Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Патогенетическое обоснование комбинированной фототерапии ладонно-подошвенного псориаза

Диссертация: Патогенетическое обоснование комбинированной фототерапии ладонно-подошвенного псориаза
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Весьма сложной задачей остается и лечение ЛПП. В качестве средств базисной терапии используются ароматические ретиноиды, цитостатики, иммуносупрессоры, системные и местные глюкокортикостероиды. Особое место отводится физиотерапевтическим способам воздействия (ПУВА-терапия, селективная фототерапия импульсного действия) (Владимиров В.В., 1985; Иванов О. Л. и соавт., 1998; Кривошеев Б. Н. и соавт… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Этиология псориаза
    • 1. 2. Формы ладонно-подошвенного псориаза и их клинико-морфологическая характеристика
    • 1. 3. Иммунные нарушения при псориазе
    • 1. 4. Лечение ладонно-подошвенного псориаза
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика пациентов, включенных в исследование
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Дерматологические индексы
      • 2. 2. 2. Лабораторные исследования
      • 2. 2. 3. Иммунологические методы исследования
      • 2. 2. 4. Морфологические и иммуноморфологические методы исследования
      • 2. 2. 5. Техническая характеристика методов лечения
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Катамнестические данные применения различных методов фототерапии у больных ЛПП
    • 3. 2. Результаты эффективности комбинированной фототерапии — локальной ПУВА и УФБ-терапии 308 нм экси-мерным лазером у больных ЛПП
    • 3. 3. Отдаленные результаты комбинированной фототерапии больных ЛПП
    • 3. 4. Результаты лабораторного обследования больных ЛПП
    • 3. 5. Динамика иммунологических показателей в процессе комбинированной фототерапии больных ЛПП
    • 3. 6. Морфологические и иммуноморфологические изменения в коже больных J11 111 в процессе комбинированной фототерапии

Патогенетическое обоснование комбинированной фототерапии ладонно-подошвенного псориаза (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

Проблема такого хронического дерматоза как псориаз остается актуальной, что обусловлено не только его широкой и повсеместной распространенностью, но и ростом заболеваемости им в молодом возрасте, а также тесной взаимосвязью с социальными факторами (Гришко Т.Н. и соавт, 1992; Finlay A.Y., 1997), преобладанием в структуре заболевания тяжелых, инвалидизирующих, нарушающих психический статус и резистентных к терапии форм (Скрипкин Ю.К. и соавт., 1996; Мордовцев В. Н. и соавт., 1996, 2002; Белоусова Т. А. и соавт., 2002; Barker J.N., 1996, 1997, 2003; Krueger G.G., 1998 и др.). К последним несомненно может быть отнесена и ладонно-подошвенная форма заболевания. Следует отметить, что хотя данная разновидность псориатического процесса и не является полностью самостоятельной (исходя из традиционного определения 4-х основных форм псориаза — вульгарной, пустулезной, эритродермической, артропатической), ее выделение оправдано в первую очередь с клинической точки зрения и признается целесообразным большинством отечественных и зарубежных дерматологов (Беляев Г. М., Рыжко П. П., 2005; Baker Н., 1997).

Ладонно-подошвенная форма заболевания объединяет два клинических варианта псориаза: вульгарный (обычный) и пустулезный псориаз Барбера (Разнатовский К.И., 1997; Scorepova М. et al., 1990; Nishikawa Т. et al., 1990). Частота встречаемости ладонно-подошвенного псориаза (J11Ш), по данным различных авторов, колеблется от 1,2 до 31% среди всех больных псориазом (Федоровская Р.Ф., 1967; Нугманова M. JL, 1972; Kumar В., 2002). При этом особенности локализации и течения патологического процесса у данной категории больных приводят к тому, что заболеваемость ЛПП обуславливает до 15% случаев потери трудоспособности от кожных заболеваний в целом (Куценко А.К., 1974; Студницин A.A., 1979; Кубанова A.A., 1986).

Этиология и патогенез псориаза, в том числе ЛПП до настоящего времени окончательно не выяснены. В частности, недостаточно данных о провоцирующих факторах и сопутствующей органной патологии в развитии данной формы псориатического процесса (Kang S. et al., 1998; Mizutani H., et al., 1997; Derancourt С. et al., 1998; Berbis P., 1991). Важное значение отводится иммунным нарушениям и роли апоптоза при ЛПП.

Весьма сложной задачей остается и лечение ЛПП. В качестве средств базисной терапии используются ароматические ретиноиды, цитостатики, иммуносупрессоры, системные и местные глюкокортикостероиды. Особое место отводится физиотерапевтическим способам воздействия (ПУВА-терапия, селективная фототерапия импульсного действия) (Владимиров В.В., 1985; Иванов О. Л. и соавт., 1998; Кривошеев Б. Н. и соавт., 1998; Олисова O.KD. с соавт., 2000; Филимонкова H.H., 2001; Смирнов К. В. с соавт., 2006; Agren-Jonsson S. et al., 1985; Weinstein G. et al., 1993; Kremer J.M., 1996; Spuls P.I. et al., 1997; Piraccini B. M: et al., 2001). Однако ЛПП отличается торпидным течением, частым рецидивированием и крайней степенью резистентности к применяемым методам лечения (Короткий Н.Г., 2004; William R.C. et al., 1989; Lim H.W. et al., 1999; Campolmi P: et al., 2002), поэтому ученые находятся в постоянном1 поиске более совершенных методов лечения. Благодаря развитию технологий в последние годы появился принципиально новый вид светотерапии — использование излучения эксимерного ХеС1 лазера с длиной волны 308 нм, который обеспечивает возможность воздействовать на патологически измененную пролиферацию кератиноцитов сфокусированоисключая потенциально вредное облучение здоровой кожи.

Относительно недавно" появились работы по применению-эксимерного лазера в. лечении ЛПП (Cappugi Р., 2001; Пинсон И .Я., 2006; Василевская Е. А., 2007). Вместе с тем, несмотря на высокую эффективность фототерапии эксимерным лазером, применение метода в России существенно ограничено из-за отсутствия установок для проведения подобного лечения и дорогостоящих процедур. Все это диктует необходимость в разработке новых, а такжев усовершенствовании уже имеющихсяв арсенале дерматологов способов терапии;

Цель исследования;

Hai основанииизучения катамнестических, клинико-иммунологических, патоморфологических и иммуноморфологических особенностейладонно-подошвенного псориаза разработать комбинированный метод локальной ПУВА с фототерапией эксимерным лазером (308 нм) для лечения ладонно-подошвенного псориаза:.

Исходя из цели исследования определены задачи:

1. G учетом катамнестическихданных, дать. комплексную: оценку сравнительнойэффективности" селективной фототерапии: импульсного действиялокальной ПУВА-терапии и фототерапии эксимерным. лазером с длиной волны. 308? нм при лечении/ ладонно-подошвенного псориаза" и разработать оптимальныйметод лечения" этот клинической? формы псориаза.

2. Проанализировать v терапевтическую эффективность разработанного метода лечения ладонно-подошвенного. псориаза и проследить за его отдаленным и резул ьтатам и.

