Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Маркеры активации и гибель клеток индуцированной мокроты при бронхиальной астме и хронической обструктивной болезни легких

Диссертация: Маркеры активации и гибель клеток индуцированной мокроты при бронхиальной астме и хронической обструктивной болезни легких
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Использование ГКС в терапии обострения Б, А приводит к снижению числа клеток в начальной стадии апоптоза и повышает количество клеток на завершающем этапе апоптотического процесса. В то время как в ремиссию астмы ГКС активизируют начальную стадию и подавляют конечный этап апоптотической гибели клеток ИМ. Содержание активационных и дифференцировочных маркеров зависит от периода заболевания… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ ГЛАВА
  • I. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ ВОСПАЛЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ И ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОИ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Клеточно-молекулярные механизмы развития воспаления при бронхиальной астме и хронической обструктивнои болезни легких
      • 1. 1. 1. Клетки, участвующие в реализации воспаления при бронхиальной астме
      • 1. 1. 2. Особенности клеточного репертуара в развитии воспаления при хронической обструктивнои болезни легких
      • 1. 1. 3. Мембранные маркеры клеточной активации при бронхиальной астме
      • 1. 1. 4. Мембранные маркеры клеточной активации при хронической обструктивнои болезни легких
    • 1. 2. Роль клеточного апоитоза в развитии воспаления при бронхиальной астме и хронической обструктивнои болезни легких
    • 1. 3. Противовоспалительная терапия и клеточные реакции при бронхиальной астме и хронической обструктивнои болезни легких
      • 1. 3. 1. Глюкокортикостероиды и реакции воспаления при бронхиальной астме
      • 1. 3. 2. Возможности использования глюкокортикостероидов в терапии хронической обструктивнои болезни легких
      • 1. 3. 3. Теофиллины и развитие воспаления при бронхиальной астме и хронической обструктивнои болезни легких
  • ГЛАВА.
    • II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
      • 2. 1. Клиническая характеристика пациентов
        • 2. 1. 1. Бронхиальная астма
        • 2. 1. 2. Хроническая обструктивная болезнь легких
      • 2. 2. Методы исследования
        • 2. 2. 1. Метод получения и обработки индуцированной мокроты
        • 2. 2. 2. Метод определения дифференцировочных антигенов лейкоцитов индуцированной мокроты
        • 2. 2. 3. Метод определения апоптотически измененных клеток индуцированной мокроты
        • 2. 2. 4. Метод определения некротически измененных клеток индуцированной мокроты
        • 2. 2. 5. Статистические методы
  • Глава.
    • III. ИССЛЕДОВАНИЕ РЕЦЕПТОРНОЙ АКТИВНОСТИ ЭФФЕКТОРНЫХ КЛЕТОК ИНДУЦИРОВАННОЙ МОКРОТЫ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ
      • 3. 1. Исследование экспрессии CD4+, CD8+, CD25+, CD 16+, CD95+ и HLA-DR+ рецепторов в индуцированной мокроте при бронхиальной астме в период обострения
        • 3. 1. 1. Влияние глюкокортикостероидной терапии на состояние рецепторного аппарата иммуноцитов в индуцированной мокроте при бронхиальной астме в период обострения
      • 3. 2. Исследование экспрессии CD4+, CD8+, CD25+, CD 16+, CD95+ и HLA-DR+ рецепторов в индуцированной мокроте при бронхиальной астме в период ремиссии
        • 3. 2. 1. Влияние противовоспалительной терапии на состояние рецепторного аппарата иммуноцитов в индуцированной мокроте при бронхиальной астме в период ремиссии
      • 3. 3. Исследование мембранных рецепторов в индуцированной мокроте при неаллергической (Intrinsic) и аллергической (Extrinsic) форме бронхиальной астмы
  • ГЛАВА 4. ИССЛЕДОВАНИЕ РЕЦЕПТОРНОЙ АКТИВНОСТИ ЭФФЕКТОРНЫХ КЛЕТОК ИНДУЦИРОВАННОЙ МОКРОТЫ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
    • 4. 1. Исследование экспрессии CD4+, CD8+, CD25+, CD16+, CD95+ и HLA-DR+ рецепторов в индуцированной мокроте при обострении хронической обструктивной болезни легких
      • 4. 1. 1. Влияние противовоспалительной терапии на состояние рецепторного аппарата иммуноцитов в индуцированной мокроте при обострении хронической обструктивной болезни легких
    • 4. 2. Исследование экспрессии CD4+, CD8+, CD25+, CD16+, CD95+ и HLA-DR+ рецепторов в индуцированной мокроте при хронической обструктивной болезни легких в период ремиссии
      • 4. 2. 1. Влияние противовоспалительной терапии на состояние рецепторного аппарата иммуноцитов в индуцированной мокроте при хронической обструктивной болезни легких в период ремиссии
  • ГЛАВА 5. ИССЛЕДОВАНИЕ НЕКРОТИЧЕСКОГО ИНДЕКСА ЭФФЕКТОРНЫХ КЛЕТОК В ИНДУЦИРОВАННОЙ МОКРОТЕ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ И ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
    • 5. 1. Исследование показателей некротической гибели эффекторных клеток в индуцированной мокроте при обострении бронхиальной астмы
    • 5. 2. Исследование показателей некротической гибели эффекторных клеток в индуцированной мокроте при бронхиальной астме в период ремиссии
    • 5. 3. Исследование показателей некротической гибели эффекторных клеток в индуцированной мокроте при обострении хронической обструктивной болезни легких
    • 5. 4. Исследование показателей некротической гибели эффекторных клеток в индуцированной мокроте при хронической обструктивной болезни легких в период ремиссии
  • ГЛАВА 6. ИССЛЕДОВАНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ АПОПТОТИЧЕСКОЙ ГИБЕЛИ * ЭФФЕКТОРНЫХ КЛЕТОК В ИНДУЦИРОВАННОЙ МОКРОТЕ ПРИ БЮНХИАЛЬНОИ АСТМЕ И ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
    • 6. 1. Исследование показателей апоптотической гибели эффекторных клеток в индуцированной мокроте при бронхиальной астме
    • 6. 2. Исследование показателей апоптотической гибели эффекторных клеток в индуцированной мокроте при хронической обструктивной болезни легких

