крови у пациентов ХСН в динамике (через 2 месяца после госпитализации)
    • 3. 2. 6. Про- и антиоксидантный баланс у пациентов ХСН в динамике через 2 месяца после госпитализации)
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ СОБСТВЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Особенности развития системной воспалительной реакции у больных с хронической сердечной недостаточностью (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что заболеваемость и распространенность хронической сердечной недостаточности (ХСН) ишемической этиологии неуклонно возрастает (Оганов Р.Г., 1999, 2000; Беленков Ю. Н. и соавт. 2001; Мареев В. Ю. 20 012 002; Ольбинская Л. И., Сизова Ж. М, 2002). По данным Российского общества специалистов по сердечной недостаточности в России зарегистрировано не менее 6 млн. больных ХСН и ежегодно добавляется около 0,5 млн. новых случаев. При ХСН I ФК ежегодная смертность составляет 1−12%, при II ФК — 20%, при III ФК — 40%, а при IV ФК — 66%. В подавляющем большинстве (60−70%) случаев причиной развития ХСН является перенесенный инфаркт миокарда (ИМ) (Беленков Ю.Н. и соавт., 2001;. Cleland J.G.F, 1999). В этой популяции развитие ХСН отличается неуклонным прогрессированием, неблагоприятным течением и высокой смертностью. В последние два десятилетия высокий, непрерывно возрастающий уровень распространенности ХСН в экономически развитых странах и в России позволяет говорить о надвигающейся «эпидемии ХСН» (Cleland J.G.F., 1999). Это обусловлено несколькими причинами: увеличением в популяции доли лиц пожилого возраста, повышением эффективности лечения хронических форм ИБС и острого ИМ (в частности, более широкое использование современных методов коронарной реваскуляризации и тромболитической терапии). Достижения в лечении этих специфических групп больных обеспечивают увеличение выживаемости больных, у которых в последующем может развиться ХСН. При этом, не смотря на большие достижения в медикаментозном лечении и профилактике ХСН, прогноз в отдельных группах больных ИБС (прежде всего, при постинфарктной дисфункции JDK, ассоциированной с сопутствующей артериальной гипертонией (АГ), сахарным диабетом 2-го типа, некоррегированной гиперхолестеринемией) остается весьма неблагоприятным.

Известно, что для развития и прогрессирования ХСН необходим целый ряд условий: прогрессирование эндотелиальной дисфункции, увеличение концентрации медиаторов воспаления, в том числе цитокиновый каскад, стимуляция тромбогенеза, увеличение концентрации активных форм кислорода (АФК), активация клеток-эффекторов, в первую очередь нейтрофилов (Falk Е. et al., 1995; Luscher T.F. et al., 1994).

Многие исследователи рассматривают эндотелиальную дисфункцию как ранний ключевой этап сосудистого поражения при данных патологических состояниях (Kubo S.H. et al., 1991; Katz S.D. et al., 1992, 1993, Luscher T.F. et al., 1993. Elliot H.L., 1998; Schrier R.W. et al., 1999, St. Croix et al., 1999; Boulanger C.M., 1999; DrexlerH., 1999).

Эндотелий является «плацдармом», на котором постепенно развиваются все стадии ХСН. Показано, что, эндотелий микрососудов сердца является одной из главных мишеней для АФК нейтрофилов (Dhoteburger P. et al., 1995; Matsuo Y. et al., 1995). От активности всех клеток-эффекторов во многом зависит течение и прогрессирование дисфункции эндотелия, поэтому представляется крайне важным исследовать функциональную активность клеток как звена, занимающего ключевую позицию в проблеме развития и прогрессирования ХСН.

Плазменные и лейкоцитарные медиаторы воспаления переводят эндотелий из спокойного в активное состояние, усугубляя его дисфункцию (Vanhoutte РМ., 1996). К таким медиаторам, в первую очередь, относятся АФК, цитокины типа интерлейкин-1 (ИЛ-1) и фактор некроза опухоли (Tumor necrosis factorTNFa) (Anker S.D. et al., 1999; Ferrari R. et al., 1998).

По современным представлениям цитокины, имеют патогенетическое значение в развитии ХСН. Активация системы цитокинов объясняется, вероятно, высокой активностью симпатоадреналовой системы (Ольбинская Л.И., 2001).

Отмечена положительная корреляция между увеличением уровня TNF-a и эндотелийзависимой вазодилатацией (Vanderheyden М. et al., 1998), а также TNF-aзависимой гиперэкспрессией iNOS в эндотелиальных и гладкомышечных клетках сосудистой стенки с проявлениями ХСН и снижением физической толерантности (Singh К et al., 1996). Вместе с тем, молекулярные механизмы, лежащие в основе цитокининдуцируемых нарушений сократительной способности и ремоделирования миокарда, до конца не ясны.

Под влиянием АФК, мембранных медиаторов лейкоцитов таких как, фактор активации тромбоцитов, простаноидов и лейкотриенов эндотелий коронарных сосудов в условиях системной воспалительной реакции начинает вырабатывать интерлейкины 8, 6 (ИЛ-8, ИЛ-6) и другие провоспалительные цитокины (Biasucci L.M. et al., 1995; Kanda Т. et al., 1996; Karakurum M. et al., 1994; Mantovani A. et al., 1992; Birks EJ. et al., 1997; Pulkki KJ., 1997; Chandra M. et al., 2000). Что касается других воспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-1 (ИЛ-1) и tumor necrosis factor (TNF-a), то их основным источником при этом являются нейтрофилы и макрофаги (Ghezzi Р. et al., 1991). В связи с этим представляется важным изучить взаимоотношения между клеточным и гуморальным звеном в условиях системной воспалительной реакции в течении ХСН и в зависимости от тяжести заболевания.

В патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний в том числе и ХСН критическая роль принадлежит окислительному стрессу (Dhalla NS. et al., 2002). АФК нейтрофилов могут прямо повреждать клетки сердца,-запуская ПОЛ в их мембранах (Byrne JA. et al., 2003). От флогогенного потенциала самих лейкоцитов, а также от баланса между провоспалительной (активность АФК, лизосомальных протеаз) и антиоксидантной активностью сыворотки крови (суммарное содержание в ней СОД, каталазы, глутатионредуктазы и других эндогенных антиоксидантов) зависит прогрессирование ХСН (Landmesser U. et al., 2002; Landmesser U. et al., 2002). Поэтому при оценке характера воспалительного процесса представляется целесообразным исследовать не только степень биоцидности клеток-эффекторов, но и уровень флогогенного потенциала сыворотки крови в целом.

Таким образом, оценка трансформации показателей биоцидности нейтрофилов и показателей окислительного метаболизма в зависимости от тяжести течения ХСН является необходимым условием для оценки прогноза ХСН. В связи с этим представляется перспективным изучение изменения флогогенного потенциала лейкоцитов в целом при ХСН и в зависимости от течения заболевания и его исходов.

Все это послужило основанием для планирования данного исследования.

Цель исследования.

Выявить динамику основных маркеров воспаления: биоцидности нейтрофилов, уровня цитокинов, баланса прои антиоксидантной систем крови у больных с хронической сердечной недостаточностью.

Задачи исследования.

1. Исследовать спонтанную и индуцированную кислород зависимую биоцидность нейтрофилов крови в зависимости от тяжести и варианта течения хронической сердечной недостаточности в условиях системной воспалительной реакции с помощью спонтанного и стимулированного теста с тетразолием синим.