3. Изучить состояние иммунного статуса больных различными вариантами, ладонно-подошвенного псориаза и влияние на него комбинированной ПУВА-терапии с эксимерным лазером.

4. Изучить морфологические особенности клинических форм ладонно-подошвенным псориазом и? действие комбинированной" фототерапии на патоморфологические характеристики и иммуноморфологические изменения в очагах поражения.

Научная новизна.

Впервые* изучены эффективность, и побочные явления существующих методов фототерапии, использующихся при лечении ладонно-подошвенного псориаза, с учетом которых разработан новый метод фототерапии ладонно-подошвенного псориаза — комбинированная локальная ПУВА-терапия с УФБ-терапией 308 нм эксимерным лазером.

Впервые исследованы уровни цитокинов, и клеточный иммунитет больных ладонно-подошвенным псориазом в процессе комбинированной фототерапии — локальной ПУВА-герапии и УФБ-терапии 308 нм эксимерным лазером и показано? ее иммуномодулирующее действие, приводящее к нормализации уровня Т-лимфоцитов-хелперов в крови и сывороточных цитокинов, а именно, тенденция к нормализации в виде снижения уровня ИЛ-1 (3, ИЛ-8, ФНОа и статистически достоверное снижение до нормы ИНФу.

Выявлены патоморфологические особенности ладонно-подошвенного псориаза в зависимости от клиническойформы. Так, при вульгарной форме ЛПП отмечался гиперкератоз, местами массивный, выраженный акантоз с неравномернымиэпителиальными отростками, менее: выраженное истончение шиповатого слоя над сосочками, экзоцитоз с образованием скоплений клеток, умеренные явления экссудации. При пустулезном ЛИП отмечался менее выраженный акантоз и гиперкератоз, очаговый паракератоз, значительные явления экссудации с обширными очагами плазматического пропитывания^ экзрцитоз с образованиеммикроабсцессов? Мунро и образование пустул Когоя. При обеих клинических формах выявлялась высокая пролиферативная активность эпидермиса за счет увеличения количества фигур митоза в базальном слое и дермальный периваскулярныйинфильтрат в верхних слояхдермы, состоящий, из лимфоцитов и, в меньшей степени, макрофагов, с примесью полинуклеаров:

Иммуноморфологические исследованияпоказали, что лимфоциты в дермалыюм инфильтрате имеют фенотип 003+034+45 110+ (фенотип Т-хелперов), подтверждая иммунный-характер воспалительной реакции кожи при псориазе. Активация Т-хелперного звена при псориазе стимулирует пролиферацию клеток эпидермиса, о чем свидетельствует высокая экспрессия маркера пролиферации КГ 67.

Впервые показано, что комбинированная ПУВА-терапия с эксимерным лазером подавляет иммунопатологическую реакцию в коже, о чем свидетельствуют снижение экспрессии Т-лимфоцитов (СБЗ+) в дермальном инфильтрате, усилении супрессорной активности Т-лимфоцитов (СЭ8+) с преобладанием Т-супрессоров над Т-хелперами и снижение пролиферативной активности в виде нормальной экспрессии К! 67. Практическая значимость Разработанный комбинированный метод фототерапии — локальная ГТУВА с. эксимерным. лазером — позволил достичь клинической ремиссии у 83% больных ладонно-подошвенным псориазомс продолжительностью до 1,5 лет запериод наблюдения. Новыйметод лечения показал преимущество комбинированной фототерапии перед другими методами фототерапии, позволившее существенно сократить количество процедур и ПУВА-терапии, и УФБ-терапии эксимерным лазером и, соответственно, значительно уменьшить суммарную дозу УФ-лучей, что имеет первостепенное значение для избежания отдаленных побочных эффектов.

Положения, выносимые на защиту: Разработанный комбинированный, метод фототерапии, основанный на применении локальной ПУВА-терапии с последующим присоединением эксимерного лазера при лечении ладонно-подошвенного псориаза, является эффективным и безопасным.

Комбинированная ПУВА-терапия с эксимерным лазером обладает системным иммуномодулирующим действием, приводящим к нормализации уровня Т-хелперов исывороточных цитокинов.

Комбинированная ПУВА-терапия с эксимерным лазером уменьшает пролиферативную активность кератиноцитов базального слоя и обладает цитостатическим эффектом на Т-клеточную инфильтрацию в очагах поражения при ладонно-подошвенном псориазе, подавляя иммунопатологическую реакцию в коже.

Внедрение в практику. Работа выполнена на кафедре и в клинике кожных и венерических болезней лечебного факультета ГОУ ВПО Первого МГМУ им. И. М. Сеченова Росздрава и является фрагментом комплексной темы: «Разработка новых методов диагностики и совершенствование патогенетически обусловленной терапии наиболее распространенных и тяжело протекающих кожных заболеваний». Номер Госрегистрации темы 01.200.110 441.

Результаты диссертации внедрены в лечебную практику клиники кожных и венерических болезней ГОУ ВПО Первого МГМУ им. И. М. Сеченова, клиники «Президентмед» при Медицинском центре УД Президента РФ, а также используются при обучении студентов 4-го курса и клинических ординаторов на кафедре кожных и венерических болезней ГОУ ВПО Первого МГМУ им. И. М. Сеченова.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на:

Научно-практической конференции кафедры и клиники кожных и венерических болезней лечебного факультета ГОУ ВПО Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова, г. Москва, октябрь 2009 г.- Юбилейной научно-практической конференции, г. Тула, май 2009 г.- Всероссийской научно-практической конференции ФМБА «Актуальные вопросы дерматологии и урогенитальной патологии», г. Москва, 5−6 ноября.

2009 г.;

Апробация работы состоялась на клинической конференции кафедры кожных и венерических болезней лечебного факультета ГОУ ВПО Первого Московского медицинского университета им. И. М. Сеченова 28 сентября.

2010 г.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ.

Структура диссертации.

Диссертация изложена на 132 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, заключения, выводов и библиографического указателя. Указатель литературы включает 95 отечественных и 106 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 12 фотографиями, 12 рисунками и 22 таблицами.

Выводы.

1. Катамнестическое исследование при сравнении результатов различных методов фототерапии установило, что наиболее эффективными методами в лечении ладонно-подошвенного псориаза (ЛПП) являлись локальная ПУВА и фототерапия эксимерным лазером в диапазоне 308 нм, но для достижения клинической ремиссии при ПУВА требовалось в 2 — 2,3 раза больше процедур с соответственно большей суммарной дозой УФ, чем при облучении эксимерным лазером, однако лечение лазером требовало больших материальных затрат. Импульсная селективная фототерапия импульсного действия была значительно менее эффективна (клиническая ремиссия только у 50% больных), хотя не имела никаких побочных эффектов.

