Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Морфофункциональное состояние клеток перитонеальной полости крыс при острой кровопотере и введении колцихина

Диссертация: Морфофункциональное состояние клеток перитонеальной полости крыс при острой кровопотере и введении колцихина
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Результаты проведенного исследования подтверждают участие клеток перитонеальной полости в компенсаторных процессах, сопровождающих острую кровопотерю. Впервые установлено одновременное участие в таковых компенсаторных процессах перитонеальных клеток лимфоцитарного, моноцитарного, нейтрофильного, эозинофильного рядов и тучных клеток. Восстановление кислородтранспортной функции крови является… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ФИЗИОЛОГИИ КЛЕТОК ПЕРИТОНЕАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ В НОРМЕ, ПРИ СТИМУЛЯЦИИ ЭРИТРОПОЭЗА В ОРГАНИЗМЕ И ПРИ ВВЕДЕНИИ КОЛХИЦИНА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Перитонеальная полость: вопросы терминологии, морфологии и физиологии
    • 1. 2. Количество, состав и функции клеток перитонеальной полости в норме
    • 1. 3. Количество и функциональное состояние клеток перитонеальной полости при экспериментальной стимуляции эритропоэза в организме
    • 1. 4. Колхицин и его влияние на клетки крови, кроветворных и лимфоидных органов, перитонеальной полости
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 2. 1. Лабораторные животные и экспериментальные модели
    • 2. 2. Методы исследования периферической крови, костного мозга, селезенки и клеток перитонеальной полости
    • 2. 3. Цитохимические методы исследования
    • 2. 4. Методы статистического анализа
  • ГЛАВА 3. АБСОЛЮТНОЕ КОЛИЧЕСТВО, СОСТАВ И МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ КЛЕТОК ПЕРИТОНЕАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ У ИНТАКТНЫХ КРЫС
  • ГЛАВА 4. НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЭРИТРОНА, АБСОЛЮТНОЕ КОЛИЧЕСТВО, СОСТАВ И МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ КЛЕТОК ПЕРИТОНЕАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ У КРЫС НА ФОНЕ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ
    • 4. 1. Некоторые показатели периферической крови, костного мозга и селезенки у крыс на фоне острой кровопотери
    • 4. 2. Абсолютное количество, состав и морфофункциональное состояние клеток перитонеальной полости у крыс на фоне острой кровопотери
  • ГЛАВА 5. АБСОЛЮТНОЕ КОЛИЧЕСТВО И МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ КЛЕТОК ПЕРИТОНЕАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ ПРИ ВВЕДЕНИИ КОЛХИЦИНА ИНТАКТНЫМ ЖИВОТНЫМ, А ТАКЖЕ КРЫСАМ НА ФОНЕ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ
    • 5. 1. Абсолютное количество и морфофункциональное состояние клеток перитонеальной полости при введении колхицина интактным крысам
    • 5. 2. Абсолютное количество и морфофункциональное состояние клеток перитонеальной полости при введении колхицина крысам на 2 сутки кровопотери
    • 5. 3. Абсолютное количество и морфофункциональное состояние клеток перитонеальной полости при введении колхицина крысам на 7 сутки кровопотери

Морфофункциональное состояние клеток перитонеальной полости крыс при острой кровопотере и введении колцихина (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

