Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Клинико-патогенетическое обоснование коррекции метаболических нарушений при посткастрационном синдроме у женщин пременопаузального возраста

Диссертация: Клинико-патогенетическое обоснование коррекции метаболических нарушений при посткастрационном синдроме у женщин пременопаузального возраста
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Ряд авторов доказал, что назначение ЗГТ при ПКС не приводит к возврату ряда показателей гемостаза к предоперационному уровню. В большей степени это касается адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов. Учитывая, что при кратковременном приеме ЗГТ (до 6 мес.) отмечается повышение уровня триглицеридов, данное состояние свертывающей системы крови является неблагоприятным в отношении риска развития… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Клиника и патогенез посткастрационного 10 синдрома
    • 1. 2. Влияние заместительной гормонотерапии на 24 метаболические нарушения при посткастрационном синдроме
  • ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
  • ГЛАВА 3. Клинико-лабораторная характеристика больных с 47 посткастрационным синдромом
    • 3. 1. Клиническая характеристика больных с 47 посткастрационным синдромом
    • 3. 2. Результаты лабораторно-инструментального 58 обследования больных
  • ГЛАВА 4. Течение посткастрационного синдрома
    • 4. 1. Течение посткастрационного синдрома без 65 заместительной гормонотерапии и при коррекции экзогенными1 гормонами
    • 4. 2. Течение посткастрационного синдрома у 86 больных с комплексным лечением
  • ГЛАВА 5. Обсуждение результатов исследования
  • ВЫВОДЫ

Клинико-патогенетическое обоснование коррекции метаболических нарушений при посткастрационном синдроме у женщин пременопаузального возраста (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Преобладание тех или иных тенденций в направлении лечения больных связано с развитием практической и теоретической медицины на конкретном отрезке времени. Рост количества оперативных вмешательств на органах малого таза в настоящее время обусловлен нерешенными вопросами консервативного ведения доброкачественных опухолей репродуктивной системы и пересмотром ряда положений о теориях этиологии и патогенеза ряда гинекологических заболеваний (доброкачественные опухоли матки и придатков и т. д.) [19, 53, 55, 79, 82, 94, 95, 153].

В связи с этим гистерэктомия является наиболее распространенной операцией на репродуктивных органах. Удаление матки более чем в 40% случаев сопровождается двусторонней овариэктомией [218, 280, 282, 283]. В пременопаузальном возрасте этот процент значительно выше, что обусловлено «онконастороженностью» не только по отношению к злокачественным новообразованиям яичников, но и других органов-мишеней половых гормонов [1, 3, 15, 16, 40, 50, 68, 83, 85, 181, 214, 227, 252].

Удаление придатков приводит к срыву адаптаций на всех уровнях (от биологического до психологического) и развитию посткастрационного синдрома (ПКС) [24, 55, 66, 96, 101, 102].

В клинической картине ПКС преобладают (73%) вегетативно-сосудистые нарушения — приливы, потливость, тахикардия, аритмия, боли в сердце, гипертонические кризы. Обменно-эндокринные нарушения встречаются у 45% больных, психоэмоциональные — у 12%. Возникающие симптомы зачастую приводят к ухудшению качества жизни и инвалидизации женского населения. Этим и обусловлена актуальность проблемы ПКС и лечения данного состояния [6, 27, 63−65, 76, 101, 266].

Совокупность обменно-эндокринных нарушений, возникающих у женщин после двусторонней овариэктомии можно отнести к метаболическому синдрому, который включает ожирение, артериальную гипертензию, инсулинорезистентность или сахарный диабет II типа и т. д. [71, 196,219, 261,264].

Патогенезу метаболического синдрома посвящены многочисленные исследования. Исследования последних лет позволили выявить тесную связь между некоторыми заболеваниями репродуктивной системы и развитием метаболического синдрома (синдром поликистозных яичников, нейрообменно-эндокринный синдром, железисто-кистозная гиперплазия эндометрия). Данные о механизме развития этой патологии при посткастрационном синдроме единичны. Несмотря на это, мало работ о связи метаболического синдрома и функцией жировой ткани, и данные противоречивы [71, 157, 196, 261, 264].

Исследования последних лет доказали, что жировая ткань обладает ауто-, параи эндокринной функцией, секретируя большое количество веществ, обладающих различными биологическими эффектами. Особое место в патогенезе метаболических нарушений занимает лептин [9, 67, 220].

Лептин является гормоном, синтезируемым адипоцитами висцеральной жировой ткани, циркулирующем в крови в свободной и связанной формах, и его уровень тесно коррелирует с индексом массы тела (ИМТ). Синтез этого гормона контролируется obгеном, который был открыт при клонировании с использованием модели ожирения у мышей гомозиготной линии ob/ob [127, 132].

Рецепторы к лептину выявляются в различных органах и тканях, в т. ч. в надпочечниках и яичниках. Спектр влияний этого гормона, связанный с активацией рецепторов, изучен пока недостаточно, а имеющиеся данные об его эффектах при ПКС разрозненны, хотя имеются исследования о связи концентрации в периферической крови гонадотропных и половых гормонов с уровнем лептина [110, 184, 200, 256, 276].

Не вызывает сомнений целесообразность назначения заместительной гормонотерапии. (ЗГТ) в послеоперационном периоде после удаления придатков и матки. Однако лечение ПКС, как правило, обусловлено выраженностью симптомов вегетативной дисфункции и профилактическими мероприятиями против маркеров эстрогенной недостаточности, т. е. без учета метаболических нарушений и показателей одного из регуляторов жирового обмена-уровня гормона лептина в периферической крови [2, 10, 45, 88, 87].

Как показывают клинические наблюдения, терапия ПКС только экзогенными гормонами не всегда приводит к желаемым результатам, т.к. после операции срыв адаптации обусловлен не только дефицитом половых стероидов. Как правило, это вызвано еще и тем, что удаление придатков у данной возрастной категории женщин происходит на неблагоприятном преморбидном фоне [34].

Ряд авторов доказал, что назначение ЗГТ при ПКС не приводит к возврату ряда показателей гемостаза к предоперационному уровню. В большей степени это касается адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов. Учитывая, что при кратковременном приеме ЗГТ (до 6 мес.) отмечается повышение уровня триглицеридов, данное состояние свертывающей системы крови является неблагоприятным в отношении риска развития тромботических осложнений [98, 116, 117, 122, 201, 251].

В этой связи представляется важным изучение показателей гормонального и липидного. профилей организма и системы гемостаза у пациенток с ПКС на фоне традиционной терапии ЗГТ и в комплексном лечении с антиагрегантами.

Цель и задачи исследования

.

Целью работы является повышение эффективности лечения женщин пременопаузального возраста с посткастрационным синдромом на основании изучения его клинико-патогенетических механизмов.

Задачи исследования:

1. Изучить клинические проявления ПКС (модифицированный менопаузальный индекс, антропометрические показатели и показатели системы гемодинамики) в раннем послеоперационном периоде (на 5-ые сутки), через 6 месяцев после овариэктомии на фоне традиционного лечения.

2. Изучить показатели жирового обмена (холестерин, триглицериды, холестерин липопротеинов низкой плотности, холестерин липопротеинов высокой плотности, индекс атерогенности) в те же сроки на фоне традиционного лечения.

3. Изучить уровни гонадотропных (лютеинизирующий гормон, фолликулостимулирующий гормон и пролактин), половых (эстрогенов, прогестерона и тестостерона) гормонов и лептина в сыворотке крови до и после оперативного лечения в те же сроки на фоне традиционного лечения.

4. Изучить показатели системы гемостаза (количество тромбоцитов, адгезивность тромбоцитов, спонтанную агрегацию тромбоцитов, активированное частичное тромбопластиновое время, протромбиновый индекс, фибриноген и ретракцию кровяного сгустка) до и после оперативного лечения в те же сроки на фоне традиционного лечения.

5. Разработать алгоритм ведения послеоперационного периода после билатеральной овариэктомии, учитывая показатели жирового обмена, уровни гонадотропных, половых гормонов и лептина в сыворотке крови.

6. Сравнить динамику клинических и изучаемых лабораторных данных на фоне традиционного и предложенного методов терапии метаболических нарушений при посткастрационном синдроме.

Научная новизна.

Впервые изучен уровень лептина в периферической крови у женщин пременопаузального возраста после билатеральной овариэктомии на фоне ЗГТ в динамике.

Проведенные исследования позволили уточнить состояние липидного и гормонального профилей организма и системы гемостаза у женщин после билатеральной овариэктомии в раннем послеоперационном периоде и через 6 мес. после хирургического лечения на фоне традиционной терапии.

В результате исследования были получены новые данные о зависимости гормонального статуса, показателей липидного обмена и системы гемостаза у женщин с посткастрационным синдромом.

Изучено влияние ЗГТ и комбинации ЗГТ с антиагрегантами на отдельные проявления метаболических нарушений у женщин пременопаузального возраста после билатеральной овариэктомии.

