Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Влияние половых стероидов (этинилэстрадиола и левоноргестрела) на взаимодействие тромбин-фибриноген в кровотоке (экспериментальное исследование)

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Чрезвычайно широкое применение половых стероидов или их аналогов в качестве оральных контрацептивов или средств заместительной гормональной терапии, наряду с данными об их влиянии на гемостаз, в частности, на содержание в кровотоке маркеров взаимодействия тромбин-фибриноген, а также их связь с липидпероксидацией, определили актуальность планируемого нами исследования. Гормональные препараты… Читать ещё >

Содержание

  • 1. ВВЕДЕНИЕ
  • 2. ВЛИЯНИЕ ЭСТРОГЕНОВ И ГЕСТАГЕНОВ НА ГЕМОСТАЗ (обзор литературы)
    • 2. 1. Влияние на гемостаз оральных контрацептивов
      • 2. 1. 1. Влияние эстрогенов и гестагенов на гемостаз в условиях эксперимента
    • 2. 2. Влияние комбинированных оральных контрацептивов на гемостаз
    • 2. 3. Влияние па гемостаз заместительной гормональной терапии /ЗГТ/, проводимой в период менопаузы
  • 3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • 4. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 4. 1. Поиск минимальной эффективной дозы этинилэстрадиола /ЭЭ/ для экспериментальных животных
    • 4. 2. Интенсивность ВТФ, гемокоагуляция и активность тромбоцитов при введении этинилэстрадиола
    • 4. 3. Влияние этинилэстрадиола на толерантность к тромбину. 51 4.3. 1. Маркеры ВТФ и толерантность к тромбину на разных этапах введения этинилэстрадиола
    • 4. 4. Интенсивность ВТФ, гемокоагуляция и активность тромбоцитов при введении левоноргестрела
    • 4. 5. Влияние левоноргестрела на толерантность к тромбину 63 4.5.1.Маркеры ВТФ и толерантность к тромбину на разных этапах введения левоноргестрела
    • 4. 6. Маркеры взаимодействия тромбин-фибриноген, активность тромбоцитов и толерантность к тромбину при одновременном введении этинилэстрадиола и левоноргестрела
    • 4. 6. 1.Влияние комбинации этинилэстрадиола и левоноргестрела на толерантность к тромбину
  • 5. ОБСУЖДЕНИЕ И
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ
  • 6. ВЫВОДЫ

Влияние половых стероидов (этинилэстрадиола и левоноргестрела) на взаимодействие тромбин-фибриноген в кровотоке (экспериментальное исследование) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследований.

Гормональные препараты, содержащие эстрогенный и гестагенный компоненты, применяются достаточно широко для заместительной гормональной терапии или контрацепции [Geverse е.а., 1990; Brinton, 1996; Ranganatan е.а., 1996; Dusterberg, Brill, 1998; Simpkins J.W. е.а., 2005]. Однако уже в первые годы их использования возникли проблемы, связанные с побочными эффектами. Внимание к возможным побочным действиям сохранилось и к настоящему времени [К.Корн, 1998; В. Н. Серов, 1998;

B.А.Полякова, 1999; В. А. Полякова и др., 1999; А. Ш. Бышевский и др. 2005; Roy, 1999; Roy е.а., 1999; Salobir е.а., 2002; Stevenson е.а., 2004; Мою е. а., 2005]. Показано, что наряду с метаболическими сдвигами, свойственными половым стероидам или их аналогам, являющимся компонентами оральных контрацептивов, эти гормоны могут вызывать ряд осложнений [Bellinger, 1998; Roy, Liehr, 1999; Cucinelli е.а., 1999; Gennari L. е.а., 2005], в числе которых значатся нарушения системы гемостаза и сопряженные с этим патологические состояния — инсульт головного мозга, венозная тромбоэмболия, ишемическая болезнь сердца, субарахноидальные кровоизлияния [Р.Г.Бароян, 1997; А. А. Куземин, 1998; В. А. Полякова,.

C.В.Кудинов, 1999; С. И. Россошанская, 2005; Farmer, Preston, 1995; Herrington е.а., 1999; Peterson е.а., 1999; Sung е.а., 1999]. Добавим, что в повышении степени напряжения в системе гемостаза играют роль и повышенное накопление в кровотоке микровезикул, обладающих способностью ускорять тромбиногенез [Зубаирова Л.Д. и др., 2005 а, б].

Анализ литературы последних десятилетий выявил существенный вклад нарушений гемокоагуляции в развитие сердечно-сосудистых осложнений у женщин, использовавших оральные контрацептивы или прибегавших к заместительной гормональной терапии препаратами, содержащими эстрогенные и (или) гестагенные компоненты [А.А.Куземин,.

1998; А. Ш. Бышевский, 1999 а, бThorn е.а., 1977; Макацария А. Д., Бицад-зе В.О., 2005; Lindberg е.а., 1989; Norris е.а., 1996; Cheung е.а., 1999; Wie-gratz I. е.а., 2004; Syed, Khosla, 2005].

Появление у таких пациенток гемокоагуляционных сдвигов или связанных с ними осложнений побудило клиницистов обратить особое внимание на изучение системы свертывания крови в связи с всё более расширяющимся использованием препаратов на основе эстрогенов и гестагенов [Gorodeski, 1994; Tranquilli е.а., 1995; Cushman е.а., 1999; Cummings е.а., 1999].

В последние годы появились сообщения о свойстве половых стероидов и их производных ускорять в организме процессы липидпероксидации [Э.А.Шабанов, 1999; В. В. Юдин, 2000 а, б, вП.Я.Шаповалов, 2001]. Активация перекисного окисления липидов сопровождается сдвигами гипер-коагуляционного характера [С.Л.Галян, 1993; Л. С. Лошкарева, 1999; И. А. Мухачева и др., 1999; И. Е. Попова, 1999; А. Ш. Бышевский и др., 2003; С. Ю. Мухачева и др. 2004]. В свою очередь это повысило заинтересованность исследователей к углубленному изучению роли изменений интенсивности липидперокидации /ЛПО/ под влиянием гестагенов или эстрогенов [В.Г.Соловьев, 1997; А. Ш. Бышевский и др., 1999 аГ.Х.Мирсаева, 1999; А. В. Соловьева, 1999; И. А. Мухачева и др., 1999; Thijs е.а., 2003].

В последние годы гемостазиологи обратили внимание и на то, что наклонность к тромботическим или геморрагическим осложнениям проявляется не только сдвигами содержания или активности отдельных компонентов гемостаза, но и сдвигами содержания соединений, уровень которых изменяется при ускорении (или замедлении) взаимодействия тромбин-фибриноген в кровотоке /ВТФ/ [И.Н. Бокарев, 2000 а, б, в- 2002; Д. М. Зубаиров, 2000; Пшеничникова Е. Б. и др., 2005]. Так, оказалось, что наклонность к геморрагии сочетается с замедлением ВТФ, наклонность к тромбозам, напротив, — с ускорением процесса [Salobir е.а., 2002; Stevenson е.а., 2004].

