Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы и хроническая обструктивная болезнь легких: особенности окислительно-востановительного статуса и эндогенной регуляции межклеточных взаимодействий

Диссертация: Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы и хроническая обструктивная болезнь легких: особенности окислительно-востановительного статуса и эндогенной регуляции межклеточных взаимодействий
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Известно, что механизм развитиявоспаления и спектр медиаторов при ХОБЛ и БА отличаются изависят не только от наличия или отсутствия обострения, но и от степени тяжести заболевания, а при бронхиальной астме и, от клинико-патогенетического варианта. Воспаление при БА характеризуется участием Т-хелперов 2-го типа, синтезом IgE, активацией I эозинофилов, базофилов1 и тучных клеток (GINA, 2006… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Эндогенная регуляция межклеточных взаимодействий в патогенезе клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы
    • 1. 2. Эндогенная регуляция межклеточных взаимодействий в патогенезе хронической обструктивной болезни легких
    • 1. 3. Оксидативный стресс и его роль в патогенезе бронхиальной обструкции при бронхиальной астме и хронической обструктивной болезни легких
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Верификация диагноза и общая характеристика обследованных
    • 2. 2. Материалы исследования
    • 2. 3. Методы исследования
      • 2. 3. 1. Общеклинические методы обследования
      • 2. 3. 2. Методы специфической аллергологической диагностики
      • 2. 3. 3. Методы исследования функции внешнего дыхания
      • 2. 3. 4. Иммунологические методы исследования
      • 2. 3. 5. Метод электронного парамагнитного резонанса
      • 2. 3. 6. Статистические методы исследования
  • ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОГО ВАРИАНТА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ И НАЧАЛЬНОЙ СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
  • ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ ЭНДОГЕННОЙ РЕГУЛЯЦИИ МЕЖКЛЕТОЧНЫХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МЕХАНИЗМА ФОРМИРОВАНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ
    • 4. 1. Особенности клеточного и гуморального звеньев иммунитета в зависимости от клинико-патогенетического варианта бронхиальной астмы и начальной стадии ХОБЛ
    • 4. 2. Особенности концентрации 1Ь-4, 1Ь-8, ТЫГ-а и ПЧГР-а в сыворотке крови в зависимости от клинико-патогенетического варианта бронхиальной астмы и начальной стадии ХОБЛ
  • ГЛАВА 5. ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ ОКСИДАНТ-АНТИОКСИДАНТ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МЕХАНИЗМА ФОРМИРОВАНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ
  • ГЛАВА 6. ВЗАИМОСВЯЗЬ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ИММУННОГО И ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНОГО СТАТУСОВ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ МЕХАНИЗМАХ ФОРМИРОВАНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ

Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы и хроническая обструктивная болезнь легких: особенности окислительно-востановительного статуса и эндогенной регуляции межклеточных взаимодействий (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы 1.

Проблемы хронических обструктивных заболеваний органов дыхания (бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких) приобретают во всем мире не только медицинское, научное, но и социально-экономическое значение. Неуклонный рост количества больных с этими заболеваниями органов дыхания отмечается как в развитых в экономическом отношении странах, так и развивающихся странах.

Бронхиальная астма (БА) и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) характеризуются длительным, нередко тяжелым течением с частыми рецидивами и являются одной из основных причин временной нетрудоспособности и инвалидности [7, 8, 23, 128, 155, 171, 221].

В настоящее время существуют четкие клинические и функциональные I признаки позволяющие верифицировать диагноз БА и ХОБЛ, особенно на поздних стадиях заболевания. Но, у некоторых больных, в основном на 1 начальных этапах формирования патологического процесса, дифференциальная, диагностика БА и ХОБЛ затруднена. Применяемые методы лабораторной и инструментальной диагностики ХОБЛ и БА не в полной1 мере отвечают возрастающим требованиям клинической практики, что создает определенные трудности диагностики на ранних стадиях заболевания [48, 114]. Не способствовали своевременному выявлению ХОБЛ и длительное время существовавшая неоднородность мнений в определении и методах постановки диагноза, отсутствие четкой классификации этого заболевания, что привело к практически полному отсутствию достоверных сведений о фактической распространенности заболевания в Российской Федерации. По данным Министерства здравоохранения и социального развития РФ в России в 2003 году было зарегистрировано 2,4 млн. больных ХОБЛ, а учитывая данные эпидемиологических исследований, по мнению главного терапевта МЗ* и GP РФ, академика РАМН А. Г. Чучалина, истинное число больных ХОБЛ в нашей стране может превышать 11 млн. человек.

Такое несоответствие связаноеще и с тем, что ХОБЛ, как правило, не диагностируется на ранних стадиях.

ХОБЛ и БА относятся к заболеваниям бронхолегочной системы, общим диагностическим критерием которых является наличие воспаления с формированием бронхиальной обструкции [33, 55, 106]. Особенности воспаления в зависимости от механизма формирования бронхиальной обструкции обусловлены каскадом реакций с участием большого разнообразия клеток, факторов и медиаторов, взаимодействие которых и формирует характерный патологический процесс [40, 79].

Известно, что механизм развитиявоспаления и спектр медиаторов при ХОБЛ и БА отличаются изависят не только от наличия или отсутствия обострения, но и от степени тяжести заболевания, а при бронхиальной астме и, от клинико-патогенетического варианта [79]. Воспаление при БА характеризуется участием Т-хелперов 2-го типа, синтезом IgE, активацией I эозинофилов, базофилов1 и тучных клеток (GINA, 2006). По данным литературы ХОБЛ ассоциируется с другим вариантом иммунного ответа, в котором принимают участие С08±лимфоциты, TNF-a, интерлейкин-8 и другие цитокины, активирующие нейтрофилы (GOLD, 2006). Также БА и I.

ХОБЛ сопровождаются нарушениями, выражающиеся чрезмерным усилением образования, активных форм кислорода и ослаблением эффективности антиоксидантной защиты. Это обусловлено оксидативным стрессом.

Поскольку бронхиальная обструкция при хронических заболеваниях бронхолегочной патологии сопровождается оксидативным стрессом [41, 20, 51, 158], особый интерес представляют исследования эндогенной регуляции межклеточных взаимодействий и системы оксидант-антиоксидант при БА и начальной стадии ХОБЛ. Изучение этих показателей позволит не только вскрыть некоторые особенности патогенеза клинико-патогенетических вариантов бронхиальной" астмы и: хронической обструктивной болезни легких, но и определить дополнительные дифференциально-диагностические критерии на ранних этапах формирования патологии;

Цель исследования.

Определить особенности окислительно-восстановительного статуса, эндогенной1 регуляции межклеточных взаимодействий и установить дополнительные дифференциально-диагностические критерии формирования бронхиальной обструкции при различных клинико-патогенетических вариантах бронхиальной астмы и начальной стадии" хронической обструктивной болезни легких.

Задачи исследования.

1. Выявить клинические особенности различных клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы и начальной* стадии* хронической-обструктивной болезни легких.

2. Установить особенности клеточногои гуморального звеньев иммунитета!, в зависимости от механизма формированиябронхиальной обструкции’у больных бронхиальной астмой-и< хронической обструктивной болезнью легких.

3. Изучить концентрацию* некоторых цитокинов в сыворотке крови (1Ь-8, 1Ь-4!, таБ-а, ШЫ-а) при различных клинико-патогенетических вариантах бронхиальной астмы и начальной стадии ХОБЛ.

4. Определить особенности окислительно-восстановительного статуса в зависимости от механизма формирования бронхиальной обструкции у больныхбронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких.

