Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Клинико-диагностическое значение антител к ферментам адениловой ветви пуриного метаболизма у больных системной красной волчанкой

Диссертация: Клинико-диагностическое значение антител к ферментам адениловой ветви пуриного метаболизма у больных системной красной волчанкой
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Разработана доступная для применения в клинических лабораториях методика иммуноферментного определения уровня антител к аденозиндезаминазе, 5-нуклеотидазе и аденозинкиназе на основе иммобилизированных форм энзимов в качестве антигенной матрицы. Комплексное определение антител к аденозиндезаминазе, 5-нуклеотидазе и аденозинкиназе в предложенной модификации ИФА может быть использовано в качестве… Читать ещё >

Содержание

  • ЧАСТЬ I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ЭТИО- И ИММУНОПАТО ГЕНЕЗА СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКИ
  • Глава 2. МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ФЕРМЕНТОВ АДЕНИНОВОГО ПУЛА ПУРИНОВОГО МЕТАБОЛИЗМА И АУТОАНТИТЕЛ К НИМ В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ
  • ЧАСТЬ II. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Глава 3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Получение образцов исследуемого материала
    • 3. 2. Иммунологические методы исследования
      • 3. 2. 1. Характеристика антигенов
      • 3. 2. 2. Иммобилизация ферментов
      • 3. 2. 3. Определение антител к аденозиндезаминазе иммунофермен-тным методом с использованием иммобилизированной формы антигена
      • 3. 2. 4. Определение антител к 5-нуклеотидазе и аденозинкиназе иммуноферментным методом с использованием иммобилизированной формы антигена
    • 3. 3. Общеклинические и дополнительные иммунологические лабораторные методы исследования
    • 3. 4. Статистический анализ полученных результатов
    • 3. 5. Оценка применимости диагностических тестов
  • Глава 4. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ СКВ
  • И ЛИЦ, ВОШЕДШИХ В КОНТРОЛЬНУЮ ГРУППУ И ГРУППУ СРАВНЕНИЯ
    • 4. 1. Больные системной красной волчанкой
    • 4. 2. Группа сравнения
    • 4. 3. Контрольная группа
  • Глава 5. СОДЕРЖАНИЕ АНТИТЕЛ К АДА, 5-НТ и АДК В
  • КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППЕ И ГРУППЕ СРАВНЕНИЯ
    • 5. 1. Содержание антител к АДА, 5-НТ и АДК в контрольной группе (здоровые лица)
    • 5. 2. Содержание антител к АДА, 5-НТ и АДК в группе сравнения
  • Глава 6. СОДЕРЖАНИЕ АНТИТЕЛ К АДА, 5-НТ и АДК У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКОЙ
    • 6. 1. Содержание антител к АДА, 5-НТ и АДК у больных системной красной волчанкой (группа в целом)
    • 6. 2. Содержание антител к АДА, 5-НТ и АДК у больных системной красной волчанкой с различной активностью патологического процесса
      • 6. 2. 1. Содержание антител к АДА, 5-НТ и АДК у больных системной красной волчанкой с минимальной активностью патологического процесса
      • 6. 2. 2. Содержание антител к АДА, 5-НТ и АДК у больных системной красной волчанкой с умеренной активностью патологического процесса
      • 6. 2. 3. Содержание антител к АДА, 5-НТ и АДК у больных системной красной волчанкой с высокой активностью патологического процесса
    • 6. 3. Содержание антител к АДА, 5-НТ и АДК у больных системной красной волчанкой в зависимости от характера течения и продолжительности заболевания
    • 6. 4. Содержание антител к АДА, 5-НТ и АДК у больных системной красной волчанкой в зависимости от объема кумулятивного повреждения организма
    • 6. 5. Содержание антител к АДА, 5-НТ и АДК у различных клинических групп больных системной красной волчанкой
      • 6. 5. 1. Содержание антител к аденозиндезаминазе в зависимости от клинических проявлений СКВ
      • 6. 5. 2. Содержание антител к 5-нуклеотидазе в зависимости от клинических проявлений СКВ
      • 6. 5. 3. Содержание антител к аденозинкиназе в зависимости от клинических проявлений СКВ
    • 6. 6. Влияние терапии на уровень антител к АДА, 5-НТ и АДК у больных системной красной волчанкой
  • Глава 7. ЗНАЧЕНИЕ АНТИТЕЛ К ФЕРМЕНТАМ В АДЕНИЛОВОЙ ВЕТВИ ПУРИНОВОГО МЕТАБОЛИЗМА В ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКИ

Клинико-диагностическое значение антител к ферментам адениловой ветви пуриного метаболизма у больных системной красной волчанкой (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

Системная красная волчанка (СКВ) в соответствии с современными представлениями может быть охарактеризована как хроническое полисиндромное заболевание, развивающееся на фоне генетически обусловленного несовершенства иммунорегуляторных процессов, приводящего к неконтролируемой продукции антител к собственным клеткам и их компонентам, с развитием аутоиммунного и иммунокомплексного хронического воспаления.

СКВ является одним из наиболее тяжелых системных заболеваний человека [193, 83, 91]. Приблизительно 90% всех больных составляют женщины (Harvey А. и соавт., 1954, Walker S.E. и соавт., 1997). Причем СКВ развивается преимущественно у женщин репродуктивного возраста, реже наблюдается до пубертата или после наступления менопаузы, что заставляет предполагать важность гормональных факторов в развитии болезни.

Единой точки зрения относительно влияния пола на возраст дебюта, характер течения, выраженность органной патологии, выживаемость, клинические проявления и степень выраженности лабораторных нарушений у больных СКВ в настоящее время не существует, что в определенной степени может быть объяснено редкостью СКВ у мужчин, малочисленностью групп больных СКВ мужского пола, короткими периодами наблюдения и т. д.

С другой стороны, распространенность антифосфолипидных антител (аФЛ) и основные клинические признаки антифосфолипидного синдрома (АФС), кардиоваскулярная патология и остеопороз изучались главным образом у женщин (Alarcon-Segovia D. и соавт., 1992; Cervera R и соавт., 2002; Levine I. и соавт., 2002). Кроме того, риск невынашивания беременности у женщин с СКВ в первую очередь обусловлен иммунологическими нарушениями. Принято считать, что патология беременности может быть связана с появлением в циркуляции трофобласт-реактивных лимфоцитотоксических антител, антифосфо-липидных антител, антител к растворимым антигенам тканевых рибонуклео-протеинов (Ro/SSA и La/SSB), обусловливающих симптомы неонатальной волчанки. В 15−20% случаев причины привычного невынашивания беременности, имеющие иммунные составляющие, остаются неизвестными.

В патогенезе СКВ важное место отводится иммунным механизмам, многие аспекты которых, несмотря на интенсивное изучение, также остаются невыясненными [30, 171, 174, 191]. Последние годы пристальное внимание уделяется изучению взаимоотношений аутоиммунных реакций и функционированию энзимов основных метаболических путей организма, в частности пуринового метаболизма.

Хорошо известно, что с активностью ферментов адениловой ветви пуринового метаболизма и, в первую очередь, аденозиндезаминазы тесно связаны иммунологические процессы в организме. Снижение активности аденозиндезаминазы (ЕС 3.5.4.4.) и следующие за этим многочисленные изменения, являющиеся результатом накопления в клетке токсических концентраций аденозина, приводят к остановке биосинтеза РНК, ДНК и гибели клеток. Серьезные нарушения в активности АДА наблюдаются при иммунодефицитных заболеваниях различной этиологии [1, 68, 49, 148], обсуждается физиологическая роль АДА для выживания плода (Blackburn M.R., 2005). 5-нуклеотидаза (ЕС 3.1.3.5), являющаяся ключевым ферментом в генерации аденозина, принимает участие в клеточном движении, процессах транспорта, клеточного роста, синтезе белков фиброзной ткани, активации лимфоцитов, нейротрансмиссии. Аденозинкиназа (ЕС 2.7.1.20) — фермент, катализирующий фосфорилирование аденозина, дезок-сиаденозина и широкий спектр аналогов аденозина. Уменьшение количества и активности аденозинкиназы в клетке связывают с устойчивостью к антипроли-феративному действию аденозиновых аналогов, увеличением экскреции пуринов и развитием гиперурекемии.