2. Исследовать уровень цитокинов в сыворотке крови: туморнекротизирующего фактора-а и интерлейкина 4 с помощью электрохемилюминесцентного метода в зависимости от тяжести и варианта течения хронической сердечной недостаточности в условиях системной воспалительной реакции.

3. Изучить активность прои антиоксидантных систем крови в условиях системной воспалительной реакции в зависимости от тяжести и варианта течения хронической сердечной недостаточности.

4. Оценить выраженность эндотелиальной дисфункции в условиях системной воспалительной реакции у больных с хронической сердечной недостаточностью с разной степенью тяжести и вариантом течения заболевания с помощью дуплексного исследования брахиоцефальных артерий.

Научная новизна.

Впервые были изучены особенности развития системной воспалительной реакции при ХСН. Было выявлено, что по мере развития системной воспалительной реакции при ХСН происходит снижение функциональной активности нейтрофилов и повышение уровня цитокинов: туморнекротизирующего фактора-а и интерлейкина 4 в сыворотке крови на фоне прогрессирования эндотелиальной дисфункции.

Впервые были изучены взаимоотношения, между клеточным и гуморальным звеном воспалительного процесса при ХСН.

В работе оценивалась функция эндотелия с помощью эндотелий зависимой и эндотелий независимой вазодилатации брахиоцефальных артерий у больных ХСН с разной тяжестью и вариантом течения заболевания в начале и в динамике наблюдения. Показано, что в условиях системной воспалительной реакции при ХСН происходят грубые нарушения гемодинамики, сопровождаемые снижением эндотелий зависимой и эндотелий независимой вазодилатации. Обнаружено, что выраженность эндотелиальной дисфункции по мере прогрессирования ХСН соответствует тяжести течения процесса.

Впервые показано, что прогрессирование ХСН сопровождается истощением спонтанной и индуцированной биоцидности лейкоцитов крови. При этом степень функциональной активности нейтрофилов крови является прогностическим маркером тяжести клинического течения заболевания. Было выявлено, что потенциальная биоцидность нейтрофилов является важным критерием отбора больных с неблагоприятным вариантом течения и прогноза у больных ХСН для оптимизации их лечения.

Также было показано, что системная воспалительная реакция при ХСН сопровождалось истощением активности, как внутриклеточных антиоксидантов, так и антиоксидантной активности сыворотки крови (АОА), что становилось более заметным по мере прогрессирования заболевания. Выявлено, что чем тяжелее был функциональный класс больных ХСН, тем ниже была активность антиоксидантов. По мере прогрессирования процесса баланс между антиоксидантной и прооксидантной системами смещался в сторону последней, о чем свидетельствовало резкое снижение АОА сыворотки крови, каталазы, экстаклеточной супероксиддисмутазы (СОД) у пациентов с ХСН, с одновременным повышением концентрации малонового диальдегида (МДА) и диеновых конъюгатов (ДК).

На основании полученных данных был определен вклад маркеров воспаления в развитие и прогрессирование системной воспалительной реакции при ХСН.

Практическая значимость.

Разработана комплексная оценка нарушения функции эндотелия, биоцидной активности нейтрофилов, цитокинов и прои антиоксидантных систем у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Полученные результаты позволяют расширить наши представления о механизмах гуморально-клеточной кооперации при воспалении в условиях хронической сердечной недостаточности.

Среди больных с хронической сердечной недостаточностью выделена группа с низкой функциональной активностью нейтрофилов, что соответствует неблагоприятному течению заболевания. Уровень снижения биоцидности нейтрофилов крови у больных хронической сердечной недостаточности является интегральным маркером тяжести и характера течения заболевания.

Для оценки резервов клеточной биоцидности у больных с хронической сердечной недостаточностью предложено определение коэффициента функционально-метаболической активности лейкоцитов, как показателя, определяющего тяжесть и прогноз течения хронической сердечной недостаточности и позволяющего выделить группы риска больных с неблагоприятным прогнозом.

Исследование показателей, характеризующих баланс прои антиоксидантой активности в динамике заболевания позвояет объективно оценивать тяжесть ХСН. Результаты работы используются в педагогической практике на кафедре патофизиологии НГМА при проведении практических занятий и лекций по курсу клинической патофизиологии со студентами VI курса по теме «Хроническая сердечная недостаточность.

Положения, выносимые на защиту.

1. Особенностью развития системной воспалительной реакции при хронической сердечной недостаточности является увеличение провоспалительного потенциала с одновременным снижением антифлогогенной активности и депрессией функциональной активности клеток-эффекторов воспаления по мере прогрессирования заболевания.

2. Прогрессирование дисбаланса между прои антиоксидантной системами по мере развития заболевания свидетельствует о выраженности системной воспалительной реакции у больных с хронической сердечной недостаточностью.

3. По мере развития хронической сердечной недостаточности и нарушения функциональной активности нейтрофилов происходит прогрессирование дисфункции эндотелия сосудов, соответствующее тяжести и варианту течения заболевания.

ВЫВОДЫ.

1. Системная воспалительная реакция на фоне прогрессирующей хронической сердечной недостаточности сопровождается снижением спонтанной и индуцированной биоцидности нейтрофилов крови в зависимости от тяжести хронической сердечной недостаточности, причем у пациентов с тяжелой формой заболевания в динамике лечения не наблюдается роста функциональной активности и мобилизации резервов потенциальной биоцидности фагоцитов крови.

2. Степень функциональной активности нейтрофилов крови является прогностическим маркером характера клинического течения заболевания, так у больных с хронической сердечной недостаточностью с функциональным классом 2 и функциональным классом 3, с благоприятным течением и высокой эффективностью лечения в динамике наблюдается достоверный (р<0,01) прирост спонтанной и индуцированной биоцидности лейкоцитов по сравнению с неблагоприятным, резистентным к терапии процессом.

3. Снижение биоцидной активности нейтрофилов происходит на фоне системного повышения уровня цитокинов: туморнекротизирующего фактора-а и интерлейкина 4, что свидетельствует о неспособности клеток реагировать на цитокиновую стимуляцию, из-за истощения их потенциальной биоцидности в условиях системной воспалительной реакции.

4. По мере прогрессирования системной воспалительной реакции баланс между прои антиоксидантной системами смещается в сторону первой, о чем свидетельствует резкое снижение активности каталазы, супероксиддисмутазы, восстановленнного глутатиона и суммарной антиоксидантной активности с одновременным повышением концентрации малонового диальдегида и диеновых конъюгатов в сыворотке крови.

5. Динамика показателей про — и антиоксидантной активности сыворотки крови зависит от степени тяжести и характера течения хронической сердечной недостаточности. Так у пациентов с функциональным классом 2 и 3 на фоне благоприятного развития заболевания прирост активности каталазы, супероксиддисмутазы и суммарной антиоксидантной активности сыворотки крови наряду со снижением малонового диальдегида и диеновых конъюгатов был выше, чем в группе больных с функциональным классом 4.

6. Прогрессирование хронической сердечной недостаточности сопровождается снижением эндотелий зависимой и эндотелий независимой вазодилатации. Выраженность эндотелиальной дисфункции нарастает по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности и зависит от варианта течения заболевания. Об этом свидетельствует улучшение показателей вазодилатации в динамике у пациентов с благоприятным течением, тогда как при неблагоприятном течении заболевания в условиях системной воспалительной реакции дисфункция эндотелия носит необратимый характер.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Учитывая, что по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности происходит трансформация показателей биоцидности нейтрофилов и показателей окислительного метаболизма в зависимости от тяжести течения заболевания, оценка эндотелий зависимой и эндотелий независимой вазодилатации, клеточной биоцидности нейтрофилов, цитокинов и прои антиоксидантных систем у пациентов с хронической сердечной недостаточностью позволит более точно оценить тяжесть заболевания и прогнозировать характер его течения.