В настоящее время известно, что клетки перитонеальной полости выполняют важную роль в обеспечении гомеостаза в организме. Они принимают участие в регуляции эритропоэза и миелопоэза в костном мозге, влияют на количество и функциональное состояние лимфоцитов, моноцитов и нейтрофилов периферической крови (Алмазов В.А., 1979; Кишов М. Г., Ханзаева P.M., 1987; Белан Е. И. с соавт., 1994, 1999, 2000). Функциональное состояние клеток полости брюшины может оказывать существенное влияние на реализацию репродуктивной функции (Berger N.G., Rock J.А., 1985; Anderson D.J., Hill J.A., 1988). Обсуждается проблема трансперитонеальной рециркуляции лимфоцитов для обеспечения иммунного гомеостаза организма (Караганов Я.Л. с соавт., 1981). Макрофаги перитонеальной полости участвуют в метаболизме стероидов (Алиханова З.М., 1991), поглощении и разрушении иммунных комплексов и гистамина (Esparza I., Brock J.H., 1981; Tanaka S. et al., 2003), фагоцитируют фрагменты распада клеток, менструальные выделения, сперму, фолликулярную жидкость, клетки из фолликулярного окружения и генетически чужеродный материал (Напеу A.F., 1984; Bergman М., 2002). Перитонеальные тучные клетки участвуют в регуляции обмена жидкости и клеток между кровью, содержимым полости брюшины и лимфой (Караганов Я.Л. с соавт., 1981). Биологическая роль перитонеальных клеток выявляется при различных заболеваниях, патологических процессах и действии фармакологических препаратов. Клетки полости брюшины участвуют в патогенезе перитонита (Elizabeth J. et al., 1983; Knudsen E. et al., 2002), спаечной болезни (Женчевский P.A., 1984), атеросклероза (Душкин М.И., Иванова М. В., 1993; Киселева Е. П. с соавт., 2002), почечной недостаточности (Романова Л.А. с соавт. 2001), ренальной анемии (Lamperi S., Carozzi S., 1987), гепатомы (Поцелуева М.М. с соавт.,.

1999), некоторых гинекологических (Алиханова З.М., 1991; Сотникова Н. Ю. с соавт., 2001; Кудайбергенов Т. К. с соавт., 2002; Szyllo К. et al., 2003) и инфекционных заболеваний (Уваров В.Д. с соавт., 1993; Клицунова Н. В. с соавт., 1994). Перитонеальные клетки реагируют на введение многих лекарственных препаратов (Игонина Н.А. с соавт., 1998; Тюкавкина Ю. С., Москаленко Е. П., 1999; Моженок Т. П. с соавт., 1992, 1994, 2000; Мясоедова Е. Е. с соавт., 2002; Sano Н. et al., 2003; Sacerdote P., 2003).

Однако физиология клеток перитонеальной полости до сих пор остается недостаточно изученной, отсутствуют фундаментальные научные работы, посвященных этой проблеме. Абсолютное количество различных видов клеток в перитонеальной полости до сих пор мало исследовано. В научной литературе встречаются разноречивые сведения о составе клеток перитонеальной полости у интактных животных. Так, процентное содержание перитонеальных макрофагов среди других клеток полости брюшины у крыс по данным Ю. И. Шилова и Д. В. Данина (2001)'составляет 26,4%, по данным Ю. К. Наполова с соавт., (1998) — 70%, а согласно сведениям М. Г. Кишова и P.M. Ханзаевой (1987) — 80%. Это связано с отсутствием стандартных методов их выделения из перитонеальной полости и четких критериев идентификации клеток полости брюшины (Парамонова И.Н., 1985). Данные литературы об абсолютном количестве и составе перитонеальных клеток у интактных крыс отсутствуют в справочной литературе (Гольдберг Д.И., Гольдберг Е. Д., 1973; Западнюк И. П. с соавт., 1983; Романова А. Ф., 2000). В некоторых научных работах исследуются функциональные характеристики только одного или нескольких видов перитонеальных клеток (Кишов М.Г., Ханзаева P.M., 1987; Маянский А. Н. с соавт., 1994; Чердынцева Н. В. с соавт., 1998; Киселева Е. П. с соавт., 2002). Однако, несмотря на общность локализации этих клеток и наличия паракринных взаимодействий между ними (Проценко В.А. с соавт., 1987; Клименко Н. А., Пышнов Г. Ю., 1993; Белан Е. И., Головкина JI. JL, 1994), до сих пор отсутствует сквозная характеристика морфофункционального состояния одновременно различных видов перитонеальных лейкоцитов у интактных крыс.