2. Разработанный комбинированный метод лечения ладонно-подошвенного псориаза с применением локальной ПУВА с фототерапией эксимерным лазером показал высокую эффективность и безопасность примененного метода и позволил добиться клинической ремиссии у 83% больных. На основании анализа отдаленных результатов было определено, что разработанный метод улучшает и сохраняет ремиссию спустя 9 месяцев — у 9 (15%) больных, спустя 1 гоу 33 (55%) больных, спустя 1,5 года-у 18 (30%) больных.

3. Иммунологическое исследование выявило, что при ладонно-подошвенном псориазе происходит стимуляция Т-хелперной активности, связанной с девиацией цитокинового профиля, что выражалось в повышении иммунорегуляторного индекса (ИРИ) и уровней сывороточных цитокиновИЛ-1Р, ИЛ-8, ИНФ-у и ФНО-а. Более высокие уровни цитокинов при пустулезном ладонно-подошвенном псориазе коррелировали с более выраженным воспалительным процессом при этой форме. После проведения комбинированной фототерапии ИРИ приближался к норме, а также происходило снижение показателей цитокинового профиля с тенденцией к нормализации (ИЛ-1Р, ИЛ-8, ФНО-а) или достоверное снижение до нормы (ИНФу), т. е. этот метод лечения оказывал иммуномодулирующее действие.

4. Морфологическое исследование установило, что при вульгарном ЛПП преобладали процессы гиперкератоза и акантоза, а при пустулезном ЛППявления экссудации. Иммуногистохимическое исследование обнаружило существенную пролиферативную активность кератиноцитов, о чем свидетельствовала высокая экспрессия маркера пролиферации Кл-67, и показало, что лимфоциты в дермальном инфильтрате имеют фенотип Т-хелперов (СВЗ+С04+СВ45 110+), подтверждая иммунный характер воспалительной реакции в коже. Комбинированная фототерапия приводила к уменьшению пролиферации клеток эпидермиса с нормальной экспрессией Кь67 и уменьшению воспалительного инфильтрата со снижением экспрессии Т-лимфоцитов (СБЗ+) и усилением Т-супрессорной активности.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Комбинированный метод фототерапии в виде локальной ПУВА и УФБ-терапии эксимерным лазером в диапазоне 308 нм рекомендован для лечения вульгарной и пустулезной клинической формы ладонно-подошвенного псориаза.

2. Противопоказаниями для проведения комбинированной фототерапии являются наличие злокачественных новообразований, эпилепсия, диспластические невусы, склонность к образованию келоидных рубцов.

3. Разработанный метод следует проводить в виде монотерапии или в комбинации с топическими средствами, при этом сначала проводится локальная ПУВА по методике 4-хразового облучения в неделю, а затем облучение эксимерным лазером дважды в неделю.

4. Локальную ПУВА проводят без определения МФД с начальной дозы УФА 0,5 Дж/см2, постепенно увеличивая разовую дозу УФА каждые две процедуры на 0,5−1 Дж/см2 в зависимости от чувствительности кожи к УФА до достижения улучшения, которое определяли по уменьшению инфильтрации псориатических очагов, побледнению окраски высыпаний, исчезновению пустул при пустулезном варианте псориаза и уменьшению шелушения. Медленное наращивание разовой дозы позволяет не допускать фототоксических реакций. В среднем требуется не более 10−15 сеансов ПУВА.

5. В качестве фотосенсибилизатора используется 0,3% раствор аммифурина, который наносится на пораженные участки кожи (не попадая на здоровую кожу) за 1 час до облучения.

6. При достижении улучшения больные переводятся на лечение эксимерным лазером, которое проводится в виде монотерапии по методике 2-х разового облучения в неделю. Выбор методики основывается на выраженности инфильтрации псориатических высыпаний.

7. Перед проведением лечения определяется минимальная фототоксическая доза (МФД) вне очагов поражения, для чего облучают 6 областей с помощью насадки 3×3 см2. Результат оценивается через 24 часов. После определения значения МФД выбирается один из шести множителей. В зависимости от типа кожи и инфильтрации очагов дозу UVB увеличивают в несколько раз. При толщине бляшки более 1−2 мм лечение начинают с МФД в 2−3 раза большей, чем МФД на здоровой коже. При более инфильтрированных бляшках лечение проводят с дозы, превышающей МФД здоровой кожи в 3 — 4 раза. Лечение эксимерным лазером рекомендуется проводить до клинической ремиссии или значительного улучшения курсом не более 4−7 процедур.