На основе комплексных методов обследования доказана наибольшая эффективность сочетанной терапии для лечения проявления ПКС у женщин в пременопаузальном возрасте. Изучение сравнительной эффективности различных типов терапии дало основание для дифференцированного подхода данной категории женщин.

Практическая значимость работы.

В настоящей работе изучены возможности применения в комплексной терапии ПКС антиагрегантов.

Полученные результаты позволили разработать схему ведения пациенток в послеоперационном периоде с тотальным или субтотальным удалением придатков, что приводит к повышению эффективности лечения ПКС у женщин пременопаузального возраста.

Полученные результаты могут служить основой для проведения дальнейших исследований, направленных на совершенствование лечения.

ПКС у женщин в пременопаузальном возрасте.

Внедрение результатов исследования в практическую медицину.

Результаты работы используются в работе Оренбургской областной клинической больницы № 2 и городского муниципального перинатального центра г. Оренбурга.

Результаты исследования включены в программу обучения клинических ординаторов и врачей-курсантов кафедры акушерства и гинекологии с курсом постдипломной подготовки студентов ГОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У пациенток пременопаузального возраста после двусторонней овариэктомии уже в раннем послеоперационном периоде на фоне трансформаций в гормональном статусе имеются изменения в липидном обмене и системы свертывания крови, что свидетельствует о раннем проявлении метаболических нарушений у данной категории больных.

2. Экзогенные половые гормоны положительно влияют на нарушения в гормональном и липидном обменах, но недостаточно корригируют патологические изменения системы гемостаза.

Апробация материалов диссертации.

Материалы диссертации были представлены в виде докладов и обсуждены на Межрегиональной научно-практической конференции врачей Приволжско-Уральского военного округа «Актуальные вопросы военной и практической медицины» (Оренбург, 2005), на региональных научно-практических конференциях молодых ученых и специалистов (Оренбург, 2004, 2005), на кафедральном совещании сотрудников кафедры акушерства и гинекологии Оренбургской государственной медицинской академии.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 10 научных работ, издано информационно-методическое письмо: «Схема ведения женщин с посткастрационным синдромом в пременопаузальном возрасте».

Объем и структура диссертации.

Работа изложена на 150 страницах машинописного текста, иллюстрирована таблицами и рисунками. Работа состоит из 5 глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 291 источник, из них 103 на русском языке и 188 на иностранных.

Работа выполнена на кафедре акушерства и гинекологии с курсом ППС ГОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» и Оренбургской областной клинической больнице № 2 согласно плану научно-исследовательской работы в рамках темы, № государственной регистрации 01.20.02 15 198.

ВЫВОДЫ.

1. Метаболические нарушения у пациенток пременопаузального возраста после тотальной или субтотальной овариэктомии проявляются уже в раннем послеоперационном периоде, что подтверждается повышением ММИ на 9,2 -11,3% у 85,7 -89,3% женщин: Увеличение ММИ происходит за счет роста показателя нейровегетативных нарушений на 14,63−15,37% на фоне относительного снижения удельного веса нейроэндокринных и психоэмоциональных нарушений.

2. Формирование или усугубление дислипопротеинемии происходит уже в раннем послеоперационном периоде, что находит свое отражение в повышении ИА на 9,76−17,5%. Отмечается незначительное прогрессирование дислипопротеинемии: снижение содержания ЛПВП и рост ИА. При ЗГТ через 6 мес. после хирургического лечения отмечается положительная динамика в липидном обмене. Однако, отмечается незначительное повышение ТГ по отношению к предоперационному уровню на 3,84−5,19%.

3. В раннем послеоперационном периоде уровень тропных гормонов гипофиза увеличивается в 11,6−12,02 и 5,56−5,8 раз ФСГ и ЛГ соответственно. Концентрация половых гормонов резко снижается: эстрадиола в 4,79 -5,13 раза, тестостерона на 32 -40%. Колебания концентрации прогестерона минимальны: 15,8 -24,76%. Концентрация лептина резко увеличивается на 57−59%.

4. На фоне ЗГТ гормональный профиль пациенток соответствует уровню гормонов женщин репродуктивного возраста в пролиферативную фазу менструального цикла. Снижается содержание ФСГ на 47,4−52%, ЛГ- 35%-37%. Повышение концентрации эстрадиола составляет 4,84 — 4,89 раза, увеличение уровня тестостерона 22 -29,7%, прогестерона на 29,9- 29,5%.

Концентрация лептина уменьшается на 15,34−21%. На фоне ЗГТ происходит нивелирование лептинорезистентности.

5. При традиционной терапии на фоне положительных изменений в системе гемостаза отмечается повышение ПТИ (на 7,12%). При использовании антиагрегантов не происходит увеличения ПТИ, спонтанная агрегация тромбоцитов снижается на 23,02%. i.

J 119.

Практические рекомендации.

На основании полученных данных могут быть даны следующие рекомендации:

1. Больным с планируемым удалением придатков рекомендуется проведение полного клинического обследования еще в женской консультации с целью исключения возможных противопоказаний к приему экзогенных гормонов (ультразвуковое обследование молочных желез или маммография, исследование функции печени).

2. На основании изученных изменений гормонального и липидного профилей и системы гемостаза рекомендовать раннюю и своевременную коррекцию нарушений, возникающих при тотальной или субтотальной овариэктомии заместительной гормонотерапией.

3. С целью повышения эффективности лечения женщин пременопаузального возраста в качестве коррекции традиционной терапии после билатеральной овариэктомии и для снижения возможного, риска тромботических осложнений при краткосрочном использовании экзогенных гормонов рекомендовать применение антиагрегантов в непрерывном режиме в дозировке 75 мг ацетилсалициловой кислоты ежедневно.