5. Изучить взаимосвязи между показателями системы оксидант-антиоксидант и иммунной системы при различных механизмах формирования бронхиальной обструкции.

Научная новизна.

Впервые выявлены изменения клеточного и гуморального звеньев иммунитета на фоне нарушения эндогенной регуляции межклеточных взаимодействий, как общие, так и частные, связанные с механизмом формирования бронхиальной обструкции. При АТ и ХОБЛ определены однонаправленные изменения иммунного ответа с девиацией в сторону ТЬ-1 лимфоцитов (снижение индекса СБ4/СБ8) и повышение уровня 1Ь-8. Особенности иммунного ответа при АТ связаны с повышением количества.

С08±лимфоцитов, а при ХОБЛ — со снижением количества СЭ4+ лимфоцитов периферической крови.

Впервые показано, что независимо от механизма формирования бронхиальной обструкции (АБА, АТ, ХОБЛ) повышен уровень оксидантов (свободные радикалы, метгемоглобин) и антиоксиданта трансферрина. Выявлены особенности содержания основных оксидантов и антиоксидантов в периферической крови в зависимости от клинико-патогенетического варианта Б А: повышение прооксидантной активности крови при АТ относительно АБА. При начальной стадии ХОБЛ повышение уровня оксидантов в периферической крови скомпенсировано повышением уровня внеклеточных и внутриклеточных антиоксидантов.

Впервые установлены характерные взаимосвязи между показателями иммунного статуса, некоторых цитокинов и изменениями в системе оксидант-антиоксидант, характеризующие приоритетную направленность иммунного реагирования при различных механизмах формирования бронхиальной обструкции: при АБА — прямая связь междуЕ и 1ЫБ-а и отрицательная — между 1§-Е и супероксиддисмутазойпри АТ — прямая корреляция между 1Ь-8 и трансферрином. Независимо от механизма формирования бронхиальной обструкции (АБА, АТ, ХОБЛ) выявлены прямые корреляции между уровнем 1Ъ-8 и 1§-М.

Практическая’значимость работы.

Выявленные особенности эндогенной регуляции межклеточных взаимодействий, окислительно-восстановительного статуса в зависимости от механизма формирования бронхиальной обструкции позволяют оценить выраженность и характер воспаления, характеризуют прооксидантную активность сыворотки крови и могут быть рекомендованы, в качестве дополнительных дифференциально-диагностических критериев клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы и начальной стадии ХОБЛ.

Внедрение результатов исследования.

Полученные результаты исследований внедрены в практику взрослого аллергологического отделения КГУЗ Краевая клиническая больница г. Красноярска, клиники НИИ медицинских проблем Севера СО РАМН, СКЦ ФМБА России поликлиники № 3, городской поликлиники № 4 г. Красноярска. По материалам работы изданы методические рекомендации «Бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь легких: к дифференциальной диагностике (особенности эндогенной регуляции межклеточных взаимодействий и окислительно-восстановительного статуса)». Получена приоритетная справка на выдачу патента «Способ дифференциальной диагностики клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы и начальной стадии хронической обструктивной болезни легких» (№ 2 009 130 523). Теоретические и практические положения, изложенные в диссертации, используются в учебном процессе кафедр клинической иммунологии, поликлинической терапии и семейной медицины с курсом последипломного образования Красноярского государственного медицинского университета им В.Ф. Войно-Ясенецкого.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Формирование бронхиальной обструкции при различных клинико-патогенетических вариантах БА и начальной стадии ХОБЛ имеет характерные иммунные нарушения на клеточно-молекулярном уровне с девиацией иммунного ответа при АБА в сторону ТЬ2 -, а при АТ и ХОБЛТИ1 -лимфоцитов.

2. Выраженность нарушений в системе оксидант-антиоксидант зависит от механизма формирования бронхиальной обструкции: прооксидантная активность крови при бронхиальной астме (АБА, АТ) свидетельствует об оксидативном стрессе, а при начальной стадии ХОБЛ — об адекватной антиоксидантной защите.

3. Взаимосвязи между изменениями в системе оксидант-антиоксидант, показателями иммунного статуса и некоторых цитокинов имеют как общий характер при БА и ХОБЛ, так и частный — при различных механизмах формирования бронхиальной обструкции.

Апробация материалов диссертации.

Полученные результаты работы докладывались и обсуждались на: конференции «Вопросы сохранения и развития здоровья населения республики Тыва», проходящей в рамках ежегодной итоговой научно-практической конференции «Вопросы сохранения и развития здоровья населения Севера и Сибири» (Кызыл, 2008) — научно-практической конференции «Здоровье семьи: теоретические, организационные и клинические аспекты» (Красноярск, 2008) — научно-практическом семинаре «Актуальные вопросы долголетия» (Красноярск, 2008) — девятой ВосточноСибирской гастроэнтерологической конференции с международным участием (Иркутск, 2009) — X международном конгрессе «Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии» (Казань, 2009) — 7-й научно-практической конференции молодых ученых НИИМПС.

С©-1 РАМ№ (Красноярск, — 2009) — межлабораторном заседании сотрудниковНИИМПС СО РАМЫ (Красноярск, 2009) — научно-прак тической конференции «Актуальные проблемы медицины», проходящей в рамках ежегодной? итоговой научно-практической конференции «Вопросы сохранения и развития здоровья населения Севера и Сибири» (Абакан, 2009) — III международном конгрессе по респираторной поддержке (Красноярск, 2009).

Личный вклад автора.

Весь материал, представленный в диссертации, получен и проанализирован автором лично. Личный> вклад автора заключается в отборе больных, клиническом осмотре, сборе анамнеза, анкетировании, участии в проведении иммуноферментного анализа, метода электронного парамагнитного резонансаинтерпретации результатов лабораторных и инструментальныхобследований, статистической обработке и анализе материаланаписании: публикаций, методических^ рекомендацийи диссертации.: :

Публикации! По теме диссертации опубликовано 14 печатных работ, в том числе 1 -в журнале, рекомендованном ВАК РФ, изданы методические рекомендации. Получена приоритетная справка на выдачу патента.

Объем и структура диссертации.

ВЫВОДЫ.

1. Не отмечено различий в интенсивности кашля и количестве отделяемой мокроты при АБА, АТ и ХОБЛ1. При АТ чаще регистрировались ночные приступы удушья, относительно АБА, отмечена более выраженная одышка и яркая аускультативная картина в легких относительно АБА и ХОБЛ1.

2. Выявлены особенности клеточного и гуморального звеньев иммунитета в зависимости от механизма формирования бронхиальной обструкции: при АБА — повышение содержания С04±клеток, при АТповышение количества С08±клеток, 10 иМпри ХОБЛ — снижение содержания СБ4±клеток периферической крови, относительно контроля. Независимо от клинико-патогенетического варианта БА, характерно повышение количества лимфоцитов, СОЗ±клетокпри АБА и ХОБЛповышение уровня 1ёАпри АТ и ХОБЛ — снижение индекса С04+/СБ8+ в периферической крови, относительно контроля.

3. Определены особенности эндогенной регуляции межклеточных взаимодействий в зависимости от механизма формирования бронхиальной обструкции: при АБА — повышение уровня 1Ь-4 относительно контроля и АТпри ХОБЛ — снижение уровня ЮТ-а относительно контроля и АБАпри АТ и ХОБЛ — повышение уровня 1Ь-8 относительно АБА.