Хотя было установлено участие клеток перитонеальной полости в регуляции костномозгового эритропоэза (Кишов М.Г., Ханзаева P.M., 1987; Белан Е. И. с соавт., 1994, 1999, 2000), в научной литературе до настоящего времени отсутствуют сведения о механизмах такого участия, не приводятся данные о количестве, составе и многих параметрах функционального состояния перитонеальных клеток в динамике острой кровопотери, стимулирующей эритропоэз. В некоторых научных работах были изучены показатели функциональной активности одного вида клеток перитонеальной полости при кровопотере, однако при этом не исследовали функциональные характеристики перитонеальных клеток других видов (Shi Н. et al., 1997; Angele М.К. et al., 1999). Учитывая наличие многих паракринных взаимодействий между различными лейкоцитами полости брюшины (Проценко В.А. с соавт., 1987; Клименко Н. А., Пышнов Г. Ю., 1993; Белан Е. И., Головкина JLЛ., 1994), актуальным является изучение функционального состояния одновременное всех видов перитонеальных лейкоцитов. При этом необходимым является исследование пролиферативной активности клеток полости брюшины для выяснения связи с возможным изменением количества перитонеальных клеток в динамике острой кровопотери. Исследование напряженности протеинового синтеза клеток перитонеальной полости позволит определить возможность их участия в цитокиновой регуляции компенсаторных процессов при постгеморрагической анемии. Изучение активности неспецифической эстеразы клеток полости брюшины даст возможность оценить их переваривающую способность на фоне кровопотери (Кисляк Н.С., Ленская Р. В., 1978; Алмазов В. А., 1979; Хейхоу Ф. Г. Дж., Кваглино Д., 1983; Проценко В. А. с соавт., 1987; Асадов Ч. Д. с соавт., 1990). Кровопотеря зачастую сопровождается внедрением инфекционных агентов в организм, поэтому важным показателем функционального состояния перитонеальных макрофагов и нейтрофилов в динамике постгеморрагической анемии является исследование их фагоцитарной активности. В качестве информативного показателя изменения общей метаболической активности перитонеальных клеток на фоне кровопотери можно использовать изучение внутриклеточного содержания гликогена (Кисляк Н.С., Ленская Р. В., 1978; Шпак С. И. с соавт., 1978; Хейхоу Ф. Г. Дж., Кваглино Д., 1983; Нагоев Б. С., 1986; Асадов Ч. Д. с соавт., 1990; Басова И. М., Кудрявцева Л. А., 1991). Это предоставит возможность оценить выраженность участия различных клеток полости брюшины в регуляции и реализации компенсаторных процессов в динамике острой кровопотери. Комплексное исследование различных показателей функциональной активности клеток перитонеальной полости поможет выяснению механизмов их участия в регуляции эритропоэза и других компенсаторных процессов, сопровождающих кровопотерю, а также необходимо для определения направлений дальнейшего изучения таковых механизмов.

Несмотря на то, что в экспериментальной практике для задержки митотического деления клеток широко используется препарат колхицин (Сыркин А.Б., 1979), при интерпретации полученных в таких экспериментах результатах, зачастую не учитывается способность этого препарата изменять функциональную активность лейкоцитов. Колхицин вызывает изменение некоторых показателей функционального состояния лейкоцитов полости брюшины (Boxer L.A. et al., 1978; Li Z. et al., 1996; Schuligoi R., 1998), однако до сих пор отсутствуют научные исследования, посвященные изучению влияния колхицина на абсолютное количество белоксинтетическую и метаболическую активность различных клеток перитонеальной полости. Такие исследования необходимы для выявления возможности этого препарата изменять характер и активность участия клеток полости брюшины в регуляции и реализации гомеостатических процессов в организме. Учитывая участие клеток перитонеальной полости в регуляции эритропоэза (Кишов М.Г., Ханзаева P.M., 1987; Белан Е. И. с соавт., 1994, 1999, 2000), актуальной становится проблема изучения влияния колхицина на количество и функциональное состояние перитонеальных клеток в динамике острой кровопотери. Такое исследование также послужит проверкой необходимости изучения особенностей клинического течения постгеморрагической анемии у больных на фоне приема колхицина, а также необходимой корректировки лечения анемии у таких больных.

Таким образом, отсутствие четких представлений о количестве, составе и многих параметрах функционального состояния одновременно различных клеток перитонеальной полости у интактных крыс, участие перитонеальных клеток в регуляции эритропоэза в организме, способность колхицина вызывать изменение их функциональной активности определяют актуальность настоящего исследования.

Цель исследования.