Маркеры активации и гибель клеток индуцированной мокроты при бронхиальной астме и хронической обструктивной болезни легких (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и бронхиальная астма (БА) относятся к наиболее распространенным заболеваниям человека, которые являются одной из ведущих причин заболеваемости, смертности, увеличения расходов на здравоохранение во всем мире и представляют значимую медицинскую и социальную проблему [10,55,59,63]. Одним из наиболее ценных диагностических методов, используемых в клинике легочных заболеваний, является исследование мокроты. В последние годы пристальное внимание привлек к себе неинвазивный, простой в выполнении, безопасный и экономичный метод индуцированной мокроты (ИМ), т. е. метод получения мокроты после ингаляции 3−5% гипертонического раствора NaCl [2,100]. Исследование ИМ при Б, А [210] и ХОБЛ включает оценку клеточного состава мокроты и биохимическое изучение супернатанта. Кроме того, с помощью исследования ИМ можно оценить вклад процессов активации и гибели эффекторных клеток в течение БА и ХОБЛ, а также возможности их регуляции при использовании разработанных лечебных программ [27,33]. В настоящее время БА и ХОБЛ рассматриваются с позиции хронического воспалительного процесса дыхательных путей, при котором основные клеточные участники находятся в функционально активном состоянии и несут на своей поверхности выявляемые фенотппические молекулы [37,44,82,84]. При БА находят увеличенную воспалительную инфильтрацию бронхов активированными лимфоцитами и эозинофилами с последующей их дегрануляцией [74,131]. Аллергический компонент воспаления связывают с присутствием CD4+ субпопуляцией Т-лимфоцитов и экспрессией гена для интерлейкина (Ил)-4 и Ил-5 [63,101,116]. Кроме того, у больных БА на мембранах эозинофилов, мигрирующих из кровотока или находящихся в тканях, повышается экспрессия CDllb+, CD54+, CD63+, CD25+, CD4+ и HLA-DR+ рецепторов [44]. Имеются данные об особенностях субпопуляционного состава лимфоцитов при аллергической и неаллергической формах астмы, которые экспрессируют на мембране различные маркеры активации и синтезируют различные виды цитокинов [63,77,117,133]. В патогенезе ХОБЛ ключевая роль принадлежит полиморфноядерным лейкоцитам (ПЯЛ), мигрирующим в стенку бронха и вырабатывающих большое количество биологически активных веществ, протеаз, АФК, повреждающих ткань бронхов и легких. Медиатором хемотаксиса нейтрофилов является Ил-8 [37,66,153]. Показано, что при ХОБЛ увеличивается число CD3+, CD8+, CD68+, CD25+, HLA-DR+ лимфоцитов. Причем повышение количества CD8+ лимфоцитов считают биологическим маркером ХОБЛ [63,92,137]. В литературе широко обсуждается роль апоптотической гибели эффекторных клеток в развитии воспалительного повреждения при БА и ХОБЛ. Как показывают работы некоторых авторов, в данной ситуации наблюдается угнетение апоптотической активности клеток, а применение глюкокортикостероидов (ГКС) вызывает индукцию их апоптоза [27,33]. При этом значение некротических процессов в формировании хронического воспаления при БА и ХОБЛ практически не изучено. В связи с этим представляет интерес исследование показателей некротической и апоптотической гибели клеток ИМ у больных БА и ХОБЛ. Источниками внешних сигналов, приводящих к развитию апоптоза, являются многие факторы, в том числе и ГКС. Использование стероидов в терапии БА приводит к снижению экспрессии мембранных маркеров активации и повышению апоптотического индекса эффекторных клеток [159]. Однако мало изученными остаются вопросы медикаментозного влияния на процессы активации и гибели клеток при использовании различных методов лечения ХОБЛ. Таким образом, изучение молекулярных механизмов функционирования рецепторной системы клетки, участия процессов апоптотической и некротической гибели эффекторных клеток в реализации воспалительного ответа при БА и ХОБЛ является актуальной проблемой медицины, решение которой позволит уточнить особенности воспаления при БА и ХОБЛ, разработать новые подходы к мониторингу течения болезни и оценке эффективности проводимого лечения. Цель исследования состояла в изучении молекулярных и клеточных маркеров воспаления, показателей некротического и апоптотического индекса эффекторных клеток при БА и ХОБЛ в различные периоды заболевания и при использовании различных вариантов противовоспалительной терапии. Задачи исследования: 1. Определить содержание клеток, имеющих фенотип CD4+, CD8+, CD25+, CD 16+, CD95+ и HLA-DR+ в индуцированной мокроте при Б, А и ХОБЛ в динамике заболевания.2. Выяснить рецепторную активность эффекторных клеток в индуцированной мокроте при аллергической и неаллергической форме БА.

3. Оценить влияние противовоспалительной терапии на состояние рецепторной системы эффекторных клеток в индуцированной мокроте при БА и ХОБЛ.

4. Изучить показатели некротической гибели эффекторных клеток в индуцированной мокроте при БА и ХОБЛ в динамике заболевания и при различных вариантах противовоспалительной терапии.5. Установить показатели апоптотической активности эффекторных клеток в индуцированной мокроте при БА и ХОБЛ в динамике заболевания и при различных вариантах лечения.6. Сравнить типы клеточной гибели эффекторных клеток при БА и ХОБЛ в различные периоды заболевания. Научная новизна — Впервые продемонстрирована динамика экспрессии мембранных маркеров воспаления в индуцированной мокроте при БА и ХОБЛ в зависимости от периода заболевания, степени активности воспалительного процесса и применения различных лечебных программ. — Впервые оценена рецепторная активность клеток индуцированной мокроты при аллергической и неаллергической форме БА. — Впервые изучено содержание жизнеспособных и некротизированных клеток в индуцированной мокроте при БА и ХОБЛ в зависимости от периода заболевания, степени активности воспалительного процесса и применения ГКС-терапии. — Получены новые данные о состоянии апоптотической активности эффекторных клеток индуцированной мокроты при БА и ХОБЛ в динамике заболеваний и при различных вариантах лечения. — Впервые проведено сравнение некротического и апоптотического индекса клеток индуцированной мокроты при БА и ХОБЛ в динамике заболеваний. Практическая значимость работы Исследование индуцированной мокроты является доступным и информативным методом для мониторинга течения БА и ХОБЛ. В результате проведенных исследований определены возможности показателей экспрессии рецепторного аппарата клеток ИМ в качестве маркеров активности воспалительного процесса при Б, А и ХОБЛ, а также в качестве критериев для дифференцирования формы астмы. Расширение концепции биомаркеров позволит по новому взглянуть на патогенетические механизмы воспаления при БА и ХОБЛ, а следовательно появятся новые возможности более дифференцированного и эффективного подхода к диагностике и лечению этих двух заболеваний. Простым и достаточно перспективным является метод оценки апоптотической и некротической гибели эффекторных клеток ИМ, внедрение которого в клиническую практику позволит прогнозировать исход заболевания и оптимизировать программы лечения. Положения, выносимые на защиту 1. Экспрессия мембранных маркеров клеточной активации в ИМ при БА и ХОБЛ имеет значимые различия и зависит от активности воспаления, периода болезни и проводимой противовоспалительной терапии.2. Установлены различия в состоянии рецепторного аппарата эффекторных клеток ИМ при аллергической и неаллергической астме.3. Показатели жизнеспособности и некротической гибели эффекторных клеток ИМ у больных БА и ХОБЛ вариабельны в зависимости от периода заболевания, тяжести воспалительного процесса и проводимой терапии.4. Апоптотический индекс ядер клеток, участвующих в воспалении, динамично меняется в течение БА и ХОБЛ и под влиянием противовоспалительной терапии.

ВЫВОДЫ.

1. Содержание активационных и дифференцировочных маркеров зависит от периода заболевания, тяжести течения и применяемой противовоспалительной терапии. При этом в клетках ИМ при БА преобладает экспрессия CD4+ антигена, тогда как при ХОБЛ происходит выраженное усиление CD8+ рецепции.

2. Установлены различия в состоянии рецепторного аппарата эффекторных клеток ИМ при обострении аллергической и неаллергической астмы, когда в первом случае происходит значительное повышение количества CD4+ и CD95+ клеток и уменьшение представленности CD8+ и HLA-DR+, во втором наблюдается повышение экспрессии всех маркеров клеточной активации, за исключением CD4+ и CD95+. В ремиссию БА различия в реценторной активности клеток регистрируются только в популяциях CD8+ и CD95+ клеток.

3. Применение ГКС, а также их комбинация с теофиллинами при БА снижает активность всех изученных дифференцировочных маркеров. Назначение ГКС при ХОБЛ уменьшает представленности в ИМ CD8+, CD25+, HLA-DR+ и CD 16+ клеток и не влияет на состояние CD95+ рецепторов.

4. Содержание жизнеспособных и некротизированных лимфоцитов в ИМ при БА повышается при обострении болезни, не изменяясь в ремиссию. Пул полиморфноядерных лейкоцитов характеризуется увеличением числа жизнеспособных клеток со снижением их количества в ремиссию астмы. Эпителиальные и макрофагальные клетки ИМ имеют противоположную тенденцию к содержанию лимфоцитов и полиморфноядерных лейкоцитов.