В условиях эксперимента судить о наклонности к тромбозам или ге-моррагиям, как это показано в разные годы, можно и по результатам пробы, известной под названием «толерантность к тромбину» [Б.А.Кудряшов, 1975; С. Л. Галян, 1994; В. Г. Соловьев, 1997; И. В. Ральченко, 1998; А.Ш.Бы-шевский, и др., 2000].

Чрезвычайно широкое применение половых стероидов или их аналогов в качестве оральных контрацептивов или средств заместительной гормональной терапии, наряду с данными об их влиянии на гемостаз, в частности, на содержание в кровотоке маркеров взаимодействия тромбин-фибриноген, а также их связь с липидпероксидацией, определили актуальность планируемого нами исследования.

Цель исследований.

Изучить в условиях эксперимента сдвиги содержания маркеров взаимодействия тромбин-фибриноген в плазме крови и изменения толерантности к тромбину при введении этинилэстрадиола и левоноргестрела, а также связь этих сдвигов с интенсивностью процессов липидпероксида-ции.

Задачи исследований.

1. Экспериментально изучить содержание продуктов взаимодействия тромбин-фибриноген в крогвотоке и прокоагулянтную активность тромбоцитов при введении этинилэстрадиола и левоноргестрела на фоне обычного рациона питания.

2. Изучить в условиях эксперимента содержание продуктов взаимодействия тромбин-фибриноген в плазме и толерантность к тромбину у животных, получавших этинилэстрадиол или левоноргестрел одновременно с антиоксидантом или прооксидантом.

3. Изучить изменения интенсивности взаимодействия тромбин-фибриноген и тромбоцитарного компонента гемостаза при совместном введении животным этинилэстрадиола и левоноргестрела на фоне антиоксидан-та или прооксиданта.

4. Изучить толерантность к тромбину у животных, получавших совместно этинилэстрадиол и левоноргестрел в зависимости от интенсивности липидпероксидации.

Научная новизна.

1. Впервые установлено, что при оральном введении этинилэстрадиола или левоноргестрела (совместно или раздельно) в плазме увеличивается содержание продуктов взаимодействия тромбин-фибриноген, и это сопровождается повышением активности тромбоцитов и общей свертываемости крови.

2. Установлено, что активация тромбоцитарного компонента гемостаза предшествует росту интенсивности взаимодействия тромбин-фибриноген, сопровождаясь ускорением процессов липидпероксидации и снижением антиоксидантного потенциала крови.

3. Установлено, что повышение содержания продуктов ВТФ, наблюдающееся при введении этинилэстрадиола и левоноргестрела (или обоих одновременно), сопровождается снижением толерантности к тромбину.

4. Показано, что предварительное введение прооксиданта потенцирует, а антиоксиданта — сдерживает сдвиги интенсивности ВТФ, прокоагулянт-ной активности тромбоцитов и толерантности к тромбину, вызываемые стероидами.

Практическая ценность работы.

Полученные данные обосновывают:

— представление о том, что рост содержания продуктов ВТФ указывает на наклонность к тромбообразованию;

— представление о связи тромбогеморрагических осложнений, вызываемых введением половых стероидов, с изменениями в коагуляционном и тромбоцитарном звеньях гемостаза, обусловленными свойствами этих гормонов ускорять липидпероксидацию;

— целесообразность углубленного изучения влияния антиоксидантов на гемостаз у женщин, прибегающих к оральной контрацепции или к заместительной гормональной терапии с помощью препаратов, содержащих половые стероиды.

На защиту вынесены следующие основные положения:

1.

Введение

эстрогена (этинилэстрадиола) или гестагена (левоноргестрела) порознь сопровождается у экспериментальных животных повышением содержания в кровотоке индикаторов взаимодействия тромбин-фибриноген и ослаблением защитной реакции, возникающей в условиях экзогенно вызываемой гипертромбинемии.

2. При совместном введении этих стероидов у экспериментальных животных возникают сходные по направленности и близкие по интенсивности изменения в гемостазе.

3. Изменениям, отражающим ускорение ВТФ, сопутствуют признаки усиления процессов' липидпероксидации и снижения антиоксидантного потенциала.

4.

Введение

одновременно с половыми стероидами димефосфона предупреждает ускорение липидпероксидации и снижение антиоксидантного потенциала, ограничивает изменения интенсивности ВТФ и толерантности к тромбину.

Апробация, и публикация. Основные положения диссертации доложены на Международных симпозиумах «Медицина и охрана здоровья» (Тюмень, 1998, 1999), на Региональной конференции биохимиков Урала, Поволжья и Западной Сибири «Актуальные проблемы теоретической и прикладной биохимии» (Челябинск, 1999), на региональной конференции. «Пожилой человек на рубеже столетий, качество жизни» (Тюмень, 1999), на Международном конгрессе «Тромбоз, гемостаз, сосудистая патология» (International congress of trombosis, hemostasis, vascular pathology, St. Peterburg, 2004), на 2-й Всероссийской конференции с международным участием «Клиническая гемостазиология и гемореология» (Москва, 2005).

По материалам диссертации опубликовано 9. работ.

Результаты работы экспериментально показали, что воздействия, активирующие липидпероксидацию и снижающие антиоксидантный потенциал тромбоцитов, ведут к ускорению взаимодействия тромбин-фибриноген в кровотоке и снижают толерантность к тромбину, т. е. повышают риск тромбообразования, и это следует учитывать при назначении препаратов, содержащих ЭЭ и ЛНГ.