Целью исследования явилось изучение характера изменений морфофункционального состояния различных видов клеток перитонеальной полости крыс в динамике острой кровопотери и при введении раствора колхицина на фоне острой кровопотери.

Задачи исследования.

1. Определить абсолютное количество, состав и показатели морфофункционального состояния клеток перитонеальной полости у интактных крыс.

2. Исследовать абсолютное количество, состав и показатели морфофункционального состояния клеток полости брюшины у крыс в динамике острой кровопотери.

3. Изучить влияние колхицина на абсолютное количество и показатели морфофункционального состояния перитонеальных клеток у интактных крыс.

4. Исследовать влияние колхицина на абсолютное количество и показатели морфофункционального состояния клеток перитонеальной полости у крыс в динамике острой кровопотери.

Научная новизна работы.

В данной работе была впервые предложена и обоснована собственная модификация метода выделения клеток из полости брюшины, цитохимические методы исследования были адаптированы для изучения клеток перитонеальной полости.

Благодаря результатам проведенного исследования, впервые был установлен уровень активности пролиферации, районов ядрышковых организаторов, неспецифической эстеразы и содержания ШИК-позитивного материала одновременно в перитонеальных клетках лимфоцитарного, моноцитарного, нейтрофильного, эозинофильного рядов и тучных клетках, а также было определено количество лизосом и фагоцитарная активность одновременно в перитонеальных клетках моноцитарного и нейтрофильного рядов у интактных крыс.

В работе впервые выявлено изменение общего числа перитонеальных клеток, абсолютного количества и состава различных видов клеток полости брюшины у крыс в динамике острой кровопотери. При этом было установлено изменение показателей морфофункционального состояния перитонеальных клеток лимфоцитарного, моноцитарного, нейтрофильного, эозинофильного рядов и тучных клеток, а также центральных макрофагов ЭО костного мозга крыс. Кроме того, новыми научными данными представленного исследования явились результаты определения содержания среди перитонеальных лимфоцитов клеток с положительной реакцией и клеток с отрицательной реакцией при их инкубации в присутствии а-нафтилацетата у крыс на фоне острой кровопотери.

Научную новизну работы также определяют результаты, свидетельствующие о способности колхицина вызывать изменение абсолютного количества некоторых видов клеток в полости брюшины и показателей морфофункционального состояния перитонеальных клеток лимфоцитарного, моноцитарного, нейтрофильного, эозинофильного рядов и тучных клеток у интактных крыс и животных после острой кровопотери.

Теоретическая и практическая значимость работы.

Разработанная модификация методики выделения клеток из перитонеальной полости крыс позволяет применять ее в экспериментальной практике. Цитохимические методы исследования, адаптированные для изучения клеток полости брюшины, могут быть использованы не только в экспериментальной, но и клинической практике с целью исследования морфофункционального состояния перитонеальных клеток.

Результаты исследования общего числа и количества различных видов клеток в перитонеальной полости, а также показателей их функционального состояния у интактных крыс вносят вклад в создание соответствующих нормативных характеристик клеток полости брюшины. Кроме того, изучение особенностей функционального состояния лейкоцитов в полости брюшины создает возможность оценить особенности их функционального значения в организме и определить направления дальнейшего его изучения.

Фундаментальное значение работы также определяется раскрытием ранее неизвестной динамики количества и состава клеток в полости брюшины, а также выявлением одновременного изменения морфофункционального состояния различных видов перитонеальных клеток в динамике острой кровопотери. Такие данные являются актуальным подтверждением участия клеток полости брюшины в регуляции и реализации компенсаторных процессов,. сопровождающих постгеморрагическую анемию, создают теоретическую основу для выяснения механизмов такого участия и определяют направления дальнейшего изучения таковых механизмов.

Выявленное в работе влияние колхицина на абсолютное количество и морфофункциональное состояние клеток полости брюшины в динамике острой кровопотери расширяет представления о механизмах действия этого препарата и свидетельствует, таким образом, о возможном изменении участия клеток перитонеальной полости в регуляции эритропоэза и некоторых других компенсаторных процессов, вызванных кровопотерей. Это является предпосылкой для исследования особенностей клинического течения постгеморрагической анемии у больных на фоне приема колхицина, а также необходимой корректировки лечения таких больных.