5. При обострении ХОБЛ увеличивается количество жизнеспособных и некротизированных лимфоцитов и полиморфноядерных лейкоцитов, уменьшается число живых и погибших эпителиоцитов, и отсутствуют изменения в группе макрофагальных клеток. Ремиссия ХОБЛ характеризуется снижением численности жизнеспособных и повышением некротически измененных лимфоцитов, полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов.

6. При обострении БА и ХОБЛ наблюдается усиление апоптотической активности эффекторных клеток, которое только в первом случае зависит от тяжести течения воспалительного процесса. В период ремиссии БА и ХОБЛ происходит снижение показателей апоптотической гибели клеток ИМ.

7. Использование ГКС в терапии обострения Б, А приводит к снижению числа клеток в начальной стадии апоптоза и повышает количество клеток на завершающем этапе апоптотического процесса. В то время как в ремиссию астмы ГКС активизируют начальную стадию и подавляют конечный этап апоптотической гибели клеток ИМ.

8. При ХОБЛ ГКС не оказывают влияния на АИ клеток ИМ в период обострения болезни и снижают его показатель в ремиссию. Назначение теофиллинов повышает АИ ядер клеток во все периоды течения ХОБЛ.

9. При исследовании типов клеточной гибели в различные периоды течения БА и ХОБЛ некротический индекс показывает преобладание над апоптотическим, за исключением обострения астмы, когда показатели АИ и некроза клеток практически одинаковы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Исследование в ИМ экспрессии маркеров клеточной активации у больных БА и ХОБЛ можно использовать для дифференцирования двух наиболее распространных заболеваний, прогноза их течения и оптимизации проводимой терапии.

2. Оценка показателей жизнеспособности и некротической гибели клеток ИМ является информативным методом для диагностики периода болезни, тяжести воспалительного процесса и индивидуализации вариантов лечения.