Исследование иммунологической активности ферментов различных метаболических путей при СКВ относительно немногочисленны и, как правило, не систематизированы. В связи с этим представляет интерес комплексное исследование антител к основным энзимам адениловой ветви ПМ — аденозиндезамина-зе (АДА), 5-нуклеотидазе (5'-НТ) и аденозинкиназе (АДК). Определение данных антител и выяснение их влияния на иммунологическую картину СКВ как с позиций диагностики активности и формы патологического процесса, изучения отдельных звеньев патогенеза заболевания, так и возможности коррекции, контроля эффективности проводимой терапии представляет собой актуальную задачу.

ЦЕЛИ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Целью исследования является усовершенствование иммунологической диагностики, дифференциальной диагностики, уточнение отдельных звеньев патогенеза и объективизация контроля эффективности проводимой терапии путем исследования антителообразования к аденозиндезаминазе, 5-нуклеотидазе и аденозинкиназе у больных системной красной волчанкой.

Для достижения намеченной цели были поставлены следующие задачи:

1. адаптировать иммуноферментный метод выявления аутоантител к адено-зиндезаминазе, 5-нуклеотидазе и аденозинкиназе с использованием им-мобилизированной формы антигенапровести выбор предпочтительной методики для определения антител к данным ферментам в сыворотке крови больных СКВ.

2. определить границы нормы содержания антител к аденозиндезаминазе, 5-нуклеотидазе и аденозинкиназе в сыворотке кровиоценить диагностическую ценность данных методов при СКВ.

3. Изучить содержание антител к аденозиндезаминазе, 5-нуклеотидазе и аденозинкиназе в сыворотке крови больных СКВ в зависимости от активности, повреждения, характера течения, клинических особенностей заболевания.

4. Изучить динамику антителообразования к аденозиндезаминазе, 5-нуклеотидазе и аденозинкиназе у больных СКВ в процессе стационарного леченияоценить возможность использования теста по определению антител к аденозиндезаминазе, 5-нуклеотидазе и аденозинкиназе в качестве объективного критерия эффективности проводимой терапии.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ.

Впервые для диагностики СКВ применен комплексный подход определения аутоантител к ферментам адениловой ветви пуринового метаболизма методом иммуноферментного анализа с использованием иммобилизированных форм энзимов. Установлено, что при СКВ отмечается усиление антителогенеза к ферментам адениловой ветви ПМ различной степени выраженности. Показано, что уровни аутоантител к аденозиндезаминазе и 5-нуклеотидазе коррелируют с активностью патологического процесса и повреждением при СКВ. Выявлено, что аутоантитела к аденозиндезаминазе чаще выявляются у больных СКВ с высокой активностью болезни, при наличии антифосфолипидного синдрома, а также признаков поражения нервной системыаутоантитела к 5-нуклеотидазе — у больных СКВ с высокой активностью болезни, при наличии признаков поражения почек и органов ретикуло-эндотелиальной системыаутоантитела к аденозинкиназе — у больных СКВ с наличием васкулопатии. Показана возможность проведения дифференциальной диагностики СКВ с использованием показателей уровня антител к аденозиндезаминазе и 5-нуклеотидазе. Обозначена патогенетическая роль антител к ферментам адениловой ветви пуринового метаболизма в развитии СКВ, а также роль антител к аденозиндезаминазе в развитии антифосфолипидного синдрома при СКВ и привычного невынашивания беременности. Установлена способность исследованных показателей к изменению под влиянием лечения, что позволяет прогнозировать клиническое течение СКВ и обеспечивает возможность оценки эффективности проводимой терапии.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ.

Разработана доступная для применения в клинических лабораториях методика иммуноферментного определения уровня антител к аденозиндезаминазе, 5-нуклеотидазе и аденозинкиназе на основе иммобилизированных форм энзимов в качестве антигенной матрицы. Комплексное определение антител к аденозиндезаминазе, 5-нуклеотидазе и аденозинкиназе в предложенной модификации ИФА может быть использовано в качестве дополнительного теста в комплексной диагностике СКВ для характеристики активности патологического процесса, клинических вариантов заболевания, а также как критерий эффективности лечения СКВ. Наличие привычного невынашивания беременности в анамнезе свидетельствует о необходимости тщательного мониторинга не только антифосфолипидных антител, но и антител к аденозиндезаминазе у женщин, как с СКВ, так и без клинических проявлений данной патологии для предупреждения плодных потерь и назначения адекватной терапии.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

На защиту выносится положение о возможности использования комплексного определения антител к аденозиндезаминазе, 5-нуклеотидазе и аденозинкиназе в качестве дополнительного теста для выделения степени активности, клинических вариантов СКВ, оценки эффективности проводимой терапии, а также для изучения биологических свойств ферментов, аутоантигенов и выяснения патогенетических механизмов нарушения метаболизма аденозина при аутоиммунной патологии.

ПУБЛИКАЦИИ И АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

По теме диссертации опубликовано 22 печатные работы, из которых 11 В ведущих рецензируемых журналах и изданиях, определенных Высшей аттестационной комиссией- 6 публикаций — в материалах Международных и Всероссийских научных съездов и конференций- 2 работы — в местной печати, 3 работы — в зарубежной печати. Материалы диссертации были представлены на научно-практических конференциях Волгоградского государственного медицинского университета (2008, 2009, 2010 гг.), научных конференциях Учреждения РАМН НИИ КиЭР РАМН (2008, 2009, 2010, 2011 гг.), Всероссийской научно-практической конференции «Амбулаторно-поликлиническая практикаплатформа женского здоровья» (Москва, 2009), III Международном конгрессе репродуктивной медицины (Испания, Мадрид, 2009), IX Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения больных в многопрофильном лечебном учреждении» (Санкт-Петербург, 2009), VII Съезде Союза аллергологов и иммунологов СНГ (Санкт-Петербург, 2009), Европейском конгрессе ревматологов EULAR (Дания, Копенгаген, 2009), IV Международном конгрессе по репродуктивной медицине (Москва, 2010), Всероссийском конгрессе «Амбулаторно-поликлиническая практика — новые горизонты» (Москва, 2010), Всероссийском научно-образовательном форуме «Профилактическая кардиология 2010» (Москва, 2010), Российской научно-практической конференции «Современные подходы к диагностике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний (к 70-летию кафедры военно-морской и госпитальной терапии Военно-медицинской академии)» (Санкт-Петербург, 2010), Российской научно-практической конференции «Терапевтические проблемы пожилого человека» (Санкт-Петербург, 2010), Межрегиональном форуме «Актуальные вопросы аллергологии и иммунологии — междисциплинарные проблемы» (Санкт-Петербург, 2010), V Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2010), II конгрессе ревматологов России (Ярославль, 2011), Национальной конференции по вопросам внутренней медицины в Республике Молдова с международным участием (Кишинев, 2011), Съезде кардиологов и терапевтов Центрального федерального округа России «От научных достижений до реализации в практику» (Рязань, 2011), Всероссийской научно-практической конференции «Казанская школа терапевтов», посвященной 235-летию Мудрова М. Я. (Казань, 2011), XI Международном конгрессе «Современные проблемы иммунологии, аллергологии и иммунофармакологии» (Москва, 2011), VI Всемирном конгрессе по иммунопатологии и респираторной аллергии (Москва, 2011), XV форуме «Национальные дни лабораторной медицины России — 2011» (Москва, 2011), II Съезде терапевтов Юга России (Ростов-на-Дону, 2011).

Тема диссертационного исследования была одобрена и включена в План мероприятий РАМН на 2011 год (Пункт 2. Разработка мероприятий по повышению качества и доступности медицинской помощи матерям и детям. Подпункт 2.5.).

Результаты диссертации были апробированы на совместном заседании ученого совета НИИ клинической и экспериментальной ревматологии РАМН и кафедры госпитальной терапии ГОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» 14 июня 2011 г. (Протокол № 3).

СООТВЕТСТВИЕ ДИССЕРТАЦИИ ПАСПОРТУ СПЕЦИАЛЬНОСТИ.