8. Разработанная комбинированная фототерапия с использованием локальной ПУВА и эксимерного лазера (308 нм) показана для лечения ладонно-подошвенного псориаза с целью получения выраженного терапевтического эффекта и одновременного сокращения количества процедур и ГТУВА-терапии, и УФБ-терапии эксимерным лазером и, соответственно, уменьшения суммарной дозы УФ-лучей, что имеет первостепенное значение для избежания отдаленных побочных эффектов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А. М. Псориаз ладоней, подошв и ногтей// Вестник дерматологии и венерологии. 1964. — № 3. — с. 14−20.
  2. Р.С., Константинов А. В. Противовоспалительные мази в дерматологической практике. 1974. — Москва.
  3. В.В. Фактор некроза опухоли-а основная мишень патогенетической терапии псориаза и псориатического артрита// Consilium medicum. Дерматология. — 2006. — с. 27−31.
  4. Г. М., Рыжко П. П. Псориаз. Псориатическая артропатия. -Москва, 2005.-с. 272.
  5. В.Г. К вопросу о псориатической болезни// Вопросы дерматологии и венерологии (сб. работ). Томск. — 1962. — с. 102−104.
  6. Е.А. Изменения морфофункционального состояния кожи больных псориазом под воздействием эксимерного лазера. Дисс. канд. мед. наук. — Москва. — 2007.
  7. В.В., Меньшикова JI.B. Современные представления о псориазе и методы его лечения// Русский медицинский журнал. 1998. — т.6. -№ 20 (80).-с. 1318−1323.
  8. В.В. Современные методы лечения ncopHa3a//Consilium medicum. Дерматология. — 2006. с. 23−27.
  9. В.В., Владимирова E.B. Псориаз: этиопатогенез, клиника, лечение и профилактика. Качество жизни// Болезни кожи. — 2006. -№ 6(17). -с. 38−44.
  10. В.Г. Иммунология (Учебник). Москва. — 1998. — с. 124 -140.
  11. С.И. Некоторые аспекты патогенеза псориаза// Вестник дерматологии и венерологии. 1980. — № 10. — с. 23 — 26.
  12. С.И., Табаков О. С., Гамина В. И. Ладонно-подошвенный пустулез// Вестник дерматологии и венерологии. — 1982. № 9.-с. 53−56.
  13. С.И., Утц С.Р. Псориаз или псориатическая болезнь. — Саратов. 1992.-ч. 1.-с. 176.
  14. С.И., Пинсон ИЛ. Генетические и иммунные факторы в патогенезе псориаза// Российский журнал кожных и венерических болезней. 2006.-№ 1.-с. 14−19.
  15. Ф.И. Система интерферона в норме и при патологии. М. Медицина. — 1996. — с. 238.
  16. Е.Б. Цитокины в кроветворении, иммуногенезе и воспалении// Тера Медика Нова. 1996. — р. 3.
  17. Т.Ф. Заболеваемость псориазом по данным клиники кожных болезней Киевского медицинского ин-та за 20 лет// Вопросы дермато-венерологии. Киев. — 1967. — с. 67−71.
  18. Н.В., Марьянович А. Т., Цыган В. Н. Гуморальная регуляция апоптоза. Программированная клеточная гибель. Под редакцией
  19. B.С.Новикова. С.- Петербург. Наука. — 1996. — с. 89 — 103.
  20. О.Л. Кожные и венерические болезни. Москва. — 1997. -с. 352.
  21. О.Л., Потекаев Н. С., Кочергин Н. Г., Олисова О. Ю., Белоусова Т. А., Новоселов B.C., Куликова Е. П., Паничкина Г.С., Шкребец
  22. C.B., Воронцова Г. М. Опыт лечения тяжелых форм псориаза современнымиметодами// Современные вопросы патогенеза и терапии псориаза и распространенных аллергических дерматозов: тезисы докладов. — Москва. -1998. с. 39−40.
  23. Д.В., Кочергин Н. Г. Местные кортикостероиды в практике врача- дерматолога. Особенности гидрокортизона бутирата (Локоидау/Consilium medicum. Дерматология. 2007. — № 1. — с.51−58.
  24. А.А., Ашмарин Ю. Я., Трофимова Л. Я. Об атипичных формах псориаза// Вестн. дерматол. венерол. 1982. — № 8. — с. 8−13.
  25. Н.Г. Особенности патогенеза и клиники кожных болезней// Учебно-методическое пособие. Москва. — 1998.
  26. Н.Г., Таганов А. В., Тихомиров А. А. Современная наружная терапия дерматозов. — 2001. Тверь. — Губернская медицина. — с. 129.
  27. Н.Г., Полякова А. А. Современная терапия тяжелых форм псориаза// Consilium medicum. Приложение. 2005. — т. 7. — № 1. — с. 25−26.
  28. Н.Г., Тихомиров А. А., Гамаюнов Б. Н. Клиническая эффективность и переносимость кальципотриола (Дайвонекса) в наружной терапии вульгарного псориаза у детей// Клиническая дерматология и венерология. 2006. — № 4. — с.32−37.
  29. Н.Г. Циклоспорин в дерматологии. Вестник дерматологии и венерологии, 1992, 8: 19 24.
  30. Н.Г., Кондратов Г. В., Румянцева Е. Е. Инфликсимаб -новые биотехнологии в терапии псориаза// Клиническая дерматология и венерология. 2003. — № 3. — с. 65 — 68.
  31. Н.Г., Смирнова Л. М. Современная иммуннотропная терапия рефрактерных дерматозов// Из-во «Триада». Москва. — 2004. — с. 9 -45.
  32. Н.Г., Смирнова JI.M., Кочергин С. Н. Псориаз, псориатический артирит и инфликсимаб (По материалам Первой всемирной конференции по псориазу и псориатическому артриту)// Русский медицинский журнал. 2006. — т. 14 .- № 15. — с. 1151−1157.
  33. .Н., Криницына Ю. М., Ермаков М. Н. Современные методы лечения больных псориазом. Новосибирск. — 1998. — с. 17.
  34. A.A., Маркушева Л. И., Фомина Е. Е. Уровень сывороточного фактора некроза опухоли альфа при различных дерматозах. Иммунология. 1998- 2: 47−49.
  35. A.A., Жилова М. Б., Резайкина A.B. Эффективность применения неотигазона (ацитретина) в терапии больных с тяжелыми формами псориаза// Вестник дерматологии и венерологии. 2000. — № 3. — с. 11 — 12.
  36. A.A., Кисина В. И. Рациональная фармакотерапия заболеваний кожи и инфекций, передаваемых половым путем. М. — 2005.
  37. М.М. К характеристике чешуйчатого лишая военного времени// Вопросы дерматологии и венерологии (сб. статей Башкирского НИКВИ). Уфа. — 1948. — т. 4. — с. 127−173.
  38. М.И. Антицитокиновая терапия псориаза шаг в будущее// Фарматека. — 2004. — № 7(85). — с. 59−65.
  39. У.Ф. Гистопатология кожи. Москва. — 1958. — с. 530.
  40. Е.Г. Патоморфологические особенности кожи при различных формах псориаза// Российский журнал кожных и венерических болезней. 2006. — № 5. — с. 35−36.
  41. Е.Ф., Загребин В. М. Апоптоз клеток: морфология, биологическая роль, механизмы развития// Архив патологии. 1987. — т. 49. — № 2. — с. 84−89.
  42. Л.Н. Частная дерматология. Москва. — 1965. — с.