3. Исследование апоптотической активности эффекторных клеток ИМ позволяет оценить тяжесть течения и период заболевания, а также получить информацию об эффективности используемых лечебных программ.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , С.Н. Ингаляционные глюкокортикостероиды при обструктивных болезнях легких / С. Н. Авдеев, О. Е. Авдеева // Consilium medicum. 2001. — Т. З, № 3 — С. 121 — 127.
  2. , С.Н. Применение метода индуцированной мокроты для оценки интенсивности воспаления дыхательных путей / С. Н. Авдеев, Э. Х Анаев, А. Г. Чучалин // Пульмонология. 1998. — № 3. — С. 81 — 87.
  3. , С.Н. Современные подходы к терапии тяжелого обострения бронхиальной астмы / С. Н. Авдеев, А. Г. Чучалин // Врач. 2001. — № 11.-С. 38−41.
  4. , С.Н. Терапия обострения ХОБЛ / С. Н. Авдеев // Рус. мед. журн.: РМЖ. -2003. Т. 11. № 4.-С. 182- 188.
  5. Апоптоз и активность рибосомальных цистронов клеток периферической крови при бронхиальной астме / В. Н. Минеев, И. И. Нестерович, Е. С. Оранская, А. Л. Тафеев // Аллергология. 2003. — № 1. -С. 15−19.
  6. Апоптоз нейтрофилов / А. Н. Маянский, Н. А. Маянский, М. И. Заславская, Н. М. Поздеев, С. Н. Плескова // Иммунология. 1999. — № 6.-С. 11−20.
  7. Апоптоз, роль в патологии, значимость его оценки при клинико-имунологическом обследовании больных / А. А. Ярилин, М. Ф. Никонова, А. А. Ярилина и др. // Мед. Иммунология. 2000. — Т. 2. — С. 7−16.
  8. , С.В. Механизмы апоптоза лимфоцитов периферической крови больных атопической бронхиальной астмой / С. В. Бойчук, И. Г. Мустафин, Р. С. Фассахов // Аллергология. 2001. — № 1. — С. 3 — 9.
  9. Бойчук, С.В. Fas-рецептор и его роль при атопических заболеваниях / С. В. Бойчук, И. Г. Мустафин // Иммунология. 2001. — № 3. — С. 24 — 29.
  10. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия: совместный доклад Национального института Сердце, Легкие, Кровь и Всемирнойорганизации здравоохранения // Пульмонология. 1996. — Приложение. -С. 1 — 165.
  11. , Е.Б. Апоптоз и его роль в развитии опухолевого роста / Е. Б. Владимирская, А. А. Масчан, А. Г. Румянцев // Гематология и транфузиология 1997. — № 5. — С. 4−5.
  12. , Л.И. Морфологическая оценка слизистой бронхов при разных формах бронхиальной астмы / Л. И. Волкова, А. А. Будкова, B.C. Богомягков // Пульмонология. 2002. — № 5. — С. 68 — 72.
  13. , Е.В. Показатели цитограммы жидкости бронхоальвеолярного лаважа у больных хроническим обструктивным бронхитом / Е. В. Гнездилова, Н. С. Чернышева, В. М. Сухов // Казан, мед. журнал. 2002. Т.83, № 2. — С. 91−94.
  14. , Л.А. Современная терапия бронхиальной астмы / Л. А. Горячкина, Н. М. Ненашева // Лечащий врач. 2002. — № 4. — С. 4 — 8.
  15. , Т.Ю. Различная чувствительность к индукции апоптоза Т-лимфоцитов субклассов CD4+ и CD8+ / Т. Ю. Григорьева, М. Ф. Никонова, А. А. Ярилин // Иммунология. 2002. — № 4. — С. 200 — 205.
  16. , И. Лечение обострений бронхиальной астмы / И. Даниляк // Врач.-2002. -№ 11.-С. 9−11.
  17. Динамика апоптоза лимфоцитов при аллергическом рините под влиянием топических глюкокортикостероидов / О. П. Уханова, С. З. Чуков, В. Д. Пасечников, Л. П. Сизякова // Иммунология. 2004. — № 3. -С.161 — 164.
  18. , М.В. Тучные клетки и их значение в физиологии и патологии легких / М. В. Зуга, В. А. Невзорова, Б. И. Гельцер // Терапевт, арх.1999.-№ 3.-С. 76−80. .
  19. , Н.И. Характеристика цитокинового профиля у пациентов с терапевтически резистентной астмой / Н. И. Ильина, JI.M. Огородова, О. С. Кобякова // Иммунология. 2003. — Т.24, № 4. — С. 223 — 226.
  20. , Н.Н. Апоптоз генетически запрограммированное старение и смерть клеток / Н. Н. Ильинских // Научный вестник Тюменского гос. ун-та.-2000.-№ 3.-С. 1−10.
  21. , В.А. Прогностические критерии эффективности ингаляционных глюкокортикостероидов при нетяжелой бронхиальной астме / В. А. Ильченко, С. С. Кольцун, С. А. Терпигорев // Клинич. медицина. 2003. — Т. 81, № 1.-С. 32−36.
  22. , К.С. Механизмы развития цитокининдуцированного апоптоза / К. С. Казначеев // Гематология и трансфузиология 1999. — Т. 44, № 1.-С. 40−43.
  23. , С.А. Роль Т-хелперов типов 1 и 2 в регуляции клеточного и гуморального иммунитета / С. А. Кетлинский // Иммунология. 2002. — № 2. — С. 77 — 79.
  24. , Н.П. Глюкокортикостероиды в терапии бронхиальной астмы / Н. П. Княжеская // Рус. мед. журн.: РМЖ. 2002. — Т. 10, № 5. -С. 245−250.
  25. , О.С. Роль ИЛ-5 в регуляции воспаления у больных бронхиальной астмой / О. С. Кобякова, В. П. Пузырев // Аллергология.2000.-№ 3.-С. 3−7.
  26. , Е.Н. Апоптоз и межклеточные взаимодействия при бронхиальной астме и хроническом обструктивном бронхите: автореф. дис. канд. мед. наук. / Е. Н. Коновалова Владивосток, 2001. — 24с.
  27. , В.В. Ингаляционные кортикостероиды в терапии бронхиальной астмы / В. В. Косарев, B.C. Лотков, А. С. Куклин // Терапевт, арх. 2000. — № 8. — С. 59 — 61.
  28. , Г. Г. Морфологическая характеристика хронического обструктивного бронхита / Г. Г. Кругликов, Б. Т. Величковский, А. Г. Чучалин // Пульмонология. 2003. — № 3. — С. 16−19.
  29. , Ю.Л. Противовоспалительная терапия больных при ХОБЛ / Ю. Л. Куницына, Е. И. Шмелев // Пульмонология. 2003. — № 2. — С. 111 -116.
  30. , Т.В. Состояние CD95, MHCI и MHCII опосредованного апоптоза у больных атопической бронхиальной астмой / Т. В. Мамонтова, И. П. Кайдашев // Иммунология. — 2004. — № 4. — С. 198 -201.
  31. , А.Н. Лекции по иммунологии. / А. Н. Маянский Н. Новгород: Изд-во Нижегород. госуд. мед. академии, 2003. — 272с.
  32. , В.А. Апоптоз и воспаление при бронхиальной астме / В. А. Невзорова, Т. Н. Суровенко, Е. Н. Коновалова // Терапевт, арх. 2001. -№ 12.-С. 92−96.
  33. , М.Ф. Апоптоз и пролиферация как альтернативные формы ответа Т лимфоцитов иа стимуляцию / М. Ф. Никонова, М. М. Литвина, М. И. Варфоломеева // Иммунология. 1999. — № 2. — С. 20−23.
  34. , B.C. Программированная клеточная гибель / B.C. Новиков. -СПб: Наука, 1996. С. 7 — 78.
  35. , В. ХОБЛ: диагностика и лечение / В. Ноников // Врач. -2002.-№ 3,-С. 3−5.
  36. , С.И. Бронхиальная астма: диагностика и лечение / С. И. Овчаренко // Рус. мед. журн.: РМЖ. 2002. — Т. 10, № 17. — С. 766 — 769.
  37. , С.И. Современные проблемы диагностики ХОБЛ / С. И. Овчаренко, И. В. Лещенко // Рус. мед. журн.: РМЖ. 2003. — Т. 11, № 4. -С. 160- 163.
  38. , С.И. Клинико-цитологическме параллели при обострении бронхиальной астмы / С. И. Овчаренко, Л. К. Романова, В. В. Филлипов // Терапевт, арх. 1992. — № 1. — С. 57 — 58.
  39. Оценка с помощью корреляционного анализа обострения бронхиальной астмы и эффективности лечения / Э. Х. Анаев, А. Л. Черняев, А. В. Черняк, А. Г. Чучалин // Терапевт, арх. 1996. — № 3. — С. 55 — 57.
  40. , А.А. Роль молекул адгезии в аллергическом воспалении при бронхиальной астме, аллергическом рините и других заболеваниях / А. А. Польнер, Д. С. Минин, С. А. Польнер // Иммунология. 1998. — № З.-С. 269−280.
  41. , М.П. Апоптоз клеток иммунной системы и его регуляция цитокинами / М. П. Потапнев // Иммунология. 2002. — № 4. — С. 237 -243.
  42. , М.П. Молекулярные и клеточные механизмы иммунопатологии при бронхиальной астме / М. П. Потапнев, Д. В. Печковский // Пульмонология. 1997. — № 3. — С. 74−81.