Научные положения диссертации соответствуют формуле специальности 14.01.22 «Ревматология». Результаты проведённого исследования соответствуют области исследования пунктам 2 и 4 паспорта специальности «Ревматология».

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ.

Методика комплексного определения антител к аденозиндезаминазе, 5-нуклеотидазе и аденозинкиназе у больных СКВ иммуноферментным методом внедрена в практику работы муниципального учреждения здравоохранения «Городская клиническая больница № 25» г. Волгограда и муниципального учреждения здравоохранения «Городская больница № 1 им. С.З.Фишера» г. Волжского. Материалы проведенного исследования входят в лекционный курс на кафедре госпитальной терапии Волгоградского государственного медицинского университета, а также используются на семинарах, научно-практических и клинических конференциях врачей.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация изложена на 163 страницах машинописного текста и состоит из введения, 7 глав, обсуждения результатов, выводов и практических рекомендаций. Диссертация иллюстрирована 21 таблицей, 15 рисунками, 2 выписками из истории болезни. Указатель литературы содержит 226 источников, в том числе 72 отечественных и 154 иностранных.

ВЫВОДЫ.

1. Разработан и апробирован способ получения иммобилизированных форм аденозиндезаминазы (ЕС З.5.4.4.), 5-нуклеотидазы (ЕС 3.1.3.5) и адено-зинкиназы (ЕС 2.7.1.20). При применении иммобилизированных форм энзимов в модификации иммуноферментного метода лабораторного анализа в более высоком титре и значительно чаще выявляются антитела к ферментам адениловой веетви пуринового метаболизма (аденозиндеза-миназе — в 53%, 5-нуклеотидазе — в 53%, аденозинкиназе — в 46% случаев) в сыворотке крови больных СКВ, чем в среднем при других аутоиммунных ревматических заболеваниях (18%, 23% и 20% соответственно). У здоровых лиц антитела к аденозиндезаминазе, 5-нуклеотидазе и аденозинкиназе в диагностически значимых титрах отсутствуют.

2. Уровень антител к аденозиндезаминазе зависит от активности СКВ и не зависит от варианта течения и продолжительности заболевания, что может быть использовано в качестве дополнительного индикатора активности патологического процесса. Наиболее высокие значения антител к аденозиндезаминазе выявлены у больных СКВ с признаками поражения нервной системы, наличием антифосфолипидных антител и привычным невынашиванием беременности иммунного генеза.

3. Уровень антител к 5-нуклеотидазе зависит от активности и степени выраженности повреждения при СКВ. Наиболее высокие значения антител к 5-нуклеотидазе выявлены у больных СКВ с признаками поражения почек и органов ретикуло-эндотелиальной системы.

4. Антитела к аденозинкиназе появляются на ранних стадиях СКВ, и их обнаружение может быть использовано для своевременной диагностики заболевания. Наиболее высокие значения антител к аденозинкиназе выявлены у больных СКВ на стадии развернутых клинических проявлений и связаны с наличием «васкулопатии».

5. Динамика уровня антител к энзимам адениновой ветви пуринового метаболизма, наблюдаемая на фоне проводимой терапии, позволяет использовать их в качестве дополнительных критериев эффективности лечения больных СКВ наряду с традиционными клинико-лабораторными показателями.

6. Наиболее эффективно подавляет образование аутоантител к АДА, 5-НТ и АДК комплексная терапия с включением процедур плазмаферезацитоста-тические препараты в комбинации с глюкокортикостероидами оказывают значимое влияние только на содержание антител к АДА.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Полученные иммобилизированные препараты на основе аденозиндезами-назы, 5-нуклеотидазы и аденозинкиназы рекомендуется использовать в диагностических целях для выявления специфических антител у больных системной красной волчанкой в иммуноферментном методе исследования.

2. При определении антител к аденозиндезаминазе в сыворотке крови им-муноферментным методом за норму следует считать показатели в диапазоне до 0,107 Едположительными следует считать значения, превышающие 0,115 Ед. При определении антител к 5-нуклеотидазе в сыворотке крови иммуноферментным методом за норму следует считать показатели в диапазоне до 0,089 Едположительными следует считать значения, превышающие 0,097 Ед. При определении антител к аденозинкиназе в сыворотке крови иммуноферментным методом за норму следует считать показатели в диапазоне до 0,326 Едположительными следует считать значения, превышающие 0,47 Ед.

3. Для уточнения степени активности СКВ рекомендуется дополнительно использовать совместное определение показателей уровня антител к аденозиндезаминазе, 5-нуклеотидазе и аденозинкиназе. При минимальной активности СКВ предпочтительно ориентироваться на показатели уровня антител к аденозинкиназе в диапазоне 0,208—0,582 Еддля умеренной активности СКВ характерны значения экстинкции антител к АДА в диапазоне 0,05−0,22 Ед, антител к 5-НТ в диапазоне 0,06−0,23 Ед, антител к.

АДК в диапазоне 0,39−1,0 Еддля высокой активности СКВ — в диапазоне 0,08−0,23 Ед, 0,09−0,24 Ед и 0,47−1,31 Ед соответственно.

4. Выявление высокого уровня антител к ферментам адениновой ветви пуринового метаболизма у больных СКВ при отсутствии нормализации определяемых показателей в течение 3−4 недель стационарного лечения может свидетельствовать о наличии органных поражений: нейропсихиче-ские проявления, развитие цитопенического и антифосфолипидного синдромов — для антител к аденозиндезаминазе (выше 0,15 Ед) — поражение почек и органов ретикуло-эндотелиальной системы — для антител к 5-нуклеотидазе (выше 0,16 Ед) — поражение сосудов — для антител к адено-зинкиназе (выше 0,85 Ед).

5. В процессе стационарного лечения больных СКВ рекомендуется использовать комплексное определение антител к аденозиндезаминазе, 5нуклеотидазе и аденозинкиназе в качестве критерия эффективности проч водимой терапии (снижение уровня антител коррелирует с клиническим улучшением).

6. Определение антител к аденозиндезаминазе и 5-нуклеотидазе рекомендуется применять для дифференциальной диагностики между СКВ и другими аутоиммунными ревматическими заболеваниями (системной склеродермией, дерматомиозитом, системными васкулитами, болезнью Шег-рена, ревматоидным артритом), используя в качестве точки отсечения показатели экстинции 0,107 Ед для антител к аденозиндезаминазе и 0,089 Ед для антител к 5-нуклеотидазе.