Этим обусловлена целесообразность контроля содержания в периферической крови продуктов взаимодействия тромбин-фибриноген (ПДФ, РКМФ и особенно, D-димеров), что позволит выявить наклонность к тромбообразованию при использовании оральных гормональных контрацептивов или при заместительной гормональной терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Р.Г. Состояние пероксидации липидов и гемостаза при гипер- и гипотиреозах в эксперименте / Р. Г. Алборов, А. И Волков, О. П. Мысник // Научн. вестник ТГМА, 2000. — 4. —. С. 16
  2. Р.Г. Влияние селмевита на мембраны и коагуляционную активность тромбоцитов у больных сахарным диабетом / Р. Г. Алборов // Сахарный диабет. 2004. — 3. — С. 38−40
  3. И. А. Тромбоцитарное звено и постоянное внутрисосуди-стое свертывание крови при активации и угнетении липопероксидации: автореф. Дисс. .канд.мед.наук. Тюмень. — 2003. — 23 с.
  4. В.П. Лабор. методы исследования системы гемостаза / В.П.Ба-луда. З. С. Баркаган, Е. Д. Гольдберги др. // Томск. 1980. — 310 с.
  5. В.П. Физиология системы гемостаза / В. П. Балуда, М. В. Балуда, И. И. Деянов, И. К Тлепшуков // М.: 1994. 243 с.
  6. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. / З.С. Барка-ган // М.: Медицина, 1988. 526 с.
  7. З.С. Основы диагностики нарушений гемостаза / З. С. Баркаган, А. П. Момот. -М.: Изд-во «Ньюдиамед-АО». 1999. — 224 с.
  8. Р.Г. Клиническая фармакология для акушеров-гинекологов. Москва 1997.
  9. И.Н. Атеротромбоз проблема современности // «Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Проблемы лечения / И. Н. Бокарев // М., 2000 а. — С. 47−52
  10. И.Н. Атеротромбоз проблема современности / И. Н. Бокарев // Тромбоз, гемостаз и реология, 2000 б. — С. 6−7.
  11. И.Н. Тромбозы, предтромботические состояния, тром-бофилии и гиперкоагуляция / И. Н. Бокарев // Тромбозы, геморрагии, ДВСсиндром. Проблемы лечения, 2000 В. С. 39−43
  12. И.Н. Дифференциальная диагностика и лечение внутренних болезней. Кровоточивость, или геморрагический синдром. Дифференциальная диагностика / И. Н. Бокарев // М., 2002. 75 с.
  13. А. И. Интенсивность взаимодействия тромбин-фибриноген и толерантность к тромбину в зависимости от липопероксидации и антиоксидантного потенциала: Автореф. дисс.канд.мед.наук.Тюмень. -2004. -22 с
  14. А.Ш. Антиоксиданты в коррекции гемокоагуляционных сдвигов /А.Ш.Бышевский, М. К. Умутбаева, Р. Г. Алборов // М.: Медицинская книга. 2004. — 80 с
  15. А.Ш. Антиоксиданты в коррекции гемокоагуляционных сдвигов / А. Ш. Бышевский, М. К. Умутбаева, Р. Г. Алборов // М.: Медицинская книга. 2004. — 79 с
  16. А.Ш. Коррекция селмевитом гемостатических сдвигов при некоторых хирургических вмешательствах / А. Ш. Бышевский, С. Л. Галян, В. А. Полякова // 2-я Всеросс. конф. М. — 2005. — С.
  17. А.Ш. Метод определения антиплазмина в сыворотке крови / А. Ш. Бышевский, В. С. Мохнатов // Система свертывания крови и фиб-ринолиз: матёр. III Всес. конф. Львов-Киев: Здоровья, 1969. С. 220−221.
  18. А.Ш. О некоторых перспективных направлениях в изучении гемостаза /А.Ш.Бышевский // Международный симпозиум «Физиология и патология гемостаза» Симферополь-Полтава, 1994. С. 9−10.
  19. А.Ш. О непрерывном осуществлении процесса свертывания крови / А. Ш. Бышевский // Гематол. и трансфузиол., 1984. ~ 7. С. 3640.
  20. А.Ш. Результаты и перспективы изучения гемостаза / А. Ш. Бышевский // Медико-биологический вестник им. Я. Д. Витебского. -1996.-2 (6).-С. 20−21.
  21. А.Ш. Связь гемостаза с перекисным окислением липидов / А. Ш. Бышевский, М. К. Умутбаева, Р. Г. Алборов // М.: Медицинская книга.-2003.-95 с
  22. А.Ш. Способ определения содержания продуктов деградации фибрина в плазме / А. Ш. Бышевский, И. А. Мухачева, В. М. Шафер // Авторское свидетельство на изобретение № 1 659 855. Бюлл. № 24. — 30. 06. 1991
  23. А.Ш. Тромбоциты (состав, функции, биомедицинское значение) / А. Ш. Бышевский, С. Л. Галян, И. А. Дементьева и др. // Тюмень, 1996.- 250с.
  24. А.Ш. Влияние витаминов-антиоксидантов на антиагре-гантшгш, эффект ацетилсалициловой кислоты / А. Ш. Бышевский, С. Л. Галян, И. А. Дементьева и др.// Укр. биохим. журн. 1997. — 69. — 2. — С. 96−101.
  25. А.Ш. Связь между тромбинемией и свободнорадикаль-ными процессами в крови / А. Ш. Бышевский, С. Л. Галян, С. Н Ельдецова и др. // Укр. биохим. журн. 1994. — 66. — 5. — С. 58−63.
  26. А.Ш. Роль тромбоцитов в защитном эффекте сочетания витаминов А, Е, Р и С при тромбинемии / А. Ш. Бышевский, С. Л. Галян, С. Н Ельдецова и др. // Гематол. и трансфузиол. 1995. 40.- 5. — С. 9−11.
  27. А.Ш. Влияние эстроген-прогестагеновых оральных контрацептивов на гемостаз / А. Ш. Бышевский, С. Л. Галян, В. А. Полякова и др.// Научный вестник ТГМА. 1999 а. — 1. — С. 10−14.1.
  28. А.Ш. Влияние витаминов А, Е, С и Р на гемокоагуляци-онные свойства эритроцитов и агрегацию тромбоцитов при тромбинемии / А. Ш. Бышевский, С. Л. Галян, В. Г. Соловьев и др.// Укр. биохим. журн. -1992 а-2.-С. 85−91.
  29. А.Ш. Влияние поливитаминных препаратов на свертываемость крови при экспериментальной гиперкоагулемии / А. Ш. Бышевский, С. Л. Галян, В. Г. Соловьев, С. А. Ральченко // Вопр. Питания. 1992 б. -1.-С. 48−52.
  30. А.Ш. Тромбопластин. / А. Ш. Бышевский, Д. М. Зубаиров, О. А. Терсенов // Новосибирск: Изд-во НГУ, 1993. 177 с
  31. А.Ш. Свертываемость крови при реакции напряжения / А. Ш. Бышевский, В. Н. Кожевников // Свердловск: Средне-Уральское кн. изд-во, 1986. — 172 с.
  32. А.Ш. Патент № 2 061 953 на «Способ количественного определения общей коагуляционной активности тромбоцитов» / А. Ш. Бышевский, В. Г. Соловьев, И. В. Селиванова // Публикация в Бюлл. № 16.- 10.-06. 1996.