  43. , В.И. Бронхиальная астма: определение, классификация и патогенез / В. И. Пыцкий // Рус. мед. журн.: РМЖ. 2001. — Т. 9, № 1. -С. 34−41.
  44. , А.П. Применение глюкокортикостероидов при астматическом состоянии / А. П. Ребров, Н. А. Кароли // Терапевт, арх. 2001. — Т.73, № З.-С. 63−67.
  45. , А.Э. Экспрессия ИЛ-5 в мокроте больных бронхиальной астмой / А. Э. Сазонов, Ф. И. Петровский, И, И. Иванчук // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2003. — Т. 135, № 4. — С. 437 — 440.
  46. , А.И. Обострение ХОБЛ: современные подходы к антибактериальной терапии / А. И. Синопальников, И. А. Гучев // Клинич. медицина. 2002. — № 6. — С. 57 — 62.
  47. , А.И. Бронхолитическая терапия больных со стабильным течением ХОБЛ / А. И. Синопальников, И. Л. Кпячкина // Рус. мед. журн.: РМЖ. 2002. — Т. 10, № 16. — С. 701 — 706.
  48. , А.И. Лечение обострений ХОБЛ / А. И. Синопальников, И. Л. Клячкина // Терапевт, арх. 2002. — Т. 74, № 8. -С. 74−79.
  49. Спонтанный и глюкокортикоид-индуцированный апоптоз лимфоцитов больных бронхиальной астмой: роль митохондрий и CD95 (АРО-1) / С. В. Бойчук, И. Г. Мустафин, Р. С. Фассахов, Д. В. Терещенко // Аллергология. 2002. — № 1. — С. 13 — 20.
  50. , О.А. Ингаляционные глюкокортикостероиды наиболее эффективные и безопасные противовоспалительные препараты для лечения астмы / О. А. Суточникова // Рус. мед. журн.: РМЖ.-1997. — Т.5, № 1.-С.1115−1120.
  51. , В.И. Ингаляционные глюкокортикостероиды в лечении больных бронхиальной астмой / В. И. Трофимов // Аллергология. -2003. -№ 1.-С. 52−54.
  52. , Р.Ф. Антибактериальная терапия хронической обструктивной болезни легких / Р. Ф. Хамитов, И. Ю. Пальмова // Рус. мед. журн.: РМЖ. 2002. — Т. 10, № 23. — С. 1086 — 1088.
  53. Хроническая обструктивная болезнь легких / под ред. А. Г Чучалина: Практич. рук-во для врачей. М.: 2004. — 63с.
  54. Цой, А. Н. Фармакодинамика и клиническая эффективность ингаляционных глюкокортикостероидов у больных с обострениембронхиальной астмы / А. Н. Цой, Л. С. Аржакова, В. В. Архипов // Пульмонология. 2002. — № 3. — С. 88 — 92.
  55. , А.Н. Апоптоз как важный этап оценки иммунной системы по патогенетическому принципу / А. Н. Чередеев, Л. В. Ковальчук // Иммунология. 1997.-№ 7.-С. 31 -35.
  56. , А.Л. Патологическая анатомия хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы: сходства и различия / А. Л. Черняев, М. В. Самсонова // Consilium medicum. 2001. — Т. 3, № 3. — С. 121 -127.
  57. , А.Г. Бронхиальная астма: М.- «Агар», — Т. 1, 1997. — 432с.
  58. , А.Г. Бронхиальная астма: М.- «Агар», — Т. 2, 1997. — 400с.
  59. , А.Г. Теофиллины в лечении бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких / А. Г. Чучалин, Е. Н. Калманова // Consilium medicum. 2001. — Т. 3, № 3. — С. 127 — 133.
  60. , А.Г. Тяжелые формы бронхиальной астмы / А. Г. Чучалин // Терапевт, арх. 2001. — Т. 73, № 3. — С. 5 — 9.
  61. , А.Г. Хронические обструктивные болезни легких / А. Г. Чучалин. М.: БИНОМ, 1998. — 512с.
  62. , А.Г. Фармакотерапия бронхиальной астмы с точки зрения медицины, основанной на доказательствах / А. Г. Чучалин, А. Н. Цой, В. В. Архипов // Терапевт, арх. 2003. — Т.75, № 3. — С. 73 — 77.
  63. , Н.Л. Бронхиальная астма тяжелого течения: особенности патогенеза и лечения / Н. Л. Шапорова, М. А. Петрова, В. И. Трофимов // Пульмонология. 2003. — № 6. — С. 108 — 113.
  64. , Е.И. Хроническая обструктивная болезнь легких / Е. И. Шмелев // Терапевт, арх. 1999. — № 12. С. 74 — 78.
  65. , И.А. Характеристика бронхоальвеолярных смывов у больных бронхиальной астмой / И. А. Юлдашева // Иммунология. 2002. № 2. — С. 109−112.
  66. , С.С. Эффективность длительной терапии хронического обструктивиого бронхита / С. С. Якушин, E.JI. Смирнова, К. С. Якушин // Пульмонология. 2001. — № 3. — С. 73 — 76.
  67. , А.А. Апоптоз и его место в иммунных процессах / А. А. Ярилин // Иммунология. 1996. — № 6. — С. 10−23.
  68. , А.А. Апоптоз. Природа феномена и его место в целостном организме / А. А. Ярилин // Актуальные проблемы патофизиологии (избранные лекции) / под ред. Б. Б. Морозова. М., 2001. — С. 13−56.
  69. , А.А. Контактные межклеточные взаимодействия при иммунном ответе / А. А. Ярилин // Иммунология. 1999. — № 1. — 2. — С. 37−46.
  70. А.А. Система цитокинов и принцип ее функционирования в норме и патологии / А. А. Ярилин // Иммунология. 1997. — № 5. — С. 7 — 16.
  71. Accuracy of eosinophils and eosinophil cationic protein to predict steroid improvement in asthma / R.J. Meijer, D.S. Postma, L.R. Kauffman et al. // Clin. Exper. Allergy // 2002. Vol. 32. — P. 1096 — 1113.
  72. Adamko, D. Mechanisms of eosinophil recruitment and activation / D. Adainko, P. Lacy, R. Moqbel // Curr. Allergy Asthma Rep. 2002. — Vol. 2. -P. 107−116.
  73. Airflow limitation in chronic bronchitis is associated with T-lymphocytes and macrophage infiltration of the bronchial mucosa / A. Di Stefano, G. Turato, P. Maestrelli et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1996. — Vol. 153.-P. 629−632.
  74. Allergen-induced proliferation and IL-5 production by bronchoalveolar lavage and blood T cells after segmental allergen challenge / S. Till, S.R. Durham, K. Rajakulasingain et al // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998. -Vol. 158. — P. 404−411.
  75. Allergic and nonallergic asthmatics have distinct patterns of T-cell activation and cytokine production in peripheral blood and bronchoalveolarlavage / С. Walker, E. Bode, L. Boer et al. // Am. Rev. Respir. Dis. 1992. -Vol. 146.-P. 109−115.
  76. Alveolar inflammation and its relation to emphysema in smokers / R. Finkelstein, R.S. Fraser, H. Ghezzo, M.G. Cosio // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995.-Vol. 152.-P. 1666−1672.
  77. Assessment and evalution of symptomatic steroid-naive asthmatics without sputum eosiniphillia and their response to inchalcd corticosteroids / P. Godon, L.P. Boulet, J.L. Malo et al. // Eur. Respir. J. 2002. — Vol. 20. — P. 1364- 1369.
  78. Asthma and natural colds: inflammatory indices in induced sputum. A feasidility study / M. Pizzichini, E. Pizzichini, A. Efthimiadis et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998. — Vol. 158. — P. 1178−1184.
  79. Asthma exacerbations and sputum eosinophil counts: a randomised controlled trial / R.H. Green, C.E. Brightling, S. McKenna, B. Hargadon et al. // Lancet. 2002. — Vol. 360. — P. 1715−1721.
  80. Asthma. From bronchoconstriction to airways inflammation and remodeling / J. Bousquet, P.K. Jeffery, W.W. Busse et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med.-2000.-Vol.161.-P. 1720- 1745.
  81. Barnes, P.J. Anti-IgE therapy in asthma: rationale and therapeutic potential / P.J. Barnes // Int. Arch. Allergy Immunol. 2000. — Vol. 123. — P. 196 -204.
  82. Barnes, P.J. Are mast cells still important in asthma? / P.J. Barnes // Rev. Fr. Allergol Immunol. Clin. 2002. — Vol. 42. — P. 20 — 27.
  83. Barnes, P.J. Corticosteroids, IgE and atopy / P.J. Barnes // J. Clin. Invest. -2001.-Vol. 107.-P. 265−266.
  84. Blaylock, M.G. Ligation of CD45 and the isoforms CD45 RA and CD45 RB accelerates the rate of conctitutive apoptosis in human eosinophils / M.G. Blaylock, P.W. Sexton, G.M. Walsh // J. Allergy Clin. Immunol. 1999. -Vol. 104.-P. 1244- 1250.