Показать весь текст

Список литературы

  1. E.H., Насонов Е. Л., Ковалев В. Ю. Количественный имму-ноферментный метод определения антител к кардиолипину в сыворотке крови // Клинич. ревматология, — 1995, — № 4, — стр.35−39.
  2. A.A., Марданян С. С., Шаронян С. Г. Аминокислотные остатки, участвующие в проявлении активности аденозиндезаминазы из мозга крупного рогатого скота // Нейрохимия. 1995. — Т. 12, № 4. — С.40−46.
  3. A.A., Шаронян С. Г., Марданян С. С. О роли триптофана в проявлении активности аденозиндезаминазы // Биохимия. 1996. — Т. 61, № 9.-С. 1563−1569.
  4. Аффинная хроматография. Методы. / Под ред. П.Дин., У.Джонсон., Ф. Мидл: Пер. с англ. М.: Мир, 1988. — 324с.
  5. К.А., Кибардин С. А. Иммобилизированные биополимеры в медицине. Москва: Медицина, 1980. — 125 с.
  6. Л.И., Мякотин В. А., Ондрашик М., Гемер Б. Клинико-генетические аспекты ревматических болезней. М., 1989. — 224 с.
  7. Л.И. Клинико-генетические аспекты гетерогенности ревматоидного артрита // Клин, ревматология. 1994. — № 3. — С.2−5.
  8. Е.В. Антигенспецифическая B-клеточная активация при ревматоидном артрите и остеоартрозе / Бененсон Е. В., Мамасаидов А. Т., Цай Е. Г. // Ревматология. 1992. — № 1. — С. 18−22.
  9. И.В. Иммобилизированные ферменты / Березин И. В., Клячко Н. Л., Левашов A.B. // М.: Высшая школа, 1987. 121 с.
  10. Т.Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия: 2-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 1990. — 528 с.
  11. Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани в России: динамика статистических показателей за 5 лет (1994 1998 г. г.) / Насонова В. А., Фоломеева О. М., Амирджанова В. Н. и др. // Науччо-практическая ревматология. — 2000. — № 2. — С.4−12.
  12. Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей: В 4 т. / Под ред. Е. И. Чазова. М.: Медицина, 1992. -Т.1.-496 с.
  13. Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 7: Пер. с англ. / Под ред. Е. Браунвальда, К. Дж. Иссельбахера, Р. Г. Петерсдорфа и др. // М. Медицина. 1996. — 720с.
  14. Внутренние болезни: Лекции для студентов и врачей / Под ред. Шулутко Б. И. -Л., 1992. -592с.
  15. С. Медико-биологическая статистика. // Пер. с англ., М: Практика, — 1998, — 459 с.
  16. И.П., Зборовский А. Б., Левкин C.B., Сычева Г. Ф. Способ получения магнитных полиакриламидных гранул // Авторское свидетельство № 1 582 657- 1990.
  17. В.Д. Селективные гемосорбенты. / Горчаков В. Д., Сергиенко В. И., Владимиров В. Г. // М.: Медицина, 1989. 224 с.
  18. Н.П. Аденозин, его метаболизм и возможные механизмы участия в функции клеток иммунной системы // Успехи современной биологии. 1984. — Т.97, № 9. — С.20−35.
  19. В.В., Крылова И. Б., Овчинникова А. Г. и др. Гемодинамические и метаболические эффекты аденозина при экспериментальном инфаркте миокарда//Кардиология. 1988.-№ 11. — С. 103−106.
  20. В.И. Магносорбенты в микробиологических исследованиях. /Ефременко В. И. Ставрополь: Государственное предприятие издатель-ско-полиграфическая фирма «Ставрополье», 1996. — 131 с.
  21. .В. Клинико-патогенетическое значение исследования метаболизма иммунокомпетентных клеток переферической крови при воспалительных ревматических заболеваниях: Дисс.. доктора мед. наук. -Волгоград, 2003. 309 с.
  22. Ю.П., Ильичева И. А., Пурыгин П. П., Флорентьев В. Л. Теоретическое исследование антагонистов и ингибиторов аденозиндезаминазы млекопитающих I. Аденозин и его аза- и дезазааналоги // Биоорганическая химия. 2002. — Том 28, № 4. — С.315−323.
  23. Ю.П., Ильичева И. А., Пурыгин П. П., Флорентьев В. Л. Теоретическое исследование антагонистов и ингибиторов аденозиндезаминазы млекопитающих II. Изомерные аза-дезазааналоги аденозина // Биоорганическая химия. 2002. — Том 28, № 5. — С.447−454.
  24. А.Б., Зборовская И. А., Кулакова Т. Н. и др // Ревматизм, ревматоидный артрит и проблемы гомеорезиса. Волгоград, 1982. — 70 с.
  25. Каррей Х.Л. Ф. Клиническая ревматология. М., 1990. 448 с.
  26. А., Джиллетт Г., Джонс Г. Медицинская этика / Пер. с англ. М: ГЭОТАР-МЕД, 2004, 400 с.
  27. Клиническая иммунология и аллергология: В 3 т. / Под редакцией Йеге-ра Л. М.: Медицина, 1990. — Т. 1. — 526 с.
  28. Н. Г. Дифференциальный диагноз при системной красной волчанке // Русский мед. журнал., 2006, Т.14, № 25: 1829−1835.
  29. Лабораторные методы исследования в клинике / Под.ред. Меньшикова B.B. М.: Медицина., 1987. — 458с.
  30. C.B., Тотолян A.A. Иммунологическая лабораторная диагностика ревматических заболеваний: Пособие для врачей. СПб.: Человек, 2006. -128 с.
  31. H.A., Лопухин Ю. М. Эфферентные методы в медицине. М.: Медицина, 1989. -351с.
  32. В.И. Функциональная роль и свойства АМФ-дезаминазы (Обзор) //Биохимия. 1996.-Т. 61, № 2.-С. 195−211.
  33. Р., Гриннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека: В 2-х томах. Пер. с англ. Т. 2. — М.: Мир, 1993. — 245 с.
  34. Л.И. Активность пуриновых ферментов при псориазе // Клинич. лаб. диагностика. 1997. — № 6. — С. 37.
  35. Л.А. Иммобилизированные гранулированные антигены нуклеиновой, липидной и белковой природы с магнитными свойствами в иммунодиагностике системной склеродермии. Дисс.. канд.мед.наук.- Волгоград, 1999. 137 с.
  36. Д.Н. Хроническое воспаление. М., Медицина. — 1991. — 272С.
  37. Ю.В. Основы высшей математики и статистики // М: Медицина, 1998,-232 с.
  38. П.Я. Состояние свободнорадикального окисления у больных ревматоидным артритом с анемией / Мульдияров П. Я., Талыбов Ф. Ю., Николаев В. И. // Тер. архив. 1993. — Т.65, № 5. — С. 19−22.
  39. Н.К. Иммобилизированные олигомерные ферменты: М., 1984.- 207с.
  40. Е.Л. Антиперинуклеарный фактор и антитела к кератину: новые серологические маркеры ревматоидного артрита / Насонов Е. Л., Штутман В. З., Сперанский А. И. // Клинич. ревматология. 1993. — № 2.- С.20−24.
  41. Насонов E. J1. Фактор некроза опухоли, а новая мишень для противовоспалительной терапии ревматоидного артрита // Клиническая фармакология и терапия. — 2001. — № 1. — С.64−70.
  42. E.JI. Лечение ревматоидного артрита: современное состояние проблемы / РМЖ. 2006. — Том 14, № 8. — С.573−577.
  43. В.А., Астапенко М. Г. // Клиническая ревматология. М.: Медицина. — 1989. — 586 с.
  44. В.А., Сигидин Я. А. Патогенетическая терапия ревматических заболеваний. // М: Медицина, 1985, — 325 с.
  45. В.А., Астапенко М. Г. Клиническая ревматология: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1989. 692 с.
  46. Е.С. Клинико-диагностическое значение определения антител к аденозиндезаминазе у больных ревматоидным артритом с использованием иммобилизированной формы магнитоуправляемого сорбента: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Волгоград, 2006. — 27с.
  47. М.В., Потапова Г. И., Силаева С. А., Николаев А. Я. Карнозин как стимулятор цитостатической и фагоцитарной функции перитонеаль-ных макрофагов // Биохимия. 1992. — Т.57, № 9. — С. 1352−1359.