2. Принимая во внимание, что у больных с хронической сердечной недостаточностью не выявлялось признаков активного воспаления общедоступными методами (нормальные СОЭ, число лейкоцитов в крови, сдвиг лейкоцитарной формулы влево), а показатели НСТ-теста довольно четко отражали тяжесть и динамику развития, заболевания, в комплекс лабораторных исследований больных с хронической сердечной недостаточностью рекомендовано включать определение этого высоко чувствительного метода, позволяющего оценить биоцидный потенциал лейкоцитов крови в целом.

3. Отсутствие какой-либо динамики коэффициента функционально-метаболической активности у пациентов с хронической сердечной недостаточностью с самым тяжелым функциональным классом 4, не смотря на благоприятное клиническое течение заболевания, характеризовало необратимое течение процесса, что позволяет использовать этот показатель как прогностический маркер хронической сердечной недостаточности.

4. Для объективной оценки тяжести ХСН в динамике течения заболевания рекомендовано определение показателей, характеризующих баланс прои антиоксидантой активности сыворотки крови.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.C., Герасимов А. Н., Панченко Е. Ф. Влияние природных ингибиторов радикальной реакции на автоокисление адреналина // БЭБМ.-1976.-Т.М. -С.33−85.
  2. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах // -М. :Наука, 1972. -С. 252 с.
  3. В.Б., Гаврилова А.р., Хмара И. Ф. Измерение диеновых конъюгатов в плазме крови по ультра фиолетовому поглощению гептановых и изопропанольных экстрактов // Лабораторное дело.-1988.-№ 2.-С. 60−64.
  4. А.И. Биоантиокислители в животном организме // Биоантиокислители.-М., 1975.-С. 15−29.
  5. И.А., Банникова М. В. Антиоксидантная система организма, ее значение в метаболизме. Клинические аспекты // Вестник РАИН. 1995. — № 6. -С. 53−60.
  6. B.C. Справочник по клинико- биохимической лабораторной диагностике: В 2 т. -Беларусь, — Минск, 2000.-С. 463.
  7. А.И. Медицинские лабораторные технологии и диагностика // Справочник. Медицинские лабораторные технологии. — СПб: Интермедиа, 1999. С. 636.
  8. Г. И., Максина А. Г., Крейнина М. В., Дайняк Б.А.и др. Изменение физического состояния мембран в процессе стимуляции полиморфноядерных лейкоцитов крови // Биологические мембраны.-1990.-Т.7.- №.3.- С. 281−288.
  9. Ю.П. Свободнородикальное окисление липидов в биомембранах в норме и при патологии // Биоантиокислители.- М., 1975. С.5−14.
  10. C.B., Курамшин Д. Х., Силков C.B., Сенников C.B. и др. Использование электрохемилюминесцентного метода дляколичественного определения цитокинов в различных средах // Клиническая лабораторная диагностика. 2000.- № 12.- С. 39−43.
  11. Лабораторные методы исследования в клинике, под ред. В. В. Меньшикова.- М.:Медицина, -1987.- С. 368с.
  12. В.Ю. Изменение стратегии лечения хронической сердечной недостаточности. Время бета-адреноблокаторов // Кардиология, — 1998. -№ 5. С. 20−26.
  13. В.Ю. Сердечная недостаточность и желудочковвые нарушения ритма сердца: проблемы лечения // Кардиология. -1996.-№ 12. — С .4−12.
  14. А.Н., Галиулин А. Н. Реактивность нейтрофилов. Казань, 1984.-С. 158.
  15. А.Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге // Наука. Новосибирск, 1989.- С. 256.
  16. А.Н., Пикуза О. И. Клинические аспекты фагоцитоза. -Казань, 1993.-С. 192.
  17. Д.Н. Хроническое воспаление.-М.: Медицина,-1991.-С. 271 .
  18. Д.Н., Урсов И. Г. Лекции по клинической патологии. -Новосибирск, 1997.- С. 249.
  19. Д.Н., Цырендоржиев Д. Д. и др. Определение биоцидности лейкоцитов: Методические рекомендации.// Диагностическая ценность лейкоцитарных тестов. Новосибирск, 1996.-С. 32 .
  20. Мид Дж. Свободнорадикальные механизмы повреждения липидов и их значение для клеточных мембран // Свободные радикалы в биологии.-М., 1979.-Т. 1 .-С.68−87.
  21. Е.Л., Самсонов М. Ю., Беленков Ю. Н. и др. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов // Кардиология. -1999.-№ 3,-С. 66−73.
  22. А.Л., Зеленова Е. Г., Маянский А. Н. Сравнительная оценка метаболизма нейтрофилов по реакциям хемилюминисценции ивосстановления нитросинего тетразолия // Лабораторное дело.-1985.-№.7.-С.347−349.
  23. В.В. Растворимые формыдифференцировочных антигенов гемопоэтических клеток // Гемотология и трансфузиология. -1996. Т.41. -№ 6. -С.40−43.
  24. Л.И. Фармакотерапия сердечной недостаточности. М., 1995. -С. 123.
  25. Л.И., Игнатенко С. Б. Фармакоэкономические аспекты применения бето-адреноблокаторов при сердечной недостаточности // Клиническая фармокология и фармакотерапия.-1999.-№ 4. -С.94−96.
  26. Л.И., Игнатенко С. Б. Синдром гипонатриемии разведения у больных хронической сердечной недостаточностью // Клиническая медицина.-2000. -№ 10. -С.7−10.
  27. Л.И., Игнатенко С. Б. Современное представление о патогенезе и лечении хронической сердечной недостаточности // Клиническая медицина. -2000. -№ 8. -С.22−27.
  28. Л.И., Лабезник Л. Б. Донаторы оксида азота в кардиологии. М., 1998.-С. 172 .
  29. .В., Карсанова М.И.Электрохемилюминисценция-новый этап в иммунодиагностике // Иммунология. -1997. -№ 5. -С. 58−60.
  30. У. Роль свободнорадикальных реакций в биологических системах // Свободные радикалы в биологии, под ред. У.Прайора. М., 1979. -С.13−67.
  31. И. Радикалы кислорода, пероксид водорода и токсичность кислорода. // Свободные радикалы в биологии. М., 1979. -Т.1. -С.272−314.
  32. Abbott К.С., Yuan С.М., Taylor A.J. et al. Early renal insufficiency and hospitalized heart disease after renal transplantation in the era of modern immunosuppression. // J Am Soc Nephrol. -2003/ -Vol.14, № 9. -P. 2358−65.
  33. Adams V., Nehrhoff B., Spate U. et al. Induction of iNOS expression in skeletal muscle by IL-lbeta and NFkappaB activation: an in vitro and in vivo study // Cardiovasc Res. 2002. -Vol. 54, № i. p. 95−104.
  34. Amann K., Tornig J., Buzello M. et al. Effect of antioxidant therapy with dl-alpha-tocopherol on cardiovascular structure in experimental renal failure // Kidney Int. 2002. -Vol. 62, № 3. -P. 877−84.
  35. Anker S. D, Ponicowski P., Varney S. et al. Wasting as independent risk factor for mortality in chronic heart failure // Lancet. 1997. -Vol. 349. -P. 105 053.