4. Для дополнительного метода контроля за эффективностью терапии рекомендовано определение уровня лептина, триглицеридов и протромбинового индекса крови.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Л. В., Торганова И. Г., Лукин В. А. Состояние фолликулярного аппарата при доброкачественных опухолях матки и придатков // Акушерство и гинекология 1986. — № 2. — С. 8- 10.
  2. Л.В., Аскольская Т. А., Кудрякова Т. А., Горев А. С. Психоэмоциональное состояние женщин после гистерэктомии // Акушерство и гинекология 1999. — № 5. — С. 35−38.
  3. Л.В., Оразвалиева Д. Р., Бурдина Л. М., Озерова О. Е. Состояние молочных желез и эндометрия у больных с доброкачественными опухолями и опухолевидными образованиями яичников // Акушерство и гинекология. 1989. — № 4. — С. 21−24.
  4. Л.В., Гальченко А. И., Таранина Т. С. Течение постовариэктомического синдрома в постменопаузальном периоде. Особенности метаболических изменений и их коррекция заместительной гормонотерапией // Акушерство и гинекология. 2004. -№ 5. -С. 34−38.
  5. К.Б. Менопауза. М.: Триада, 2004. — 78 с.
  6. З.М. Клинико-патогенетическое обоснование применения трансплантации фетальных тканей у женщин репродуктивного возраста с синдромом после овариэктомии: Автореф. дис.. д-ра. мед. наук. -М., 1995.-34 с. '
  7. З.М. Патофизиология системных изменений у женщин репродуктивного возраста после тотальной овариэктомии // Акушерство и гинекология. 1996. — № 1. — С. 11−14.
  8. В.А., Благосклонная Я. В., Шляхто Е. В., Красильникова Е. И. Роль абдоминального ожирения в патогенезе синдрома инсулинорезистентности // Терапевтический архив 1999. — № 10. — С. 18−22.
  9. А.С., Демидова Т. Ю., Целиковская A.J1. Ожирение и сердечнососудистые заболевания // Терапевтический архив 1999. — № 10. — С. 18−22.
  10. Ю.Аполихина И. А., Балан В. Е. Заместительная гормонотерапия в лечении недержания мочи у женщин // Акушерство и гинекология 2004. — № 4. -С. 12−15.
  11. П.Аракелов С. Э. Состояние эндометрия у женщин с климактерическим синдромом в постменопаузе, до и в процессе заместительной гормонотерапии: Дис.. канд. мед. наук М., 2001. — 104 с.
  12. Д.И., Сапир М. В. Последствия односторонней овариэктомии у женщин репродуктивного возраста // Акушерство и гинекология.-1991.-№ 4.-С. 57−59.
  13. Т.Ю. Преимущества и риск заместительной гормонотерапии. // В кн.: Практическая гинекология. М.: Медпресс-информ, 2001. — С. 633−643.
  14. Я.В., Ткелашвили В. Г., Вишневский А. С. Миома матки в пре- и постменопаузе как маркер онкологической патологии // Акушерство и гинекология 1987. — № 7. -С. 12−16.
  15. JI.M. Клинико-рентгенологические особенности заболеваний молочных желез у гинекологических больных репродуктивного возраста с нейроэндокринной патологией: Автореф. дис.. докт. мед. наук. М., 1993.-30 с.
  16. JT.M. Особенности состояния молочных желез и гормонального статуса у больных с доброкачественными гиперпластическими заболеваниями внутренних половых органов // Маммология. 1993. -№ 1.-С. 4−11.
  17. С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению // Русский медицинский журнал. -2001.-Т. 9.,№ 2.-С. 56−60.
  18. М.М., Бритов А. Н., Горбунов В. М. и др. ЗГТ у женщин с артериальной гипертонией в пери- и постменопаузе: гемодинамические эффекты //Терапевтический архив. 2001. — № 10. — С. 33−38.
  19. Е.М., Василевская JI.H. Миома матки. М.: Медицина, 1981. — 160 с.
  20. С.К. Ангиотензометрия и трансллюминация при операциях на матки и придатках: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Казань, 1985. -23 с.
  21. М.С., Лобова Т. А., Егорова Л. Г., Чепелевская Э. Н. Состояние молочных желез при заместительной гормонотерапии // Акушерство и гинекология. 2001. — № 1. — С. 50−53.
  22. М. М. Крюков Н.Н. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение. М.: Медпрактика-М, 2002- 128 с.
  23. Н.В., Старостина Т. А., Демидова Е. И. Заместительная гормональная терапия как средство профилактики коронарной болезни сердца// Лечащий врач. 2000. — № 7. — С. 23−28.
  24. Д., Канишай Б., Кончвалд Л. Использование климонорма для заместительной гормонотерапии при лечении урогенитальных расстройств // Акушерство и гинекология.- 2001. № 1. — С. 42−43.
  25. Г. В., Крыжановская Н. К. Дисметаболический постменопаузальный синдром // Журнал Академии медицинских наук Украины. 2000. — № 3. — С. 485−495.
  26. Г. Б. КВЧ-терапия в комплексном лечении вегетативно-невротических нарушений у женщин после гистерэктомии в репродуктивном возрасте: Дисс.. канд. мед. наук. Томск, 1996. — 119 с.
  27. Ю.А. Ливиал в лечении синдрома постгистерэктомии //
  28. Гинекология. 2002. — Т.4., № 4. — С. 178- 181. ^ j
  29. И. Гонадотропная функция гипофиза и секреция половых гормонов у женщин с климактерическим и посткастрационным синдромами // Акушерство и гинекология.- 1985. № 2. — С. 28−31.
  30. Я.З. Гормонопрофилактика и коррекция системных нарушений у женщин в перименопаузе: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. -М., 1997.-36с.
  31. Я.З. Заместительная гормональная терапия. Фармакология и клиническое применение М., 2001, — 104 с.
  32. Я.З. Функция эндометрия в перименопаузе. Заместительнаяiгормонотерапия // Акушерство и гинекология.- 2000. № 3 — С. 8−11.
  33. Я.З., Ушкалова С. Г., Озерова О. Е. Применение Фемостона у женщин с компенсированным гипотиреозом в постменопаузе // Русский медицинский журнал. -2003. Т. 11., № 6. — С. 355−357.
  34. М.А., Воронцова А. В. Заместительная гормонотерапия препаратом «Фемостон» у женщин с дефицитом половых гормонов // Акушерство и гинекология.- 2004. № 6. — С. 53−54.
  35. А. Н. Матевосян С.М., Смирнова Т. Н. Тотальная или субтотальная гистерэктомия // Материалы VI российского форума «Мать и дитя». Москва, 2004. — С. 359−360.
  36. Н.В., Попов А. А., Андреев А. Н. Применение орлистата (Ксеникала) на фоне заместительной гормональной терапии в перименопаузе // Клиническая фармакология и терапия. 2003. — № 1. -С. 47−49.
  37. А.Б. Дисгормональные гиперплазии молочных желез у больных миомой матки: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1998. — 20 с.
  38. М.Ф., Сыч Ю.П., Катхурия Ю. Б., Мельниченко Г. А. Использование свойств гестагенного компонента заместительной гормонотерапии у больных с эндокринопатиями // Русский медицинский журнал. 2000. — Т. 8.-№ 11.-С. 461−4.
  39. А.А. Адренокортикотропная функция гипофиза и коры надпочечников у женщин после овариэктомии в репродуктивном возрасте // Здравоохранение Киргизии. 1989. — № 3. — С. 27−28.
  40. Капелюшник H. JL, Володин С. К. Циркуляторные изменения в экстраорганных сосудах яичников после удаления матки без придатков // Казанский медицинский журнал. 1989. № 2. — С. 109−11.
  41. А.Н., Кузнецова И. В., Кобалава Ж. Д., Моисеев B.C. Заместительная гомронотерапия и гипотензивная терапия в пери- и постменопаузе у больных с артериальной гипертонией // Акушерство и гинекология. 2004. — № 6. — С. 10−13.
  42. Ю.Б., Мельниченко Г. А., Чазова Т. Е. Особенности заместительной гормонотерапии у женщин с эндокриннымизаболеваниями // Русский медицинский журнал. 2000. — Т. 8., № 18. -С. 354−7.
  43. JI.B. Клинико-гормональная характеристика климактерия после овариэктомии в переходном возрасте: Дисс.. канд. мед. наук. -М., 1986. 135 с.
  44. А.П., Аксенова О.А, Аксенова М. Г. Заместительная гормонотерапия фемостоном у женщин в постеменопазе // Акушерство и гинекология. 2001. — № 5. — С. 48−49.
  45. Н.И. Влияние заместительной гормонотерапии на сердечнососудистую систему у женщин в постменопаузе // Акушерство и гинекология. 1995. — № 3. — С. 10−14.
  46. Н.В., Семендяева М. В. Последствия односторонней овариэктомии // Акушерство и гинекология. 1973. — № 8. — С. 38−42.
  47. Ю.Н. Дисгормональные заболевания молочных желез и фолликулярные кисты яичников: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1964.- 16 с.
  48. И.А., Сущевич JT.B., Климова И. В. и др. Заместительная гормонотерапия фемостоном у больных с постгистерэктомическим синдромом / // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. -2001.- № 1.-С. 68−72.