Положения, выносимые на защиту.

1. В динамике острой кровопотери происходит изменение абсолютного количества и состава клеток перитонеальной полости крыс, а также повышение функциональной активности перитонеальных клеток лимфоцитарного, моноцитарного, нейтрофильного, эозинофильного рядов и тучных клеток на фоне стимуляции эритропоэза в организме.

2. Колхицин вызывает снижение абсолютного количества клеток моноцитарного ряда в полости брюшины и изменение функциональной активности перитонеальных клеток лимфоцитарного, моноцитарного, нейтрофильного, эозинофильного рядов и тучных клеток как у интактных крыс, так и у крыс с острой кровопотерей.

Внедрение результатов работы в практику.

Результаты исследования используются на практических занятиях и в лекционном курсе на кафедрах нормальной физиологии и патологической анатомии Челябинской государственной медицинской академии.

Разработанная модификация метода выделения клеток из полости брюшины, а также цитохимические методики исследования, адаптированные для изучения клеток перитонеальной полости, используются в экспериментальной практике работы проблемной научно-исследовательской лаборатории «Экспериментальная и экологическая физиология системы крови, иммунитета и цитогенетики» Южно-Уральского научного центра РАМН.

Структура и объем работы.

Диссертация изложена на 176 страницах машинописного текста, состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, списка литературы, включающего 325 источников, из которых 151 отечественный и 174 иностранных. Работа иллюстрирована 53 таблицами и 8 фотографиями.

ВЫВОДЫ.

1. У интактных крыс самцов в перитонеальной полости присутствуют 55,2±2,7 млн клеток, из них 40,0±2,7 лимфоцитов, 0,34±0,07 моноцитов, 1,59±0,3 макрофагов, 1,48±0,27 сегментоядерных нейтрофилов, 10,7±1,0 эозинофилов и 1,08±0,17 млн тучных клеток. В полости брюшины у интактных крыс самок находится 76,6±7,6 млн клеток, из них 50,8±4,8 лимфоцитов, 0,31±0,16 моноцитов, 7,7±1,36 макрофагов, 0,04±0,03 палочкоядерных нейтрофилов, 1,39±0,32 сегментоядерных нейтрофилов, 12,5±1,9 эозинофилов и 3,86±0,77 млн тучных клеток.

2. У крыс острая кровопотеря на 2 сутки приводит к снижению общего количества клеток в перитонеальной полости за счет снижения абсолютного числа лимфоцитов, при этом происходит повышение количества перитонеальных моноцитов и палочкоядерных нейтрофилов.

3. Изменение морфофункционального состояния перитонеальных клеток крыс в динамике острой кровопотери проявляется повышением митотической активности клеток моноцитарного ряда, увеличением активности рибосомального синтеза и неспецифической эстеразы в клетках лимфоцитарного, моноцитарного, нейтрофильного, эозинофильного рядов и в тучных клетках. Количество лизосом возрастает в перитонеальных макрофагах и снижается в нейтрофилах полости брюшины, при этом увеличивается фагоцитарная активность этих клеток. В клетках лимфоцитарного, моноцитарного, нейтрофильного и эозинофильного рядов происходит уменьшение содержание гликогена.

4. Острая кровопотеря приводит к повышению активности рибосомального синтеза в центральных макрофагах ЭО костного мозга крыс.

5. Колхицин подавляет митотическую активность перитонеальных клеток моноцитарного ряда и вызывает снижение их абсолютного количества в полости брюшины у интактных крыс и крыс с кровопотерей. Колхицин вызывает снижение числа палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов в перитонеальной полости у крыс с кровопотерей.

6.

Введение

колхицина интактным крысам и крысам с острой кровопотерей приводит к подавлению активности рибосомального синтеза в перитонеальных клетках лимфоцитарного, моноцитарного, нейтрофильного, эозинофильного рядов и в тучных клетках. Колхицин вызывает повышение содержания гликогена в перитонеальных клетках лимфоцитарного, нейтрофильного и эозинофильного рядов у интактных крыс и крыс с острой кровопотерей, а также повышение содержания гликогена в перитонеальных клетках моноцитарного ряда у интактных крыс.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

В связи с поставленной целью было проведено исследование характера изменений морфофункционального состояния различных видов клеток перитонеальной полости крыс в динамике острой кровопотери и при введении раствора колхицина на фоне острой кровопотери.