  36. Anker S.D. Catecholamine levels and treatment in chronic heart failure //Eur Heart.- 1998.-Vol. 19.-P. 56−61.
  37. Arstall M. A, Sawyer D. B, Fukazawa R. et al. Cytokine-mediated apoptosis in cardiac myocytes: the role of inducible nitric oxide synthase induction and peroxynitrite generation // Circ Res. -1999. -Vol. 85, -P. 829−840.
  38. Atherton J. J., Frenneaux M.P., Thomson H.L. The role of diastolic ventricular interaction in abnormal cardiac baroreflex function in chronic heart failure // Aust N Z J Med. -1999. -Vol. 29, № 3. -P. 428−32.
  39. Baartscheer A., Schumacher C.A., Belterman C.N. et al. Calcium handling and calcium after-transients in a rabbit model of heart failure // Cardiovasc Res.-2003.-Vol. 1,№ 58.-P. 99−108.
  40. Bae JH. Noninvasive evaluation of endothelial function // J Cardiol. 2001. — Vol.37, № 1.-P. 89−92.
  41. Baggia S., Perkins K., Greenberg B. Endothelium-dependent relaxation is not uniformly impaired in chronic heart failure //J Cardiovasc Pharmacol. -1997 — Vol. 29, № 3.-P. 389−96.
  42. Barton M. Endothelial dysfunction and atherosclerosis: endothelin receptor antagonists as novel therapeutics // Curr Hypertens Rep. -2000. Vol.2, № 1. -P. 84−91.
  43. Barton M., Haudenschild CC. Endothelium and atherogenesis: endothelial therapy revisited // J Cardiovasc Pharmaco. -2001. Vol. 38, № 2. -P. 23−5.
  44. Bauersachs J., Fraccarollo D., Galuppo P., et. al. Endothelin-receptor blockade improves endothelial vasomotor dysfunction in heart failure // Cardiovasc Res. 2000. -Vol.47, № 1. -P. 142.
  45. Belardinelli R., Perna G.P. Vasomotor reactivity evaluation in cardiac rehabilitation // Monaldi Arch Chest Dis. -2002. -Vol.58, № 2. -P. 79−86.
  46. Bell D.M., Johns T.E., Lopez L.M. Endothelial dysfunction: implications for therapy of cardiovascular diseases // Ann Pharmacother. 1998. -Vol.32, № 4. -P. 459−70.
  47. Berges A., Van Nassauw L., Bosmans J. et. al. Role of nitric oxide and oxidative stress in ischaemic myocardial injury and preconditioning // Acta Cardiol. -2003. -Vol.58, № 2. -P. 119−32.
  48. Bhakdi S. An hypothesis for the immunopathogenesis of atherosclerosis.// Clin Nephrol. -2003. -Vol.60, № 1. -P. 49−52.
  49. Birks E.J., Yacoub M.H. The role of nitric oxide and cytokines in heart failure // Coron Artery Dis. -1997. -Vol.8, № 6. -P. 389−402.
  50. Blackledge H.M., Newton J., Squire I.B. Prognosis for South Asian and white patients newly admitted to hospital with heart failure in the United Kingdom: historical cohort study// BMJ. -2003. -Vol.327, № 414. -P. 526−31.
  51. Boccalandro C., Boccalandro F., Orlander P., Wei C.F. Severe reversible dilated cardiomyopathy and hyperthyroidism: case report and review of the literature//EndocrPract.-2003. -Vol.9, № 2.-P. 140−146.
  52. Bonnefont-Rousselot D., Mahmoudi A., Mougenot N. et. al. Catecholamine effects on cardiac remodelling, oxidative stress and fibrosis in experimental heart failure // Redox Rep. -2002. -Vol.7, № 3. -P. 145−151.
  53. Brady A.J. Nitric oxide, myocardial failure and septic shock // J Cardiol. -1995. -Vol.50, № 3. -P. 269−272.
  54. Bristow M. R, O’Connel J.B. et al. Dose-response of b-blocker treatment in heart failure from either idiopathic dilated or ischemic cardiomyopthy // Circulation. -1994. -Vol.56, № 89. -P. 1632−1642.
  55. Brummett B.H., Babyak M.A., Siegler I.C. et al. Effect of smoking and sedentary behavior on the association between depressive symptoms and mortality from coronary heart disease.// Am J Cardiol. —2003. -Vol.92, № 5. -P. 529−32.
  56. Brunner-L. A., Rocca H.P., Esler M.D. et al. Effect of cardiac sympathetic nervous activity on mode of death in congestive heart failure // Eur Heart. -2001.-Vol.22, № 13.-P. 1136−43.
  57. Burnett J.C., Jr. Coronary endothelial function in health and disease // Drugs. -1997. -Vol.53, № 1. -P. 20−29.
  58. Burnier M. Endothelial factors and cardiac insufficiency // Schweiz Rundsch Med Prax. -1997. -Vol.86, № 7. -P. 242−245.
  59. Byrne J.A., Grieve D.J., Cave A.C., Shah A.M. Oxidative stress and heart failure // Arch Mai Coeur Vaiss. -2003. -Vol.96, № 3. -P. 214−221.
  60. Calderone A., Thaik C.M., Tackahashi N. et al. Nitric oxide, atrial natriuretic peptide, and cyclic GMP inhibit the growth-promoting effects of norepinephrine in cardiac myocytes and fibroblasts.// J Clin Invest. -1998. -Vol.101,-P. 812−818.
  61. Carville C., Adnot S., Sediame S. et al. Relation between impairment in nitric oxide pathway and clinical status in patients with congestive heart failure // J Cardiovasc Pharmaco/ 1998. -Vol.32, № 4. -P. 562−570.
  62. Ceconi C., Curello S., Ferrari R. Catecholamines: the cardiovascular and neuroendocrine system 11 Eur Heart J. -1998. -Vol.19, -P. 2−6.
  63. Champion H.C., Skaf M.W., Hare J.M. Role of nitric oxide in the pathophysiology of heart failure // Heart Fail Rev. -2003. -Vol.8, № 1. -P. 3546.
  64. Chandra M., Surendra K., Kapoor RK. et al. Oxidant stress mechanisms in heart failure //Boll Chim Farm. -2000. -Vol.139, № 3. -P. 149−152.
  65. Choudhary G., Dudley S.C. Jr. Heart failure, oxidative stress, and ion channel modulation // Congest Heart Fail. -2002. -Vol.8, № 3. -P. 148−155.
  66. Cleland J.G., Cowburn P.J., Morgan K. Neuroendocrine activity after myocarfial infarction-causes and consequences // Heart. -1996. -Vol.76. -P. 53−59.
  67. Cook S. A, Poole-Wilson P.A. Cardiac myocyte apoptosis // Eur Heart J. — 1999. -Vol.20. -P. 1619−1629.
  68. Cooper C. J, Jevnikar F. W, Walsh T. et al. The influence of basal nitric oxide activity on pulmonary vascularresistance in patients with congestive heart failure // Am j Cardiol. -1998. -Vol.82. -P. 609−614.
  69. Cooper C J, Landzberg M. J, Anderson T. J et al. Role of nitric oxide in the local regulation of pulmonary vascular resistance in humans // Circulation. -1996. -Vol.93.-P. 609−614.
  70. Cotton J.M., Kearney M.T., Shah A.M. Nitric oxide and myocardial function in heart failure: friend or foe? // Heart. -2002. -Vol.88, № 6. -P. 564−566.
  71. D’uscio L. V, Quaschning T., Luscher T.F. Effects of dual metallopeptidase inhibition with omapatrilat on vascular remodeling in Dahl salt-sensitive hypertension // Hypertension. -1999. -Vol 34, № 2. -P. 342.