  49. И.О., Волкова Н. И., Лаура Н. Б. Эффективность заместительной гормонотерапии у женщин с менопаузальным метаболическим синдромом // Акушерство и гинекология. 2004. — № 5. С. 44−47.
  50. В.А., Пушкарев В. А., Кулавский Е. В. Опухоли матки. -Уфа: РА-«Инфореклама», 2004.-384 с.
  51. В.И., Адамян Л. В., Аскольская С. И. Гистерэктомия и здоровье женщины. -М: Медицина, 1999.-312 с.
  52. В.И., Адамян Л. В., Аскольская С. И., Фролова О. Г. Здоровье и качество жизни женщин после тотальной и субтоталыюй гистерэктомии, произведенной по поводу миомы матки // Акушерство и гинекология. 1999. -№ 5.-С. 31−34.
  53. В.И., Селезнева Н. Д., Краснопольский В. И. Оперативная гинекология. М.: Медицина, 1990. — 464 с.
  54. В.П. Ожирение как фактор риска развития сердечнососудистых катастроф // Русский медицинский журнал. 2003. — Т. 11., № 6. -С. 331−7.
  55. А.А. Коррекция дислипидемий у женщин в периоде постменопаузы // Русский медицинский журнал. 2001. — Т. 9., № 9. -С. 62−65 ,
  56. Е.Ю., Юренева С. В., Печенкина С. В., Мартынов А. И. Особенности формирования артериальной гипертензии у женщин в постменопаузе // Русский медицинский журнал. 2003. — Т. 11., № 9. — С. 507−510.
  57. О.В., Доброхотова Ю. Э., Любченко Н. В. Некоторые аспекты отдаленных результатов гистерэктомии у женщин репродуктивного возраста // Акушерство и гинекология. 2000. — № 3. — С. 12−14.
  58. О.В., Сметник В. П., Доброхотова Ю. Э. Синдром постгистерэктомии. М., 2000. 270 с.
  59. И.А. Нейро-эндокринные изменения при выключении функции яичников. М.: Медицина, 1972. — 176 с.
  60. И.А. Посткастрационный синдром // Акушерство и гинекология. 1973. — № 6. — С. 54- 57.
  61. И. А. 'Посткастрационный синдром // В кн.: Гинекологическая эндокринология. М.: Медицина, 1980. — С. 436−459.
  62. И.Б., Тумилович Л. Г., Геворкян М. А. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии. М.: Медицинское информационное агентство, 2001. — 247 с.
  63. Г. А. Ожирение в практике эндокринолога // Русский медицинский журнал. 2001. — Т. 9., № 2. — С. 82−87.
  64. О.Е. Ультразвуковая маммография (Дисплазия и возрастные особенности молочной железы в норме) // Акушерство и гинекология. -2004. № 6. — С. 58−62.
  65. В.А. Здоровье женщин после тотальной или субтотальной гистерэктомии: Автореф. дис.. канд. мед. наук-М., 1997. 21 с.
  66. Н.М., Подзолков В. И., Глазкова О. Л., Топольская И. В. Метаболический синдром у женщин: две грани единой проблемы // Акуш. и гин. 2003. — № 6. — С. 28−33.
  67. В.Н. Ожирение в практике акушера-гинеколога // Акушерство и гинекология. 2003. — № 5. — С. 59−61.
  68. В.Н., Царева Н. В. Менопауза: возможности заместительной гормонотерапии // Русский медицинский журнал. 1998. — Т. 6. — № 8. -С. 501−4.
  69. Д.Ю. Функциональное состояние нижних мочевых путей после радикальных операций на матке: Автореф. дис.. канд. мед. наук М., 1990.-21 с.
  70. М. А. Подходы к профилактике сосудистых нарушений у женщин в возрасте пери- и постменопаузы // Проблемы репродукции. -1996.-№ 3.-С. 55−59. ,
  71. Л.Я. Системный остеопороз. М., 1996, 208 с.
  72. Т.И. Конъюгированные эстрогены в современной гинекологии // Акушерство и гинекология. 2002. — № 4. — С. 53−54.
  73. Т.И., Лукашенко С. Ю. Функция яичников после гистерэктомии // Проблемы репродукции. 2002. — № 1. — С. 6−11.
  74. . Г. А., Савицкий А. Г. Миома матки: проблемы патогенеза и патогенетической терапии. СПб.: Элби — СПб., — 2000. — 234 с.
  75. К.Г., Чумакова Н.В, Конев М. В. Состояние эстрогензависимых органов у женщин с хирургической постменопаузой и коррекция их нарушений // Журнал акушерства и женских болезней. -2001.-№ 2.-С. 94−99.
  76. К.Г., Чумакова Н. В. Заместительная гормональная терапия: преимущества и риск // Гинекология. 2003. — Т.4., № 5. — С. 147−151.
  77. В.Н., Кудрявцева Л. И. Доброкачественные опухоли и опухолевидные образования яичников. М.: Триада-Ч, — 1999. — 152 с.
  78. В.Н., Тагиева Т. Т., Прилепская В. Н. Факторы риска развития патологии молочных желез. В кн. Практическая гинекология. М.: МЕДпресс-информ, — 2001. — С. 120−140.
  79. О.Ф. Современные возможности медикаментозной терапии миомы матки и эндометриоза // Русский медицинский журнал. 2002. -Т. 10. -№ 7.-С. 368−370.
  80. Л.Н. Мастопатия: Психосоматические аспекты Л.: Медицина, — 1991. — 264 с.
  81. В.П. Заместительная гормональная терапия в климактерии // Русский медицинский журнал. -2001. Т.9., № 9. — С. 354−357.
  82. В.П. Принципы заместительной гормонотерапии при климактерических расстройствах // Акушерство и гинекология. 1995. -№ 3. — С. 15−17.
  83. В.П., Карелина С. Н., Самойлова Т. Е. Селективные модуляторы эстрогенных рецепторов: альтернатива заместительной гормонотерапии // Акушерство и гинекология. 2001. — № 3. — С. 10−12.
  84. В.П., Кулаков В. И. Руководство по климактерию— М.: Медицина, 2001. — 685 с.
  85. В.П., Шестакова И. Г. Менопауза и сердечно-сосудистая система // Терапевтический архив. 1999. — № 10. — С. 61−65.
  86. Н.Т. Эндокринные аспекты фиброзно-кистозной мастопатии: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М. 1983. — 20 с.
  87. А. Г. Коррекция психовегетативных расстройств у больных климактерическим синдромом: Автореф. дис.. канд. мед. наук М., 2000.-25 с.
  88. A.JT. Олейник Ч. Г. Патофизиология климактерия и новые возможности заместительной гормональной терапии у женщин в постменопаузе // Русский медицинский журнал. 2003. — Т. 11., № 16. -С. 919−923.
  89. A.JT. Патогенетическое обоснование ранней диагностики, лечения и профилактики миомы матки: Автореф. дис.. д-ра мед. наук М., 1998.-44 с. i
  90. A.JT., Серов В. Н. Современные принципы диагностики, лечения и профилактики лейомиомы матки // Русский медицинский журнал. 2000. — Т. 8., № 11. — С. 473−476.
  91. Тювина Н. А, Балабанова В. В. Клиника и принципы терапии психических расстройств у женщин с послеоперационным климактерием // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова. -1997.- № 2.-С. 19−24.
  92. A.JI. Влияние орлистата (Ксеникала) на показатели углеводного и жирового обмена у пациентов с метаболическим синдромом // Клиническая фармакология и терапия. 2003. — № 4. — С. 66−70.
  93. И.Г., Сметник В. П. Эффективность различных режимов ЗГТ при менопаузальном метаболическом синдроме// Климактерий. 2001. -№ 3. — С. 18.
  94. A.M., Святов И. С., Санодзе И. Д. Антиагреганты современное состояние вопроса // Русский медицинский журнал. — 2003. — Т. 11., № 9. — С. 552−555.
  95. А.Э., Хашаева Т.Х.-М. Заместительная гормонотерапия у женщин с эндемическим зобом с гипотиреозом в перименопаузе // Акушерство и гинекология. 2000. — № 4. — С. 37−40.
  96. С.В. Синдром постовариэктомии // Materia Medica. -1999. № 2.-С. 3−10.
  97. С.В. Хирургическая менопауза в репродуктивном возрасте (патогенетические механизмы, особенности клиники, диагностики, лечение): Автореф. Дис.. д-ра. мед. наук М., 2004. — 45 с.
  98. С.В., Сметник В. П. Состояние костной ткани у женщин репродуктивного возраста в различные сроки после овариэктомии // Акушерство и гинекология. 1995.-№ 3.-С.41−44.
  99. Abe Т., Chow J.W., Lean J.M., Chambers T.J. Estrogen does not restore bone lost after ovariectomy in the rat // J. Bone Miner. Res. 1993.-Vol. 8.-№ 7.-P. 831−8. *
  100. Ahn E.H., Bai S.W., Song C.H. et al. Effect of hysterectomy on conserved ovarian function // Yonsei Med. J. 2002. — Vol. 43.- № 1. — P. 538.
  101. Ainslie D.A., Morris M.J., Wittert G. et al. Estrogen deficiency causes central leptin insensitivity and increased hypothalamic neuropeptide Y // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2001. — Vol. 25. — № 11. — P. 1680−8.
  102. Amstalden M., Garsia M.R., Stanko R.L. Central infusion ovine leptin normalizes plasma insulin and stimulates a novel hypersecretion of luteinzing hormone after short-term fasting in mature beef cows // Biol. Reprod. 2002. -Vol. 66. -№ 5.-P. 1555−61.
  103. Audi L., Dafni U.G., Skoupoli F.N. Leptin in relation to resumption of menses in women anorexia nervosa // Mol. Psychiatry. 1998. — Vol. 3. — P. 544−7. .