  85. Bronchoscopic evaluation of severe asthma. Persistent inflammation associated with high dose glucocorticosteroids / S.E. Wenzel, S.J. Szefler, D.Y. Leung et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997. — Vol. 156. — P. 737−743.
  86. Brutsche, M.H. Apoptosis signals in atopy and asthma measured with cDNA arrays / M.H. Brutsche, I.C. Brutsche, P. Wood // Clin. Exp. Immunol. -2001.-Vol. 123.-P. 181−187.
  87. Buist, A.S. Do bronchodilators or steroids have any effect on the decline in lung function in COPD / A.S. Buist // Eur. Respir. Rev. 2000. — Vol. 75, № 10.-P.-465−469.
  88. Busse, W.W. Asthma / W.W. Busse, R.F. Lemanske // N. Engl. J. Med. -2001. Vol. 344, № 5. — P. 350 — 362.
  89. Cameron, L. Regulation of allergic airways inflammation by cytokines and glucocorticoids / L. Cameron, Q. Hamid // Curr. Allergy Asthma Rep. -2001.-Vol. l.P. 153- 163.
  90. CD8+ T-lymphocytes in the peripheral airways of smokers with chronic pulmonary disease / M. Saetta, A. Di Stefano, G. Turato et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998. — Vol. 157. — P. 822 — 826.
  91. Cellular and structural bases of chronic obstructive pulmonary disease / M. Saetta, G. Turato, P. Maestrelli et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -2001,-Vol. 163.-P. 1304- 1309.
  92. Changes of inflammatory parameters in induced sputum after treatment with inhaled corticosteroids in stable chronic pulmonary disease / W.A. De Backer, J. Pecivova, F.J. van Overveld, P.A. Vermeire // Eur. Respir. J. -1996.-Vol. 9, suppl 23 152s.
  93. Chau-Ching, L. Lymphocytes-mediated cytolysis and disease / L. Chau-Ching, L.H.Y. Young, J.D.E. Young // N. Engl. J. Med. 1996. — Vol. 335. -P. 1651 — 1659.
  94. Chung, K.F. Cytokines in asthma / K.F. Chung, P.J. Barnes // Thorax. -1999.-Vol. 54.-P. 825−857.
  95. Chung, K.F. Phenotyping severe asthma: evidence for heterogeneity and consequences for therapy / K.F. Chung // Eur. Respir. Society. Ann. Congress. Stockholm, 2002. P. 7 — 17.
  96. Clinical judgement of airway inflammation versus sputum cell counts in patients with asthma / K. Parameswaran, E. Pizzichini, M. Pizzichini et al. // Eur. Respir. J. 2000. — Vol. 15. — P. 486 — 490.
  97. Comparison of inflammatory cell counts in asthma: induced sputum vs bronchoalveolar lavage and bronchial biopsies / D.C. Grootendorst, J.K. Sont, L.N. Willems et al. // Clin. Exp. Allergy. 1997. — Vol. 27. — P. 769 -779.
  98. Corrigan, C.J. T cells and eosinophils in the pathogenesis of asthma / C.J. Corrigan, A.B. Kay // Immunol. Today. 1992. — Vol. 13. — P. 501 — 507.
  99. Current and future management of acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease / P.M.A. Calverley, S. Rennard, A.G.N. Agusti et al. // Eur. Respir. Rev. 1999. — Vol. 67, № 9. — P. — 193 — 205.
  100. Dalfern, P.J. Multipe epithelial cell-derived factors enhance neutrophil survival. Regulation by glucocorticoids and tumor necrosis factor alpha / P.J. Dalfern, M.A. Jagels, Т.Е. Hugli // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. -1999.-Vol. 21.-P. 259−267.
  101. Dexamethasone inhibits apoptosis eosinophils isolated from hypereosinophilic patients / F. Debierre-Grockiego, I. Leduc, L. Prin et al. // Immunology 2001. — Vol. 204. — P. 517 — 523.
  102. Differential control of eosinophils survival by glucocorticosteroids / J.W. Bloom, J. Chacko, I.C. Lohman et al. // Apoptosis. 2004. — Vol. 9. — P. 97 — 104.
  103. Differential regulation of CD95 (Fas/APO-1) expression in human blood eosinophils / L. Werner, O. Alexander, D. Eva et al. // Eur. J. Immunol. -1998. Vol. 28. — P. 2057 — 2065.
  104. Differential survival CD4 and CD8 T cells / C. Fereira, T. Barthold, S. Garcia et al. // Ibid. 2000. — Vol. 165. — P. 3689 — 3694.
  105. Do sputum eosinophils and ECP relate to the severity of asthma? / M.C. Ronchi, C. Piragino, E. Rosi et al. // Eur. Respir. J. 1997. — Vol.10. — P. 1809- 1813.
  106. Druilhe, A. Apoptosis, proliferation and expression of Bcl-2, Fas and Fas ligand in bronchial biopsies from asthmatics / A. Druilhe, B. Wallaert, A. Tsicopoulos // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 1998. — Vol. 19. — P. 747 -757.
  107. Effects of high-dose inhaled fluticasone propionate via spacer on cell-mediated immunity in healthy volunteers / K.S. Shanna, D. Stevens, L. Casey, S. Kesten // Chest. 2000. — Vol. 118, № 4. — P. 1042 — 1048.
  108. Effects of inhaled and oral glucocorticoids on inflammatory indices in asthma and COPD / V.M. Keatings, A. Jatakanon, Y.M. Worsdell, P.J. Barnes // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997. — Vol. 155, № 2. — P. 542 -548.
  109. Effects of prednisone on the cellular responses and release of cutokines and mediators after segmental allergen challenge of asthmatic subjects / M.C. Liu, D. Proud, L.M. Lichtestein et al. // J. Allergy Clin. Immunol. -2001.-Vol. 108.-P. 29−38.
  110. Effects of theophylline on CD4+ T lymphocyte, interleukin-5, and interferon gamma in induced sputum of asthmatic subjects / H.X. Nie, J. Yang, S.P. Hu, X.J. Wu // Acta Pharmacol Sin. 2002. — Vol. 23, № 3. — P. 267−272.
  111. Effects of teophylline on inflammatory cells and cytokines in asthmatic subjects: a placebo -controlled parallel group study / J.P. Finnerty, C. Lee, S. Wilson et al. // Eur. Respir. J. 1996. — Vol. 9. — P. 1672 — 1677.
  112. Faliy, J.V. Reducing IgE levels as a strategy for the treatment of asthma / J. V. Faliy // Clin. Exp. Allergy. 2000. — Vol. 30, Suppl. 1. — P. 16 — 21.
  113. Frasca, L. CD4+ T cells orchestrate both amplification and deletion of CD8+ T cells / L. Frasca, C. Piazza, E. Piccolella // Crit. Rev. Immunol. -1998.-Vol. 18.-P. 569−594.
  114. Gibson, P.G. Heterogeneity of airway inflammation in persistent asthma: evidence of neutrophilic inflammation and increased sputum IL-8 / P.G. Gibson, J.L. Simpson, N. Saltos // Chest. 2001. — Vol. 119. — P. 1329 -1336.
  115. Gleich, G.J. Mechanisms of eosinophil-associated inflammation / G.J. Gleich // J. Allergy Clin. Immunol. 2002. — Vol. 105. — P. 651 — 663.
  116. Glynn, P. Inhibition of spontaneous apoptosis of human neutrophils by interleukin-8 / P. Glynn, E. Henney, I.P. Hall // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000. — Vol 161. — P. 338.
  117. GM-CSF delays neutrophil constitutive apoptosis through 3-kinase and extracellular signal regulated kinase pathways / J.B. Klein, M.J. Rane, J.A. Scherzer et al. // J. Immunol. — 2000. — Vol. 164. — P. 4286 — 4291.
  118. Hagimoto, N. Induction of IL-8 secretion and apoptosis in bronchiolar epithelial cells by Fas ligation / N. Hagimoto, K. Ruwwano, M. Kawasaki // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 1999. — Vol. 21. — P. 436−445.
  119. Hamzaoui, A. Lymphocytes apoptosis in patients with acute exacerbation of asthma / A. Hamzaoui, K. Hamzaoui, H. Salah // Mediators inflamm. -1999.-Vol. 8.-P. 237−243.
  120. Hargreave, F.E. Induced sputum and response to glucocorticoids / F.E. Hargreave // Allergy Clin. Immunol. 1998. — Vol. 102. — P. 102 — 105.
  121. High affinity IgE receptor-bearing cells in bronchial biopsies from atopic and nonatopic asthma / M. Humbert, J.A. Grant, L. Taborda-Barata et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1996. — Vol. 153. — P. 1931 — 1937.