  72. Demopoulos L., Le Jemtel T.H. Peripheral factors in the management of congestive heart failure // Cardiovasc Drugs Ther. -1994. -Vol 8, № 2. -P. 75−82.
  73. Devaux C., Varin R., Mulder P. et al. Oxidative stress and endothelial dysfunction in heart failure // Therapie. -2001. -Vol 56, № 5. -P. 575−581.
  74. Dhalla N.S., Temsah R.M., Netticadan T. Role of oxidative stress in cardiovascular diseases // J Hypertens. -2000. -Vol 18, № 6. -P. 655−673.
  75. Dieterich S., Bieligk U., Beulich K. et al. Gene expression of antioxidative enzymes in the human heart: increased expression of catalase in the end-stage failing heart//Circulation.-2000. -Vol 101, № 1.-P. 33−39.
  76. Drexler H, Hayoz D. Munzel T. et al. Endotelial function in congestive heart failure//Am Heart.-1993. -Vol 126.-P. 761−764.
  77. Drexler H. Nitric oxide sinthases in the failing human heart: a doubled-edged sword? // Circulation. -1999. -Vol 99. -P. 2972−2975.
  78. Drexler H. Sympathetic nervous system in heart failure: effect of catecholamines and nitric oxide // Z Kardiol. -1996. -Vol. 6. -P. 247−52.
  79. Drexler H., Hornig B. Importance of endothelial function in chronic heart failure // J Cardiovasc Pharmacol. -1996. -Vol 27, № 2. -P. 9−12.
  80. Drexler H., Kastner S, Strobel A, et al. Expression, activity and functional significance of inducible nitric synthase in the failing humane heart // J Am Coll Cardiol. -1998. -Vol 32. -P. 955−963.
  81. Dusting G.J. Nitric oxide in coronary artery disease: roles in atherosclerosis, myocardial reperfiision and heart failure // EXS. -1996. -Vol. 76. -P. 33−55.
  82. Esler M., Kaye D. Increased sympathetic nervous system activity and its therapeutic reduction in arterial hypertension, portal hypertension and heart failure // J Auton Nerv Syst. -1998. -Vol. 72, № 3. -P. 210−219.
  83. Ferlito S. Cardiovascular diseases and nitric oxide in humans // Minerva Cardioangiol. -2000. -Vol. 48, № 11. -P. 379−86.
  84. Ferrari R., Agnoletti L., Comini L. et al. Oxidative stress during myocardial ischaemia and heart failure // Eur Heart J. -1998. -Vol. 19, -P. 2−11.
  85. Fichtlscherer S., Rossig L., Breuer S. et al. Tumor necrosis factor antagonism with etanercept improves systemic endothelial vasoreactivity in patients with advanced heart failure // Circulation. -2001. -Vol. 104, № 25. -P. 30 233 025.
  86. Fielder B., Lohmann SM, Smolenski A. et al. inhibition of caalcineurin-NFAT hypertrophy signaling by cGMP-dependent protein kinese type I in cardiac myocytes // Proc Natl Acad Sci USA. -2002. -Vol. 99. -P. 11 363−11 368.
  87. Floras J.S. Sympathetic activation in human heart failure: diverse mechanisms, therapeutic opportunities // Acta Physiol Scand. -2003. -Vol. 177, № 3.-P. 391−398.
  88. Fujii H., Shimizu M., Ino H. et al. Oxidative stress correlates with left ventricular volume after acute myocardial infarction // Jpn Heart J. -2002. -Vol. 43, № 3.-P. 203−209.
  89. Fujimaki H., Kasuya Y., Kagami S. et al. Analyses of factors concerning the short-term outcome of elderly patients beginning dialysis // Nippon Ronen Igakkai Zasshi. -2003. -Vol. 40, № 4. -P. 368−374.
  90. Gilbert E.M. Cost-effectiveness of beta-blocker treatment in heart failure // Rev Cardiovasc Med. -2002. -Vol. 3, № 3. -P. 42−47.
  91. Greenberg S.S., Xie J., Zatarain J.M. et al. Hydroxocobalamin (vitamin B I2) prevents and reverses endotoxin-inducrd hypotension and mortality in rodents: role of nitric oxide // J. Pharmacol. Exp. Therapeutics. -1995. -Vol.273, №l.-P.257−265.
  92. Gschwend S., Buikema H., Henning R.H. et al. Endothelial dysfunction and infarct-size relate to impaired EDHF response in rat experimental chronic heart failure // Eur J Heart Fail. -2003. -Vol.5, № 2. -P. 147−54.
  93. Gunduz H,. Akdemir R., Binak E. et al. Relation between stage of left ventricular diastolic dysfunction and QT dispersion // Acta Cardiol. -2003. -Vol.58, № 4. -P. 303−308.
  94. Habib F., Durka D., Crossman D. et al. Enhanced basal nitric oxide production in heart failure: another failed counter-regulatory vasodilatator mechanism? // Lancer. -1994. -Vol.344. -P. 371−373.
  95. Harrngton D., Cpats A.J. Skeletal muscle abnormalities and evidence for their role in symptom generation in chronic heart failure // Eur Heart J. —1997. -Vol.18. -P. 1865−1872.
  96. Hart G. Exercise-induced cardiac hypertrophy: a substrate for sudden death in athletes? // Exp Physiol. -2003. -Vol.88, № 5. -P. 639−644.
  97. Haywood G. A, Tsao PS, von der Leyen HE, et al. Exspression of inducible nitric oxide synthase in human heart failure // Circulation. -1996. -Vol.93. -P. 1087−1094.
  98. Henry L.B. Left ventricular systolic dysfunction and ischemic cardiomyopathy // Crit Care Nurs Q. -2003. -Vol.26, № 1. -P. 16−21.
  99. Heymes C., Bendall J.K., Ratajczak P. et al. Increased myocardial NADPH oxidase activity in human heart failur // J Am Coll Cardiol. -2003. -Vol.41, № 12. -P. 2164−2171.
  100. Hochster H., Wasserheit C., Speyer J. Cardiotoxicity and cardioprotection during chemotherapy // Curr Opin Oncol. -1995. -Vol.7, № 4. -P. 304.
  101. Hoppe B.L., Hermann D.D. Sex differences in the causes and natural history of heart failure .// Curr Cardiol Rep. -2003. -Vol.5, № 3. -P. 193−199.
  102. Ing D.J., Dzau V.J. et al. Modulation of cyticine-induced cardiac myocyte apoptosis by nitric oxide, Back, and Bcl-x // Circ Res. -1999. -Vol.84. -P. 2133.
  103. Jablecka A. Evaluation of noradrenaline and atrial natriuretic hormone concentration in blood serum of pharmacologically untreated patients with chronic heart failure // Przegl Lek. -1999. -Vol.56, № 10. -P. 660−663.
  104. James A.L., Runciman M., Burton M.J., Freeland A.P. Investigation of cardiac function in children with suspected obstructive sleep apnea // J Otolaryngol. -2003. -Vol.32, № 3. -P. 151−154.
  105. Kagiw I., Mirflt K.C. The determination of blood glutathione // Biochem. -1960. -Vol.74. -P. 203−208.
  106. Kannel W.B., Belanger A.J. Epidemiology of heart failure // Am. Heart. -1991- 121: 951−957.