  104. Bagnasco M., Kalra P. S., Kalra S.P. Plasma leptin levels are pulsatile in adult rats: effects of gonadectomy // Neurology. 2002. — Vol. 75. — № 4. — P. 257−63.
  105. Baratta M. Leptin—from a signal of adiposity to a hormonal mediator in peripheral tissues // Med. Sci. Monit. 2002. — Vol. 8. — № 12. — P. 282−92.
  106. Barrada M., Pateisky N., Schatten C., Vavra N. Ovarian cancer after hysterectomy // Gynakol. Geburtshilfliche Rundsch. 1993. — Vol. 33. — № 4.- P.243−5.
  107. Battaglia C., Artini P.G., Bencini S. et al. Doppler analysis of uterine blood flow changes in spontaneous and medically induced menopause // Gynecol. Endocrinol. 1995. — Vol. 9. — № 2. — P. 143−8.
  108. Beljic Т., Babic D., Marinkovic J., Prelevic GM. The effect of hormonereplacement therapy on diastolic left ventricular function in hypertensive andinormotensive postmenopausal women // Maturitas. 1998. — Vol. 29. — № 3.- P.229−38.
  109. Benchimol M., Gagneur О., Beddock R. et al. Removal or conservation of ovaries during hysterectomy for benign lesions // J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. (Paris). 2001. — Vol. 30. — № 5. — P.476−83.
  110. Bodary P.F., Gu S., Shen Y. et al. Recombinant leptin promotes atherosclerosis and thrombosis in apolipoprotein E-deficient mice // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -2005. Vol. 25.- № 8. — P. l 19−22.
  111. Bodary P.F., Westrick R.J., Wickenheiser K.J. et al. Effect of leptin on arterial thrombosis following vascular injury in mice // JAMA. 2002. — Vol. 287. -№ 13.-P. 1706−9.
  112. Bognasko M., Kalra P. S., Kalra S.P. Plasma leptin levels are pulsatile in adalts rats: effects of gonadectomy // Neuroendocrinology. 2002. — Vol. 75.- № 4. -P. 257−63.
  113. Brannian J.D., Zhao Y., McElroy M. Leptin inhibits gonadotrophin-stimulated granulosa cell progesterone production by antagonizing insulin action // Hum. Reprod. 1999. — Vol. 14. — № 6. — P. 1445−8.
  114. Bukovsky I. Halperin R. Schneider D. et al. Ovarian function following abdominal hysterectomy with and without unilateral oophorectomy // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1995. — Vol. 58. — № 1. — P.29−32.
  115. Burguera В., Hofbauer L.C., Thomas T. Leptin reduces ovariectomy-induced bone loss in rats // Endocrinology. 2001. — Vol. 142. — № 8. — P. 3546−53.
  116. Cano A. Compliance to hormone replacement therapy in menopausal women controlled in a third level academic center // Maturitas. 1994. — Vol. 20. — № 2−3. — P.91−9.
  117. Canto de Cetina Т.Е. Hormone replacement therapy in the climacteric //i
  118. Rev. Invest. Clin. 1995. — Vol. 47. — № 1.-P.49−61.
  119. Caprio M., Fabbrini E., Andrea M., Isidori I. Leptin in reproduction // TRENDS in Endocrinology & Metabolism. 2001. — Vol. 12. — № 2. — P. 6572.
  120. Carlson K.J. Miller B.A. Fowler FJ Jr. The Maine Women’s Health Study: I. Outcomes of hysterectomy // Obstet. Gynecol. 1994. — Vol. 83. — № 4.-P. 556−65.
  121. Caro J.F. Leptin: From 1958 to the present // Canad. J. Diab. Care. -1998.-Vol.22.-№ i.p. 18−23.
  122. Castelo-Branco C., Casals E., Sanllehy C. et al. Postmenopausal hormone replacement therapy with low-dose medroxyprogesterone acetate. Endometrium, plasma lipids, lipoproteins and apolipoproteins // J. Reprod. Med. 1995. — Vol. 40. — № 4. p. 305−11.
  123. Castelo-Branco C., Rovira M., Pons F. et al. The effect of hormone replacement therapy on bone mass in patients with ovarian failure due to bone marrow transplantation // Maturitas. 1996. — Vol. 23. — № 3. — P. 30 712.
  124. Cento R.M., Protto C., Spada R.S., Napolitano V. Leptin levels in menopause: effect of estrogen replacement therapy // Horm. Res. 1999. -Vol. 52.-№ 6.-P. 269−73.
  125. Chalmers C. Does hysterectomy in a premenopausal woman affects ovarian function? // Med. Hypotheses. 1996. — Vol. 46. — № 6. — P. 573−5.
  126. Chan T.F., Su J.H., Chung Y.F. et al. Decreased serum leptin levels in women with uterine leiomyomas // Acta. Obstet. Gynecol. Scand. 2003. -Vol. 82. — № 2. — P. 173−6.
  127. Chen Y., Heiman M.L. Increased weight gains after ovariectomy is not a consequence of leptin resistance // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. -2001. Vol. 280. — № 2. — P. 315−22.
  128. Chu M.C., Cosper P., Orio F. et al. Insulin resistance in postmenopausal women with metabolic syndrome and the measurements ofadiponectin, leptin, resistin, and ghrelin // Am. J. Obstet. Gynecol. 2006. -Vol. 194. -№ l.-P. 100−4.
  129. Chu S.C., Chou Y.C., Liu J.Y., Chen C.H. Fluctuation of serum leptin level in rats after ovariectomy a influence of estrogen supplement // Life Sci.- 1999. Vol. 64. — № 24. — P. 2299- 306.
  130. Clarke I.J., Henry B.A. Leptin and reproduction // Rev. Reprod. 1999.- Vol.4.-№ l.-P. 48−55.
  131. Clarke I.J., Tilbrook A.J., Turner A.I. Sex, fat and the titl of the earth: effects of sex and season on the response to centrally administered leptin in sheep // Endocrinology. 2001. — Vol. 146. — № 6. — P. 2725−8.
  132. Collins A., Landgren B.M. Reproductive health, use of estrogen and experience of symptoms in perimenopausal women: a population-based study //Maturitas. 1994. -Vol. 20.-№ 2−3.-P. 101−11.
  133. Considine R.V., Sinha M.K., Heiman M.L., Kriauciunas A. Serum immunoreactive-leptin concentrations in normal weight and obese humans // N. Engl. J. Med. 1996. — Vol. 334. — P. 324−325.
  134. De Biasi S.N., Apfelbaum L.I., Apfelbaum M.E. In vitro effect of leptin on LH release by anterior pituitary glands from female rats at the time of spontaneous and steroid-induced LH surge // Eur.J. Endocrinol. 2001. — Vol. 145.-№ 5.-P. 659−65.
  135. De Placido G., Alviggi C., Carravetta C. et al. The peritoneal fluid concentration of leptin is increased in women with peritoneal but not ovarian endometriosis//Hum. Reprod. 2001. -№ 6. — P. 1251−4.
  136. Dennerstein L. Hormon therapy and affect // Maturitas. 1979. — № 1.- P. 247−59.
  137. Elkind-Hirsch K.E.: Sherman L.D., Malinak R. Hormone replacement therapy alters insulin sensitivity in young women with premature ovarian failure // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1993. — Vol. 76. — № 2. — P. 472−5.
  138. Elmquist J.K., Ahima R.S., Maratos E., Filler E. Leptin activates neurons in ventrobasal hypothalamus and brainstem // J. Endocrinol. 1997. -Vol. 138.-№ 2.-P. 839−42.
  139. Eretova V., Haluzik M., Svobodova J., Zivni J. Serum levels of leptin and soluble leptin receptors after bilateral ovariectomy // Ceska Gynecol. -2002. Vol. 67. — N 1. — P. 20−3.
  140. Everson S.A., Matthews K.A., Guzick D.S. et al. Effects of surgical menopause on psychological characteristics and lipid levels: the Healthy Women Study//Health Psychol.- 1995.- Vol. 14. — № 5. — P. 435−43.
  141. Falkeborn M., Schairer C., Naessen Т., Persson I. Risk of myocardial infarction after oophorectomy and hysterectomy // J. Clin. Epidemiol. 2000. -Vol. 53.-№ 8.-P. 832−7
  142. Fignon A., Marret H., Lansac J. Bilateral ovarian removal during hysterectomy: what is done and what should be done// Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1998. — Vol. 76. — № 2. — P. 201−5.
  143. Foster R.H., Balfour J.A. Estradiol and dydrogesterone. A review of their combined use as hormone replacement therapy in postmenopausal women // Drugs Aging. 1997. — Vol. 11. — № 4. — P. 309−32.
  144. Garcia C.R. Management of the symptomatic fibroid in women older than 40 years of age. Hysterectomy or myomectomy? // Obstet. Gynecol. Clin. North Am. 1993. — Vol. 20. — № 2. — P. 337−48.
  145. Garrison R.J., Higgins M.W., Kannel W.B. Obesity and coronary heart disease // Curr. Opin. Lipidol. 1996. — № 7. — P. 199−202.
  146. Garsia M.R., Amstalden M., Williams S.W. Serum leptin and itsiadopose gene expression during pbertak development, the estrous cycle, and different seasons in cattle // J. Anim. Sci. 2002. — Vol. 80. — № 8. — P. 215 867.