4. Установленные изменения показателей иммунного статуса и концентрации некоторых цитокинов характеризуют приоритетную направленность иммунного реагирования в зависимости от патогенеза бронхиальной обструкции: при АБА с девиацией в сторону ТЬ2 -, а при АТ и ХОБЛ — ТЬ1 -ответа.

5. Повышение уровня оксидантов в крови больных ХОБЛ1 сопровождается компенсаторным повышением внеклеточных и внутриклеточных антиоксидантов, в связи с чем прооксидантный индекс.

МЕТ/СОД существенно не отличается от контроля (0,65 и 0,61, соответственно). При БА наличие оксидативного стресса подтверждается снижением уровня антиоксидантов КАТ, СОД и ЦП, и высоким прооксидантным индексом МЕТ/СОД наиболее выраженным при АТ относительно АБА (1,67 и 0,97, соответственно).

6. Выявлены характерные взаимосвязи между показателями системы оксидант-антиоксидант и иммунной системы при различных механизмах формирования бронхиальной обструкции: при АБА — прямая связь общего 1§-Е с ГЫБ-а и обратная — с СОДпри АТ — прямая корреляция 1Ь-8 с ТФпри ХОБЛ1 — положительная связь с КАТ. Независимо от механизма формирования бронхиальной обструкции (АБА, АТ, ХОБЛ1) определены прямые корреляции между 1Ь-8 и 1§-М.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Рекомендовано включать в этап диагностического поиска определение иммунного статуса в совокупности с оценкой уровня цитокинов в сыворотке периферической крови для характеристики выраженности воспаления и приоритетного характера иммунного реагирования не только больным бронхиальной астмой, но и хронической обструктивной болезнью легких. С целью уточнения патогенеза бронхиальной обструкции, необходимо определять концентрацию цитокинов, отражающих регуляцию неспецифических воспалительных процессов (1Ь-8, ТКР-а), антиген-специфического иммунного ответа «клеточного» (ШЧ-а) и «гуморального» (1Ь-4) типов.