  43. В.А., Хлебникова А. Н., Сапронова Т. И. и др. Циклоспорин, А в терапии псориаза// Российский журнал кожных и венерических болезней. — 1998. № 3. — с. 32 — 35.
  44. В.А. Наиболее широко используемые препараты в современной терапии псориаза// Российский журнал кожных и венерических болезней. 1999. — № 4. — с. 80−81.
  45. В.Н., Мушет Г. В., Альбанова В. И. Псориаз (патогенез, клиника, лечение). Кишинев. — 1991. — с. 186.
  46. В.Н., Цветкова Г. М. Патология кожи. Т. 2. -Москва. — 1993.-с. 384.
  47. В.Н., Алиева П. М., Сергеев A.C. Заболевания кожи с наследственным предрасположением. Махачкала. — 2002. — с. 260.
  48. В.Н., Бутов Ю. С. Мордовцева В.В. Псориаз// В кн. «Клиническая дерматовенерология» под редакцией Ю. К. Скрипкина и Ю. С. Бутова. Москва. — «Геотар-Медиа». — 2008. — с. 212−233.
  49. И.А., Михеев Г. Н., Соколовский Е. В. и др. Пузырные дерматозы. Псориаз// Современные методы лечения. Санкт-Петербург. -Сотис. — 1999. — с. 133.
  50. М.В., Кондратьева Ю. С., Мошнина З. И., Акимов В. Г. Повышение эффективности ПУВА-терапии псориаза с помощью кератолитиков. Сравнительная оценка препаратов// Вестник последипломного медицинского образования. 2004. — № 1. — с. 44.
  51. E.JI. Применение инфликсимаба при ревматических заболеваниях. Москва. — 2005.
  52. У.К. Микробиология кожи человека. Москва, 1986.- с.
  53. З.И. Клинико иммунологические особенности пустулезного псориаза и коррекция нарушений в иммунном статусе больных// Дисс. канд. мед.наук. — Москва. — 1985.
  54. B.C., Новоселов A.B. Псориаз: патогенетические и клинико-терапевтические аспекты проблемы//СопзШиш medicum. Дерматология. 2007. — № 1. — с. 14−19.
  55. Нугманова M. JL, Сыч Л. И. Гистологические изменения кожи у больных псориазом ладоней и подошв// Вестник дерматологии и венерологии. 1971. -№ И. — с. 35−38.
  56. М.Л. Некоторые материалы к клинике и дифференциальной диагностике псориаза ладоней и подошв// Дисс. канд. мед.наук. Алма-Ата, 1972.
  57. О.Ю. Современные подходы к ведению больных псориазом// Русский медицинский журнал. 2004. — т. 12. — № 4 (204). — с. 182−185.
  58. О.Ю., Лукашева H.H., Пинсон И. Я. Фототерапия с использованием эксимерного лазера (308 нм) в дерматологии// Экспериментальная и клиническая дерматокосметология. 2005. — № 5. — с. 48−53.
  59. О.Ю., Владимиров В. В., Лукашева H.H., Пушкина М. Ю., Смирнов К. В. Отдаленные результаты ПУВА-терапии дерматозов// Российский журнал кожных и венерических болезней. 2005. — № 1. — с. 3033.
  60. О.Ю., Смирнов К. В., Пинсон И. Я. Фототерапия псориаза// Российский журнал кожных и венерических болезней. 2006. -№ 3. — с. 38 —42.
  61. О.Ю. Циклоспорин, А в дерматологической практике// Фарматека. 2008. — № 19 (173). — с.74−78.
  62. О.Ю., Смирнов К. В., Мак В.В. Селективная фототерапия импульсного действия при ладонно-подошвенном псориазе// Вестник последипломного медицинского образования. 2008. — № 3−4. -с. 98−99.
  63. И.Я. Иммунологические механизмы псориаза и их коррекция при фототерапии УФБ лучами (308 нм) эксимерным лазером// Дисс. докт. мед.наук. Москва. — 2006.
  64. И.Я., Довжанский С. И., Берщанская A.M., Олисова О. Ю. К вопросу о патогенезе псориаза// Российский журнал кожных и венерических болезней. 2006. — № 2. — с. 24−27.
  65. А.Я. Ладонно-подошвенный синдром// Русский вестник дерматологии. 1926. — № 7. — с. 928−933.
  66. Е.А., Молоденков М. Н., Ковальчук Л. В. и др. Анализ поверхностных рецепторов лимфоцитов периферической крови здоровых доноров и больных псориазом до и после гемосорбции// Иммунология. -1981.-№ 6.-с. 58−61.
  67. М.А., Монахов С. А. Местные кортикостероидные средства польского Фармзавода «Ельфа А.О."// Русский медицинский журнал. 2003. — т. 11. — № 17 (189). — с. 964−967.
  68. В.А. Особенности выбора и результаты применения сандиммуна-неорала при псориазе// Современная иммуносупрессивная терапия в лечении тяжелых дерматозов. Москва. — 2001. — с. 2−10.
  69. B.C., Блудова H.H. О ладонно-подошвенной локализации псориаза и сифилидов// Русский вестник дерматологии. 1926. — № 3. — с. 249−250.
  70. JI.В. Коррекция психосоматических нарушений у больных различными формами чешуйчатого лишая в практике дерматовенеролога// Материалы научно-практической конференции. М. — 2001. — с. 108 — 109.
  71. Ю.К., Чистякова И. А. Псориаз: лечение и профилактика рецидивов// Терапевтический архив. 1993. — № 10. — с. 67−71.
  72. Ю.К. Кожные и венерические болезни. Том II. Москва. — 1995.-с. 543.
  73. Ю.К., Самсонов В. А., Селисский Г. Д., Гомберг М. А. Современные проблемы дерматовенерологии// Вестник дерматологии и венерологии. 1997. — № 6. — с. 4−8.
  74. Л.М., Кочергин Н. Г. Инфликсимаб при псориазе: европейский взгляд// Русский медицинский журнал. 2006. — т. 14. — № 5. — с. 362−369.
  75. Е.И. Клиническая иммунология. Руководство для врачей. Москва, 1998: 56 -79.
  76. К.Н. Наследственные заболевания кожи. Алма-Аты. -1995.
  77. B.C., Пинсон И. Я., Олисова О. Ю. Иммунопатологические механизмы при псориазе// Клиническая дерматология и венерология. 2006. -№ 1. — с. 17−19.
  78. H.H. Псориатическая болезнь: клинико-иммунологические варианты, патогенетическое обоснование дифференцированной терапии// автореф. дисс. док.мед. наук. — Челябинск. -2001.-с. 44.
  79. Т., Джонсон Р., Вулф К., Полано М., Сюрмонд Д. Дерматология. Москва, 1999. — с. 5.
  80. Т., Вулф К., Джонсон Р., Сюрмонд Д. Дерматология. — Практика. М. — с. 98−115.
  81. И.С., Назаров П. Г. Регуляторные функции провоспалительных цитокинов и острофазных белков// Вестник Российской Академии медицинских наук. 1999. — № 5. — с. 28 — 32.
  82. В.Р., Лобкова М. С., Мошкалов A.B., Белогубова Е. В., Самцов A.B., Соколовский Е. В., Имянитов E.H. Особенности распределения полиморфных генов апоптоза у больных псориазом// Клиническая дерматология и венерология. 2006. — № 4. — с. 62−64.
  83. М.М., Монахов К. Н., Соколовский Е. В. Сандиммун при псориазе// Журнал дерматовенерологии и косметологии. — 1998. № 1.-е. 40.
  84. Г. М., Мордовцев В. В., Вавилов A.M., Мордовцев В. Н. Патоморфология болезней кожи: руководство для врачей. Москва. — 2003.