  48. Л.А. Клинический эффект экстракорпоральной иммуносорбции /Раудла Л.А.,. Лебедин Ю. С., Чучалин А. Г // Тер. архив. 1991. — № 10. -С.108−111.
  49. Ревматические болезни: Руководство для врачей / Под ред. Насоновой В. А., Бунчука H.B. М.: Медицина, 1997. — 520 с.
  50. А. Основы иммунологии. М.: Пер. с англ.- Мир., 1991.- 412с.
  51. A.B. Захват аденозина нервными окончаниями и его регуляция // Нейрохимия. 1985. — Т. 4, № 3. — С. 327−336.
  52. Э. Иммуносорбенты в очистке белков: Пер. с англ. М: Мир, 1979.- 178 с.
  53. Я.А. Диффузные болезни соединительной ткани /Сигидин Я.А., Гусева Н. Г., Иванова М. М. // Руководство для врачей.- М.: Медицина.-1994.-С.344.
  54. Е.А. Клинико-диагностическое значение определения антител к церулоплазмину у больных системной красной волчанкой с использованием гранулированных антигенных препаратов с магнитными свойствами. Дисс.. канд.мед.наук. — Волгоград, 2002. — 237 с.
  55. Терапевтический справочник Вашингтонского университета / Под. ред. М. Вудли, А. Уэлан. М: Практика, 1995. — 832с.
  56. Ю.В., Кольцов П. А., Аронов Л. С., Тогузов Р. Т. Метаболический пул пуриновых соединений в слизистой желудка при различных его заболеваниях // Клинич. лаб. диагностика. 1997. — № 6. — С.47.
  57. М. Иммобилизованные ферменты. М., 1983. — 156 с.
  58. H.A. Биологическое и клиническое значение циклических нук-леотидов. М.: Медицина, 1979. — 184 с.
  59. Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины. / Пер. с англ. / М.: Медиа Сфера, 1998, 352 с.
  60. О.М., Амирджанова В. Н., Юбятина H.A. и др. Структура первичной инвалидности, обусловленной ревматическими заболеваниями, по данным специализированных ВТЭК г.Москвы // Клин, ревматология. 1994. — № 3. — С.39−43.
  61. Хрисанфова Е Н. Конституция и биохимическая индивидуальность человека. М.: Изд-во МГУ, 1990. — 153 с.
  62. Хрящ / Павлова В. Н., Копьева Т. Н., Слуцкий Л. И. и др. // М.: Медицина, 1988.-320 с.
  63. В.М. Диагностика и лечение болезней суставов. Москва, 1990. -303 с.
  64. Т.П., Мякишев М. В., Стажаров М. Ю. и др. Клинико-патогенетическое значение ферментов пуринового обмена при остеоарт-розе // Актуальные проблемы современной ревматологии: Тез. докл. на-учн. Конф. Волгоград, 1999. — С. 111.
  65. С.Г., Антонян A.A., Марданян С. С. Выделение, очистка и сравнительное изучение свойств аденозиндезаминазы из пяти отделов мозга крупного рогатого скота // Биохимия. 1994. — Т.59, № 2. — С.239−245.
  66. B.C., Кирикова С. Ф. Иммунологические нарушения при различных клинических вариантах ревматоидного артрита // Тер. арх. -1992.-Т. 64, № 5.-С. 14−17.
  67. Ш., Фоломеева О. М. Проблема ревматических заболеваний в России. РМЖ, 2004, 20, 1121−1123.
  68. Л.И. Парвовирус В-19 (ПВ-19) и вызываемые им заболевания человека // Яровский Л. И. -Тер. архив. 1995. — № 11. — С.56−58.
  69. Ahmad Y.A., Bruce I.N. Genetic epidemiology: systemic lupus erythematosus. // Arthritis Res, 2001, — Vol. 3, No. 6, — pp.331−336.
  70. Agarwal R.P. Adenosine deaminase. Measurement of activity and use of inhibitors // Meth. Pharmacol. 1985. — Vol.6. — P. 109−125.
  71. Alamanos Y., Voulgari P.V., Siozos C., Katsimpri P., Tsintzos S., Dimou G., Politi E.N., Rapti A., Laina G., Drosos A.A. Epidemiology of systemic lupus erythematosus in northwest Greece 1982−2001. // J Rheumatol, 2003, — Vol. 30, No. 4,-pp.731−735.
  72. Alarcon-Riquelme M.E. Family studies in systemic lupus erythematosus. // Rheumatology (Oxford), 2002, — Vol. 41, No. 4, — pp.364−366.
  73. Altman D.G., Bland M. Comparing several groups using analysis of variance. // BMJ, 1996, — Vol. 312, No., — pp.1472−1473.
  74. Altman DG. ROC curves and confidence intervals: getting them right. // Br Heart J, 2000, — Vol.83, — p.236.
  75. Arbuckle M.R., McClain M.T., Rubertone M.V., Scofield R.H. et al. Development of autoantibodies before the clinical onset of systemic lupus erytne-matosus. // N Engl J Med, 2003, Vol. 349, No. 16, — pp. 1526−1533.
  76. Arnrett F.C., Edworth S.M., Bloch D.A. et al. The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis //Arthritis Rheum. 1988.-Vol.31.-P. 315−324.
  77. Baral N., Mehta K.D., Chandra L., Lamsal M., Rijal S., Koirala S. Adenosine deaminase activity in sera of patients with visceral leishmaniasis in Nepal // Trop. Doct. 2005. — Vol.35, № 2. — P.86−88.
  78. Becker L.V., Rosa C.S., Souza Vdo C., Bagatini M.D. et all. Activities of enzymes that hydrolyze adenine nucleotides in platelets from patients with rheumatoid arthritis // Clin Biochem. 2010 Sep-43(13−14): 1096−100.
  79. Bell S.A., Faust H., Schimid A. et. all. Autoantibodies to C-reactive protein and other acute-phase proteins in systemic autoimmune diseases // Clin. Exp. Immunol. 1998. — Vol.113. — P.327−332.
  80. Bijl M., Limburg P.C., Kallenberg C.G. New insights into the pathogenesis of systemic lupus erythematosus (SLE): the role of apoptosis. // Neth J Med, -2001, Vol. 59, No. 2, — pp.66−75.
  81. Bombardier C., Gladman D.D., Urowitz M.B., Caron D., Chang C.H., and the Committee on Prognosis Studies in SLE. Derivation of the SLEDAI: a disease activity index for lupus patients. // Arthritis Rheum., 1992, Vol.: pp.630 640.
  82. Bota A., Gella F.J., Profilis C. et all. Production and certification of an enzyme reference material for adenosine deaminase 1 (BCR 647) // Clin. Chim. Acta., 20 010, № 306: 79−89.
  83. Calvo-Alen J., Reveille J.D., Rodriguez-Valverde V. et al. Clinical, immuno-genetic and outcome features of Hispanic systemic lupus erythematosus patients of different ethnic ancestry. // Lupus, 2003, — Vol. 12, No. 5, -pp.377−385.
  84. Caponi L, Bombardieri S, Migliorini P. Anti-ribosomal antibodies bind the Sm proteins D and B/B'. // Clin Exp Immunol, 1998, — Vol.112, N. l, -pp.139−143.
  85. Carrera., Porras A., Vidal F. et al. Evaluation of serum adenosine deaminase as a prognostic marker in the treatment of human immunodeficiency virus infection with zicovudine // Rev. Clin. Esp. 1995. — Vol.195. — № 2. — P. 7477.
  86. Carter C.W. The nucleoside deaminases for cytidine and adenosine: structure, transition state stabilization, mechanism and evolution // Biochimie. 1995. -Vol.77.-№ 1−2.-P.92−98.
  87. Chien J.W., Lin C.Y. Autoantibodies to dsDNA, Ro/SSA, and La/SSB in systemic lupus erythematosus. // Adv Clin Chem, 2003, Vol.37: 129−172.
  88. Cohen M.R., Isenberg D.A. Ultraviolet irradiation in systemic lupus erythematosus: friend or foe? // Br J Rheumatol, 1996, — Vol. 35, No. 10, -pp.1002−1007.
  89. Cook R.J., Gladman D.D., Pericak D., Urowitz M.B. Prediction of short term mortality in systemic lupus erythematosus with time dependent measures of disease activity. // J Rheumatol, 2000, — Vol. 27, No. 8, — pp. 1892−1895.
  90. Cook W.J., DeLucas L.J., Chattopadhyay D. Crystal structure of adenosine kinase from Toxoplasma gondii at 1.8 A resolution // Protein Sei. 2000, № 9: 704−712.