Кроме того, в обследование больных БА и ХОБЛ необходимо включать определение содержания оксидантов и антиоксидантов в периферической крови с целью дифференциальной диагностики механизмов формирования бронхиальной обструкции.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Адо, А.Д. О взаимодействии нейромедиаторных и иммунных рецепторов / А. Д. Адо, В. Н. Федосеева, В. А. Камышева // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1999. — № 1. — С.4−6.
  2. , С.А. Дисбаланс протеазно-ингибиторной системы крови и перекисное окисление липидов у больных бронхиальной астмой / С. А. Баглушкин // Сиб. мед. журн. 2004. — № 7. — С.47−48.
  3. , Е.Г. Влияние на иммунную систему препаратов, обладающих антиоксидантными и антигипоксантными свойствами / Е. Г. Бочкарев, Ю. В. Сергеев // Иммунопатология, аллергология, инфектология. 2000. — № 4. — С.8−14.
  4. Взаимосвязь дисбаланса ТЫ- и ТЬ2-лимфоцитов и формы бронхиальной астмы / Т. В. Латышева, М. И. Варфоломеева, В. А. Удалова и др. // Иммунология. 2005. — № 3. — С. 164−167.
  5. , Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Ю. А. Владимиров // Вестн. РАМН. 1998. — № 7. — С.43−51.
  6. Влияние вирусных инфекций на уровень общего 1§-Е при бронхиальной астме и атопическом дерматите / Ю. А. Штерншис, П. В. Самойликов, Т. А. Червинская и др. // Рос. аллергол. журн. 2004. — № 2. -С.32−36.
  7. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких: пер. с англ.- под ред. А. Г. Чучалина. М.: Атмосфера, 2007. — 96 с.
  8. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы / под ред. А. Г. Чучалина. М.: Атмосфера, 2007. — 104 с.
  9. , И.С. Патогенез аллергического воспаления / И. С. Гущин // Рос. ринология. 1999. — № 1. — С. 12−13.
  10. Динамика гуморальных факторов естественной* резистенстности у больных хроническими обструктивными болезнями легких под влиянием иммунокоррекции / Т. А. Кузнецова, М. Ф. Киняйкин, Е. Д: Буякова и др. // Цитокины и воспаление. 2007. — № 4. — С.15.
  11. Достижения* иммуногенетики медицине / Р. В. Хаитов, Л. П. Алексеев, И. И. Дедов, A.B. Сечкин // Иммунология. — 1999. — № 1. -С.9−14.
  12. , Е.В. Роль метаболитов арахидоновой кислоты в механизмах аллергических реакций / Е. В. Евсюкова, Г. Б. Федосеев // Аллергология. 2000. — № 4. — С.21−26.
  13. , С.И. Влияние медикаментозной терапии на оксидантно-антиоксидантный статус больных при обострении хронической обструктивной болезни легких / С. И. Загородникова, Л. П. Галактионова // Успехи соврем, естествознания. — 2005. № 4. — С.51.
  14. , Н.К. Окислительный стресс: биохимический и патофизиологический аспекты / Н. К. Зенков, В. З. Ланкин, Е. Б. Меныцикова М.: Наука, 2001. — 343 с.
  15. , Д. Л. Состояние некоторых показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у больных хроническими обструктивными болезнями легких / Д. Л. Ивашкевич, А. Э. Макаревич // Достижения мед. науки Белоруси. 2002. — № 1. -С.16.
  16. Изменения перекисного окисления липидов при бронхиальной обструкции / Е. А. Вострикова, О. В! Кузнецова, И. Т. Ветлугаева и др. // Пульмонология.- 2006. № 1. — С.64−67.
  17. Клиническая аллергология: Руководство для практических врачей / под ред. P.M. Хаитова. М.:МЕДпресс-информ, 2002. — 624 с.
  18. , В.А. Некоторые аспекты проблемы цитокинов /
  19. B.А. Козлов // Цитокины и воспаление. 2002. — № 1. — С.5−8.
  20. , А.Н. Хронический бронхит и обструктивная болезнь легких: аналитический очерк / А. Н. Кокосов // Терапевт, арх. -2000.-№ 3.- С.75−77.
  21. , А.Ф. Влияние комбинированной терапии отечественными ингаляционными противоастматическими препаратамина оксидантно-антиоксидантный статус больных бронхиальной астмой//' Терапевт, арх. 2007. — № 3. -С.41−44.
  22. , Н.П. Современные аспекты аспириновой бронхиальной астмы / Н. П. Княжеская, А. Г. Чучалин // Пульмонология. -1999. -№ 2.-С.91−94.
  23. Лолор-младший, Г. Клиническая иммунология и аллергология: пер. с англ.- под ред. Д. Адельман. М.: Практика, 2000. -818 с.
  24. , В.И. Гриппферон в предупреждении и лечении гриппа и ОРВИ / В. И. Мальцев // Здоровая Украина. 2002. — № 9. —1. C.14.
  25. , Д.Ш. Иммунологический «подход к терапии стероидорезистентной астмы / Д. Ш. Мачарадзе, Р. И. Сепиашвили // Астма. 2002. — № 1. — С.35−42.
  26. Медицинские стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с аллергическими заболеваниями И) нарушениями иммунной системы / под ред. Р. М. Хаитова. М.: Медицина, 2001. — 120 с.
  27. , Н.В. Цитокины и аллергия / Н. В. Медуницын // Иммунология. — 1999. № 5. — С.5−9.(
  28. Особенности цитокинового баланса при1 хронической обструктивной болезни легких / А. Р. Антонов, P.P. Асадуллина, Н. Э. Блюм, И. Д. Сафронов // Рус. мед. журн.- 2006. № 22. — С. 155−158.
  29. Перспективы применения антиоксидантов в клинике внутренних болезней / С. К. Соодаева, A.B. Лисицына, Н. И. Кубышева и др. // Атмосфера. 2004: -№ 1. — С.55−56.
  30. , В.И. Аллергические заболевания / В. И. Пыцкий, Н. В. Адрианова, A.B. Артомасова. 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Триада-Х, 1999.-470 с.
  31. Пыцкий, В. И! Обоснование классификации форм бронхиальной астмы и анализ их патогенеза / В. И. Пыцкий // Астма. -2000. -№ 1. С. 14−26.
  32. , A.C. Интерлейкин-8 и другие хемокины / A.C. Симбирцев // Иммунология. 1999. — № 4. — С.9−14.
  33. , A.C. Цитокины в диагностике и лечении заболеваний органов дыхания / A.C. Симбирцев // Рос. ринология. -2004.-№ 1.-С.38−40.
  34. , A.C. Цитокины новая система регуляции защитных сил организма / A.C. Симбирцев // Цитокины и воспаление. -2002. -№ 1.-С.10−12.
  35. Система цитокинов, комплемента и современные методы анализа / J1.B. Ковальчук, JI.B. Ганковская, М. В. Хорева, Е. В. Соколова.- М.: Медицина, 2001. 158 с.
  36. , C.B. Дифференцированные подходы к диагностике истинной аллергии и псевдоаллергии / C.B. Смирнова, В. И. Пыцкий. Красноярск, 2002. — 14 с.
  37. , С. В. Аллергия и псевдоаллергия (к вопросам распространённости, этиологии, патогенеза, дифференциальной диагностики и терапии) / С. В. Смирнова. Красноярск: Гротеск, 1997. -220 с. f
  38. , С.К. Роль свободнорадикального окисления в патогенезе ХОБЛ / С. К. Соодаева // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2002. — № 1. — С.24−25.
  39. Состояние антиоксидантной системы у больных бронхиальной астмой разными формами / Б. Солонго, Т. П. Сизых, В. А. Чхенкели и др. // Сиб. мед. журн. 2004. — № 2. — С.40−44.
  40. Успехи клинической иммунологии и аллергологии / под ред. А. В. Караулова. М.: Изд-во „Региональное отделение „Лекарство и пищевые добавки“ РАЕН, 2000. — T.I. — 343 с.
  41. , И.С. Паракринные и аутокринные механизмы цитокиновой иммунорегуляции / И. С. Фрейдлин // Иммунология. 2001.- № 5. С.4−15.
  42. Характеристика цитокинового профиля у пациентов с терапевтически резистентной астмой / Н. И. Ильина, JI.M. Огородова, О. С. Кобякова и др. // Иммунология. 2003. — № 4. — С.223−226.
  43. Цитокиновые нарушения у больных атопическим дерматитом / В. Б. Гервазиева, Г. М. Димиева, О. С. Григорян, М. А. Мокроносова // Иммунология 1999. — № 6. — С.43−46.