  85. В.Н., Булавин Д. В., Марьянович А. Т. и др. Роль апоптоза в патогенезе и лечении заболеваний// В кн. «Программируемая клеточная гибель» под редакцией В. С. Новикова. С.-Петербург. — Наука. — 1996. -с. 104−119.
  86. Г. Я., Короткий Н. Г. Псориаз. Москва. — 1989. -с. 223.
  87. И.Я., Писаренко М. Ф., Владимиров В. В. и др. Отдаленные результаты ПУВА-терапии у больных псориазом// Вестник дерматологии и венерологии. 1982. — № 12. — с. 7−9.
  88. И .Я. Новые аспекты патогенеза и лечения псориаза// Клиническая фармакология и терапия. 1995. — № 2. — с. 93−94.
  89. В.Н. Псориаз //Решение проблемы. Москва. — 2001.
  90. A.A. Кожа и иммунная система// Косметика и медицина. -2001.-№ 2.-с. 5−13.
  91. A.A. Апоптоз: природа феномена и его роль в норме и при патологии// Актуальные проблемы патофизиологии (под редакцией Б.Б.Мороза). Москва. — Медицина. — 2001. — с. 13−56.
  92. Ameglio F., Bonifati С., Pietravalle М. et al. Interleukin-6 and Tumor Necrosis Factor levels descrease in the suction blister fluid of psoriatic patient during effective therapy// Dermatology. 1994. — Vol. 189. — p. 359 — 365.
  93. Bacharach-Buhles M., el Gammal S., Altmeyer P. The pustular bacterid (Andrews).Are there clinical criteria for differentiating from psoriasis pustulosa palmaris et plantaris?// Hautarzt. 1993. — Vol. 44 (4). — p. 221−224.
  94. Banno T, Adachi M, Mukkamala L, Blumenberg M. Unique Keratinocyte-specific effects of interferon-gamma, that protect skin from viruses, identified using transcriptional profiling// Antivir Ther. 2003. — Vol. 8(6). — p. 541−54.
  95. Baker A., Golding D.W., Thompson M. The nails in psoriatic arthritis// Brit. J. Derm. 1964. — Vol. 76 (12). — P. 544−548.
  96. Baker H., Ryan T.J. Generalized pustular psoriasis. A clinical and epidemiological study// Brit. J. Dermatol. 1968. — Vol. 80 (12). — P. 771−793.
  97. Baker H. Psoriasis. London. — 1977. — p. 156.
  98. Baker B.S., Swain A.F., Fry L. et al. Epidermal T-lymphocytes and HLA-DR expression in psoriasis// Br J Dermatol. 1984. — Vol. 110. — p. 555 -564.
  99. Barber H.W. Acrodermatitis continua perstans and psoriasis pustulosa// Br. J. Dermatol. 1930. — Vol. 42. — p. 500−518.
  100. Barber H.W. Pustular psoriasis of the extremities// Guy’s Hospital Reports. London, 1936. — Vol. 86. — p. 108−119.
  101. Barna M., Bos J.D., Kapsenberg M.I., Snijdewint F.C. Effect of calcitriol on the production of T-cell-derived cytokines in psoriasis// Br J Dermatol. 1997. — Vol. 136. — p. 536−541.
  102. Bedi T.R., Sehgal S., Sengupta S. et al. Immunological Studies in Psoriasis// Dermatologica. 1978. — Vol. 157, 1. — p. 28 — 32.
  103. Bianchi B., Campolmi P., Mavilia L. et al. Monochromatic excimer light (308 mn): an immunohistochemical study of cutaneous T cells and apoptosis-related molecules in psoriasis//J Eur Acad Dermatol Venereol. 2003. -Vol. 17 (4).-p. 408−413.
  104. Bonis B., Kemeny L., Dobozy A. et al. 308 eximer laser for psoriasis// Lancet.-1997.-Vol. 350.-p. 1522.
  105. Braun-Falco O., Plewig G., Wolff H.H., Winkelmann R.K. Dermatology. Berlin. — 1991. -p. 653.
  106. Burden A.D. Javed S., Bailey M. et al. Genetics of psoriasis// J Invest Dermatol. 1999. — Vol. 112 (4). -p. 514 — 516.
  107. P., Malivia L., Lotti T.M. 308 nm monochromatic eximer light for the treatment of palmoplanar psoriasis// Int. J. Immunopathol. Pharmacol. 2002.-Vol. 13. -p. 11 — 13.
  108. Cappugi P., Mavilia L., Malivia C. et al. 308 nm monochromatic eximer light in psoriasis: clinical evaluation and study of cytokine levels in the skin// Int J Immunopathol Pharmacol. 2002. — Vol. 13 (1). — p. 14 — 19.
  109. Chaturvedi V., Qin J.Z., Stennett L. et al. Resistance to UV-induced apoptosis in human keratinocytes during accelerated senescence is associated with functional inactivation of p53//J Cell Physiol. 2004. — Vol. 198 (1). — p. 100 109.
  110. Cohen D.J., Scherschun L. Case reports: practical experience with efalizumab in hand and foot psoriasis// J Drugs Dermatol. 2007. — Vol. 6 (12). -p. 1224−1230.
  111. Cox A.J., Watson W. Histologic variations in lesions of psoriasis// Arch. Dermatol. 1972. — Vol. 106. — p. 503−506.
  112. Danno K., Okamoto H., Imamuras S., Ofiji S. Assessment of antistratum corneum antibody titres in pustulosis palmaris et plantaris// Brit. J. Dermatol.-1982.-Vol. 107 (2).-p. 183−188.
  113. Deborah L., Mortensen B.A., Patricia A. et al. Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of Multiple Weekly Subcutaneous Efalizumab Doses in Patients With Plaque Psoriasis// J Clin Pharm. 2005. — Vol. 45. — p. 286−298.
  114. Derancourt C., Van Landuyt H., Laurent R. Palmoplantar psoriasis: diagnosis and therapeutic strategy// Ann. Dermatol. Venereol. 1998. — Vol. 125 (3).-P. 220−225.
  115. Eriksson M.O., Hagforsen E., Lundin I.P., Michaelsson G. Palmoplantar pustulosis: a clinical and immunohistological study// Brit. J. Dermatol. 1998. — Vol. 138. — p. 390−398.
  116. Epstein E. Hand dermatitis: practical management and current concepts// J. Am. Acad. Dermatol. 1984. — Vol. 10 (3). — p. 395−424.
  117. Everall J. Intractable pustular eruption of the hands and feet// Br. J. Dermatol. 1957. — Vol. 69. — p. 269−272.
  118. Faraci F.M. Regulation of the cerebral circulation by endothelium// Pharmacol and Ther. 1992. — Vol. 56. — p. 1−22.
  119. Farber E.M., Nail L. Nonpustular palmoplantar psoriasis// Cutis. -1992. Vol. 50 (6). — p. 407−410.
  120. Feinmesser M., Tsabari C., Fichman S., Hodak E., Sulkes J., Okon E. Differential expression of proliferation and apoptosis-related markers in lentigo maligna and solar keratosis keratinocytes// J dermatophatol. 2003/ - Vol. 25 (4). -p. 300−307.
  121. Finlay A.Y., Quality of life measurement in dermatology: a practical guide// B J Dermatol. 1996. — Vol. 135. — p. 509−515.
  122. Fisher T., Alsins J., Berne B. Ultraviolet action spectrum and evaluation of ultraviolet lamps for psotiasis healing//Int J Dermatol. 1984. — Vol. 23. — p. 633.