  33. А.Ш. Биохимические компоненты свертывания крови / А. Ш. Бышевский, О. А. Терсенов, Е. А. Чирятьев и др. Свердловск: Изд-во Уральского университета, 1990. — 212 с.
  34. Бышевский А. Ш. Способ определения толерантности животных к тромбину / А. Ш. Бышевский, Л. В. Михайлова,. .Р. Г. Алборов и др // Патент № 2 219 546, приоритет от 04.05.2000, зарегистрирован в Госреестре изобретений РФ 20.12.2003
  35. А.А. Роль эритроцитов и лейкоцитов в поддержании активности тромбоцитов в зависимости от состояния перекисного окисления липидов: Автореф. дисс. докт. мед. наук. Челябинск. — 1998. — 42 с.
  36. Е.А. Коррекция антиоксидатами и аспирином гемоста-зиологических сдвигов у беременных с поздним гестозом: Автореф. дисс.. .канд. мед. наук. Барнаул, 1999. — 24 с.
  37. Е.М. Руководство по эндокринной гинекологии / Е. М. Вихляева // М.: Медицинское информационное агентство. 1997. -765 с.
  38. C.JI. Предупреждение и ограничение витаминами-антиокси-дантами нарушений гемостаза, вызываемых тромбинемией: Автореф. дис.. докт. мед. наук. Челябинск, 1993. — 44 с.
  39. Н.А. Роль генетической предрасположенности к ДВС крови / Н. А. Воробьева // Материалы 2-й Всероссийской (с международным участием) научной конференции «Клиническая гемостазиология и реология в сердечно-сосудистой хирургии» М. — 2005. — С.75
  40. И.А. Влияние витаминов-антиоксидантов на антиагре-гантную активность соединений, модифицирующих в тромбоцитах превращения арахидоновой кислоты: Автореф. дисс.. докт.мед.наук. Челябинск, 1998.-41 с.
  41. Г. Н. Предложения по унификации методов исследования системы гемостаза / Г. Н. Детинкина, И. М. Дынкина, Ж. Н, Тюрин, Л.Ф.Шумабатина// Лаб. дело. 1984. — 3. — С. 140−143.
  42. Т.Н. Предложения по унификации методов исследования системы гемостаза / Г. Н. Детинкина, И. М. Дынкина, Ж. Н, Тюрин, Л. Ф. Шумабатина // Лаб. дело. 1984 б. — 4. — С. 225−232.
  43. С.Н. Гемокоагуляционные сдвиги и активность радикальных процессов в плазме крови и эритроцитах при экстремальных воздействиях в эксперименте: Автореф. дис. .канд. биол. наук. Челябинск, 1990.-22 с.
  44. И.А. Связь перекисного окисления липидов с агрегацион-ной активностью тромбоцитов: Автореф. дис. .канд. биол. наук. Уфа, 1998.-24 с.
  45. Д.В. Использование озонотерапии в профилактике острых эро-зивно-язвенных поражений желудка в раннем послеоперационном периоде: Автореф. дис. кандидата мед. наук. Пермь. — 2005. — 19 с
  46. Зубаиров Д. М Теория непрерывного внутрисосудистого свертывания крови / Д. М Зубаиров // Каз. Мед. ж-л. 1976. — 57. — 1. — С. 62−67.
  47. Зубаиров Д. М Синдром ДВС в свете теории непрерывного внутрисосудистого свертывания крови / Д. М Зубаиров // Каз. Мед. ж-л. 1988. -69. -5. -С. 321−325.
  48. Д.М. Биохимия свертывания крови/Д.М Зубаиров // М. Медицина, 1978. 176 с.
  49. Д.М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбо-образования / Д. М. Зубаиров // Казань: ФЭН АНТ, 2000. 367 с
  50. Исследование системы крови в клинической практике (под редакцией Г. И. Козинец, В.А.Макарова): Триада-Х. М. — 1997. — 480 с.
  51. И.А. Гемостатические сдвиги при постабортной реабилитации, включающий эстроген-гестагенный препарат, их коррекция компли-витом: Автореф. дис. канд. мед. наук // Тюмень, 2003. — 22 с.
  52. И.А. Коррекция витаминами-антиоксидантами гемокоагуляционных сдвигов при постабортной реабилитации / И. А. Карпова // Научный вестник ТГМА, 2002. Матер. Международной конф. «Медицина и охрана здоровья — 02». — Тюмень. — 2002. — С. 17.
  53. В.Ф. Тромбоциты в реакциях системы гемостаза на КВЧ-воздействия / В. Ф. Киричук, М. Ф. Волин М.Ф., А. П. Креницкий и др. // Саратов. 2002. — 189 с.
  54. О.И. Методологические основы фармацевтического маркетинга в вопросах планирования семьи / О. И. Кныш, О. А. Васнецова // Тюмень. 1998. — С.11−13
  55. Т.П. Влияние гидрокортизона на обмен фибриногена (экспериментальное исследование): Автореф. дисс.. канд. биол. наук. -Омск. 1974.-22 с
  56. К. Современные аспекты гормональной контрацепции / К. Корн // «Лжування та Д1агностика». 1. — 1998. — 125 с.
  57. .А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови / Б. А. Кудряшов // М.: Медицина 1975. — 488 с.
  58. А.А. Гормональные контрацептивы нового поколения / А. А. Куземин //Контрацептивы и здоровье женщины. 1998. — 1. С. 2−10.
  59. Л.С. Зависимость интенсивности непрерывного внутрисо-судистого свертывания крови и толерантности организма к тромбину от гемокоагуляционной активности тромбоцитов: Автореф. дис.. канд. наук. Челябинск. — 1999. — 23 с
  60. А.В., Васильев С. А. Структура и функции мембранных гли-копротеинов тромбоцитов / А. В. Мазуров, С. А. Васильев // Гематол. и трансфузиол. 1994. — 39. — 1. — С. 29−34.
  61. Д.С. Влияние аспирина на тромбоцитарный и коагуляци-онный компоненты гемостаза в зависимости от интенсивности процесса ПОЛ в тромбоцитах: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Уфа. — 1998. — 23 с.
  62. Г. Х. Клинико-патогенетическое значение ПОЛ, уровня простаноидов и внутрисосудистого свертывания крови при геморрагической лихорадке с почечным синдромом: Автореф. Дис.докт. мед. наук.- Челябинск. 1999. — 44 с.
  63. Л.В. Состояние системы свертывания крови при воздействии звука в эксперименте: Автореф. дис.. канд. биол. наук. Курск, 1970.-22 с.
  64. A.M. Влияние компливита на гемокоагуляционные сдвиги у крыс при воздействии свинца: Автореф. дис. канд. мед. наук. Челябинск. — 1994.-24 с.
  65. А.П. Методика и клиническое значение паракоагуляционного фенантролинового теста / А. П. Момот, В. А. Елыкомов, З. С. Баркаган // Клин, лабор. диагностика. 1999. — 4. — С. 17−20.