  44. Цитокиновый профиль у больных хронической обструктивной болезнью легких / А. Д. Комлев, Н. М. Калинина, К. А. Сысоев и др. // Мед. иммунология. 2002. — № 1. — С.87−92.
  45. Цитокиновый статус больных хроническими обструктивными болезнями легких и> его связь с функциональным состоянием костной ткани / Е. А. Кочеткова, М. В. Волкова, Т. Н. Суровенко, Б. И. Гельцер // Терапевт, арх. 2004. — № 3. — С.23−26.
  46. , В. А. Иммунология воспаления: роль цитокинов / В. А. Черешнев, Е. Ю. Гусев // Мед. иммунология. 2001. -№ 1. — С.361−368.
  47. , А.Г. Белая книга. Пульмонология / А. Г. Чучалин // Пульмонология. 2004. — № 1. — С.7−341
  48. , А.Г. Система оксиданты-антиоксиданты и пути медикаментозной коррекции / А. Г. Чучалин // Пульмонология. 2004. -№ 2. — С.111−115.
  49. , А.Г. Флуимуцил: механизмы действия и значение в терапии органов дыхания / А. Г. Чучалин, С. К. Соодаева, А. Н. Авдеев. М: ЗАМБОН ТРУП С.П.А., 2004. — 49 с.
  50. , А.Г. Хроническая обструктивная болезнь легких / А. Г. Чучалин. М.: Бином, 2000. — 168 с.
  51. , В.А. Цитологические особенности воспаления бронхов при обструктивных заболеваниях легких / В. А. Шестовицкий, Ю. А. Гринштейн, A.B. Кулигина-Максимова // Сиб. мед. обозрение. 2003. — № 2−3.- С.42−45.
  52. , Е.И. Бронхиальная астма в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких: стратегические проблемы терапии / Е. И. Шмелев // Consilium medicum. 2006. — № 8. — С.846−851.
  53. , A.A. Основы иммунологии / A.A. Ярилин. М.: Медицина, 1999. — 608 с.
  54. , A.A. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии / A.A. Ярилин // Иммунология. 1997. — № 5. — С.7−14.
  55. Abdullaev, S.F. Lipid peroxidation and enzymes of the antioxidant defense system in patients with bronchial asthma / S.F. Abdullaev, F.S. Inoiatov // Lik. Sprava. 2003. — V.2. — P.28−31.
  56. Airway inflammation during stable and acutely exacerbation chronic obstructive pulmonary disease / K. Fujimoto, M. Yasuo, K. Urushibata et al. //Eur. Respir. J. 2005. — V.25. — P.640−643.
  57. Anemia and inflammation in COPD / M. John- S. Hoernig, 1 i
  58. W. Doehner et al. // Chest. 2005. — V.127. — P.825−829.
  59. An immune basis for lung parenchymal destruction in chronic obstructive pulmonary disease and emphysema / S. Grumelli, D.B. Gorry, L.Z. Song etal. // PLoS Med. 2004. — V. l, № 1. — P.75−83.
  60. Antioxidant responses to oxidant-mediated lung diseases / A.A. Suzy, A. Comhair, C. Serpil, S. Erzurum // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2002. — V.283. — P. L246-L255:
  61. Anto, J.M. Chronic obstructive pulmonary disease / J.M. Anto, P. Vermeir, J. Sunyer // Eur. Respir. Mon. 2000. — V. l5. — P. 1−22.
  62. Are all1 wheezing disorders in very young (preschool) children increasing in prevalence? / C.E. Kuehni, A. Davis, A.M. Brooke et al. // Lancet- 2001. V.357.-P.1821−1825.
  63. Arner, E.S. Physiological functions of thioredoxin andthioredoxin reductase / E.S. Arner, A. Holmgren // Eur. J. Biochem. -, 2000. i1. V.267.-P.6102−6109.
  64. Arteel, G.E. Protection against peroxynitrite / G.E. Arteel, i
  65. K.Briviba, H. Sies // FEBS Lett. 1999. — V.445. — P. 226−230.
  66. A small molecule inhibitor of redox-regulated NF-kappa B and activator protein-1 transcription blocks allergic airway inflammation in a mouse asthma model / W.R. Henderson, E.Y. Chi, J.L. Eo et al. // J. Immunol: 2002. — V. l69. — P.5294−5299.4
  67. Assessment of inflammation based on the release of oxygen radicals by granulocytes in chronic uncontrolled asthma / C.F. Sartorelli, J. Rehder, A. Condino Neto et al. // J. Pediatr. (Rio J). 2009. — V.85, № 2. -P. 143−148.
  68. Association between chronic obstructive pulmonary disease and systemic inflammation: a systematic review and a meta-analysis / W.Q.Gan, S.F. Man, A. Senthilselvan, D.D.Sin // Thorax. 2004. — V.59. -P.574−580.
  69. Association between cytokines in induced sputum and severity of chronic obstructive pulmonary disease / S.S. Hacievliyagil, H. Gunen, L.C. Mutlu et al. // Respir. Med. 2006. — V.100. — P. 846−854.
  70. Association of bronchial hyperresponsiveness and lung function with C-reactive protein (CRP): a population based study / S. Kony, M. Zureik, F. Driss et al. // Thorax. 2004. — V.59. — P. 892−896.
  71. Asthma / A.E. Tattersfield, A.J. Knox, J.R. Britton et al. // Lancet. 2002. — V.360, № 9342. — P. 1313−1322.
  72. Aujla, S.J. Interleukin-17 in pulmonary host defense / S.J. Aujla, P.J. Dubin, J.K. Kolls // Exp. Lung Res. 2007. — V.33, № 10. — P. 507−518.
  73. Baldwin, A.S. The transcription factor NF-kB and human disease / A.S. Baldwin // J. Clin. Invest. 2001. — V.107. — P. 3−6.
  74. Barnes, P.J. Histone acetylation and deacetylation: importance in inflammatory lung diseases / P.J. Barnes, P.M. Adcock, K. Ito // Eur. Respir. J. 2005. — V.25. — P. 552−563-.
  75. Barnes, P.J. Mechanisms in COPD: differences from asthma / P.J. Barnes // Chest. 2000. — V. l 17, Suppl.2. — P.' 10S-14S.
  76. Barnes, P.J. Nuclear factor-kB a pivotal transcription factor in chronic inflammatory diseases /P.J. Barnes, M. Karin // N. Engl. J. Med. -1997. — V.336. — P. 1066−1071.
  77. Barnes, P.J. Transcription factors in airway diseases / P.J. Barnes // Lab. Invest. 2006. — V.86, № 9. — P. 867−872.
  78. Banu, Y. Augmentation of antigen receptor-mediated responses by histamine HI receptor signaling / Y. Banu, T. Watanabe // J. Exp. Med. 1999. — V. l89. — P. 673−682.
  79. Blumenthal, M.N. The role of genetics in the development of asthma and atopy / M.N. Blumenthal // Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. -2005. V.5, № 2. — P. 141−145.
  80. Bouzigon, E. Genetics of asthma and atopy: how many genes? / E. Bouzigon, F. Demenais, F. Kauffmann // Bull. Acad. Natl. Med. -2005. -V. 189, № 7. P. 1435−1448.
  81. Bowler, R.P. Oxidative stress in allergic respiratory diseases / R.P. Bowler, J.D. Crapo // J. Allergy Clin. Immunol. 2002. — V. l 10, № 3. — P. 349−356.
  82. Budesonide reduces superoxide and peroxynitrite anion chemiluminescence during human neutrophil bursts pharmacology / P.C. Braga, M. Dal Sasso, M. Culici // Pharmacology. 2005. — V.75, № 4. — P. 179−186.
  83. Buttke, T.M. Oxidative stress as a mediator of apoptosis / T.M. Buttke, P.A. Sandstrom // Immunol. Today. 1994. — V. l5, № 1. — P. 710.
  84. Caamano, J. NF-kappaB family of transcription factors: central regulators of innate and adaptive immune functions / J. Caamano, C.A. Hunter // Clin. Microbiol. 2002. — V. 15.P. 414-^29. '
  85. Caramori, G. Oxidants and asthma / G. Caramori, A. Papi // Thorax. 2004. — V.59, № 2. — P. 170−173.
  86. Chatterjee, R. A common exonic variant of interleukin 21 confers susceptibility to atopic asthma / R. Chatterjee, J. Batra, B. Ghosh // Int. Arch. Allergy Immunol. 2008. — V.19, № 148, (pt.2). — P. 137−146.
  87. Christman, J.W. The role of nuclear factor-kappa B in pulmonary diseases / J.W. Christman, R.T. Sadikot, T.S. Blackwell // Chest. — 2000.-V.l 17.-P. 1482−1487.