При решении поставленных задач было выяснено, что в полости брюшины у интактных крыс находятся клетки лимфоцитарного, моноцитарного, нейтрофильного, эозинофильного рядов и тучные клетки. Установленное количество и состав различных видов перитонеальных лейкоцитов у интактных крыс вносят вклад в создание соответствующих нормативных характеристик клеток полости брюшины. Вследствие того, что количество и состав перитонеальных клеток изучался у крыс самцов зимой и летом, а также у крыс самцов и самок, попутно была поставлена задача выявления наличия и характера сезонных и половых различий абсолютного числа и состава клеток перитонеальной полости. Установленные изменения состава перитонеальных клеток у интактных крыс самцов зимой и летом свидетельствует о необходимости учитывать сезон при проведении экспериментов, включающих исследование состава клеток полости брюшины у крыс. Также эти данные являются предпосылкой для дальнейшего изучения изменения состава клеток перитонеальной полости зимой, весной, летом, осенью и механизмов, обеспечивающих таковые изменения. Выявленные различия абсолютного количества клеток в полости брюшины у интактных крыс самцов и самок были проведены без учета фазы эстрального цикла у самок. Это свидетельствует о перспективности дальнейших экспериментов, уточняющих связь фазы эстрального цикла с числом клеток в полости брюшины, для решения проблемы половых различий количества перитонеальных клеток у крыс.

При исследовании функционального состояния клеток полости брюшины у интактных крыс было отмечено наличие пролиферативной активности перитонеальных клеток лимфоцитарного и моноцитарного рядов, что, возможно, является одним из механизмов обеспечивающих поддержание пула лимфоцитов и макрофагов в полости брюшины. Кроме этого, митотическая активности перитонеальных лимфоцитов свидетельствует о реализации процессов иммуногенеза в перитонеальной полости у интактных крыс (Арилов У.А., Хаитов P.M., 1981; Хаитов P.M. с соавт., 2000). Высокая активность районов ядрышковых организаторов перитонеальных клеток, возможно, является отражением активного участия клеток полости брюшины в поддержании гомеостаза с помощью выработки регуляторных биологически активных веществ.

Результаты проведенного исследования подтверждают участие клеток перитонеальной полости в компенсаторных процессах, сопровождающих острую кровопотерю. Впервые установлено одновременное участие в таковых компенсаторных процессах перитонеальных клеток лимфоцитарного, моноцитарного, нейтрофильного, эозинофильного рядов и тучных клеток. Восстановление кислородтранспортной функции крови является ключевым компенсаторным процессом в костномозговую фазу постгеморрагической анемии (Морозова В.Т., 1987; Судаков К. В., Захаров Ю. М., 2002), поэтому выявленные изменения абсолютного количества, состава и функционального состояния клеток перитонеальной полости у крыс на 2 и 7 сутки острой кровопотери наиболее вероятно связаны с регуляцией эритропоэза. Снижение числа лимфоцитов в полости брюшины после кровопотери, по-видимому, является отражением их миграции из перитонеальной полости в костный мозг для участия в стимуляции эритропоэза. При острой кровопотере в лимфоцитах перитонеальной полости, возможно, происходит повышение синтеза эритропоэтических цитокинов. Увеличение количества перитонеальных клеток моноцитарного ряда, их митотической и белоксинтетической активности, вероятно, также связано с необходимым повышением синтеза и секреции этими клетками цитокинов, стимулирующих эритропоэз. Учитывая возрастание активности районов ядрышковых организаторов в клетках нейтрофильного, эозинофильного рядов и тучных клетках полости брюшины в динамике острой кровопотери, можно предположить, что эти клетки также участвуют в регуляции эритропоэза посредством выработки биологически активных протеинов.