  66. И.А. Гемокоагуляция и перекисное окисление липидов при диффузном токсическом зобе / И. А. Мухачева, А. Ш. Бышевский, И. Е. Попова // Научн. вестник Тюменской мед. академии. 1999. — 2. — С. 8−10.
  67. С.Ю. Состояние перекисного окисления липидов и антиок-сидантной активности на различных стадиях уросепсиса / С. И. Мухачева,
  68. B.А.Руднов, С. Л. Галян и др. // Материалы межрегион, конф. УРАЛФО. -Тюмень. 2004. — С. 693−699
  69. Л.П. Современное представление о механизме регуляции свертывания крови / Л. П. Папаян // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. -2(14).- С. 7−11
  70. В.А. Заместительная гормональная терапия / В. А. Полякова,
  71. C.В.Кудинов // В кн. лияние эстроген-гестагенных препаратов на гемостаз при клиническом применении. Тюмень. 1999 б- С.46−71.
  72. В.А. Патогенетическое обоснование применения антиокси-дантов для профилактики тромбогеморрагических нарушений при беременности, в родах, в послеродовом и послеоперационном периодах: Авто-реф. дисс.. докт. мед. наук. М. 1994. -43 с.
  73. В.А. Эстроген-прогестагеновые оральные контрацептивы и гемостаз / В. А. Полякова, А. Ш. Бышевский, С. Л. Галян и др // В кн. «Актуальные вопросы акушерства и гинекологии». Тюмень. 1999 в. — С.69.
  74. В.А. Влияние эстроген-гестагенных препаратов на гемостаз при клиническом применении в гинекологии/ В. А. Полякова, А. Ш. Бышевский, С. Л. Галян, И. В. Ральченко // Изд. ТГУ. 1999 а. — 103 с.
  75. И.Е. Коагуляционный гемостаз и ПОЛ при диффузном токсическом зобе, влияние комплексного антиоксиданта: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Уфа. — 1999. — 20 с.
  76. И.Е. Перекисное окисление липидов в плазме крови и тромбоцитах при тиреотоксикозе / И. Е. Попова, И. А. Мухачева // Матер. Межд. Симпозиума «Медицина и охрана здоровья-98». 1998. — С. 393−394.
  77. И.В. Роль тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов в реализации связи между гемостазом и интенсивностью ПОЛ. Автореф.. дисс. докт. биол. наук. Уфа, 1998. — 42 с.
  78. С.И. Клиническое значение нарушений гемореологии у больных хронической сердечной недостаточностью: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Саратов. — 2005. — 24 с
  79. П.В. Молекулярные аспекты действия стекроидных гормонов /П.В.Сергеев, Р. Д. Сейфулл, А. И. Майский // М. 1971. 314 с
  80. В.Н. Оральная гормональная контрацепция / В. Н. Серов, С. В. Пауков // Москва. 1998. 113 с.
  81. В.П. Коагуляционно-оитическая система тканей и тромбо-геморрагический синдром В.П.Скипетров, А. П. Власов, С. П. Голышенков // Саранск. -1999. -230с
  82. В.Г. Роль тромбоцитов, эритроцитов и сосудистой стенки в регуляции тромбинемии: Автореф. дис.. докт. мед. наук. Челябинск, 1997.-44 с.
  83. А.В. Коррекция нарушений тромбоцитарного звена гемостаза витаминами-антиоксидантами и аспирином у беременных с поздним гестозом: Автореф. дис. канд. мед. наук. 1999. — 22 с.
  84. М.К. Интенсивность липопероксидации при угнетении постоянного внутрисосудистого свертывания крови / М. К. Умутбаева // Материалы международного научного симпозиума «Югра-гемо». Х.
  85. Мансийск: РАМН, ЮУНЦ РАМН. 2004. — С.48−49.
  86. В.Н. Комплексный анализ липидов крови спектрофотомет-рическим, флуорометрическим и кинетическим методами / В. Н. Ушкалова, Н. В. Ионидис, З. М. Деева // Лаб. дело. 1987. — 6. — С. 446−460.
  87. Э.А. Влияние этинилэстрадиола и левоноргестрела на интенсивность внутрисосудистого свертывания крови и коагуляционную активность тромбоцитов: Автореф. дис.. канд.мед.наук. Пермь. — 1999. -22 с
  88. С.В. Гиполипидемическая терапия / С. В. Шалаев, И. В. Медведева, С. Л. Галян // Тюмень: Издат. Центр ТГМА. — 2000. — 63 с.
  89. П.Я. Влияние эстрогена (этинилэстрадиола) на толерантность к тромбину /П.Я.Шаповалов, Э. А. Шабанов // В кн. «Актуальные вопросы акушерства и гинекологии». Тюмень. 1999а. — С.78
  90. П.Я. Коагуляционный и тромбоцитарный гемостаз, толерантность к тромбину при введении этинилэстрадиола и левоноргестрела, коррекция сдвигов антиоксидантнами: Автореф. дис. докт. мед. наук. Челябинск. — 2001. — 44 с.
  91. П.Я. Влияние эстрогена (этинилэстрадиола) на толерантность к тромбину / П.Я., Шаповалов Э. А. Шабанов // В кн. «Актуальные вопросы акушерства и гинекологии». Тюмень. — 1999. — С.78
  92. В.В. Влияние антеовина на гемостаз у женщин / В. В. Юдин // Научный вестник ТГМА.-2002 в.- 5 (19).- С. 77−78
  93. В.В. Влияние антеовина на гемостаз у женщин при угнетении ПОЛ селмевитом / В. В. Юдин // Научный вестник ТГМА. -2002 6.-5 (19). С. 79−80
  94. В.В. Влияние этинилэстрадиола и левоноргестрела нпа переносимость гипертромбинемии в зависимости от состояния липопероксида-ции: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Тюмень. — 2002 а. — с. 22.
  95. Agardh C.D. Influence of treatment with diethylstilbestrol for carcinoma of prostate on platelet aggregation and plasma lipoproteins / C.D.Agardh, F. Rasmussen e.a. // Urulogy. 1986. — 28. — 6. — P. 469−471.
  96. Anonymous. A multicentre study of coagulation and variables during oral contraception: variations with four formulations / Anonymous // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1991. — 98. — 11. — P. 1117−1128
  97. Aylward (цитируется по В. А. Поляковой, 1999 a)
  98. Bar J. The effect of estrogen replacement therapy on platelet aggregation and adenosine release in postmenopausal vomen / J. Bar, R. Tepper, J. Fuchs e.a. // Obstetric. Gynecol. 1993. — 81. — 2. — P. 261−264.