  107. Kannel W.B., Belanger A.J. Epidimiology of heart failure. Am. Heart J 1991. -Vol.121, № 10. -P. 951−957.
  108. Katz S. D, Blasucci L., Sabba C. et al. Impaired endothelium-mediated vasodilatation in the periferal vasculatire of patients with congestive heart failure // J AM Coll Cardiol. -1992. -Vol.19. -P. 918−925.
  109. Katz S. D, Schwartz M., Yuen .J, Lejemtel T.H. Impaired acetylchoiline-mediated vasodilatation in patients with congestive heart failure. Role of endothelium-derived vasodilating and vasoconstricting factors // Circulation -1993.-Vol.88. -P. 55−61.
  110. Katz S.D. Mechanisms and implications of endothelial dysfunction in congestive heart failure // Curr Opin Cardiol. -1997. -Vol.12, № 3. -P. 259 264.
  111. Kharb S., Singh V., Ghalaut P. S. et al. Glutathione levels in health and sickness // Indian J Med Sci. -2000. -Vol.54, № 2. -P. 52−54.
  112. Kjaer A. Neuroendocrine activation in heart insufficiency II. Can diagnosis be confirmed and prognosis evaluated by a blood test? // Ugeskr Laeger. —2000. -Vol. 162, № 44. -P. 5910−5913.
  113. Kjaer A., Hesse B. Heart failure and neuroendocrine activation: diagnostic, prognostic and therapeutic perspectives // Clin Physiol. -2001. -Vol.21, № 6. -P. 661−672.
  114. Klinge R., Hystad M., Kjekshus J. et al. An experimental study of cardiac natriuretic peptides as markers of development of congestive heart failure // Source: Scand J Clin Lab Invest. -1998. -Vol.58, № 8. -P. 683−91.
  115. Koifman B., Wollman Y., Bogomolny N. et al. Improvement of cardiac performance by intravenous infusion of L-arginine in patients with moderate congestive heart failure // J Am Coll Cardiol. -1995. -Vol.26, № 5. -P. 12 511 256.
  116. Koseki T., Inohara N., Cnen S. et al. ARC, an inhibitor of apoptosis expressed in scelet muscle and heart that interacts selectively with caspases // Proc Natl Acad Sci USA. -19 984. -Vol.95, № 4. -P. 5156−5160.
  117. Krum H., Cranswick N., Pellizzer A.M. Effect of endothelin-1 on endothelium-derived vascular responsiveness in man // Clin Sci (Lond). -1998.-Vol.95, № 2.-P. 151−156.
  118. Kubo S.H., Rector T.S., Bank A.J. Endothelial nitric oxide pathway function in the peripheral vasculature of patients with heart failure // J Card Fail. — 1996. -Vol.2, № 4. -P. 217−223.
  119. Kubo S.H., Rector T.S., Bank A.J. et al. Endotelium—dependent vasodilatation is attenuated in patients with heart failure // Circulation. -1991. -Vol.84. -P. 1589−1596.
  120. Kubota T., Miyagishima M., Alvarez R.J. et al. Expression of proinflammatory cytokines in the failing human heart: comparison of recent-onset and end-stage congestive heart failure // J. Heart Lung Transplant. — 2000. -Vol. 19, № 9.-P. 819−824.
  121. Kumar D., Lou H., Singal P.K. Oxidative stress and apoptosis in heart dysfunction // Herz. -2002. Vol. 27, № 7. — P. 662−668.
  122. Lanfranchi A., Spaziani D., Seravalle G. et al. Sympathetic control of circulation in hypertension and congestive heart failure // Blood Press. —1998. -Vol. 3.-P. 40−45
  123. Larosa G., Forster C. Altered vasodilator response of coronary microvasculature in pacing-induced congestive heart failure // Eur J Pharmacol. -1996. Vol. 318, № 3. — P. 387−394.
  124. Linke A., Recchia F., Zhang X., Hintze T.H. Acute and chronic endothelial dysfunction: implications for the development of heart failure // Heart Fail Rev. -2003. Vol.8, № 1. — P. 87−97.
  125. Lischer T. E, Vanhoutte P.M. The Endotelium: Modulator of Cardiovascular function // Publisher-CRC Press, Inc., Boca Raton. -1990. Vol.1, № 11. — P. 228.
  126. Luscher T. F, Noll G. Endothelium-dependent vasomatotion in aging, hupertension and heart failure // Circulation. -1993. Vol. 87, № 7. — P. 97 103.
  127. Macdonald P., Schyvens C., Winlaw D. The role of nitric oxide in heart failure. Potential for pharmacological intervention // Drugs Aging. -1996. -Vol. 8, № 6.-P. 452−458.
  128. Mandinov L., Kaufmann P., Maier W., Hess O.M. Flow-dependent vasodilation in the coronary circulation: alterations in diseased states // Semin Interv Cardiol. -1998. Vol. 3, № 1. — P. 5−12.
  129. Manzano A., Mohri Z., Sperber G. et al. Failure to generate atheroprotective apolipoprotein Al phenotypes using synthetic RNA/DNA oligonucleotides (chimeraplasts) // J Gene Med. -2003. Vol. 5, № 9. — P. 795−802.
  130. Hl.Mari D., Di Berardino F., Cugno M. Chronic heart failure and the immune system // Clin Rev Allergy Immunol. -2002. Vol. 23, № 3. — P. 325−340.
  131. Mariano-Goulart D., Eberle M.C., Hejazi-Moughari A. et al. Major increase in brain natriuretic peptide indicates right ventricular systolic dysfunction in patients with heart failure // Eur J Heart Fail. -2003. Vol. 5, № 4. — P. 481 488.
  132. Mato C.N., Fyneface-Ogan S., Aggo A.T. Epidural anaesthesia for caesarean section in a patient with extreme cardiovascular and respiratory disease // Niger J Med/ -2003. Vol. 12, № 1. — P. 54−56.
  133. Matsumori A. Cytokines in myocarditis and cardiomyopathies // Curr Opin Cardiol.-1996. Vol. 11, № 3.-P. 302−309.
  134. Mc Gregor E., Dunn M.J. Proteomics of heart disease // Hum Mol Genet. -2003. Vol. 19, № 3. — P. 302−309.
  135. McTiernan C.F., Feldman A.M. The role of tumor necrosis factor alpha in the pathophysiology of congestive heart failure // Curr. Cardiol. Rep. 2000. -Vol. 2, № 3. — P. 189−197.
  136. Meldrum DR. Tumor necrosis factor in the heart. Am J Physiol. -1998. -Vol. 274, № 3.-P. 595.
  137. Mendzef S.D. Neurohormonal factors in heart failure // Nurs Clin North Am. -2000. Vol. 35, № 4.-P. 841−853.
  138. Merkle F., Boettcher W., Stiller B., Hetzer R. Pulsatile mechanical cardiac assistance in pediatric patients with the Berlin heart ventricular assist device // J Extra Corpor Technol. -2003. Vol. 35, № 2. — P. 115−120.
  139. Meyer M., Stiedl O. Self-affine fractal variability of human heartbeat interval dynamics in health and disease // Eur J Appl Physiol. -2003. Vol. 27, № 2. -P. 33−41.
  140. Misra A., Diwan A., Mann D.L., Deswal A. Asymptomatic left ventricular dysfunction: an overlooked part of the continuum of heart failure // Heart Fail Monit. -2002. Vol. 3, № 2. — P. 42−48.