  91. Cross L.S., Aslam A., Misbah S.A. Antinuclear antibody-negative lupus as a distinct diagnostic entitydoes it no longer exist? // Q.j.m., 2004, — Vol. 97, No. 5, — pp.303−308.
  92. Cunha R.A., Brendel P., Zimmermann H., Ribeiro J.A. Immunologically distinct isoforms of ecto-5'-nucleotidase in nerve terminals of different areas of the rat hippocampus // J. Neurochem., 2000, Vol.74, № 1: 334−338.
  93. Datta A.K., Datta R., Sen B. Antiparasitic chemotherapy: tinkering with the purine salvage pathway // Adv Exp Med Biol., 2008, № 625: 116−32.
  94. Delaney S.M., Geiger J.D. Enhancement of NMDA-induced increases in levels of endogenous adenosine by adenosine deaminase and adenosine transport inhibition in rat striatum // Brain. Res. 1995. — Vol.702. — № 1−2. — P.72−76.
  95. Delaroque P.M. Tuberculin-induced rheumatic manifestations /Delaroque P.M., Cornu J.J., Sebban A. // Rev. du Rhumatisme. 1996. — Vol.63. — 3. -P.229−230.i.
  96. Dong R.P., Kameoka J., Hegen M. et al. Characterization of adenosine deaminase binding to human CD 26 on T cells and its biologic role in immune response // J. Immunol. 1996. — Vol. 156. — № 4. — P.1349−1355.
  97. Donohoe S, Mackie I.J., Isenberg D, Machin SJ. Anti-prothrombin antibodies: assay conditions and clinical associations in the anti-phospholipid syndrome // Br J Haemot, 2001, — Vol.113, N.2, — pp.544−549.
  98. Dunwiddie, T.V., Diao, L. Regulation of extracellular adenosine in rat hippo-campal slices is temperature dependent: role of adenosine transporters // Neuroscience. 2000. V. 95. P. 81−88.
  99. Druckmann R. Review: female sex hormones, autoimmune diseases and immune response. // Gynecol Endocrinol, 2001, Vol. 15 Suppl 6: 69−76.
  100. Eigler A., Greten T.F., Sinha B. et al. Endogenous adenosine curtails lipopol-ysaccharide-stimulated tumor necrosis factor synthesis // Scand. J. Immunol.- 1997.-Vol.45.-№ 2.-P.132−139.
  101. Erer B, Yilmaz G, Yilmaz FM, Koklu S. Assessment of adenosine deaminase levels in rheumatoid arthritis patients receiving anti-TNF-alpha therapy // Rheumatol Int., 2009, Apr-29(6): 651−4.
  102. Evans G.B., Furneaux R.H., Lewandowicz A. et al. Exploring structure activity relationships of transition state analogues of human purine nucleoside phophorylase // J. Med. Chem. 2003. — Vol.46. — № 15. — P.3412−3423.
  103. Golembiowska K., White T.D., Sawynok J. Modulation of adenosine releas from rat spinal cord by adenosine deaminase and adenosine kinase inhibitors // Brain. Res. 1995. — Vol.699. — № 2. — P.315−320.
  104. Golembiowska K., White T.D., Sawynok J. Adenosine kinase inhibitors augment release of adenosine from spinal cord slices // Eur. J. Pharmacol. -1996. Vol.307. — № 2. — P.157−162.
  105. Gordon C., Salmon M. Update on systemic lupus erythematosus: autoantibodies and apoptosis. // Clin Med, 2001, — Vol. 1, No. 1, — pp. 10−14.
  106. Greenwood B., Corrah T. Systemic lupus erythematosus in African immigrants. // Lancet, 2001, — Vol. 358, No. 9288, — pp.1182.
  107. Greger J., Fabianowska-Majewska K. Different effect of DGTP on 2'-deoxyadenosine metabolism in mitochondrial and cytosol // Z. Naturforsch. C. 1992. — Vol.47. — № 11−12. — P.893−897.
  108. Hay F.C., Jones M.G., Bond A., Soltys A J. Rheumatoid factors and complex formation. The role of light-chain framework sequences and glycosylation // Clin. Orthop. 1991. — Vol.265. — P.54−62.
  109. Hepburn A.L. The LE cell. // Rheumatology (Oxford), 2001, — Vol. 40, N7, — pp.826−827.
  110. Herrmann M., Winkler T., Gaipl U., Lorenz H., Geiler T., Kalden J.R. Etiopathogenesis of systemic lupus erythematosus. // Int Arch Allergy Immunol, 2000, — Vol. 123, No. 1, — pp.28−35.
  111. Hess E.V., Farhey Y. Etiology, environmental relationships, epidemiology, and genetics of systemic lupus erythematosus. // Curr Opin Rheumatol, -1995, Vol. 7, No. 5, — pp.371−375.
  112. Hippeli S, Elstner EF. Transition metal ion-catalyzed oxygen activation during pathogenic processes. // FEBS Lett, 1999, — Vol.443, — pp. 1−7.
  113. Hochberg MC. Updating the American College of Rheumatology revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus (letter) see comments. // Arthritis Rheum, 1997, — Vol.40, — p. 1725.
  114. Iwaki-Egawa S., Namiki C., Watanabe Y. Adenosine deaminase 2 from chicken liver: purification, characterization, and N-terminal amino acid sequence // Comp. Biochem. Physiol. B. Biochem. Mol. Biol. 2004. -Vol.137, № 2.-P.247−254.
  115. Jang Y.J., Stollar B.D. Anti-DNA antibodies: aspects of structure and pathogenicity. // Cell Mol Life Sci, 2003, — Vol. 60, No. 2, — pp.309−320.
  116. Jara L J., Vera-Lastra O., Miranda J.M., Alcala M., Alvarez-Nemegyei J. Prolactin in human systemic lupus erythematosus. // Lupus, 2001, — Vol. 10, No. 10, — pp.748−756.
  117. Jeanfavre D.D., Woska J.R., Pargellis C.A. et al. Effect of deoxycoformycin and ValboroPro on the associated catalytic activities of lymphocyte CD 26 and ecto-adenosine deaminase // Biochem. Pharmacol. 1996. — Vol.52. -№ 11. — P.1757−1765.
  118. Jimenez S., Cervera R., Font J., Ingelmo M. The epidemiology of systemic lupus erythematosus. // Clin Rev Allergy Immunol., 2003, Vol.25, N1: 3−12.
  119. Jun H.K., Kim T.S., Yeeh Y. Purification and characterization of an extracellular adenosine deaminase from Nocardioides sp. J-326 TK // Biotechnol. and Appl. Biochem. 1994. — Vol. 20. — № 2. — P. 265−277.
  120. Kammer G.M., Perl A., Richardson B.C., Tsokos G.C. Abnormal T cell signal transduction in systemic lupus erythematosus. // Arthritis Rheum, 2002, -Vol. 46, No. 5,-pp. 1139−1154.
  121. Kaplan M.J. Apoptosis in systemic lupus erythematosus. // Clin Immunol, 2004, Vol. 112, No. 3, — pp.210−218.
  122. Kefford R.F., Fox R.M. Purine nucleoside toxicity in nondividing human lymphoid cells // Cancer Res. 1982. — Vol. 42. — № 1. — P. 324−330.
  123. Kewalramani R., Singh A.K. Immunopathogenesis of lupus and lupus nephritis: recent insights. // Curr Opin Nephrol Hypertens, 2002, — Vol. 11, No. 3, — pp.273−277.
  124. Knudsen T.B., Winters R.S., Blackburn M.R. Switch of adenosine deaminase from maternal to fetal origin during mouse // Proc. Soc. Exp. Biol, and Med.- 1990. Vol.194. — № 4. — P.380.
  125. Kobayashi F., Ikeda T., Marumi F., Sato C. Adenosine deaminase isoenzymes in liver diseas // Am. J. Gastroenterol. 1993. — Vol.88. — № 2. — P.266−271.
  126. Koizumi H., Tomizawa K., Tanaka H. et al. Clinical significance of seium adenosine deaminase activity in patients with mycosis fungoides // J. Dermatol. 1993. — Vol.20. — № 7. — P.394−399.
  127. Koshiba M., Nakamachi Y., Kumagai S. Aberrant over-expression of adenosine deaminase and its significance on rheumatoid arthritis // Rinsho-Byori.2005. Vol.53, № 8. — P.741−748.
  128. Koskenmies S., Widen E., Kere J., Julkunen H. Familial systemic lupus erythematosus in Finland. // J Rheumatol, 2001, Vol. 28, N4, pp.758−760.