  99. Bonnar J. Coagulation effect of oral contraception / J. Bonnar // Am. J. Ob-stretr. Gynecol. 1987. — 157. — 4. — P. 1042−1048.
  100. Bonnar J. Oral contraceptives and bloodcoagulation / J. Bonnar, A.M.Sabra // J. Reprod. Med. 1986. — 31. — 6. — P. 551−556.
  101. Brogioni (цитируется по А. А. Куземину, 1999)
  102. Bruni V. Platelet and coagulation function during triphasic oestrogen-progestogen treatment / V. Bruni, D. Rosati, S. Bucciantini e.a. // Contraception. 1986. 33.- 1.-P. 39−46
  103. Chen F.P., Lee N., Wang C.H. e.a. Effect of hormone replacement therapy on cardiovascular risk factors in postmenopausal women // Fertil. Steril. 1998. -69.-2.-P. 267−273.
  104. Cheung M.C., Walden C.E., Knopp R.H. Comparison of the effects of triphasic oral contraceptives with desogestrel or levonorgestrel on apolipopro-tein A-I-containing high-density lipoprotein particles // Metabolism. 1999. -48.-5.-P. 658−664.
  105. Ciavatti M. Vitamin E prevents the platelet abnormalities induced by estrogens in rat / M. Ciavatti, E. Davtnas, D. Blache, S. Renaud // Contraception. -1984.-30.-3.-P. 279−287.
  106. Conard J. Changes in serum beta-thromboglobulin levels during oral contraception, cardiac valve disease and pulmonary embolism / J. Conard, E. Terrier, A. Bailklet e.a. // Nouv. Presse Med. 1981. — 10. — 16. — P. 13 271 329.
  107. Corson S.L. Eficacyand clinical profile of a new oral contraceptive containing norgestimate / S.L. Corson // Acta Obstetr. Gynecol. 1990. — 152. -P.25−31 (suppl.)
  108. Cushman M. Hormone replacement therapy, inflammation, and hemostasis in elderly women / M. Cushman, E.N.Meilahn, B.M.Psaty e.a. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1999. — 19. — 4. — P.893−9.
  109. Daly L. Comparative studies of 30 mikrograms ethinyl estradiol combined whit gestodene and desogestrel on blood coagulation, fibrinolysis and platelets / L. Daly, J. Bonnar // Am. J. Obstetr. Gynecol. 1990. — 163−1. — P. 430−437.
  110. Dubey R.K. Estrogen and tamoxifen metabolites protect smooth muscle cell membrane phospholipids against peroxidation and inhibit cell growth / R.K.Dubey, Y.Y.Tyurina, V.A.Tyurin e.a. // Circ. Res. 1999. — 84. — 2. -P.229−39.
  111. Dusterberg В. Clinical experience with a low-dose oral contraceptive containing gestodene / B. Dusterberg, K. Brill // Adv. Contracept, 1990:6, Suppl: 37−50.
  112. К. 17-beta-estradiol from oxidative stress / K. Ejima, H. Nanri, N. Araki e.a. // Eur. J. Endocrinol. 1999. — 140. -6. P.608−13
  113. M.B. / M.B.Elam, G.E.Lipscom, C.M.Chesney // Prostaglandin’s. -1980.-20.-6.-P. 1039−1051.
  114. Emms H. Sex and hormonal influences on platelet sensitivity and coagulation in the rat / H. Emms, G.P.Lewis // Br. Pharmacol. 1985. — 86. — 3. — P. 557 563
  115. Enzelsberger H. Effect of hormone substitution therapy on AT III in vo-men in the climacteric / H. Enzelsberger, H. Heutmanek, C. Kurz, M. Metka // Zentralbl. Gynecol. 1991. — 113. — 11. — P. 639−644.
  116. Farmer R. The risk of venous thrombosis associated with low estrogens oral contraceptives / R. Farmer, G. Preston // Obstetr. Gynecol. 1995. — 15. — P. 195 200.
  117. Finlay Т.Н. Estrogen-stimulated uptake of plasminogen by the mouse uterus / T.H.Finlay, J. Katz, L. Kirsch e.a. // Endocrinology. 1983. — 112. — 3. -P. 856−861
  118. Gawaz M.P. Blood Platelets / M.P.Gawaz // Stuttgart- New York: Time, 2001.- 190 p.
  119. Gennari L. Estrogen receptor gene polymorphisms and the genetics of osteoporosis: a HuGE review / L. Gennari, D. Merlotti, De V.Paola. e.a. // Am. J. Epidemiol.- 2005. 15. — 161(4). — P. 307−320.
  120. Ginci G. Effect of estradiol on serum triglyceride lipoprotein levels and fatty acid composition in castrated rats / G. Ginci, K.L. Arezzini., L. Terzuoli e.a. // Horm.Metabol. Res. 1997. — 29. — 10. — P. 504−506.
  121. Gokmen O. Hormone replacement therapy and lipid-lipoprotein concentrations / O. Gokmen, E.G.Yapar Eyi // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. -1999.-85.-1.-P.31−41
  122. Gordon D.J. Factors affecting high-density lipoproteins / DJ. Gordon // Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 1998. — 27. — 3. — P. 699−709.
  123. Gorodeski G.I. Impact of the menopause on the epidemiology and risk factors Of coronary artery heart disease in vomen / G.I.Gorodeski G.I.// Exp. gerontol. 1994. — 29. — 3−4. — P. 357−375.
  124. Hortobagyi G.N. Oral medroxyprogesterone acetate in the treatment of metastatic breast cancer / G.N.Hortobagyi, A.U.Buzdar, D. Frye e.a. // Breast Cancer Res. 1985. — 5. — 3. — P. 321−326.
  125. Huch K.M.Oral contraceptive steroid induced platelet coagulant hyperactivity: dissociation of in vitro and in vivo effects / K.M.Huch, M.B.Elam, C.M.Chesney // Thromb. Res. 1987. — 48-. — 1. — P. 41−50.
  126. Jacobs P. Preoperative administration of a single dose of conjugated oestrogen to uraemic patients is ineffective in improving haemostasis / P Jacobs, J. Jacobsson, D. Kahn // Am. J. Hematol. 1994. — 46. — 1. — P. 24−28
  127. Jespersen J. Antithrombin III and platelets during the normal menstrual cycle and in vomen receiving oral contraceptives low in estrogen / J. Jespersen, S. Ingeberg, E. Bach // Gynecol. Obstetr. Invest. 1983. — 15. — 3. — P. 153−162.
  128. Jung S.M. Role of surface negative charge in platelet function related to the hyperactive state in estrogen-treated carcinoma / S.M.Jung, K. Kinoshita, K. Tanoue e.a. // Thromb. Haemost. 1982. — 47. — 3. P. 203−209.
  129. Koh K.K. Effects of conventional or lower doses of hormone replacement therapy in postmenopausal women / K.K.Koh, M.S.Shin, I. Sakuma e.a.// Arte-rioscler. Thromb. Vase. Biol. 2004. -24 (8). — P. 1516−1521