  88. Cellular response of antioxidant metalloproteins in CuZn SOD trangetic mice exposed to hyperoxia / M.A. Levy, Y.H. Tsai, A. Reaume, T.M. Bray//Am. J. Physiol. 2001. — V.281. — P. LI 72 -LI 82.
  89. Changes in levels of catalase and glutathione in erythrocytes of patients with stable asthma, treated with beclomethasone dipropionate /
  90. H.J: Pennings, P.J. Borm, G.T. Evelo, E.F. Wouters // Eur. Respir. J. 1999. -V.13, № 6: — P. 1260−1266.
  91. Gilmour, P. S. Overview of the antioxidant pathways in, relation to effects of air pollution / P. S. Gilmour, K. Donaldson, W. MacNee //Eur. Respir. Mon. 2002. — V.21. — P. 241−261.
  92. C-reactive protein as a predictor of prognosis in COPD / M. Dahl, J. Vestbo, P. Lange, et al. // Arn. J. Resp. Crit. Care Med. -2007. -V.175.-P. 250−255.
  93. C-reactive protein? in patients with COPD, control smokers and non-smokers / V.M. Pinto-Plata, H. Mullerova, J.F. Toso et al. // Thorax. -2006.-V.61.-P. 23−28.
  94. C-reative protein levels and clinically- important predictive outcomes! in stable COPD patients / J: P. de Torres, E. Cordoba-Lanus, G. Lopez-Aguilar et al. // Eur. Respir. J: 2006. — V.27. — P: 902−907.t
  95. Darkow, T. A retrospective analysis of disability and its related costs among employees with chronic obstructive pulmonary disease / T. Darkow, P.J. Kadlubek, H. Shah et al. // J. Occup. Environ. Med. 2007. -V.49. — P. 22−30.
  96. Depletion of glutathione and ascorbate in lung lining fluid by respirable fibres / D.M. Brown, P.H. Beswick, K.S. Bell, K. Donaldson // Ann. Occup. Hyg. 2000. — V.44. — P. 101−108.
  97. Differentialflow analysisofexhaled initricoxide in patients with asthma of differing severity / C. Brindicci, K. Ito, P.J. Barnes et al. // Chest.- 2007.- V. 131. Ri 1353−1362 ¦
  98. Dinarello, C.A. Pro-inflammatory cytokines / C.A. Dinarello //Chest.-2000.-V. 118. -P. 503−508.106- Dworski, R. Oxidant stress in asthma / R. Dworski // Thorax.- 2000: V.55 (Suppl: 2). — P. S5V-S53-
  99. Effect of differing doses of inhaled budesonide on markers of airway inflammation — in- patients with mild asthma / A. Jatakanon, S. Kharitonov, S. L.invP.J.Baenes//Thorax. 1999. — V.54. — P. 108−114.
  100. Effects of inhaled corticosteroid therapy on expression and DNA-binding activity of nuclear factor kappaB in asthma / L. Hart, S. Lim,
  101. Elevated concentrations of exhaled hydrogen peroxide in asthmatic patients / A. Emelyanov, G. Fedoseev, A. Abulimity et al. // Chest.- 2001. V.120:-PM 136−11 391
  102. Elevation of antioxidant enzymes in the, clinical effects of radon and thermal therapy for: bronchial asthma / F. Mitsunobu, K. Yamaoka, K. Hanamoto et al. // J. Radiat. Res. (Tokyo). 2003. — ?.44, № 2. — P. 95−99:
  103. Epidemiology and costs of chronic obstructive pulmonary disease / K.R. Chapman, D.M. Mannino, J.B. Soriano et al. // Eur. Respir. J. -2006. V.28, № 6. — P. 1290.
  104. Epithelial-mesenchymal interactions ins the pathogenesis of asthma / S.T. Holgate, D.E. Davies, P.M. Lackie et al. // J. Allergy Clin. Immunol. 2000. -V.105, № 1., — P.' 193−204.
  105. Exhaled nitric oxide in chronic obstructive pulmonary disease
  106. Expression of heme oxygenase isoenzymes 1 and 2 in normal and asthmatic airways: effect' of inhaled, corticosteroids / S. Lim, D. Groneberg, A. Fischer etal. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000. — V.162, № 5.-P. 1912−1918.
  107. Fehrenbach, H. Alveolar epithelia type II cell: Defender of the alveolus revisited / H. Fehrenbach // Respir. Res. 2001. — V.2. — P. 3346.
  108. Fenech, A.G. Selenium, glutathione peroxidase and superoxide dismutase in maltase asthmatic patients: effect of glucocorticoid1administration / A.G. Fenech, R. Ellul-Micallef // Pulm. Pharmacol. Ther. -1998. V. l 1, № 4. — P. 301−308.
  109. Forman, H.J. Reactive oxygen species and cell signaling: respiratory burst in macrophage signaling / H.J. Forman, M. Torres // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002. — V. l66, № 12. — P. 4−9.
  110. Formation of nitric oxide-derived inflammatory oxidants by myeloperoxidase in neutrophils / J.P. Eiserich, M. Hristova, C.E. Cross et al. //Nature. 1998. — V.391. — P. 393−397.
  111. Fredberg, J.J. Bronchospasm and its biophysical basis in airway smooth muscle / J.J. Fredberg // Respir. Res. 2004. — V. 26, № 5.-P. 2.
  112. Frew, A.J. Chronic mucosal inflammation / A.J.Frew // Eur. Respir. J. 1998. — Y.62, № 8. — P. 994−998.
  113. Gelfand, E.W. CD8+ T lymphocytes and leukotriene B4: novel interactions in the persistence and progression of asthma / E.W. Gelfand, A. Dakhama // J. Allergy Clin. Immunol. 2006. — V. l 17, № 3. — P. 577−582.
  114. Gene expression profiling of nasal polyps associated with chronic sinusitis and aspirin-sensitive asthma / K.M. Stankovic, H. Goldsztein, D.D. Reh et al. // Laiyngoscope. 2008. — V. l 18, № 5. — P. 881 889.
  115. Ghosh, S. NF-kappa B and Rel proteins: evolutionarily conserved mediators of immune responses / S. Ghosh, M.J. May, E.B. Kopp // Annu. Rev. Immunol. 1998. — V. l6. — P. 225−260.
  116. Gilmour, P. S. Overview of the antioxidant pathways in, irelation to effects ofair pollution / P. S. Gilmour, K. Donaldson, W. MacNeet (
  117. Eur. Respir. Mon. 2002. — V.21. — P.' 241−261'.
  118. Gillissen, A. Biomarker in pulmonary diseases / A. Gillissen, V. Wiechmann, U.R. Jurgens // Pneumologie. 2009. — V.63, № 8. — P. 439 450.
  119. Granulocyte inflammatory markers and airway infection during acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease / S.D. Aaron, J.B. Angel, M. Lunau et. al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. -V.163.-P. 349−355.
  120. Green, R.H. The reclassification of asthma (based on subphenotypes / R.H. Green, C.E. Brightling, P. Bradding // Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. 2007. — V.7. — P. 43−50:
  121. Habib, S.S. Elevated exhaled nitric oxide (NO) in asymptomatic asthmatics taking bronchodilators on demand1 with controlled body composition / S.S. Habib // J. Pak. Mecl. Assoc. 2009. — V.59, № 3. -P. 147−150.
  122. Haddad,' JiJ. A non-hypoxic, ROS-sensitive pathway mediates
  123. TNF-a-dependent regulation of HIF-l a / J.J. Haddad, S.G. Land // FEBS Lett.- 2001.- V.505. P.' 269274.
  124. Haddad, J J. Oxygen-sensing mechanisms and' regulation of redox-responsive transcription factors in development and pathoahysiology / J.J. Haddad // J. Respir. Res. 2002. — V.3. — P. 1−27.
  125. Henricks, P.A. Reactive oxygen species as mediators in asthma / P.A. Henricks, F.P. Nijkamp // Pulm. Pharmacol. Ther. 2001. -V.14.-P. 409−420.
  126. Hill, A.T. The interrelationship of sputum inflammatory markers in patients with chronic bronchitis / A.T. Hill, D. Bayley, R.A. Stockley // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999. — V.160. — P. 893−898.
  127. IL-17 cytokine family / M. Kawaguchi, M. Adachi, N. Oda et al. // J. Allergy Clin. Immunol. 2004. — V. l 14, № 6. — P. 1265−1273.