  147. Gaspard U. Risks, benefits and costs of Hormone replacement therapy in menopause // Rev. Med. Liege. 1998. — vol. 53. — № 5. — P. 298−304.
  148. Geisthovel F., Jochjnann N., Widjaja A. Serum pattern of circulating free leptin, bound leptin, and soluble leptin receptor in the physiological menstrual cycle // J. Fert. Steril. 2004. — Vol. 81. — № 2. — P. 398−402.
  149. Ghizzoni L., Barreca A., Mastorakos G. et al. Leptin inhibits steroid biosynthesis by human granulosa-lutein cells // Horm. Metab. Res. 2001. -Vol. 33.-№ 6.-P. 323−8.
  150. Gokmen O., Yapar Eyi E.G. Hormone replacement therapy and lipid-lipoprotein concentrations // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1999. -Vol. 85. -№ 1.-P. 31−41.
  151. Graser Т., Rossner P., Schubert K. et al. A comparative study of two levonorgestrel-containing hormone replacement therapy regimens of efficacy and tolerability variables // Maturitas. 1997. — Vol. 28. — № 2. — P. 169−79.
  152. Greisen S., Ledet Т., Moller N. et al. Effects of leptin on basal and FSH stimulated steroidogenesis in human granulosa luteal cells // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2000. — Vol. 79. — № 11. — P. 931 -5.
  153. Gualillo O., Lago F., Menendez C. et al. Prolactin stimulates leptin secretion by rat white adipose tissue // Endocrinology. 1999. — Vol. 140. -№ 11.-P. 5149−53.
  154. Guo X., Chen S., Xing F. Effects of leptin on estradiol and progesterone production by human luteinized granulosa cells in vitro // Xing Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi. 2001. — Vol. 36. — № 2. — P. 95−7.
  155. Habelt K., Brosche Т., Riedel H.H. Symptoms of ovarian failure afterhysterectomy in premenopausal women. A retrospective study based onipostoperative perception of 245 women // Zentralbl. Gynakol. 1996. — Vol. 118.-№ 4.-P. 206−12.
  156. Hartmann B.W., Kirchengast S., Albrecht A. et al. Hysterectomy increases the symptomatology of postmenopausal syndrome // Gynecol. Endocrinol. 1995. — Vol. 9. — № 3. — P. 247−52.
  157. Havel P.J., Kasom-Karakas S., Dubuc G.R. et al. Gender differences in plasma leptin concentrations //Nat. Med. 1996. — № 2. — P. 949−950.
  158. Нее P. Compliance to estrogen treatment one to three years after hysterectomy and bilateral salpingooophorectomy. The cohort’s lifestyle, knowledge of ERT, benefits etc. // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 1999. -Vol. 78. -№ 6.-P. 534−9.
  159. Hillard T. Evaluation and management of the hormone replacement therapy (HRT) candidate // Int. J. Fertil. Womens Med. 1997. — Vol. 42. -Suppl. 2. — P. 347−64.
  160. Huang H., Chen D., Zhu Y. et al. Study of effects of leptin on cultured human luteinized granulosa cell function // Obes. Relat. Metab. Disord. -2004. № 5. — P. 543−6.
  161. Islamy D., Bischof P., Chardonnes D. Possible interactions between leptin, goriadotropin-releasing hormone (GnRH- I and II) and human chorionic gonadotrophin (hCG) // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol.2003. Vol. 110. — № 2. — P. 169- 75. j
  162. Isomaa В., Almgren P., Tuomi T. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome// Diabetes Care. 2001. -Vol. 24.-P. 683−689.
  163. Iwamoto I., Douchi Т., Kosha S., Murakami K. Relationships between serum leptin level and regional bone mineral density, bone metabolic markers in healthy women // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2000. — Vol. 79. — № 12. -P. 1060−2. ' '
  164. Janeckova R. The role of leptin in human physiology andpathophysiology // Physiol. Res. 2001. — Vol. 50. — № 5. — P. 443−59.i
  165. Jenicek J., Bendova M., Dohnalova A. Changes in lipid profiles in women after surgical castration during the fertile age // Ceska Gynekol. — 2001. Vol. 66. — № 4. — P. 236−9.
  166. Kaminski B.T., Rzempoluch J., Wiczkowski A. Some parameters of lipid metabolism in women 6 years after surgery on account of uterine leiomyoma // Ceska Gynekol. 1994. — Vol. 59. — № 5. — P. 247−50.
  167. Kanis J.A. Editorial: osteoporosis and osteopenia // J. Bone Miner. Res. 1990.-№ 5. p. 209−11.
  168. Karlsson C., Lindell K., Svensson E. Expression of functional leptin receptors in the human ovary // J. Clin. Endocrinol Metab. 1997. — Vol. 82. -P. 4144−8.
  169. Kastin A.J., Akerstrom V., Maness L.M. Chronic loss of ovarian fanction decreases of leptin into mouse brain // Neurosci Lett. 2001. — Vol. 310,-№ 7.-P. 69−71.
  170. Kay V.J., Das N., Mahmood T.A. et al. Current practice of hysterectomy and oophorectomy in the United Kingdom and Republic of Ireland // J. Obstet. Gynaecol. 2002. — Vol. 22. — № 6. — P. 672−80.
  171. Kazadi Buanga J., Rovira Montane J., Laparte Escorza M., Lopez Garcia G. Residual ovary after hysterectomy. Is castration at peri-menopause necessary to prevent ovarian cancer? // Rev. Fr. Gynecol. Obstet. 1994. -Vol. 89. — № l.-P. 15−20.
  172. Khastgir G., Studd J. Hysterectomy, ovarian failure, and depression // Menopause. 1998. — Vol. 5. — № 2. — P. 113−22.
  173. Kieffer T.J., Heller R.S., Leech C.A. et al. Leptin inhibits insulin secretion by activating beta cell ion channels // Diabetes. 1997. — Vol. 46. -P. 1087−1093.
  174. Kiess W., Blum W.F., Aubert M.L. Leptin, puberty and reproductive function: lessons from animal studies and observations in humans// Eur. J. Endjcrinol.- 1997.-Vol. 138.-P. 1−4.
  175. Kimura M., Irahara M., Yasui T. .The obesity in bilateral ovariectomized rats in related to decrease in the expression of leptin receptors in the brain // Biochem. Biophys. Res. Common. 2002. — Vol. 290. — N 4. -P. 1349−53. '
  176. Kohsaka A., Watanobe H., Kakizaki Y. A significant role of leptin in the generation of steroid-induced luteinizing hormone and prolactin surges in female rats .// Biochem. Byophys. Res. Commun. 1999. — Vol. 254. — № 3. -P. 578−81.
  177. Konukoglu D., Serin O., Ercan M. Plasma leptin levels in obese and non-obese postmenopausal women before and after hormone replacement therapy // Maturitas. 2001. — Vol. 36. — № 3. — P. 203−7.
  178. Kristensen K., Redersen S.B., Richelsen B. Regulation of leptin byisteroid hormones in rat adipose tissue // Biochem. Byophys. Res. Commun. -1999. Vol. 259. — № 3. — P. 624−30.
  179. Kurabayashi Т., Yahata Т., Honda A. et al. Effect of long-term hormone replacement therapy on the bone in ovariectomized women withcancer// Int. J. Gynaecol. Obstet. 1998. — Vol. 60. — № 3. — P. 271−7.i
  180. Larson В., Collins A. Landgren BM. Urogenital and vasomotor symptoms in relation to menopausal status and the use of hormone replacement therapy (HRT) in healthy women during transition to menopause // Maturitas. 1997. — Vol. 28. — № 2. — P. 99−105.
  181. Lee Z.S., Critchley J.A., Chan J.C. Obesity is the key determinant of cardiovascular risk factors in the Hong Kong Chinese population: cross-sectional clinic-based study // Hong Kong Med.'J. 2000. — Vol. 6. — № 1. -P. 13−23.
  182. Lepescheux L., Secchi J., Gaillard-Kelly M., Miller P. Effects of 17ibeta-estradiol and trimegestone alone, and in combination, on the bone and uterus of ovariectomized rats // Gynecol. Endocrinol. 2001. — Vol. 15. — № 4.-P. 312−20.
  183. Lepine L.A., Hillis S.D., Marchbanks P.A. et al. Hysterectomy surveillance-United States, 1980−1993 // MMWR CDC Surveill. 1997. -Vol. 46.-№ 4.-P. 1−15.
  184. Ley C., Less В., Stevenson J. Sex- and menopause-associated changes in body fat distribution // Am. J. Clin. Nutr. 1992. — Vol. 55. — P. 950−954.
  185. Lindhard A., Nilas L. The postmenopausal ovary—should it be preserved? // Ugeskr. Laeger. 1994. — Vol. 156. — № 47. — P. 7018−23.
  186. Lobo R.A. Cardiovascular implications of estrogen replacement therapy // Obstet. Gynecol. 1990. — Vol. 75. — P. 18−25.
  187. Loft A., Lidegaard O., Tabor A. Incidence of ovarian cancer after hysterectomy: a nationwide controlled follow up // Br. J. Obstet. Gynaecol. -1997.-Vol. 11.-№ l.-P. 1296−301.
  188. Lord G.M., Matarese G., Howard J.K. et al. Leptin modulates the T-cell immune response and reverse starvation induced immunosuppression // Nature. 1998.- Vol. 394.-P. 897−901.