  130. Kosano H. Synthetic estrogens-new farmacologice actions and mechanism / H. Kosano, H. Nishigiri // Nippon rinsho. 1994. — 52. — 3. P. 586−592.
  131. Kuhl H. Effect of progesterons on haemostasis / H. Kuhl // Maturitas. -1996.-24.- 1.-P. 1−19
  132. Lindberg U.B. A comparison between effect of estradiol valerate and low dose ethinyl estradiol on haemostasis parameters / U.B.Lindberg, N. Crona, L. Stigendal e.a. // Thromb. Haemost. 1989. — 61. — 1. — P. 65−69.
  133. Lip G.Y. Effect of hormone-replacement on hemostatic factor, lipid factors, and epithelial function in vomen undergoing surgical menopause / G.Y.Lip, A.D.Blann, e.a. // Am. Heart J. 1997. — 134. — 4. — P. 764−771.
  134. Livio M. Conjugated estrogens for the management of bleeding associated with renal failure / M. Livio, P.M.Mannucci, G. Vigano e.a. // N. Engl. J. 1986. -315-.- 12.-P. 731−735.
  135. Lockwood C.J. Angiogenic factors and the endometrium following long term progestin only contraception. / C.J.Lockwood, F. Schatz, G. Krikun // His-tol Histopathol. 2004. — 19 (1). — P.167−172.
  136. Maki M. Effect of conjugated estrogen on disseminated intravascular coagulation induced by endotoxin infusion in rabbits / M. Maki // J. Tohoku Exp. Med. 1981. — 133. -1. — P. 53−60
  137. Mannucci P.M. Effect of tamoxifen on measurements of hemostasis in healthy vomen / P.M.Mannucci, D. Bettega, V. Chantarancvul e.a.// Arch. Intern. Med., 1996. — 156.- 16. P. l 1806−18 110.
  138. Marien C. Impact of HRT on the arterial carotid vascular tree / C. Marien // Presse Med.- 2004. 10. -33 (7). — S. 439−444.
  139. Medina R.A. The action of ovarian hormones in cardiovascular disease / R.A.Medina, E.Aranda., C. Verdugo e.a. // Biol. Res. 2003. — 36 (3−4). -P.325−341.
  140. Miller C.P. In vitro antioxidant effects of estrogens with a hindered 3-oh function on the copper-induced oxidation of LDL / C.P.Miller, Y. Jurkovsky e.a. // Steroids. 1996. — 61. — 5. — P.305−308.
  141. Miller M.E.Paradoxical influence of estrogenic hormones on platelet-endothelial cell interactions / M.E.Miller, G.M.Dores, S.L.Thorpe, W.L.Aker-ley // Thromb.Res. 1994. — 74. — 6. — P. 577−594.
  142. Mitchell H.C. Effect of estrogens and a progestogen on platelet adhesiveness and aggregation in rabbits / H.C.Mitchell // J. Lab Clin. Med. 1974. — 83. -l.-P. 79−89.
  143. Mueck A.O. Estradiol inhibits LDL oxidation: to de ptogestin medroxyprogesterone acetate and norethisterone acetate influence this effect / A.O.Mu-eck, H. Seeger, T.H.Lippert // Clin. Exp. Obstetr. Gynecol. 1998. — 25. — 1. -P. 26−28.
  144. Nagasava H. Inhibition of thrombin-neutralising activity of antithrombin III by steroid hormones / H. Nagasava, B.K.Kim, R. Steiner, M.G. Baldini // Thromb. Haemost. 1982. — 47. — 2. — P. 157−161
  145. Nakano Y. Effect of 17-(3-estradiol on inhibition of platelet aggregation in vitro / Y. Nakano, T. Oshima, Matsuura e.a.// Arterioscl. Thromb. Vase. Biol. -1998.- 18.-6.-P. 961−967.
  146. Norris L.A. Haemostatic changes and the oral contraceptive pill / L.A. Norris, J. Bonnar // Baillieres Clin. Obstetr. Gynecol. 1997. — 11. — 3. — P. 545 564.
  147. Norris L.A. The role of thromboxan A2 in increased whole blood platelet aggregation in oral contraceptive users / L.A.Norris, M. Devitt, J. Bonnar // Thromb. Res. 1996. — 81. — 4. — P. 407−417.
  148. Notelovitz M. Combination estrogen and progestogen replacement therapy does not adversely affect coagulation / M. Notelovitz, C. Kitchens, M. Ware e.a. // Obstetr. Gynecol.- 1983. 62. — 5. — P. 596−600.
  149. Oian P. Monozyte-platelet function and protection against cardiovascular disease / P. Oian B. Osterud B. // Maturitas. 1996. — May, 23. — Suppl. — S. 5760
  150. Peterson L.R. Estrogen replacement therapy and coronary artery disease The HERS trial results: paradigms lost? Heart and Estrogen/progestin Replacement Study / L.R. Peterson // Ann. Intern. Med. 1999. -131.-6.- P.463−466
  151. Pinto S. Changes in thromboxane A2 generation and plasma lipid pattern in pseudomenopause induced by gonadotropin releasing hormone / S. Pinto M.Coppo, D. Rosati e.a. // Prostaglandins Leukotr. Essent. Fatty Acids. 1991. -43−3.-P. 203−207.
  152. Poller Conjugated equine estrogen and blood-cloting: a follow-up report / L. Poller, J.M.Thomson, J. Coop // Br. Med. J. 1977. — 9. — 1. — P. 935−936.
  153. Poller L. Effects of progestogen oral contraception with norethisterone on blood clotting and platelets / L. Poller, J.M.Thomson, P.W.Thomas // Br. Med. J.-1972.-18.-4.- P. 391−393.
  154. Poller L. Oestrogen-progestogen oral contraception and blood clotting: a long-term follow-up / L. Poller, J.M.Thomson, W. Thomas // Br. Med. J. 1971. -4.-788.-P. 648−650.
  155. Ranganatan L.R. Increased mean platelet volume after oestrogen replacement therapy / L.R.Ranganatan, J. Christifides, E.J.Semple// Ann.Clin.Bioch. -1996.-33 (6).-P. 555−560.
  156. Ranganath L.R.Increased mean platelet volume after oestrogen replacement therapy / L.R.Ranganath, J. Christofides, M. Jmple // Ann. Clin. Bioch. 1996.-Nov 33 (Pt 6). — P. 555−560.
  157. Richard-Davis G. In vitro platelet function in controlled oovarian hyper-stimulation cycles / G. Richard-Davis, V. Montgomery-Rice, E.F.Mammen e.a. // Fertil Steril. 1997. — 67−5. — P. 923−927.
  158. Roy D. Estrogen, DNA damage and mutation / D. Roy, J.G.Liehr// Mutat. Res.-1999. 424.-l.P. 107−115