  129. Kotzin B.L. The role of B cells in the pathogenesis of rheumatoid arthritis. J Rheumatol, 2005, 32(Suppl 73): 14−18.
  130. Kowaluk E.A., Jarvis M.F. Therapeutic potential of adenosine kinase inhibitors // Expert Opin Investig Drugs, 2000, № 9, 551−564.
  131. Kuper B.C., Failla S. Systemic lupus erythematosus: a multisystem autoimmune disorder. // Nurs Clin North Am, 2000, — Vol. 35, No. 1, — pp.253 265.
  132. Kurata N. Adenosine deaminase // Nippon. Rinsho. 1995. — Vol.53. — № 5. -P.1178−1183.
  133. Kurtul N., Pence S., Akarsu E., Kocoglu H., Aksoy Y., Aksoy H. Adenosine deaminase activity in the serum of type 2 diabetic patients // Acta Medica (Hradec-Kralove). 2004. — Vol.47, № 1. — P.33−35.
  134. Lahita R.G. Sex hormones and systemic lupus erythematosus. // Rheum Dis Clin North Am, 2000, — Vol. 26, No. 4, — pp.951−968.
  135. Lauwerys B.R., Houssiau F.A. Involvement of cytokines in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus. // Adv Exp Med Biol, 2003, — Vol. 520, No., -pp.237−251.
  136. Lee J.Y., Hempel J., Deng J.S. Anti-adenosine deaminase antibodies in lupus erythematosus // Lupus. 2002. — № 11(3). — p.168−174.
  137. Logar D., Vidan-Jeras B., Dolzan V., Bozic B., Kveder T. The contribution of HLA-DQB1 coding and QBP promoter alleles to anti-Ro alone autoantibodyresponse in systemic lupus erythematosus. // Rheumatology (Oxford), 2002, — Vol. 41, No. 3,-pp.305−311.
  138. Lopez P., Mozo L., Gutierrez C., Suarez A. Epidemiology of systemic lupus erythematosus in a northern Spanish population: gender and age influence on immunological features. // Lupus, 2003, — Vol. 12, No. 11, — pp.860−865.
  139. Louis P.J., Fernandes R. Review of systemic lupus erythematosus. // Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2001, Vol. 91, No.5, pp.512 516.
  140. Lu Y., Chung H.J., Li Y., Rosenberg P.A. NMDA receptor-mediated extracellular adenosine accumulation in rat forebrain neurons in culture is associated with inhibition of adenosine kinase // Eur J Neurosci, 2003, № 17, 1213−1222.
  141. Lupidi G., Falasca M., Marmocchi F. et al. Adenosine deaminase from bovine brain: purification and partial characterization // Biochem. Int. 1992. -Vol.26.-P.1053−1063.
  142. McNally T., Helfrich R.J., Cowart M. et al. Cloning and expression of the adenosine kinase gene from rat and human tissues. Biochem Biophys Res Commun 1997- 231: 3: 645—650.
  143. Mageed R.A., Zack D.J. Cross-reactivity and pathogenicity of anti-DNA autoantibodies in systemic lupus erythematosus. // Lupus, 2002, — Vol. 11, No. 12, — pp.783−786.
  144. Manzi S. Epidemiology of systemic lupus erythematosus. // Am J Manag Care, 2001, — Vol. 7, No. 16 Suppl, — pp. S474−479.
  145. Marin R.M., Franchini K.G., Rocco S.A. Analysis of adenosine by RP-HPLC method and its application to the study of adenosine kinase kinetics // J. Sep. Sci., 2007, № 30: 2473−2479.
  146. Martinek R.G. Micromethod for estimation of serum adenosine deaminase // Clin. Chem. 1963. — Vol.9. — № 5. — P.620−625.
  147. Mathews I.I., Erion M.D., Ealick S.E. Structure of human adenosine kinase at 1.5 A resolution // Biochemistry, 1998, Nov 10- 37(45): 15 607−20.
  148. McClain MT, Harley JB, James JA. The role of Epstein-Barr virus in systemic lupus erythematosus. // Frontiers in Bioscience 6, 2001, October 1, p.137−147.
  149. McMurray R.W., May W. Sex hormones and systemic lupus erythematosus: review and meta-analysis. // Arthritis Rheum, 2003, — Vol. 48, No. 8, -pp.2100−2110.
  150. Minelli A., Moroni M., Mezzasoma I. The dephosphorylation of AMP and IMP by a soluble low Km 5'-Nucleotidase from human seminal plasma: someregulatory aspects // Int. J. Biochem. Cell. Biol., 1995, Vol.27, № 10: 10 791 083.
  151. Miteva L. Rheumatoid vasculitis associated with anticardiolipin antibodies / Miteva L., Mitev V., Tsankov N. // Adv. Exp. Med. Biol. 1999. — № 455. -P.525−527.
  152. Мок С.С., Lau C.S. Pathogenesis of systemic lupus erythematosus. // J Clin Pathol, 2003, — Vol. 56, No. 7, — pp.481−490.
  153. Moriwaki Y., Yamamoto Т., Higashino K. Enzymes involved in purine metabolism a review of histochemical localisation and functional implications //Histol. Histopathol., 1999, Vol.14, № 4: 1321−1340.
  154. Moszkorzova L., Lacinova Z., Marek J., Musilova L., Dohnalova A., Dostal C. Hyperprolactinaemia in patients with systemic lupus erythematosus. // Clin Exp Rheumatol, 2002, — Vol. 20, No. 6, — pp.807−812.
  155. Nakamachi Y., Koshiba M., Nakazawa Т., Hatachi S. et all. Specific increase in enzymatic activity of adenosine deaminase 1 in rheumatoid synovial fibroblasts // Arthritis Rheum. 2003. — Vol.48, № 3. — P.668−674.
  156. Navarra S. V. Immune therapy of lupus: what is on the horizon? // Nephrol. Dial. Transplant., 2006, Vol.21, N.3: 579−581.
  157. Okana J., Ribera E., Martinez-Vazouez J.M. et al. Adenosine deaminase activity in rheumatoid pleural effusion // Ann. of the Rheum. Dis. 1988. -Vol.47.-P.394−397.
  158. O’Neill S.G. Immunotherapy of sistemic lupus erhytematosus // Autoimmun. Rev., 2005, Vol.4, N.6: 395−402.
  159. Paisansinsup T., Vallejo A.N., Luthra H., David C.S. HLA-DR modulates autoantibody repertoire, but not mortality, in a humanized mouse model of systemic lupus erythematosus. // J Immunol, 2001, — Vol. 167, No. 7, -pp.4083−4090.
  160. Pallinti V, Ganesan N, Anbazhagan M, Rajasekhar G. Serum biochemical markers in rheumatoid arthritis // Indian J Biochem Biophys, 2009, Aug-46(4): 342−4.
  161. Park J., Singh B., Gupta R.S. Inhibition of adenosine kinase by phosphonate and bisphosphonate derivatives // Mol. Cell. Biochem., 2006, № 283: 11−21.
  162. Peeva E., Venkatesh J., Michael D., Diamond B. Prolactin as a modulator of B cell function: implications for SLE. // Biomed Pharmacother, 2004, -Vol. 58, No. 5,-pp.310−319.
  163. Petri M. The effect of race on incidence and clinical course in systemic lupus erythematosus: The Hopkins Lupus Cohort. // J Am Med Womens Assoc, -1998,-Vol. 53, No. l,-pp.9−12.
  164. Petri M. Epidemiology of systemic lupus erythematosus. // Best Pract Res Clin Rheumatol, 2002, — Vol. 16, No. 5, — pp.847−858.
  165. Peutz-Kootstra C.J., de Heer E., Hoedemaeker P.J., Abrass C.K., Bruijn J.A. Lupus nephritis: lessons from experimental animal models. // J Lab Clin Med, 2001, — Vol. 137, No. 4, — pp.244−260.
  166. Pickering M.C., Fischer S., Lewis M.R., Walport M.J., Botto M., Cook H.T. Ultraviolet-radiation-induced keratinocyte apoptosis in Clq-deficient mice. // J Invest Dermatol, 2001, — Vol. 117, No. 1, — pp.52−58.
  167. Pincus T. The Underestimated Long Term Medical and Economic Consequences of Rheumatoid Arthritis // Drugs, 1995, Vol.50, Suppl.l. P. 1−14.
  168. Pisetsky D.S. DNA as a marker of cell death in systemic lupus erythematosus. // Rheum Dis Clin North Am, 2004, — Vol. 30, No. 3, — pp.575−587.