  141. Misra A., Ganesh S., Shahiwala A., Shah S.P. Drug delivery to the central nervous system: a review // J Pharm Pharm Sci. —2003. — Vol. 6, № 2. — P. 252−73.
  142. Miura M. Regulation and failure of coronary circulation // Jpn Heart J. —1996. -Vol. 37, № 5.-P. 585−602.
  143. Mortara A, La Rovere M. T, Pinna G.D. et al. Arterial baroreflex modulation on heart rate in chrinic heart failure // Circulation. -1997. Vol. 96, № 10. — P. 3450−8.
  144. Mulder P., Elfertak L., Richard V. et al. Peripheral artery structure and endothelial function in heart failure: effect of ACE inhibition //Am J Physiol. -1996. Vol. 271, № 2. — P. 469−477.
  145. Muller-Werdan U., Werdan K. Immune modulation by catecholamines — a potential mechanism of cytokine release in heart failure? // Herz. — 2000. — Vol. 25, № 3.-P. 271−273.
  146. Mungrue I.N., Gros R., You X. et al. Cardiomyocyte overexpression of iNOS in mice results in peroxynitrite generation, heart block, and sudden death // J Clin Invest. -2002. Vol. 109, № 6. — P. 735−743.
  147. Murdoch D.R., McMurray J.J.V. Cardiac cachexia-lean and mean. Eur Heart J. 1999.-Vol. 20, № 6.-P. 1609−1611.
  148. Nawrot T., Den Hond E., Thijs L., Staessen J.A. Isolated systolic hypertension and the risk of vascular disease // Curr Hypertens Rep. —2003. — Vol. 5, № 5.-P. 372−379.
  149. Negrusz-Kawecka M. The role of TNF-alpha in the etiopathogenesis of heart failure // Pol Merkuriusz Lek. -2002. Vol. 12, № 67. — P. 69−72.
  150. Niebauer J., Volk H.D., Kemp M. et al. Endotoxin and immune activation in chronic heart failure: a prospective cohort study // Lancet. — 1999. — Vol. 353, № 9167.-P. 1838−1842.
  151. O’Mahony M.S., Sim M.F., Ho S.F. Diastolic heart failure in older people // Age Ageing. -2003. Vol. 32, № 5. — P. 519−524.
  152. Oyama J., Frantz S., Blais Jr C. Nitric oxide, cell death, and heart failure // Heart Fail Rev. -2002. Vol. 7, № 4. — P. 327−334.
  153. Pacifico. A., Henry P.D. Structural pathways and prevention of heart failure and sudden death // J Cardiovasc Electrophysiol. -2003. Vol. 14, № 7. — P. 764−775.
  154. Paolocci N., Katori T., Champion H.C. Positive inotropic and lusitropic effects of HNO/NO- in failing hearts: independence from beta-adrenergic signaling // Proc Natl Acad Sci USA. -2003. Vol. 100, № 9. — P. 55 375 542.
  155. Park M.H. Should aspirin be used with angiotensin-converting enzyme inhibitors in patients with chronic heart failure? // Congest Heart Fail. -2003. -Vol. 9, № 4.-P. 206−213.
  156. Paulus W.J. How are cytokines activated in heart failure? // Europ. J. Heart Fail. 1999.-Vol. 1,№ 4.-P. 309−312.
  157. Peacock W.F. Rapid optimization: strategies for optimal care of decompensated congestive heart-failure patients in the emergency department // Rev Cardiovasc Med. -2002. Vol. 3, № 4. — P. 41−8.
  158. Pohl U. Adaptive changes of the vascular system in heart failure. Potenial role of impaired endothelial vasomotor function // Herz. -1993. Vol. 18, № 4. -P. 395−399.
  159. Ponikowski P., Piepoli M., Chua T.P. et al. Lack of long —term ventricular arrhythmia reduction by enalapril in heart failure // Cardiol. -1995. -Vol. 75. -P. 1244−1249.
  160. Pousset F., Isnard R., Lechat P. et al. Prognostic value of plasma endothelin-1 in patients with chronic heart failure // Eur Heart J. -1997. -Vol. 18, № 4. -P. 254−258.
  161. Prichard S.S. Impact of dyslipidemia in end-stage renal disease // J Am Soc Nephrol. -2003. -Vol. 14, № 9. -P. 315−320.
  162. Pulkki K.J. Cytokines and cardiomyocyte death // Ann Med. -1997. -Vol. 29, № 4. -P. 339−343.
  163. Rich M.W. Heart failure in the elderly: strategies to optimize outpatient control and reduce hospitalizations // Am J Geriatr Cardiol. -2003.-Vol. 12, № l.-P. 19−24
  164. Richards A.M., Nicholls M.G., Yandle T.G. et al. Neuroendocrine prediction of left ventricular function and heart failure after acute myocardial infarction. The Christchurch Cardioendocrine Research Group // Heart. -1999. -Vol. 81, № 2.-P. 114−120.
  165. Rodeheffer R.J. Epidemiology and screening of asymptomatic left ventricular dysfunction // J Card Fail. -2002. -Vol. 8, № 6 -P. 253−257.
  166. Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease // New Engl. J. Med. -1999.-Vol. 340, № 2.-P. 115−126.
  167. Rossig L., Hoffmann J., Hugel B. et al. Vitamin C inhibits endothelial cell apoptosis in congestive heart failure // J Card Fail. 2001. — Vol. 104, № 18. -P. 2182−2187.
  168. Rovira I. Nitric oxide // Rev Esp Anestesiol Reanim. -1995. Vol. 42, № 1. — P. 15−23.
  169. Sam F., Colucci W.S. Role of endotelin-1 in myocardial failure // Proc Assoc Am Physicians,-1999. Vol. 111. — P. 417−22.
  170. Sayed-Ahmed M.M., Khattab M.M., Gad M.Z., Osman A.M. Increased plasma endothelin-1 and cardiac nitric oxide during doxorubicin-induced cardiomyopathy // Pharmacol Toxico. -2001. Vol. 89, № 3. — P. 140−144.
  171. Scherrer-Crosibie M., Ullrich R., Bloch K.D., et al. Endothelial nitric oxide synthase limits left ventricual remodeling after myocardial infraction in mice //Circulation.-2001.-Vol. 104, № 3. -P. 1286−1291.
  172. Schrier R. W, Abraham W.T. Hormones and hemodynamics in heart failure // N Engl J Med.-1999. Vol. 341, № 2.-P. 577−85.
  173. Schweikert R.A., Saliba W.I., Tomassoni G. et al. Percutaneous Pericardial Instrumentation for Endo-Epicardial Mapping of Previously Failed Ablations // Circulation. -2003. № 3. P. 1186−1191.
  174. Searles C.D. The nitric oxde pathway and oxidative stress in heart failure // Congest Heart Fail.-2002. May-Jun-8(3): 142−7, 155.
  175. Searles CD. The nitric oxide pathway and oxidative stress in heart failure//Congest Heart Fail 2002. Vol. 8, № 3. — P. 142- 155.
  176. Shah B.H., Catt K.J. A central role of EGF receptor transactivation in angiotensin II -induced cardiac hypertrophy // Trends Pharmacol Sci. —2003. — Vol. 24, № 5.-P. 239−44.
  177. Sharma R., Coats A.J., Anker S.D. The role of inflammatory mediators in chronic heart failure: cytokines, nitric oxide, and endothelin-1 // Int. J. Cardiology. 2000. — Vol. 72, № 2. — P. 175−186.
  178. Sharma R., Davidoff M.N. Oxidative stress and endothelial dysfunction in heart failure // Congest Heart Fail. -2002. Vol. 8, № 3. — P. 165−172.