  159. Roy S. Effects of smoking on prostacyclin formation and platelet aggregation in users of oral contraceptives / S. Roy // Am. J. Obstet. Gynecol. 1999.180.-6.-Pt. 2. -P.364−368.
  160. Sabra A. J. Hemostatic system changes induced by 50 micrograms and 30 micrograms estrogen/progestogen oral contraceptives Modification of estrogen affects by levonorgestrel / A. Sabra, J. Bonnar // J.Reprod. Med. 28. — 1. -Suppl. — P. 85−91
  161. Schindler A.E. Differential effects of progestins on hemostasis / A.E.Schindler // Maturitas.- 2003. 10. — 46. — Suppl 1. — S. 31−37.
  162. Schmidt E.H. Effect of castration, exogenous testosterone and estrogene on endotoxin response in male rats / E.H.Schmidt, W. Holzgreve, F.K. Beller // Eur. J. Obstetr. Gynecol.Reproduct. Biol. 1987. — 25. — 4. — P. 347−353.
  163. Schoultz B. Clinical efficacy and safety of combined estradiol valerate and dienogest: a new no-bleed treatment / B. Schoultz // Climacteric. 2003. — 6. -Suppl. — 2. — P. 4−32.
  164. Schroder J. Arer the antioxidative effects of 17-b-estradiol modified by concomitant administration of a progestin / J. Schroder, B. Schneider, M. Oettel // Maturitas. 1996. — 25. — 2. — P. 133−139.
  165. Simpkins J.W. Estrogens, progestins, menopause and neurodegeneration: basic and clinical studies / J.W.Simpkins, S.H.Yang, Y. Wen, M. Singh // Cell. Mol. Life Sci. 2005. — 62 (3). — P. 271−280.
  166. Stevenson J.C. Randomized trial of effect of transdermal continuous combined hormone replacement therapy on cardiovascular risk markers / J.C.Stevenson, A. Oladipo, N. Manassiev e.a. // Br. J. Haematol. 2004. -124 (6). — P. 802−808.
  167. Syed F. Mechanisms of sex steroid effects on bone / F. Syed, S. Khosla // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2005. — 328 (3). — P. 688−696.
  168. Wiegratz I. Effect of four oral contraceptives on hemostatic parameters / I. Wiegratz, J.H.Lee, E. Kutschera e.a. // Contraception. 2004. — 70 (2). — P.97−106.
  169. Sung B.H. Estrogen improves abnormal norepinephrine-induced vasoconstriction in postmenopausal women / B.H.Sung, M. Ching, J.L. Izzo. e.a. // J. Hypertens. 1999. — 17. — 4. — P. 523−528
  170. Tang M. Superior and distinct antioxidant effect of selected estrogen metabolism on lipid peroxidation / M. Tang, W. Abplanalp, e.a. // Metabolism. -1996.-45.-4.-P. 411−414.
  171. Tepper R. The effect of medroxyprogesteron acetate and clomifen citrate on platelet function in menopausal vomen / R. Tepper, J. Bar, Goldberger e.a.// Maturiras. 1996. — 24. — 1−2. — P. 51−56.
  172. Thijs A. Changes of hemostatic variables during hormone replacement therapy / A. Thijs, C.D.Stehouwer // Semin. Vase. Med. 2003. — 3 (1). — 3. P. 85−92.
  173. Thom M. The effect of different regimens of oestrogens on the clotting and fibrinolytic system of the post-menopausal vomen / M. Thom, M. Dubiel, V.V.Kakkar e.a. // Front.Horm. Resd. 1977. — 5. — P. 192−202.
  174. Tranqilli A. L Transdermal estradiol and medroxyprogesterone in hormone replacement therapy / A. L Tranqilli., L. Mazzanti, A.M.Cugini e.a. // Gynecol. Endocrinol. 1995. — 9. — 2. — P. 137−141.
  175. Tsakok F.N. Coagulation studies in Asian vomen using injectable progestogen for contraception / F.N.Tsakok, S. Koh, S.S.Ratnam // Int. J. Gynecol. Obstetr. 1980a. — 18. — 2. — P. 105−108
  176. Tsakok F.N. Effect of oral contraceptives containing 50 microgram estrogen on blood-coagulation in non-Caucaukasian women / F.N.Tsakok, S. Koh, S.S.Ratnam // Contraception. 1980 b. — 21. — 5. — P. 505−527.
  177. Vedder H. Estrogen hormones reduce lipid peroxidation in cells and tissues of the central nervous system / H. Vedder, N. Anthes, G. Stumm e.a. // J. Neuro-chem.- 1999.-72.-6.-p.2531−2538
  178. Vermeulen A. Juvenile hormones, reality or myth? / Vermeulen A., K. Verh // Acad Geneeskd Belg. 1997. — 59. — 1. — P. 19−33
  179. Vigano G. Dose-effect and pharmacokinetics of estrogens given to correct bleeding time in uremia / G. Vigano, F. Gaspari, M. Locatelli e.a. // Kidney Int. -1988.- 34-.-6.-P. 653−658.
  180. Weiss B.D. Selecting medications for the treatment of urinary incontinence /B.D.Weiss // Am. Fam. Physician. -2005. -15.-71 (2). P. 315−322.
  181. Wakatsuki A., Effect of estrogen and simvastatin on low-density lipoprotein subclasses in hypercholesteremic postmenopausal women / A. Wakatsuki, N. Ikenue, C. Izumya e. a // Obstetr. Gynecol. 1998. — 92. — 3. — P. 367−372.
  182. Wakatsuki A. Effect of continous medroxyprogesteron acetate on lipoprotein metabolism in postmenopausal women receiving estrogen / A. Wakatsuki, Y. Sagara// Maturitas. 1996. — 25. — 1. — P. 35−44.
  183. Wells K.E. Sex hormones effect of calcium signaling response of human arterial cells to LDL / K.E.Wells, R. Miguel, J.J.Alexander// J. Surg. Res. -1996.-63.- 1.-P. 64 K.E.,
  184. Wessler S. Estrogen-associated thromboembolism / S. Wessler // An. Epidemiol. 1992. — 2. — 4. — P. 439−443.
  185. Ylikorkala O. The effect of oral contraceptives on antiaggregatory prostacyclin and proaggregatory thromboxane A2 in humans / O. Ylikorkala, J. Puo-lakka, L. Viinikka // Am. J. Obstet. Gynecol. 1982. — Mar. 1. — 142. — P. 5 5 735 576.
  186. Yuan R.Y. Effect of estrogen on platelet aggregation in guinea pigs / R.Y.Yuan, T.K.Lee // Taiwan I Hsueh Hui Tsa Chin. 1989. — 88. — 10. — P. 978−981.
  187. Zahn C.M. Low-dose oral contraceptive effects on thromboelastogram criteria and relationship to hypercoagulability / C.M.Zahn, D.I.Gonzalez, C. Suto e.a. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2003. — 189 (1). -P.43−47
Заполнить форму текущей работой