Согласно работам М. Г. Кишова и P.M. Ханзаевой (1987), супернатант культуры адгезированных клеток перитонеальной полости крыс с острой кровопотерей способен стимулировать костномозговой эритропоэз. Поскольку исследуемая культура содержала преимущественно макрофаги, авторы связывают эритропоэтический эффект именно с этими клетками (Кишов М.Г., Ханзаева P.M., 1987). Однако выявленное в нашей работе повышение активности районов ядрышковых организаторов различными перитонеальными лейкоцитами при кровопотере может свидетельствовать о том, что помимо макрофагов, в стимуляции эритропоэза могли принимать участие адгезированные нейтрофилы и эозинофилы полости брюшины. В работе Е. И. Белан и JI.JI. Головкиной (1994) было продемонстрировано, что обогащенная макрофагами взвесь перитонеальных клеток анемизированных острой кровопотерей крыс, при внутрибрюшинном введении крысам донорам, способна стимулировать пролиферацию базофильных и полихроматофильных эритробластов, инициировать митозы оксифильных эритробластов костного мозга. Авторы предполагают, что такие эффекты обусловлены влиянием лимфоцитов и макрофагов, что в свою очередь зависит от регуляторных взаимодействий между этими клетками. Однако нельзя исключить, что влияние на эритропоэз могло зависеть от паракринных взаимодействий не только перитонеальных макрофагов и лимфоцитов, но также нейтрофилов, эозинофилов и тучных клеток полости брюшины, о чем свидетельствуют результаты изучения активности районов ядрышковых организаторов клеток перитонеальной полости у крыс в динамике острой кровопотери. Таким образом, результаты проведенной работы расширяют представления об эритропоэтической активности перитонеальных клеток и выявляют перспективные направления дальнейшего ее исследования.

Повышение напряженности рибосомального синтеза в клетках перитонеальной полости на фоне острой кровопотери также позволяют предположить, что, секретируя биологически активные вещества, лейкоциты полости брюшины участвуют в регуляции процессов поступления клеток в перитонеальную полость и удаления из нее, способны регулировать активность фагоцитов, иммунного ответа, репаративных процессов, антимикробную резистентность, участвовать в обеспечении нейроэндокринных механизмов регуляции гомеостаза (Алмазов В.А., 1979; Караганов Я. Л., 1981; Проценко В. А. с соавт., 1987; Луговская С. А., 1997; Фролова О. Е., 1998; Хаитов P.M. с соавт., 2000; Долгушин И. И., Бухарин О. В., 2001).

Увеличение активности неспецифической эстеразы перитонеальных лейкоцитов свидетельствует о возрастании их переваривающей способности, а также о повышении их общей активности (Кисляк Н.С., Ленская Р. В., 1978; Алмазов В. А., 1979; Хейхоу Ф. Г. Дж., Кваглино Д., 1983; Асадов Ч. Д. с соавт., 1990) при острой кровопотере. Вследствие того, что среди лимфоцитов полости брюшины содержались клетки с положительной реакцией и клетки с отрицательной реакцией при инкубации в присутствии а-нафтилацетата, была дополнительно сформулирована задача выяснить их относительное содержание. Поскольку содержание таких лимфоцитов в динамике острой кровопотери не изменялось, логично предположить, что увеличение активности неспецифической эстеразы лимфоцитов перитонеальной полости связано с возрастанием киллерной активности Т-клеток (Ranki A. et al., 1976, 1980; Хейхоу Ф. Г. Дж., Кваглино Д., 1983).

Выявленное в перитонеальных макрофагах и нейтрофилах повышение фагоцитарной активности, возможно, направлено на увеличение антимикробной резистентности, поскольку кровопотеря нередко сопровождается поступлением инфекционных агентов в организм. Повышение функциональной активности перитонеальных клеток лимфоцитарного, моноцитарного, нейтрофильного и эозинофильного рядов при кровопотере проявляется увеличением расхода этими клетками внутриклеточного гликогена, о чем свидетельствуют результаты изучения содержания ШИК-позитивного материала в клетках полости брюшины.