  189. Lukaszuk К., Liss J., Kusiak E. Serum leptin concentration increase during luteal phase in healthy premenopausal women // Horm. Metab. Res. -1998.-Vol, 30.-№ 3.-P. 172−3. .
  190. Luo J.D., Zhang G.S., Chen M.S., Lee Z.S. Leptin and cardiovascular diseases // Timely Top Med. Cardiovasc. Dis. 2005. — Vol. 1. — № 9. — P. 34.
  191. Luoto R., Kaprio J.,* Keskimaki I. et al. Incidence, causes and surgical methods for hysterectomy in Finland, 1987−1989 // Int. J. Epidemiol. 1994. — Vol. 23.-№ 2.-P. 348−58.
  192. Luoto R., Kaprio J., Reunanen A. et al. Cardiovascular morbidity in relation to ovarian function after hysterectomy // Obstet Gynecol. 1995. -Vol. 85.-№ 4.-P. 515−22.
  193. Luscher T. F., Tanner F. C, Noll G. Lipids and endothelial function: effects of lipid-lowering and other therapeutic interventions // Curr. Opin. Lipidol. 1996. — Vol. 7. — P. 234−240.
  194. Luukkaa V., Savontaus E., Rouru J. et al. Effects of estrous cycle and steroid replacement on the expression of leptin and uncoupling proteins in adipose tissue in the rat // Gynecol. Endocrinol. 2001. — Vol. 15. — № 2. -P. 103−12.
  195. Lynch H.T. Familial association of carcinoma or the breast and ovary // Surg. Gynecol. Obstet. 1974 — Vol. 138. — № 5. p. 717−24.
  196. Maffei M., Halaas J., Ravussin E. et al. Leptin levels in human and rodent: Measurement op plasma leptin and ob RNA in obese and weight-reduced subjects//Nat. Med. 1995.-№ 1. — P. 1155−1161.
  197. Maffei S., De Caterina R. Hormone replacement therapy and cardiovascular risk// G. Ital. Cardiol. 1996. — Vol. 26. — № 8. — P. 899−940.
  198. Mantzoros C.S. Predictive value or serum and follicular fluid leptin concentrations during assisted reproductive cycles in normal women with the polycystic ovarian syndrome // J. Hum. Repod. 2000. — Vol. 15. — P. 53 944.
  199. Matarese G., Alviggy C., Sanna V. Increased leptin levels in serum and peritoneal fluid of patients with pelvic endometriosis // J. Clin. Endocrinol. Metabol. 2002. — Vol. 87. — № 3. — P. 1085−2007.
  200. McGuire P.A., Conklin B.H., Webb D.I. Prevention of ovarian cancer with bilateral oophorectomy at time of hysterectomy // Alaska Med. 1996. -Vol. 38. -№ 2. -P. 69−70,81.
  201. Mellahn E.N., Kuller L.H., Matthews K.A., Kiss J.E. Hemostasis factors according to menopausal status and use of hormone-replacement therapy // Ann. Epidemiol. 1992. — № 2. — P. 445−445.
  202. Menczer J., Dan U., Oelsner G. Laparoscopic prophylactic oophorectomy in women belonging to ovarian cancer-prone families. Advantages and shortcomings // Eur. J. Gynaecol. Oncol. — 1994. Vol. 15. -№ 2.-P. 105−7. i
  203. Messinis I.E., Kariotis I., Millingos S., Kollios G. Treatment of normal women with oestradiol plus progesterone prevents the decrease of leptin concentrations induced by ovariectomy // Hum. Reprod. 2000. — Vol. 15. -№ 11.-P. 2383−7.
  204. Messinis I.E., Milingos S.D. Leptin in human reproduction // Hum. Reprod. Update. 1999. — Vol. 5. -№ 1. — P. 52−63.
  205. Messins I.E., Milongos S.D., Alexandris E. Leptin consentrations in normal women following bilateral ovariectomy // Hum. Reprod. 1999. -Vol. 14.-N4. -P. 913−8/
  206. Mezzopane R., Ricci E., Chatenoud L. et al. Attitudes and clinical practice of Italian gynecologists towards prophylactic oophorectomy during hysterectomy for benign conditions // Maturitas. 1996. — Vol. 24. — № 3. -P. 157−9.
  207. Milewicz A., Bidzinska В., Mikulski E., Demissie M. Influence of obesity and menopausal status on serum leptin, cholecystokinin, galanin and neuropeptid Y levels // Gynecol. Endocrinol. 2000. — Vol. 14. — № 3. — P. 196−203.
  208. Mukherjee R., Villarreal D., Reams G.P. et al. Leptin as a common link to obesity and hypertension // Timely Top Med. Cardiovasc. Dis. 2006. -Vol. 2. — № 10.-P.1.
  209. Murray J.F., Mercer J.G., Adan R.A., Datta J.J.The effect of leptin on luneinizing hormone release is exerted in the zona incerta and mediated by melanin-concentrating hormone // J. Neuroendocrinol. 2000. — Vol. 12. — № 11.-P. 1133−9.
  210. Nathorst-Boos J., Fuchs Т., von Schoults B. Consumers attitude to hysterectomy The experience of 678 women // Acta. Obstet. Gynecol. Scand. — 1992. — Vol. 71 — № 3. — P. 230−234.
  211. Nawroth F., Foth D., Schmidt Т., Romer T. The significance of leptin for reproduction // Zentralbl Gynakol. 2000. — Vol. 122. — № 11. — P. 54 955.
  212. Nelson H.D., Humphrey L.L., Nygren P. et al. Postmenopausal hormone replacement therapy: scientific review // JAMA. 2002. — Vol. 288. — № 7. — P. 872−81.
  213. Nestler J. Editorial: sex hormone binding globulin: a marker for hyperinsulinaemia and / or insulin resistance? // J. Ciin. Endocrinol. Metab. -1993-Vol. 76. P. 273−274.
  214. Ng P.H., Hewson A.D. The residual adnexa syndrome // Aust. N. Z. J. Obstet. Gynaecol. 1993. — Vol. 33., — № 1. -P. 71−5.
  215. Nguyen H.N., Averette H.E., Janicek M. Ovarian carcinoma. A review of the significance of familial risk factors and the role of prophylactic oophorectomy in cancer prevention // Cancer. 1994. — Vol. 74. — № 2. — P. 545−55.
  216. Nilas.L., Loft A. Ovarian function after premenopausal hysterectomy // Ugeskr Laeger. 1993. — Vol. 155. — № 47. -P. 3818−22.
  217. Omu A.E., al-Qattan N. Effects of hormone replacement therapy on sexuality in postmenopausal women in a mideast country // J. Obstet. Gynaecol. Res. 1997. — Vol. 23. — № 2. — P. 157−64.
  218. Oral E.A., Ruiz E., Andewelt A. et al. Effect of leptin replacement on pituitary hormone regulation in patients with severe lipodystrophy // Clin. Endocrinol. Metab. 2002. — Vol. 87. — № 7. — P. 3110−7.
  219. Palin S.L., Kumar S., Sturdee D.W., Barnett A.H. Hormone replacement therapy for postmenopausal women with diabetes // Diabetes Obes. Metab. -2001.- Vol. 3. № 3. — P. 187−93.
  220. Parazzini F., Negri E., La Vecchia C. et al. Hysterectomy, oophorectomy, and subsequent ovarian cancer risk //Obstet. Gynecol. 1993.- Vol.81.-№ 3.-P.363−6.
  221. Parker M., Bosscher J., Barnhill D., Park R. Ovarian management during radical hysterectomy in the premenopausal patient // Obstet. Gynecol.- 1993.-Vol. 82.-№ 2.-P. 187−90.i
  222. Pelleymaunter M.A., Baker M.B., McCaleb M. Does estradiol mediate leptin’s effects on adiposity and body weight // Am. J. Physiol. 1999. — Vol. 276.-№ 5.-Pt l.-P. 955−63.
  223. Pinilla L., Seoana L.M., Gonzales L., Carro E. Regulation of serum leptin levels by gonadal function in rats // Eur. Endocrinol. 1999. — Vol. 140. -№ 5.-P. 468−73.
  224. Plockinger В., Kolbl H. Development of ovarian pathology after hysterectomy without oophorectomy // J. Am. Coll. Surg. 1994. — Vol. 178.-№ 6.-P. 581−5.
  225. Price F.V., Edvards В., Bushbaum H.J. Ovarian remnant syndrome: difficulties in diagnosis and management // Obstet. Gynecol. Surv. 1990. -Vol. 45.-P. 151−6.i
  226. Punnonen R., Jokela H., Heinonen P.K. et al. Hormone replacement therapy and atherosclerosis // J. Reprod. Med. 1995. Vol. 40. — № 4. — P. 267−72.
  227. Qian H., Barb C.R., Compton M.M. Hausman G.J. Leptin mRNA expression and serum leptin concentrations as influenced by age, weight, and estradiol in pigs // Domest. Anim. Endocrinol. 1999. — Vol. 16. — № 2. — P. 135−43.
  228. Rana N., Rotman C., Hasson H.M. et al. Ovarian remnant syndrome after laparoscopic hysterectomy and bilateral salpingo-oophorectomy for severe pelvic endometriosis // J. Am. Assoc. Gynecol. Laparosc. 1996. -Vol. 3.-№ 3.-P. 423−6.
  229. Randall C.L., Hall D.W., Armenia C.S. Pathology in the preserved ovary after unilateral oophorectomy // Am. J. Obstet. Gynecol. 1963 — Vol. 84.-№ 9.-P. 1233−41.
  230. Ravnikar V. Physiology and treatment of hot flushes // Obstet. Gynecol. 1990. — Vol. 75. — P. 3−8.
  231. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes. -1998. Vol. 37. — № 12. --P. 1595−1607.
  232. Riepe M., Kasiscke K., Raupach A. Acetylsalicylic acid increases tolerance against hypoxic and chemical hypoxia // Stroke. 1997. — Vol. 28. -P. 2006−2011.