  169. Rabin R., de Charro F. EQ-5D: A measure of health status from the EuroQol Group. // Ann Med, 2001, — Vol. 33, No. 5, — pp.337−343.
  170. Rampazzo C., Gazziola C., Ferraro P. et al. Human high-Km 5'-nucleotidase effects of overexpression of the cloned cDNA in cultured human cells // Eur. J. Biochem., 1999, Vol.261, № 3: 689−697.
  171. Reayi A., Hosmane R.S. Inhibitors of adenosine deaminase: continued studies of structure-activity relationships in analogues of coformycin // Nucleosiues-Nucleotides-Nucleic-Acids. 2004. — Vol.23, № 1−2. — P.263−271.
  172. Rekvig O.P., Kalaaji M., Nossent H. Anti-DNA antibody subpopulations and lupus nephritis. // Autoimmun Rev, 2004, — Vol. 3, No. 2, — pp. 1−6.
  173. Resta R., Hooker S.W., Laurent A.B. et al. Insights into thymic purine metabolism and adenosine deaminase deficiency revealed by transgenic mice overexpressing ecto-5'-nucleotidase (CD 73) // J. Clin. Invest. 1997. -Vol.99.-№ 4.-P.676−683.
  174. Role of apoptosis in autoimmunity / H.M.Lorenz, M. Herrmann, T. Winkler et al. // Apoptosis, 2000, Vol.5, N.5: 443−449.
  175. Ruiz-Irastorza G., Khamashta M.A., Castellino G., Hughes G.R. Systemic lupus erythematosus. // Lancet, 2001, — Vol. 357, No. 9261, — pp.1027−1032.
  176. Sahud MA. Factor VIII inhibitors. Laboratory diagnosis of inhibitors. // Semin Thromb Hemost, 2000, — Vol.26, N.2, — pp. 195−203.
  177. Sari R.A., Taysi S., Yilmaz O., Bakan N. Correlation of serum levels of adenosine deaminase activity and its isoenzymes with disease activity in rheumatoid arthritis // Clin. Exp. Rheumatol. 2003. — Vol.21, № 1. — P. 8790.
  178. Segasothy M., Phillips P.A. Systemic lupus erythematosus in Aborigines and Caucasians in central Australia: a comparative study. // Lupus, 2001, — Vol. 10, No. 6, — pp.439−444.
  179. Stancik R., Jstok R., Lukac J. Biochemical markers in systemic vasculitis // Rheumatology in Europe. 1996. — Vol.25. — № 1. — P.132.
  180. Stevenson F.K., Natvig J. Autoantibodies revealed: the role of B cells in autoimmune disease. 11 Immunol Today, 1999, Vol. 20, N7: 296−298.
  181. Stingh L.S., Sharma R. Developmental expression and corticosterone inhibition of adenosine deaminase activity in different tissues of mice // Mech. Ageing, and Dev. 1995. — Vol.80. — № 2. — P.85−92.
  182. Stoll M.L., Gavalchin J. Systemic lupus erythematosus-messages from experimental models. // Rheumatology (Oxford), 2000, Vol.39, N1: 18−27.
  183. Su W., Madaio M.P. Recent advances in the pathogenesis of lupus nephritis: autoantibodies and B cells. // Semin Nephrol, 2003, — Vol. 23, No. 6, -pp.564−568.
  184. Swinscow T.D.V. Statistics at Square One. // 9 ed BMJ Publishing Group, -1997, — 112 c.
  185. Symmons D. Excess mortality in rheumatoid arthritis Is it the disease or the drugs? // Journal of Rheumatology. — 1995. — Vol.22. — № 12. — P.2200−2202.
  186. Tsao B.P. The genetics of human systemic lupus erythematosus. // Trends Immunol, 2003, — Vol. 24, No. 11, — pp.595−602.
  187. Tan EM, Cohen AS, Fries JF, Masi AT, McShane DJ, Rothfield NF, et al. The 1982 revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus. // Arthritis Rheum, 1982, — Vol.25, N.11, — pp. 1271−1277.
  188. Tanimoto K., Nakano K., Kano S. et al. Classification criteria for polymyositis and dermatomyositis // J. Rheumatol., 1995, Vol.22: 668−674.
  189. Tavernier C., Peere T., Maillefert J.F. Epidemiologic de la polyarthrite rhu-matoide // Presse therm, et clim. 1995. — Vol.132. — № 1. — P.8−11.
  190. The role of T-lymphocytes and cytokines in rheumatoid arthritis / Smolen J.S., Tohidastakrad M., Gal A., et al. //Scandinav. J. of Rheumatol. 1996. -Vol.25. -№ 1. — P. 1−4.
  191. Uramoto K.M., Michet C.J., Jr., Thumboo J., Sunku J., O’Fallon W.M., Gabriel S.E. Trends in the incidence and mortality of systemic lupus erythematosus, 1950−1992. // Arthritis Rheum, 1999, — Vol. 42, No. 1,
  192. Kh&^-^?G., Alarcon G.S. Ethnic disparities in patients with systemic lupus erythematosus. // Curr Rheumatol Rep, 2003, — Vol. 5, No. 5, — pp.364−369.
  193. Vaca G., Sanchez-Corona J., Olivares N. et al. A simple rapid fluorescent assay for adenosine deaminase activity // Am. Genet. 1979. — Vol.22. — № 3. -P.182−184.
  194. Vannoni D., Leoncini R., Giglioni S., Niccolai N. et all. Evidence of a new phosphoryl transfer system in nucleotide metabolism // FEBS J., 2009, Jan- 276(1): 271−85.
  195. Van Rompay A.R., Johansson M., Karlsson A. Substrate specificity and phosphorylation of antiviral and anticancer nucleoside analogues by human deoxyribonucleoside kinases and ribonucleoside kinases // Pharmacol Ther, 2003, № 100: 119−139.
  196. Vivekanandhan S., Soundararajan C.C., Tripathi M., Maheshwari M.C. Adenosine deaminase and 5'nucleotidase activities in peripheral blood T cells of multiple sclerosis patients // Neurochem. Res., 2005, Vol.30, № 4: 453−456.
  197. Vodnala M., Fijolek A., Rofougaran R., Mosimann M., Maser P., Hofer A. Adenosine kinase mediates high affinity adenosine salvage in Trypanosoma brucei // J Biol Chem., 2008, Feb 29- 283(9): 5380−8.
  198. WalldenK., Stenmark P., Arrowsmith C. et al. Crystal structure of human cy-tosolic 5'-nucleotidase II: insights into allosteric regulation and substrate recognition // J. Biol. Chem., 2007, № 282: 17 828−17 836.
  199. Walport M.J., Davies K.A., Botto M. Clq and systemic lupus erythematosus. // Immunobiology, 1998, — Vol. 199, No. 2, — pp.265−285.
  200. Weijer C., Dickens B., Meslin E.M. Bioethics for clinicians: 10. Research ethics. // CMAJ, 1997,-Vol. 156, No., — pp.1153−1157.
  201. Wiginton D.A., Coleman M.S., Hutton J.J. Purification, characterization and radioimmunoassay of adenosine deaminase from human leukaemic granulocytes // Biochem. J. 1981. — Vol.195. — № 2. — P.389−397.
  202. Winchester R.J., Peterson K.S. Systemic Lupus Erythematosus: Pathogenesis. / In: Koopman WJ, ed. / Arthritis and Allied Conditions, 14 ed- 2001, -pp.1360−1376.
  203. Xia J., Khatchikian G., Zweier J.L. Adenosine deaminase inhibition prevents free radical- mediated injury in the postischemic heart // J. Biol. Chem. -1996. Vol.271. -№ 17. -P.10 096−10 102.
  204. Zandman-Goddard G., Shoenfeld Y. SLE and infections. // Clin Rev Allergy Immunol, 2003, — Vol. 25, No. 1, — pp.29−40.
  205. Zhang Y., El Kouni M.H., Ealick S.E. Substrate analogs induce an intermediate conformational change in Toxoplasma gondii adenosine kinase // Acta Crystallogr. D. Biol. Crystallogr., 2007, № 63: 126−134.
  206. Zieve G.W., Khusial P.R. The anti-Sm immune response in autoimmunity and cell biology. // Autoimmun Rev., 2003, Vol. 2, No. 5, — pp.235−240.
  207. Zweig MH, Campbell G. Receiver-operating characteristic (ROC) plots: a fundamental evaluation tool in clinical medicine published erratum appears in Clin Chem 1993 Aug-39(8):1589. // Clin Chem, 1993, Vol.39: 561−577.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?