  123. Fortune D.G., Richards H.L., Wolff S.M. et al. What patients with psoriasis believe about their condition//J Am Acad Dermatol. — 1998. Vol. 39 (2,1).-p. 196−201.
  124. Fukuya Y., Higaki M., Higaki Y., Kawashima M. Effect of vitamin D3 on the increased expression on Bcl-xl in psoriasis// Arch Dermatol Res. — 2002. — Vol. 293.-p. 620−625.
  125. Gniadecki R. Regulation of keratinocyte proliferation// Gen Pharmacol. — 1998. Vol. 30 (5). -p. 619 — 622.
  126. Gollnick Y., Orfanos C.E. Clinical efficacy of Etretinate and Acitretin: European Experience// In Psoriasis. Roenogk H.H., Maibach H. (Eds). M.Dekker. -New York. — 1991. — p. 725−749.
  127. Gottlieb A., Krueger J.G., Bright R. et al. Effects of administration of a single dose of a humanized monoclonal antibody to CD 11a on the immunobiology and clinical activity of psoriasis// J Am Acad Dermatol. 2000. -Vol. 42.-p. 428−435.
  128. Gottlieb A.B., Evans R., Li S., Dooley L.T. et al. Infliximab induction therapy in patients with severe plaque-type psoriasis: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial// J. Am. Acad. Dermatol. Ann. Rheum. Dis. 2005 — Vol. 64.-p. 1187−1190.
  129. Griffiths CE. The immunological basis of psoriasis// J Eur Acad Dermatol Venereol. 2003. — Vol. 17 (2). — p. 1 -5.
  130. Guckian M, Jones CD, Vestey JP et al. Immunomodulation at the initiation of phototherapy and photochemotherapy// Photodermatol Photoimmunol Photomed. 1995. — Vol. 11.-p. 163−169.
  131. Gudjohnsson JE, Johnston A, Sigmundsdottir H, Valdimarsson H. Immunopatogenetic mechanisms in psoriasis// Clin Exp Immunol. 2004. — Vol. 135.-p. 1−8.
  132. Henseler T. Genetics of psoriasis// Arch. Dermatol. Res. 1998. — Vol. 290 (9).-p. 463 -476.
  133. Hockenbery DM, Zutter M, Hickey W et al. Bcl-2 protein is topographically restricted in tissues characterized by apoptotic cell death// Proc Natl Acad Sci USA. 1991. — Vol. 88. — p. 6961−6965.
  134. Jee S.H., Tsai T.F., Tsai W.L. et al. HLA-DRBI*0701 and DRBI*1401 are associated with genetic susceptibility to psoriasis vulgaris// Br J Dermatol — 1998. Vol. — 139 (6). — p. 978−983.
  135. Joshi A., Bauer R., Kuebler P. et al. An Overview of the Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of Efalizumab: A Monoclonal Antibody Approved for Use in Psoriasis// J Clin Pharm. 2006. — Vol. 46.-p. 1020.
  136. Kastelan M, Massari L, Paris A, Gruber F. New trends in the immunopathogenesis of psoriasis. Acta Dermatovenerol Croat. 2004 Mar- 12(1): 269.
  137. Kerkhof P. Biological activity of vitamin D analogues in the skin, with special reference to antipsoriatic mechanisms// Br J Dermatol. 1995. — Vol. 132. -p. 675−682.
  138. Kircik L. Treatment of Hand and Foot Psoriasis with Emphasis on Efalizumab// Skin Therapy Lett. 2007. — Vol. 12 (9). — p. 4−7.
  139. Kocak M., Bozdogan O., Erkek E., Atasoy P., BirolA. Examination of Bcl-2, Bcl-X and bax protein expression in psoriasis// Int J Dermatol. 2003. — Vol. 42.-p. 789−793.
  140. Koo J. Lebwohl M. Duration of remission of psoriasis therapies// J Am Acad Dermatol. 1999. — Vol. 41, l.-p. 51 -59.
  141. Koo J., Lee C., Lebwohl M. Periodic Symposium //Am.Acad. Dermatol. 2004. — Vol. — 4, 50. — p. 613−622.
  142. Koo J. Duration of remission of psoriasis therapies//J. Am.Acad. Dermatol. 2005. — Vol. 1. — p. 55−58.
  143. Krebs A. Uber Psoriasis arthropathica// Schweiz, med. Wschr. — 1962. -Vol. 92 (2).-p. 29−35.
  144. Krueger J.G., Krane J.F., Carter D.M. et al. Role of growth factor, cytokines, and their receptor in the pathogenesis of psoriasis// J Invest Dermatol. -1990- Vol. 94.-p. 135.
  145. Kumar B., Saraswat A., Kaur I. Palmoplantar lesions in psoriasis: a study of 3065 patients// Acta Derm. Venereol. 2002. — Vol. 82. — p. 192−195.
  146. Landry M., Muller S.A. Generalized pustular psoriasis: observations on the course of the disease in familial occurrence// Arch. Dermatol. 1972. — Vol. 105 (5).-p. 711−716.
  147. Laub R., Fiebig H., Wohlrab W. et al. Does the basal lamina contain interleukin-2 receptors? Obsevations in emerging psoriasis vulgaris lesions// Dermatol. Monatsschr. 1995. — Vol. 174. — p. 308 — 311.
  148. Lebwohl M., Tan M.H. Psoriasis and stress/ZLancet. 1998. — Vol. 10 (351).-p. 82.
  149. Lebwohl M., Tyring S.K., Hamilton T.K. et al. A novel targeted T-cell modulator, efalizumab, for plaque psoriasis// N Engl J Med. 2003. — Vol. 349. -p. 2004−2013.
  150. Lemster B.H., Carroll P.B., Rilo H.R. et al. IL-8/IL-8 receptor expression in psoriasis and the response to systemic tacrolimus (FK506) therapy// Clin Exp Immunol. 1995. — Vol. 99, 2. — p. 148 — 154.
  151. Lever W.F., Shaumburg-Lever G. Histopathology of the skin (sixth edition). Philadelphia. — 1983. — p. 848.
  152. Mc Donald CJ. Psoriasis// Minn. Med. 1974. — Vol. 57 (10). — p. 813−820.
  153. Matsumura Y, Ananthaswamy HN. Toxic effects of ultraviolet radiation on the skin// Toxicol Appl Pharmacol. 2004. — Vol. 195(3). — p. 298−308.
  154. Mease P., Antoni C.E. Psoriatic artritis treatment: biological response modifiers//Ann Rheum Dis. 2005. — Vol. 64 (II). — p. 78−82.
  155. Mishra NC, Kumar S. Apoptosis: a mitochondrial perspective on cell death// Indian J Exp Biol. 2005. — Vol. 43 (1). — p. 25−34.
  156. Mizutani H., Ohmoto Y., Mizutani T. et al. Role of increased production of monocytes TNF-alpha, IL-beta and IL-6 in psoriasis: relation to focal infection, disease activity and responses to treatments// J Dermatol Sci. -1997.-Vol. 14, 2.-p. 145 153.
  157. Myashita T, Harigai M, Hanada M, Reed JC. Identification of a p53-dependent negative response element in the bcl-2 gene// Cancer Res. 1994. -Vol. 54.-p. 3131−3135.
  158. Nickoloff B.J., Nestle F.O. Recent insights into the immunopathogenesis of psoriasis provide new therapeutic opportunities//J Clin Invest.-2004.-Vol. 113.-p. 1664−1675.
  159. Novak Z., Bonis B., Baltas E. et al. Xenon chloride ultraviolet B laser is more effective in treating psoriasis and in inducing T cell apoptosis than a narrow-band ultraviolet B// J Photochem Photobiol. 2002. — Vol. 67 (1). — p. 32 -38.