  128. Immunohistochemical localisation- of inducible nitric oxide syntase and 3 nitrotyrosine in rat liver tumors induced by N-nitroodiethy lamine / B. Ahn, B.S. Han, D.J. Kim, H. Ohshima // Carcinogenesis. 1999. -V.20, № 7. — P. 1337−1344.
  129. Increased bronchoalveolar granulocytes and granulo-cyte/macrophage colony-stimulating factor during exacerbations of chronic bronchitis / B. Balbi, C. Bason, E. Balleari at al. // Eur. Respir. J. 1997. -V.10. -P. 846−850.
  130. Increased concentrations of glutathione in induced sputum of patients with mild or moderate allergic asthma / J. Beier, K.M. Beeh, D. Semmler et al. // Ann. Allergy Asthma Immunol. 2004. — V.92, № 4. — P. 459−463.
  131. Increased * exhaled nitric oxide in chronic bronchitis: comparison with asthma and COPD / F.M. Delen, J.M. Sippel, M.L. Osborne // Chest. 2000. — V. 117. — P. 695−701.
  132. Increased expression of NF-kB in bronchial biopsies from smokers and patients with COPD / A. Di Stefano, G. Caramori, A. Capelli et al. // Eur. Respir. J. 2002. — V.20. — P. 556−563.
  133. Increased MCP-1 and MLP-1 beta in bronchoalveolar lavage fluid of chronic bronchitics / A. Capelli, A. Di Stefano, I. Gnemmi et al. // Eur. Respir. J. 1999. — V.14. — P. 160−165.
  134. Increased nitrosothiols in exhaled breath condensate in“ inflammatory airway diseases / M. Corradi, P. Montuschi, L.E. Donnelly et al. /Am. J. Respir. Crit. Care Med. -2001. -V. 163. P. 854−858.
  135. Increased oxidative stress and altered levels of antioxidants in asthma / A. Nadeem, S.K. Chhabra, A. Masood, H.G. Raj // J. Allergy Clin. Immunol. 2003. — V. l 11, № 1. — P. 72−78.
  136. Increase in reactive nitrogen species production in chronic obstructive pulmonary disease airways / M. Ichinose, H. Sugiura, S. Yamagata et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000. — V. l62. — P. 701 706.
  137. Increase in reactive oxygen metabolite level in acute exacerbations of asthma / S. Suzuki, S. Matsukura, H. Takeuchi et al. // Int. Arch. Allergy. Immunol. 2008! — V. 146, № 1. — P. 67−72.
  138. Inflammatory reaction in pulmonary muscular arteries of patients with mild chronic obstructive pulmonary disease / V.l. Peinado, J.A. Barbera, R. Abate et al. // Am. J. Respir. Crit. Care, Med. 1999. — V. l59. -P. 1605−1611.
  139. Inflammatory response and body composition in chronic obstructive pulmonary disease / A.A.Eid, A.A. Ionescu, L.S. Nixon et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med.-2001.-V.l64, № 8 (pt. 1).-P. 1414−1418.
  140. Interleukin-18 production and pulmonary function in COPD / H. Imaoka, T. Hoshino, S. Takei et al. // Eur. Respir. J. — 2008. — V.31, № 2. — P. 287−297.
  141. International variation in the prevalence of COPD (The BOLD Study): a population-based prevalence study / A.S.Buist, M.A.McBurnie, W.M.Vollmer // Lancet. 2007. — V.370, № 9589. — P. 741 750.
  142. Inverse association of plasma IL-13 and inflammatory chemokines with lung function impairment in stable COPD: a cross-sectionalcohort study / J.S.Lee, M.R.Rosengart, V. Kondragunta et al. // Respir. Res. — 2007. V. 14, № 8. — P. 64.
  143. Jeffery, P.K. Lymphocytes, chronic bronchitis and chronic obstructive pulmonary disease P.K. Jeffery / Eds. D. Chadwick, J.A. Goode // Chronic obstructive pulmonary disease: pathogenesis to treatment. -Chichester: John Wiley & Sons, 2001. P. 149−168.
  144. Kelly, F.J. Oxidative lung injury F.J. Kelly / Eds. A. Tomasi, T. Ozben, V.P. Skulachev // Free radicals, nitric oxide, and inflammation: molecular, biochemical, and clin ical aspects. 2003. -V. 344. — P. 237−251.
  145. Kinnula, V.L. Superoxide dismutases in the lung and human lung diseases / V.L.Kinnula, J.D.Crapo // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -2003. V.167, № 12. — P. 1600−1619.
  146. Kurosawa, M. Cu-Zn superoxide dismutase activities in platelets from stable bronchial asthmatic patients / M. Kurosawa,
  147. H.Kobayashi, M. Nakano // Int. Arch. Allergy Immunol. 1993. — V.101, № 1. -P. 61−65.
  148. Lipid peroxidation as determined by plasma isoprostanes is related to disease severity in mild asthma / L.G.Wood, D.A.Fitzgerald, P.G.Gibson et al. // Lipids. 2000. — V.35, № 9. — P. 967−974.
  149. Li, Q. NF-kappaB regulation in the immune system / Q. Li,
  150. M.Verma // Nat. Rev. Immunol. 2002. — V.2. — P. 725−734.
  151. Long-term repeatability of induced sputum cells and inflammatory markers in stable, moderately severe COPD / K.M.Beeh,
  152. J.Beier, O. Kommann et al. // Chest. 2003. — V. 123. — P. 778−783.i
  153. Lopez, A.D. The global burden of disease, 1990−2020 / A.D.Lopez, C.C.Murray //Nat. Med. 1998. — V.4. — P. 1241−1243.
  154. MacNee, W. Oxidants and antioxidants as therapeutic targets in chronic obstructive pulmonary disease / W. MacNee, I. Rahman // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999. — V.60. — P. S58- S65.
  155. MacNee, W. Oxidative stress and lung inflammation' in airways disease / W. MacNee // Eur. J. Pharmacol. 2001. — V.429. — P. 195 207.
  156. Markers of nitric oxide metabolism in sputum and exhaled air are not increased in chronic obstructive pulmonary disease / S.R.Rutgers, T.W. van der Mark, W. Coers et al. // Thorax. 1999. — V.54. — P. 576−580.
  157. Martinez, F.D. Viruses and atopic sensitization in the first years of life / F.D.Martinez // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000. — V. 162. -P. S95- S99.
  158. Masoli, M. The global burden of asthma: executive summary of the GINA Dissemination Committee report / M. Masoli, D. Fabian, S. Holt // Allergy. 2007. — V.62, № 3. — P. 213−215.
  159. Mature T cells depend on signaling through the IKK complex / M. Schmidt-Supprian, G. Courtois, J. Tian et al. // Immunity. 2003. — V.19. -P.377—389.
  160. Montuschi, P. Exhaled carbon monoxide and nitric oxide in COPD // P. Montuschi, S.A.Kharitonov, P J. Barnes // Chest. 2001. — V.120. -P. 496−501.1.I
  161. Nadeem, A. Increased’oxidative stress in acute exacerbations of asthma / A. Nadeem, H.G.Raj, S.K.Chabra // J. Asthma. 2005. — V.42. -P.45−50.i
  162. Nuclear factor-kappaB: its role in health and1 disease / A. Kumar, Y. Takada, A.M.Boriek, B.B.Aggarwal» / J. Molj Med. 2004. -V.82, № 7. — P. 434−448.
  163. O’Reilly, P. Clinical use of exhaled biomarkers in COPD / ' P. O'Reilly, W. Bailey // Int. J. Chron. Obstruct. Pulmon. Dis. 2007. — V.2, № 4. -P. 403−408.
  164. Owen,. C.A. Proteinases and oxidants as targets in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease / C.A.Owen // Proc. Am.-Thorac. Soc. 2005. — V.2, № 4. — P. 373−385.
  165. Oxidants in the gas phase of cigarette smoke pass through the lung alveolar wall and raise systemic oxidative stress / Y. Yamaguchi, F. Nasu, A. Harada, M. Kunitomo // J. Pharmacol. Sci. 2007. — V. 103. — P. 275−282.
  166. Oxidative and nitrosative events in asthma / A.A.Andreadis, S.L.Hazen, S.A.Comhair, S.C.Erzurum // Free Radic. Biol. Med. 2003. -V.35,№ 3.-P. 213−225.
  167. Pease- J^Ev Asthma- allergy andi chemokinesi/ J^E-Pease:// Curr. Drug: Targets. 2006. — V.7, № 1. — P. 3−12.