  122. High constitutive glucocorticoid receptor in human neutrophils enables them to reduce their spontaneous rate of cell death in response to corticosteroids / I. Strickland, K. Kisich, P.J. Hauk et al. // J. Exp. Med. -2001,-Vol. 193.-P. 585−594.
  123. Hogg, J. Latent adenoviral infections in the pathogenesis of COPD / J. Hogg // Rer. Respir. Rev. 1997. — Vol. 45, № 7. — P. 216 — 220.
  124. Holgate, S.T. The bronchial epithelium as a key regulation of airways inflammation and remodelling asthma / S.T. Holgate, P.M. Lackie, D.E. Davies // Clin. Exp. allergy. 1999. — Vol.2. — P. 90 — 95.
  125. IFN-gamma but not IL-4 T cells of the asthmatic bronchial wall show increased incidence of apoptosis / L. Cormican, S. O. Sullivan, C.M. Burke, L.W. Poulter// Clin. Exp. Alergy. -2001. Vol. 31, № 5. — P. 350−362.
  126. Immunomodulation by theophylline in asthma. Demonstration by withdrawal of therapy / J. Kidney, M. Dominguez, P.M. Taylor et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995. — Vol. 151.-P. 1907- 1914.
  127. Immunopathology of the small airway submucosa in smokers with and without chronic obstruction pulmonary disease / B.E. Lams, A.R. Sousa, P.J. Rees, Т.Н. Lee // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998. — Vol. 158, — P. 1518 — 1523.
  128. Inflammation determinents of asthma severity mediator and cellular changes in bronchoalveolar lavage of patients with severy asthma / J.C. Virchov, C. Kroegel, C. Walker et al. // J. Allergy Clin. Immunol. 1996. -Vol. 98,№ 5.-P. 27−33.
  129. Inflamation of eosinophiles into the asthmatic airways caused by IL-5 / H. Shi, S. Qin, G. Huang et al. // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 1997. — Vol. 16.-P. 220−224.
  130. In vitro effects of GM-CSF on mature peripheral blood neutrophils / G. Fossati, I. Mazzucchelli, D. Gritti et al. // Int. J. Mol. Med. 1998. — Vol. 1. -P. 943−951.
  131. Jang, A.S. Bcl-2 expression in sputum eosinophiles in patients with acute asthma / A.S. Jang, I.S. Choi, S. Lee // Thorax. 2000. — Vol. 55. — P. 370 -374.
  132. Jayaraman, S. Resistance to Fas-inediated T-cell apoptosis in asthma / S. Jayaraman, M. Castro, M. O. Sullivan // J. Immunol. 1999. — Vol. 162. P. -1717- 1722.
  133. Jeffery, P.K. Pathology of asthma and COPD: a synopsis / P.K. Jeffery // Eur. Respir. Rev. 1997. — Vol. 7, № 70. — P. 342 — 364.
  134. Jeffery, P.K. Remodeling in asthma and chronic obstructive lung disease / P.K. Jeffery // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. — Vol. 164. — P. 28 -38.
  135. Kagi, D. Molecular mechanisms of lymphocyte mediated cytotoxicity and their role in immunological protection and pathogenesis in vivo / D. Kagi, B. Lederman, K. Borki // Ann. Rev. Immunol. 1996. — Vol. 14.- P. 207 — 232.
  136. Kato, M. Different serum soluble Fas levels in patients with allergic rhinitis and bronchial asthma / M. Kato, Y. Nozaki, T. Yoshiinoto // Allergy. 1999. — Vol. 54. — P. 1299 — 1302.
  137. Kay, A.B. Allergy and allergic diseases / A.B. Kay // N. Engl. J. Med. -2001.-Vol. 344.-P. 109−113.
  138. Kay, A.B. The cells and mediators of allergic inflammation / A.B. Kay // Clin. Exp. Allergy Rev. 2002. — Vol. 2, № 1. — P. — 8.
  139. Kiin, J.T. Ligation of Fc gamma RII (CD32) pivotally regulates survival of human eosiniphiles / J.T. Kim, A.W. Schimming, H. Kita // J. Immunol. -1999. Vol. 162. — P. 4253 — 4259.
  140. Kmg, N. Expression of Fas (CD95L) on T-cells in asthmatics before and after segmental allergen challenge (Abstr.) / N. Krug, K. Wulf, V. Erpenbeck // Eur. Respir. Society. Ann. Congress, Berlin, 1997. P. 2847.
  141. Local expression of epsilon germline gene transcripts and RNA for the epsilon heavy chain of IgE in the bronchial mucosa in atopic and nonatopic asthma / S. Ying, M. Humbert, Q. Meng et al. // J. Allergy Clin. Immunol. -2001.-Vol. 107.-P. 686−692.
  142. Low and high-dose fluticasone propionate in asthma- effects during and after treatment / N.H. Gershman, II.H. Wong, J.T. Liu, J.V. Fahy // Eur. Respir. J.-2000. — Vol. 15.-P. 11−18.
  143. Lung tissue eosinophils may be cleared throught luminal entry rather than apoptosis: Effects of steroid treatment / L. Uller, C.G. Persson, L. Kallstrom et al// Am. J. Respir. Crit. Care Med.-2001. Vol. 164.-P. 1948- 1956.
  144. MacNee W. Neutrophil traffic and COPD / W. MacNee // Eur. Respir. Rev. 1997. — Vol. 7, № 43. — P. 124 — 127.
  145. Markham, A. A review of its potential steroid sparing effects in asthma / A. Markham, D.T. Faulds // Drugs. 1998. — Vol. 56. — P. 1081 — 1091.
  146. Mast cells infiltration of airways smooth muscle in asthma / C.E. Brightling, P. Bradding, F.A. Syinon et al. // N. Engl. J. Med. 2002. — Vol. 346.-P. 1699- 1705.
  147. Mast cells tryptase stimulates human lung fibroblast proliferation via protease-activated receptor-2 / I.A. Akers, M. Parsons, M.R. Hill et al. // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2000. — Vol.278. — P. 193−201.
  148. Mature T-lymphocytes apoptosis. Immune regulation in a dynamic and unpredictable antigenic environment / M. Lenardo, K.M. Chan, F. Hornung et al. // Ann. Rev. Immunol. 1999. — Vol. 17. — P. 221 — 253.
  149. Mazzarella, G. Thl/Th2 lymphocyte polarization in asthma / G. Mazzarella, A. Bianco, E. Catena // Allergy. 2000. — Vol. 55. — P. 6 — 9.
  150. Melis, M. Fluticasone induces apoptosis in peripheral T-lymphocytes: a comparison between asthmatic and normal subjects / M. Melis, L. Siena, E. Pace // Eur. Respir. J. 2002. — Vol. 19. — P. 257 — 266.
  151. Mossmann, T.R. The expanding universe of T-cell subsets: Till, Th2 and more / T.R. Mossinann, S. Sad // Immunol. Today. 1996. — Vol. 17. — P. 138- 146.
  152. Neutrophilic infammation in severe persistent asthma / A. Jatanakon, C. Uasuf, W. Maziak et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999. — Vol. 160. -P. 1532−1539.
  153. Nevzorova, V.A. Concentration of N03, a-l-acid protein, tumor necrotic factor in the induced sputum of patients with bronchial asthma and chronic obstructive bronchitis / V.A. Nevzorova, E.N. Konovalova, T.N.
  154. Sourovenko // Eur. Respir. J.: Abstract 11-th ERS Annual Congress. -Berlin, Germany, September 22−26, 2001. — 367s — A. 2528.
  155. New insights into the relationship between airway inflammation and asthma / A.J. Wardlaw, C.E. Brightling, R. Green et al. // Clin. Sci. 2002. -Vol. 57.-P. 875−879.
  156. Non-eosinophilic asthma: importance and possible mechanisms / J. Douwes, P. Gibson, J. Pekkanen, N. Pearce // Thorax. 2002. — Vol. 57. — P. 643−648.
  157. Non-invasive markers of airway inflammation as predictors of oral steroid responsiveness in asthma / S.A. Little, G.W. Chalmers, K.J. MacLeod et al. // Thorax. 2000. — Vol. 55. — P. 232 — 234.
  158. Ohta, K. Apoptosis of eosinophiles and lymphocytes in allergic inflammation / K. Ohta, N. Yamashita // J. Allergy Clin. Immunol. 1999. -Vol. 104.-P. 14−21.
  159. Once-daily theophylline reduces serum eosinophil cationic protein and eosinophil levels in induced sputum of asthmatics / H. Aizawa, T. Iwanaga, II. Inoue et al. // Int. Arch. Allergy Immunol. 2000. — Vol. 121. — P. 123 -128.