  179. Shashi V. Berry M.N., Hines M.H. Vasomotor instability in neonates with chromosome 22ql 1 deletion syndrome // Am J Med Genet. —2003. Vol. 121, № 3.-P. 231−234.
  180. Shite J., Qin F., Mao W. et al. Antioxidant vitamins attenuate oxidative stress and cardiac dysfunction in tachycardia-induced cardiomyopathy // J Am Coll Cardiol.-2001. Vol. 38, № 6. — P. 1734−1740.
  181. Singh N., Dhalla A.K., Seneviratne C. et al. Seneviratne C. Singal PK // Cell Biochem.-1995.-Vol. 147, № 2.-P. 77−81.
  182. Stamler J. S, Loh E, Roddy M.A. et al. Nitric oxideregulates basal systemic and pulmonary vascular resistance in healthy humans // Circulation. —1994. -Vol. 89, № 2. P. 2035−40.
  183. Stephens N., Drinkhill M.J., Hall A.S. et al. Structure and in vitro function of human subcutaneous small arteries in mild heart failure // Am J Physiol. -1998.-Vol. 274, № 5.-P. 1298−1305.
  184. Stevenson L. W, Fonarow G.C. Endotelin and the vascular choir in heart failure // J Am Coll Cardiol. 1992. — Vol. 20, № 5. — P. 854−857.
  185. Swedberg K, Eneroth P et al. Hormones regulating cardiovascular function in with severe congestive heart failure and their relation to mortality. Consensus Trial Study Group // Circulation. -1990. Vol. 82, № 5. — P. 1730−1736.
  186. Takano H., Ozawa H., Kobayashi I. et al. Atrophic nerve fibers in regions of reduced MIBG uptake in doxorubicin cardiomyopathy // J Nucl Med. 1995. -Vol. 36, № 11.-P. 2060−2061.
  187. Teo W.S., Kam R., Hsu L.F. Treatment of heart failure—role of biventricular pacing for heart failure not responding well to drug therapy // Singapore Med J. -2003.-Vol. 44, № 3.-P. 114−122.
  188. Thoenes M., Forstermann U., Tracey W.R. et al. Expression of inducible nitric oxide synthase in failing and non-failing human heart // Source: J Mol Cell Cardiol.-1996.-Vol. 28, № l.-P. 165−169.
  189. Thorin E. Different contribution of endothelial nitric oxide in the relaxation of human coronary arteries of ischemic and dilated cardiomyopathic hearts // J Cardiovasc Pharmacol. -2001. Vol. 37, № 2. — P. 227−32.
  190. Thorin E., Lucas M., Cernacek P., Dupuis J. Role of ET (A) receptors in the regulation of vascular reactivity in rats with congestive heart failure // Am J Physiol Heart Circ Physiol. -2000. Vol. 279, № 2. — P. 844−51.
  191. Torre-AmioneG., Kapadia S., Benedict C. et al. Proinflammatory cytokine levels in patient with depressed left ventricular ejection fraction // J Am Coll Cardiol. -1996. Vol. 27, № 2. — P. 1201−1206.
  192. Treasure C. B, Alexander R.W. The dusfunctional endothelium in heart failure //J An Coll Cardiol.-1993. Vol. 22, № 2.-P. 129−134.
  193. Tsutamoto T., Wada A., Matsumoto T. Relationship between tumor necrosis factor-alpha production and oxidative stress in the failing hearts of patients with dilated cardiomyopathy // J Am Coll Cardiol. -2001. Vol. 37, № 8. -P. 2086−2092.
  194. Tsutsui H. Role of oxidative stress in heart failure // Nippon Rinsho. —2003. — Vol. 61, № 5.-P. 756−760.
  195. Van der Kuip M., Hoos M.B., Forget P.P. et al. Energy expenditure in infants with congenital heart disease, including a meta-analysis // Acta Paediatr. -2003. Vol. 2, № 8. -P. 921−927.
  196. Vanhoutte P.M. Endothelium-dependent responses in congestive heart failure // J Mol Cell Cardiol. -1996. Vol. 28, № 11. p. 2233−2240.
  197. Vejlstrup N.G., Bouloumie A., Boesgard S. et al. Indusible nitric oxide synthase (iNOS) in the human heart: expression and localization in congestive heart failure// J Mol Cell Cardiol. -1998. Vol. 30, № 11. — P. 1215−1223.
  198. Vergely C., Rochette L. Nitric oxide synthases and peripheral cardiovascular system // Ann Cardiol Angeiol (Paris). -2002. Vol. 51, № 2. — P. 109−116.
  199. Voelkel N. F, Tuder R.M. Cellular and molecular mechanisms in the pathogenesis of severe pulmonary hypertension // Eur Respir J. -1995. Vol. 12, № 423.-P. 2129−2138.
  200. Von Haehling S., Anker S.D., Bassenge E. Statins and the role of nitric oxide in chronic heart // Heart Fail Rev. 2003. — Vol. 8, № 1. — P. 99−106.
  201. Wakabayashi Y., Shouda S., Okayama K. et al. Enhanced cardiac clearance of iodine- 123-MIBG in chronic renal failure // J Nucl Med. -1995. -Vol.36, № 11. -P. 2037−2043.
  202. Wakasugi S., Inoue M., Tazawa S. Assessment of adrenergic neuron function altered with progression of heart failure // J Nucl Med. -1995. Vol. 36, № 11.-P. 2069−2074.
  203. Wang T.J., Levy D., Benjamin E.J., Vasan R.S. The epidemiology of «asymptomatic» left ventricular systolic dysfunction: implications for screening // Ann Intern Med. -2003. Vol. 138, № 11. — P. 907−916.
  204. Widder J., Bauersachs J., Fraccarollo D. et al. Endothelium-dependent and -independent vasoreactivity of rat basilar artery in chronic heart failure // J Cardiovasc Pharmacol. -2000. Vol. 35, № 4. — P. 515−522.
  205. Winlaw D. S, Smythe G. A, Keogh A. Met al. Increased nitric oxide production in heart failure // Lancer. -1994. Vol. 344, № 4. — P. 373−374.
  206. Wohley J. D, Frid M. G, Moiseeva E.P. et al. Effect of enalapril on ventricular arrhythmias in congestive heart failure// Cardiol. -1985. -Vol.85. -P.566−56.
  207. Wollert K.C., Fiedler B., Gambaryan S., et al. Gene transfer of cGMP-dependenet protein kines I enhances the antihypertrophic effects of nitric oxide in cardiomyocytes // Hypertension. -2002. -Vol.39. -P. 87−92.
  208. Yang H, G.,. Leland K., Yost D., Massey R.J. A New Diagnostic and Research Tool. Bio // Technology.-1994. -Vol.12.
  209. Yu H, Bruno J .G. Immunomagnetic-Electrochemiluminescent Detection of Echerichia coli 0157 and Salmonella typhimurium in Food and Enviromental
  210. Water Samples // Applied and Enviromental Microbiology. 1996. -P. 587 592.
  211. Yue T-L., Wang C, Romanic A. et al. Stauresporine-induced Appoptosis in cardiomyocytes: A Potential role for Caspase-3 // J Mol Cell Cardiol. -1998. -Vol. 30.-P. 495−507.
  212. Zucker I.H., Pliquett R.U. Novel mechanisms of sympatho-excitation in chronic heart failure // Heart Fail Monit. -2002. Vol. 3, № 1. — P. 2−7.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?