  168. Peroxynitrite mduces airway hyperresponsiveness in guinea pigs- in vitro and- in vivo / G. Sadeghi-Hashjin, G. Folkerts, P.A.J.Henricks et al: II Am. J. Respir. Crit: Care Med. 1996.- V. l53. — P. 1697−1701.
  169. Polymorphisms and functional activity in superoxide dismutase and catalase genes in smokers with GOPD / J.C.W.Mak, S.P.Ho, W.C.Yu et al. // Eur. Respir. J: 2007. — V.30. — P. 684−690:
  170. Riahman,. Ii Role: ofi transcription, factors in inflammatory lung- diseases / I. Rahman, W. MacNee // Thorax. 1998: — V.53. — P. 601−612.
  171. Raised CRP levels mark metabolic and functional impairment in advanced COPD / R. Broekhuizen, E.F.Wouters, RC. Creutzberg, A.M.Schols// Thorax — 2006 V.61. — PL17−22.
  172. Reactive oxygen species in-acute: lung injury / F. Chabot, J1 A. MitchelK JiM.CiGutteridge- T.W.Evans // Eur. Respir. J: — 1998. V.U. P. 745−757. V .
  173. Reactive oxygen? species-promote TNEalpharinducedi deaths and sustained JNK activiation by inhibiting- MAP kinase phosphatases /
  174. H.Kamata, S: Honda. S. Maeda et al. // Cell. -2005.- V. l20-- P. 649−661.
  175. Rel/NE-kappaBitranscription-factors: key- mediators of B-cell' activation-/ RlGugasyan, RlGrumont- M. Grossmann* ettali // Immunol! Rev. -2000. — V. l76. P: 134−140.
  176. Risom- E. (c)xidative stressrinduced DNA damage by particulaterair-pollution/ E. Risom- P: Moller, -StEoft*// Miitat. Res. — 2005- -V.592.-P. 119−137. ' - -
  177. Rbchelle, L.G. Concurrent production of reactive oxygen and nitrogen species- by airway epithelial!^ cells- in vitro> / E.G.Rochelle- B-MiFischer- K. BiAdler //. Free Radic. Biol. Med. 1998. — VI24. — P. 863 868.
  178. Role of IFN-gamma and TNF-alpha in etiology of nasal polyps-initial studies-/ W. Pietruszewska, I. Olejniczak, T. Durko, W. Mlynarski // Otolaiyngol.Pol. 2008. — V.62, № 1. — P. 54−58.
  179. ROS generated by pollen* NADPH oxidase provide a signalthat augments antigen-induced, allergic airway inflammation /. I. Boldogh, i 1
  180. A.Bacsi, B.K.Choudhury et al. // J. Clin. Invest. 2005. — V. l 15. — P. 21 692 179.
  181. Semenza, G.L. Oxygen-regulated transcription factors and their role in pulmonary disease / G.L.Semenza // J. Respir. Res. 2000. — V.l. -P. 159−162.t
  182. Sen, C.K. Cellular thiols' and redox-regulated signal transduction / C.K.Sen // Curr. Top. Cell: Regul. 2000. — V.36. — P. 1−30.
  183. Serum, total antioxidant status in severe- exacerbation1 of asthma: correlation with the severity of the disease / K. Katsoulis, T. Kontakiotis, I. Leonardopoulos et' al.// J. Asthma. 2003. — V.40, № 8. — P: 847−854.
  184. Shapiro, S.D. The pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease: advances in the past1100 years / S. D:Shapiro, E.P.Ingenito // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 2005. — V.32, № 5. — P. 367−372.
  185. Stefano, A.D. Role of interleukin-8 in the pathogenesis and treatment of COPD / A.D.Stefano, A. Capelli, C.F.Donner // Chest. V. l26, № 3. — P. 676−678.
  186. Steinke, J.W. Genetics of allergic disease / J.W.Steinke, S.S.Rich, L.J.Borish // Allergy Clin. Immunol. 2008. — V.121, Suppll 2-P.S384- S387.
  187. Stockley, R.A. Neutrophils andithe pathogenesis of COPD /t
  188. Changes in levels of catalase and glutathione in erythrocytes! of patients with stable asthma- treated with beclomethasone dipropionate /
  189. H.J.Pennings, P.J.Borm, C.T.Evelo, E.F.Wouters // Eur. Respir. Jv. 1999. -V.13, № 6.-P. 1260−1266.
  190. Superoxide release and cellular glutathione peroxidase activity in leukocytes from- children with persistent asthma / L.E.Margal, J. Rehder, P.E.Newburger et al. // J. Med. Biol. Res. 2004. — V.37. — P. 16 071 613.
  191. Systemic anti-inflammatory mediators in COPD: increase in soluble interleukin 1 receptor II during treatment of exacerbations / M.A.Dentener, E.C.Creutzberg, A. MlSchols et al. // Thorax. 2001. — V.56. -P.721−726.
  192. Systemic effect of chronic obstructive pulmonary disease / A.G.N.Agusti, A. Noguera, J. Sauleda et al. // Eur. Respir. J. 2003. — V.21, № 2. — P.347−360.
  193. The antioxidative defense in asthma / D. Tekin, B.A.Sin, D. Mungan et al: // J. Asthma. 2000. — V.37, № 1. — P.59−63.
  194. The cellular composition of induced sputum in chronic obstructive pulmonary disease / R.A.Peleman, P.H.Rytila, J.C.Kips et al. // Eur. Respir. J. 1999.-V.13. -P.839−843.
  195. The global burden of asthma: executive summary of the GINA Dissemination Committee report / M. Masoli, D. Fabian, S. Holt, R. Beasley // Allergy. 2004. — V.59, № 5. — P. 469−478.2221 The oxidant-antioxidant balance in mild asthmatic patients /
  196. Hanta, S. Kuleci, N. Canacankatan, A. Kocabas // Lung. 2003. — V. l81, № 6. -P. 347−352.
  197. The role of allergy in the development of asthma / P.G.Holt, C. Macaubas, P.A.Stumbles, P.D.Sly // Nature. 1999. — V.402, № 6760 (Suppl. «Allergy and Asthma»). — P. B12-B17.
  198. The value of C-reactive protein as a marker of systemic inflammation in stable chronic obstructive pulmonary disease / F. Karadag, S. Kirdar, A.B.Karul, E. Ceylan // Eur. J. Intern. Med. 2008. — V.19, № 2. — P. 104−108. — ', ,, ,
  199. TNF-alpha induces the late-phase, airway hyperresponsiveness and airway inflammation through cytosolic phospholipase A (2) activation / I.W.Choi, Sun-Kim, Y.S.Kim et al. // J. Allergy. Clin. Immunol. 2005. — V. l 16, № 3. — P.537−543.
  200. Tobin, M.J. Asthma, airway biology, and nasal disorders / M.J.Tobin // Am. J. Respir. Crit. Care Med: 2003. — V. l67, № 5. — P. 319 332.
  201. Total nitrite/nitrate in expired breath condensate of patients with asthma / K. Ganas, S. Loukides, G. Papatheodorou et al. // Respir. Med. -2001. -V.95.- P. 649−654.
  202. Tumor necrosis factor induced IL-8 expression in cultured human airway epithelial cells / O.J.Kwon, B.N.Au, P.D.Collins et al. // Am. J. Physiol. 2000. — V.267. — P. L398-L405.
  203. Upregulation of gelatinases A and B, collagenases 1 and 2, and increased parenchymal cell death in COPD / L. Segura-Valdez, A. Pardo, M. Gaxiola et al. // Chest. 2000. — V. l 17. — P. 684−694.
  204. Vural, H. Serum and red blood cell antioxidant status in patients with bronchial asthma / H. Vural, K. Uzun // Can. Respir J. 2000. -V.7, № 6. — P.476−480.
  205. Wood, L.G. Biomarkers of lipid peroxidation,' airwayinflammation and asthma / L.G.Wood, P.G.Gibson, M.L.Garg // Eur. Respir. J. 2003. — V.21, № 1. — P. 177−186.
  206. Xanthine oxidase is involved in exercise-induced oxidative stress in chronic obstructive pulmonary disease / L.M.Heunks, J. Vina, C.L. van Herwaarden et al. // Am. J. Physiol. 1999. — V.277. — P. R1697-R1704.
  207. Yamagata, T. Agents against cytokine synthesis or receptors / T. Yamagata, M. Ichinose // Eur. J. Pharmacol. 2006. — V.533, № 1−3. — P.289−301.
  208. Yamamoto, Y. Therapeutic potential of inhibition of the NF-kappaB pathway in the treatment of inflammation and cancer / Y. Yamamoto, R.B.Gaynor // J. Clin. Invest. -2001. V. 107. — P. 135−142.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?