  160. Ordonez, C. Epithelial desquamation in asthma. Artifact or pathology? / C. Ordonez, R. Ferrando, D.M. Hyde // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000. -Vol. 162.-P. 2324−2329.
  161. Panagou, P. Bcl-2 expression in asthma analysis of sputum induction samples (Abstr.) / P. Panagou, A. Karameris, S. Tsipra // Eur. Respir. Society. Ann. Congress, Berlin, 1997. P. 2066.
  162. Park, C.S. GM-CSF is the main cytokine enhancing survival of eosinophils in asthmatic airways / C.S. Park, Y.S. Choi, S.Y. Ki// Eur. Respir. J. 1998. -Vol. 12.-P. 872−878.
  163. Pizzichini, M. In sputum eosinophilia a good predictor of benefit inhaled corticosteroid therapy in asthma / M. Pizzichini // Eur. Respir. J. 2002. -Vol.20.-P.1359- 1361.
  164. Proliferation and inflammation in bronchial epithelium after allergen in atopic asthmatics / F.L.M. Ricciardolo, A. Di Stefano et al. // Clin. Exp. Allergy. 2003. — Vol. 33. — P. 905 — 911.
  165. Prominent neutrophilic inflammation in sputum from subjects with asthma exacerbation / J.V. Fahy, K.W. Kim, J. Liu et al. // J. Allergy Clin. Immunol. 1995.-Vol. 95.-P. 843 -852.
  166. Recognition of stress-induced MHC molecules by intestinal epithelial T-cells / V. Groh, A. Steinle, S. Bauer, T. Spies // Science. 1998. — Vol. 279. -P. 1737- 1740.
  167. Reduced asthma exacerbation with a management strategy directed at normalizing the sputum eosinophil count / R.H. Green, C.E. Brightling, S. McKenna, D. Parker et al. // Am. J. Respir. Care Med. 2002. — Vol. 165. -P. A 320.
  168. Regulation of Fas antibody induced neutrophil apoptosis is both caspase and mitochondrial dependent / R.W. Watson, O’Neill, A.E. Brannigen et al. Febs. Lett. 1999. — Vol. 453. — P. — 67 — 71.
  169. Robinson, D.S. Eosinophils / D.S. Robinson, A.B. Kay, A.J. Wardlaw // Clin. Allergy Immunol. 2002. — Vol. 16. — P. 43 — 75.
  170. Romagnani, S. The role of lymphocytes in allergic disease / S. Romagnani
  171. J. Allergy Clin. Immunol. 2000. — Vol. 105. — P. 399 — 408. i
  172. Saetta, M. Central airways inflammation in the development of COPD / M. Saetta // Eur. Respir Rev. 1997. — Vol. 7, № 43, — P. 109 — 110.
  173. Serum eosinophils peroxdase (EPO) levels in asthmatics patients / M.L. Sanz, A. Parra, I. Prieto et al. // Allergy. 1997. — Vol. 52, № 4. — P. 417 -422.
  174. Serum IL-5 concentration in atopic and non-atopic patients with glucocorticoid-dependent chronic severe asthma / A.G. Alexsander, J. Barkans, R. Moqbel et al. // Thorax. 1994. — Vol. 49, № 2. — P. 1231 -1233.
  175. Simon, H.U. Eosinophil apoptosis in allergic disease an emerging new issue / H.U. Simon // Clin. Exp. Allergy. 1998. — Vol. 28, № 11. — P. 1321- 1324.
  176. Simon, H.U. New insights into the pathogenesis of asthma / H.U. Simon // Curr. Probl. Dermatol. 1999. — Vol. 28. — P. 124 — 128.
  177. Smith, D.L. Bronchoalveolar lavage in asthma: an update and perspective / D.L. Smith, R.D. Deshazo // Am. Rev. Respir. Dis. 1993. — Vol. 148. — P. 523−532.
  178. Tachimoto, H. The surface phenotype of human eosinophils / H. Tachimoto, B.S. Bochner// Chem. Immunol. 2000. — Vol. 76. — P. 45 — 62.
  179. The apoptotic activity of effectors cells at community-acquired pneumonia and acute bronchitis / N.M. Kondrashova, L.M. Somova, N.G. Plekhova et al. // Eur. Respir. J. 2004. — 412 s. — P. 3581. Abstracts 14-th ERS Annual Congress. — September 6−7.
  180. The dynamics of intestinal eosinophil deplrtion in rats treated with dexamethasone / S. Kawabori, K. Soda, M.H. Perdue et al. // Lab. Invest. -1991, — Vol. 64.-P. 224−233.
  181. The effect of cogarette smoking on the born marrow / T. Terashima, B. Wiggs, D. English et al. //Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997. — Vol. 155. -P. 1021 — 1026,
  182. The effect of intranasal and inhaled corticosteroids in healthy volunteers on the number of circulating lymphocytes and lymphocyte subsets / W.J. Fokkens, M.J. van Dam, J. P Braat et al.// Allergy. 1999. — Vol. 54. — P. 158 -164.
  183. The effect of teophylline on blood and sputum eosinophils and ECP in patients with bronchial asthma / Y. Tohda, M. Muraki, T. Iwanaga et al. // Int. J. Immunopharmacol. 1998. — Vol. 20. — P. 173 — 181.
  184. The IL-lp-converting enzyme (Caspase-1) inhibits apoptosis of inflammatory neutrophils through of IL-ip / R. William, G. Watson, O.D. Rotstein et al. // J. Immunol. 1998. — Vol. 161. — P. 67 — 77.
  185. The immunopatology of extrinsic (atopic) and intrinsic (non-atopic) asthma: more similarities than differences / M. Humbert, G. Menz, S. Ying et al. // Immunol. Today 1999. — Vol. 20. — P. 528 — 533.
  186. Theophylline accelerates human granulocyte apoptosis not via phosphodiesterase inhibitor / K. Yasui, H. Bin, T. Nakazawa et al. // J. Clin. Invest. 1997. — Vol. 100. — P. 1677 — 1684.
  187. Theophylline induces apoptosis of the IL-3 actived eosinophils of patients with bronchial asthma / M. Takeuchi, K. Hauakawa, K. Takagi et al. // Apoptosis. 1999. — Vol. 4. — P. 461 — 468.
  188. Theophylline: potential anti-inflammatory effects in nocturnal asthma / M. Kraft, J.A. Torvik, J.B. Trudeau et al. // J. Allergy Clin. Immunol. 1996. -Vol. 97.-P. 1242−1246.
  189. The relationship between airways inflamation and asthma severety / R. Louis, L.C. Lau, A.O. Bron et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000. -Vol. 161.-P. 9−16.
  190. The role of monocytes stimulated with LPS on CD69 expression in T lymphocytes of patients with non-atopic asthma / T. Moniuszko, R.
  191. Rutkowski, A. Tatarczuk-Krawiel et al. // Pol. Mercuriusz. Lec. 2002. -Vol. 12,№ 69.-P. 181−184.
  192. T-lymphocytes and activated eosinophils in airway mucosa in fatal asthma and cystic fibrosis / M. Azzawi, P.W. Johnston, S. Majurnbar et al. // Am. Rev. Respir. Dis. 1992. — Vol. 145. — P. 1477 — 1482.
  193. Treatment of allergic asthma with monoclonal anti-IgE antibody / H. Milgrom, R.B. Fick, J.Q. Su et al. //New Engl. J. Med. 1999. — Vol. 341. -P. 1966- 1973.
  194. Van-Parijs, L. Functional roles of Fas and Bcl-2-regulated apoptosis of T lymphocytes / L. Van-Parijs, A. Biuckians, A.K. Abbas // J. Immunol.1998. Vol. 160. — P. 2065−2071.
  195. Vaux, D.L. Cell death in development / D.L. Vaux, S.J. Korsmeyer // Cell.- 1999. Vol. 96. — P. 245 — 254.
  196. Vrught, B. New insights into the pathogenesis of severe glucocorticosteroids dependent asthma / B. Vrught, R. Djukanovich // Ibid.- 2001. № 3. P. 22−26.
  197. Wardlaw, A.J. Molecular basis for selective eosinophil trafficking in asthma: A multistep paradigm / A.J. Wardlaw // J. Allergy Clin. Immunol.1999. Vol. 104.-P. 917−926.
  198. Wark, P.A. Induced sputum eosinophils in the assessment of asthma and chronic cough / P.A. Wark, P.G. Gibson, K. Fakes // Respirology. 2000. -Vol. 5, № l.-P. 51−57.
  199. Williams, C.M. The diverse potential effector and immunoregulatory roles of mast cells in allergic disease / C.M. Williams, S.J. Galli // J. Allergy Clin. Immunol. 2000. — Vol. 105. — P. 847 — 859.
  200. Zeibecoglou, К. Induced sputum in asthma / K. Zeibecoglou, N.M. Siafakas / Monaldi. Arch. Chest. Dis. 2001. — Vol. 56, № 6. — P. 500 — 503.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?