  160. Oltvai Z. N, Milliman C. L, Korsmeyer S.J. BCL-2 heterodimerizes in vivo with a conserved homolog. Bax that accelerates programmed cell death// Cell. -1993. Vol. 74 (4). — p. 609−19.
  161. Ozawa A., Miyahara M., Sugai J. et al. HLA class I and II alleles and susceptibility to generalized pustular psoriasis: significant associations with HLA-Cwl and HLA-DQBI*0303// J Dermatol. 1998. — Vol. — 25 (9). — p. 573 — 581.
  162. Parrish J.A., Jaenicke K.F. Action spectrum for phototherapy of psoriasis// J Invest Dermatol. 1981. — Vol. 76. — p. 359 — 362.
  163. Partsch G., Steiner G., Leeb B.F. et al. Highly increased levels of tumor necrosis factor-«, and other proinflammatory cytokines in psoriatic arthritis synovial fluid// J. Rheumatol. 1997. — Vol. 24. — p. 518−523.
  164. Paul C., McGeown C., Ho V. et al. Long term safety of cyclosporine in the treatment of psoriasis: 5 year cohort study// Annal Demat Venereol Juillet. -2002.-Vol. 129 (2).-p. 157−165.
  165. Pierard J., Kint A. La pustulose palmo-plantaire chronique et recidivante// Ann. Dermatol. Venereol. 1978. — Vol. 105. — P. 681−688.
  166. Placek W., Haflek M., Thivoler J. Sequence of changes in psoriatic epidermis. Immunocompetent cell redistribution precedes altered expression of keratinocyte differentiation markers// Acta Derm. Venerol.(Stockh.). 1988. -Vol. 68.-p. 369−377.
  167. Plunkett A., Marks R. A review of the epidemiology of psoriasis vulgaris in the community// Australas J. Dermatol. 1998. — Vol. 39. — p. 225 232.
  168. Porter, A.G., Janicke, R.U. Emerging role of caspase-3 in apoptosis (review)// Cell Death Differ. 1999. — Vol. 6. — p. 99−104.
  169. Ritchlin C., Haas-Smith S.A., Hicks D., Cappuccio J. et al. Patterns of cytokine production in psoriatic synovium// J. Rheumatol. 1998. — Vol. 25. — p. 1544−1552.
  170. Sermodiras S, Dumas M, Joly-Beryille R, Bonte F et all. Expression of Bcl-2 and Bax in cultured normal human keratinocytes and melanocytes: relationship to differentiation and melanogenesis// Br J Dermatol. 1997. — Vol. 137 (6).-p. 883−889.
  171. Stem R.S.Psoriasis// J.Lancet. 1997. — Vol. — 350. — p. 349−353.
  172. Stevens D.M., Ackerman A.B. Psoriasis// Am. J. Derm. Path. 1984 -Vol. 6(3).-P. 281−286.
  173. Takahashi H, Kobayashi H, Hashimoto Y et al. Interferon-y- dependent stimulation of Fas antigen in SV40-transformed human keratinocytes: modulation of the apoptotic process by protein kinase C// J Invest Dermatol. 1995. — Vol. 105.-p. 810−5.
  174. Takahashi H, Honma M, Ishida-Yamamoto A, Namikawa K, Miwa A et al. In vitro and in vivo transfer of bcl-2 gene into keratinocytes suppresses UVB-induced apoptosis// Photochem Photobiol. 2001. — Vol. 74 (4). — p. 579−86.
  175. Takahashi H., Manabe A., Ishida-Yamamoto A., Hashimoto Y., Iizuka H. Aberrant expression of apoptosis-related molecules in psoriatic epidermis//J Dermatol Sei. -2002. -28 (3): 187−197.
  176. Thompson C.B. Apoptosis in the pathogenesis and treatment of disease// Science. 1995. — Vol. 267, 503. — p. 1456 — 1462.
  177. Thorman J., Heilesen B. Recalcitrant pustular eruption of the extremities// J. Cutan. Pathol. 1975. — Vol. 2. — p. 19−24.
  178. Tomkova H. Fujimoto W. Expression of the bcl-2 homologue bax in normal human skin, psoriasis vulgaris and non-melanoma skin cancers// Eur J Dermatol. 1998. — Vol. 8. — p. 256−60.
  179. Trehan M., Taylor C.R. High-dose 308 nm eximer laser for the treatment of psoriasis// J Am Acad Dermatol. 2001. — Vol. 46, 5. — p. 732 — 737.
  180. Trehan M., Taylor C.R. Medium-dose 308 nm eximer laser for the treatment of psoriasis// J Am Acad Dermatol. 2002. — Vol. 47, 5. — p. 701 — 708.
  181. Van Seventer G.A., Shimizu Y., Horgan K.J. et al. Remote T cell co-stimulation via LFA-l/ICAM-1 and CD2/LFA-3: demonstration with immobilized ligand/mAb in monocyte-mediated co-stimulation// Eur J Immunol. -1991.-Vol. 21.-p. 1711.
  182. Wahba A. Psoriasis: an epidermal disease or a sistemic condition// Int J Dermat. 1981. — Vol. 20, 2. -p. 108−109.
  183. Valdimarsson H., Baker B.S., Barket H. et al. Psoriasis: a disease of abnormal keratinocyte proliferation induced by T-lymphocytes// Immunol Today. 1986. — Vol. 7. — p. 276 — 279.
  184. Waldmann T.A. The IL-2/IL-2- receptor system: a target for rational immune intervention// Immunol. Today. 1993. — Vol. 14. — p. 264 — 270.
  185. Werther W. A. et al. Humanization of an anti-lymphocyte function associated antigen (LFA)-1 monoclonal antibody and reengineering of the humanized antibody for binding to rhesus LFA-1// J Immunol. 1996. -Vol. 157. -p. 4986^1995.
  186. William R.C., Nicholas J., Michael D., Rebat M.H. Palmoplanar psoriasis: experience with 8-methoxypsoralen soaks plus ultraviolet A with the use of a high-output metal halide device// J. Am. Acad. Dermatol. 1989. — Vol. 20.-p. 1078−1082.
  187. Wolff K. Side-effects of psoralen photochemotherapy (PUVA)// Br J Dermatol.- 1990-Vol. 122, 36. p. 117−125.
  188. Wozel G., Vitez L. Palmoplantar Pustular Psoriasis: Successful Therapy with Efalizumab after Non-response to Infliximab// Acta Derm Venereol. 2008. -Vol. 88 (2).-p. 169−170.
  189. Wrone-Smith T., Johnson T., Nelson B., Boise L., Thompson C., Nunez G., Nickoloff B. Discordant expression of Bcl-x and Bcl-2 by keratinocites in vitro and psoriatic keratinocites in vivo// Am J Pathol. 1995. — Vol. 146. — p.1079−1088.
  190. Wrone-Smith T., Mitra R.S., Thompson C.B. et al. Keratinocytes derived from psoriatic plaques are resistant to apoptpsis compared with normal skin//Am J Pathol.-1997.-Vol. 151,5.-p. 1321 1329.
  191. Van Seventer G.A., Shimizu Y., Horgan K.J. et al. Remote T cell co-stimulation via LFA-l/ICAM-1 and CD2/LFA-3: demonstration with immobilized ligand/mAb in monocyte-mediated co-stimulation// Eur J Immunol. -1991.-Vol. 21.-p. 1711.
  192. Zaias H.N. Psoriasis of the nail. A clinical-pathology study// Arch. Derm. 1969. — Vol. 99 (5). — p. 567−579.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?