  233. Riondino G., Isidori A.M., Fabbri A., More M. Leptin changes in nirmal weight and obese women in pre- and post- menopausal conditions // J. Endocrinol.Invest. 1999. — Vol. 22. — Suppl. 10. — P. 66−7.
  234. Rosenbaum M., Leibel R.L. Leptin: a molecule integrating somatic energy stores, energy expenditure and fertility // TRENDS in Endocrinology & Metabolism. 1998. — Vol. 56. — № 4. — P. 117−24.
  235. Rosenbaum M., Nicolson M., Hirsch J. Effects if gender, body composition and menopause on plasma concentrations of leptin // J. Clin. Endocrinol. Metabol. 1996. — Vol. 81. — № 9. — P. 3424−7.
  236. Saure A., Hirvonen E., Tikkanen M.J. et al. A novel oestradiol— desogestrel preparation for hormone replacement therapy: effects on hormones, lipids, bone, climacteric symptoms and endometrium // Maturitas. 1993.-Vol. 16. -№ l.-P. 1−12.
  237. Scheid T.M. Endometrial ablation as an alternative to hysterectomy // Wis. Med. J. 1993. — Vol. 92. — № 8. — P. 456−7.
  238. Schubring C., Grulich-Henn J., Bauer S. et al. Influence of hysterectomy on the fibrinolytic activity of plasma of women with intact ovarian function // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1995. — Vol. 59. -№ l.-P. 39−43.
  239. Schweppe K. W., Beller F.K. Prophylactic oophorectomy // Geburstshtilfe Frauenheilkd. 1979. — Vol. 39. — N 9. — P. 1233−41.
  240. Shimomura K., Shimusu H., Tsuchiya Т., Abe Y. Is leptin a key factor which develops obesity by ovariectomy? // Endocr. J. 2002. — Vol. 49. — № 4.- P. 417−23.
  241. Siddall-Allum J., Rae Т., Rogers V. et al. Chronic pelvic pain caused by residual ovaries and ovarian remnants // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1994. -Vol. 101.-№ 11.-P. 979−85.
  242. Siddle N., Sarrel P., Whitehead M. The effect of hysterectomy on the age at ovarian failure: identification of the subgroup of women with premature loss of ovarian function and literature review // Fertil. Steril. -1986-Vol. 47.-P. 94- 100.
  243. Sierra-Honigmann M.R., Nath A.K., Murakami C. et al. Biological action of leptin as angiogenic factor// Scince. 1998. — Vol. 281. — P. 16 831 686.
  244. Siseles N.O., Halperin H., Benencia H.J. et al. A comparative study of two hormone replacement therapy regimens on safety and efficacy variables // Maturitas. 1995. — Vol. 21. — № 3. — P. 201−10.
  245. Sladkevicius P., Valentin L. Reproducibility of Doppler measurements of blood flow velocity in the uterine and ovarian arteries in premenopausal women // Ultrasound Med. Biol. 1995. — Vol. 21. — № 3. — P. 313−9.
  246. Sluijmer A.V., Heineman M.J., De Jong F.H., Evers J.L. Endocrine activity of the postmenopausal ovary: the effects of pituitary down-regulation and oophorectomy // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1995. — Vol. 80. — № 7. -P. 2163−7.
  247. Spicer L.J. Leptin: a possible metabolic signal affecting reproduction // Domest. Anim. Endocrinol. 2001. — Vol. 21. — № 4. — P. 251 -70.
  248. Staessen J., Bulpitt C.J., Fagard K. et al. The influence of menopause on blood pressure // J. Human Hypertension. 1989. — № 3. — P. 427−433.
  249. Steege J.F. Ovarian remnant syndrome // Obstet. Gynecol. 1987. -Vol. 70.-P. 64−7.
  250. Stern M. Epidemiology of obesity: and its link to heart disease // Metabolism.- 1995.-Vol. 44. № 9. — suppl 3. — P. 1−3.
  251. Stevenson J., Crook D., Godsland I. Influence of age and menopause on serum lipids and lipoproteins in healthy women // Atherosclerosis. 1993. -Vol. 98.-P. 83−90.
  252. Stone А.В., Pearlstein T.B. Evaluation and treatment of changes in mood, sleep, and sexual functioning associated with menopause // Obstet. Gynecol. Clin. North Am. 1994. — Vol. 21. — 2. — P. 391 -403.
  253. Sumner A.E., Falkner В., Kushner H., Considine R.V. Relation ofleptin consentration to gender, menopause, age, diabetes, and fat mass ini
  254. African Americans // Obes. Res. 1998. — 6. — № 2. — P. 128−33.
  255. Tommmaselli G.A., Di Carlo C., Pellicano M. Change of leptin levels in menopause // Minerva Ginecol. -2001. Vol. 53. — № 3. — P. 193−8.
  256. Voss E., Steel M.R., Erian J. Laparoscopic hysterectomy: a valid alternative to conventional surgery // Br. J. Hosp. Med. 1993. — Vol. 50. — № 9.-P. 537−9.
  257. Vuorma S., TeperbJ., Hurskainen R. et al. Hysterectomy trends in Finland in 1987−1995~a register based analysis // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 1998. — Vol. 77. -7. — P. 770−6.
  258. Wagner J.D. Rationale for hormone replacement therapy in atherosclerosis prevention // J. Reprod. Med. 2000. — Vol. 45. — Suppl.3. -P.245−58.
  259. Walczewska A., Yu W.H., Karanth S., McCaann S.M. Estrogen and leptin have differential effects on FSH and LH release in female rats // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1999. — Vol. 222. — № 2. — P. 170−7.
  260. Wang J., Liu R., Hawkins M. et al. A nutrient-sensing pathway regulates leptin gene expression in muscle and fat // Nature. 1998. — Vol. 393.-P. 684−688.
  261. Watanobe H., Suda T. A detailed study on. the role of sex steroid milieu in determining plasma leptin concentrations in the adult male and female rats
  262. Biochem. Byophys. Res. Commun. 1999. — Vol. 259. — № 1. — P. 56−9.j
  263. Watanobe H., Suda Т., Wikberg J.E. Evidence that physiological levels of circulating leptin exert a stimulatory effect on luteinizing hormone and prolactin surges in rats // Biochem. Byophys. Res. Commun. 1999. — Vol. 263.-№ l.-P. 162−5.
  264. Watanobe H., Yoneda M., Konsaka A. Normalization of circulating leptin levels by fasting improves the reproductive function in obese OLETF female rats //Neuropeptides. 2001. — Vol. 35. — № 1. — P. 45−9.
  265. Whelan E.A. Menstrual and reproduction characteristics and age atnatural menopause // Am. J. Epidemiol. 1990. — Vol. 131. — P. 625−8.i
  266. Whisnant C.S., Harrel R.G. Effets of short-term feed restriction and refeeding on serum concentrations of leptin, luteinizing hormone and insulin in ovariectomized gilts // Domest. Anim. Endocrinol. 2002. — Vol. 22. — № 2.-P. 73−80.
  267. Wilcox L.S., Koonin L.M., Pokras R. et al. Hysterectomy in the United States, 1988−1990 // Obstet. Gynecol.- 1994. Vol. 83. — № 4. — P. 549−55.
  268. Wongsa P. Elective hysterectomy—trends at Angthong Hospital // J. Med. Assoc. Thai. 1994. — Vol. 77. — № 7. — P. 384−7.
  269. Wu M.H., Chuang P.C., Chen H.M. et al. Increased leptin expression in endometriosis cells is associated with endometrial stromal cell proliferation and leptin gene up-regulation // Mol. Hum. Reprod. 2002. — Vol. 8. — № 5. — P. 456−64.
  270. Wu-Peng S., Rosenbaum M., Nicolson M. et al. Effects of exogenous gonadal steroids on leptin homeostasis in rats // Obes. Res. 1999. — Vol. 7. -№ 6. — P. 586−92.©-л
  271. Yaegashi N., Sato S., Yajima A. Incidence of ovarian cancer in women with prior hysterectomy in Japan // Gynecol. Oncol. 1998. — Vol.68. — № 3. — P. 244−6.
  272. Yasuda M., Kurabayashi Т., Yamamoto Y. et al. Effect of hormone replacement therapy on bone and lipid metabolism in women oophorectomized for the treatment of gynecologic malignancies // Int. J. Gynaecol. Obstet. 1994. № 5 — Vol. 47. — № 2. — P. 151−6.
  273. Yasui Т., Uemura H., Tezuka M. et al. Biological effects of hormone replacement therapy in relation to serum estradiol levels // Horm. Res. -2001. Vol. 56. — № 1−2. — P. 38−44.
  274. Yoneda N., Saito S., Kimura M., Yamada M. The influence of ovariectomy on ob gene expression in rats // Horm. Metab. Res. 1998. -Vol. 30.-№ 5.-P. 263−5.
  275. Yoshimitsu N., Douchi Т., Nagata Y. Perioperative changes in circulating leptin levels in women, undergoing total abdominal hysterectomy // Endocr. J. 2001. — Vol. 48. — № 4. — P. 509−13.
  276. Zalel Y., Lurie S., Beyth Y. et al. Is it necessary to perform a prophylactic oophorectomy during hysterectomy? // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod .Biol. 1997.-Vol. 73. — № 1.-P. 67−70.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?