Благодаря проведенным исследованиям, было установлено, что введение крысам раствора колхицина приводит к изменению количества и функционального состояния клеток в перитонеальной полости. Колхицин, подавляя митотическую активность перитонеальных клеток моноцитарного ряда, вызывает снижение их абсолютного количества в полости брюшины у интактных крыс и животных с кровопотерей. Это сопровождается подавлением синтеза перитонеальными клетками лимфоцитарного, моноцитарного, нейтрофильного, эозинофильного рядов и тучными клетками белковых биологически активных веществ. Можно предположить, что колхицин подавляет участие клеток перитонеальной полости в регуляции эритропоэза и других компенсаторных процессов, сопровождающих острую кровопотерю, а также паракринную регуляцию функционального состояния клеток полости брюшины. Проявлением снижения функциональной активности перитонеальных клеток у интактных крыс и животных с кровопотерей, вызванное влиянием колхицина, стало повышение содержания гликогена в клетках полости брюшины. Такие результаты исследования свидетельствуют о необходимости дальнейшего изучения влияния колхицина на эритропоэтический эффект клеток перитонеальной полости и являются предпосылкой для исследования особенностей клинического течения постгеморрагической анемии у больных на фоне приема колхицина, а также необходимой корректировки лечения таких больных.

Таким образом, было выявлено, что в динамике острой кровопотери происходят процессы изменения абсолютного количества и различных показателей функционального состояния клеток в перитонеальной полости крыс, причем колхицин способен оказывать влияние на эти процессы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Л.С. Цитофотометрия / Л. С. Агроскин, Г. В. Папаян. Л.: Наука, 1977.-295 с.
  2. .П. Словарь клинических терминов (с переводным и толковым значением) / Б. П. Александровский, В. Г. Соколовский. Киев: Здоров’я, 1969.-248 с.
  3. З.М. Биологические свойства перитонеальной жидкости в норме и при патологии репродуктивной системы / З. М. Алиханова // Акушерство и гинекология. 1991. — № 9. — С. 3−9.
  4. У.А. Очерки современной иммунологии / У. А. Арилов, P.M. Хаитов. Ташкент: Медицина, 1981. — 255 с.
  5. Ч.Д. Связь между фагоцитарной функцией и цитохимическими показателями нейтрофилов крови / Ч. Д. Асадов, Л. С. Нумерова, М. Э. Мирзоева // Лабораторное дело. 1990, — № 11. — С. 19−21.
  6. В.Н. Закономерности индуцированной колхицином гибели лимфоидных клеток / В. Н. Афанасьев, Б. А. Король, Н. П. Матылевич и др. // Цитология.- 1988.- Т. ЗО, № 9. С. 1108−1116.
  7. И.М. Сравнительная оценка содержания гликогена в лимфоцитах периферической крови крупного рогатого скота в норме и при хроническом лимфоидном лейкозе / И. М. Басова, Л. А. Кудрявцева // Цитология. 1991. — Т. 33, № 2. — С. 85 — 88.
  8. Е.И. Роль перитонеальных Т-лимфоцитов и макрофагов в запуске стресс эритропоэза in vivo после однократной массивной кровопотери умышей / Е. И. Белан, JLJI. Головкина // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1994. — № 9. — С. 287 — 290.
  9. И.М. Лечение ожогов нанесением на рану активированных перитонеальных макрофагов / И. М. Беляков, В. М. Земсков // Патолог, физиология и эксперим. терапия. 1993.- № 1.- С. 32−34.
  10. Биологические ритмы / Под ред. Ю. Ашоффа. М.: Мир, 1984. — 262 с.
  11. И.Болезни крови и кровотворных органов / Под ред. А. А. Багдасарова. — М.:1. Медгиз, 1962.-700 с.
  12. В.Д. Геморрагический шок. Патофизиологические и клинические аспекты / В. Д. Братусь, Д. М. Шерман. Киев: Наукова думка, 1989.-304 с.
  13. В.Л. Секреторные механизмы и секреторные продукты тучных клеток / В. Л. Быков // Морфология. 1999. — Т. 115, № 2. — С. 64−73.
  14. Г. И. Гетерогенность и перераспределение субпопуляций перитонеальных макрофагов морских свинок под влиянием иммунизации вакцинным штаммом чумного микроба / Г. И. Васильева, Л. Н. Ткаченко, А.К. Киселева// Иммунология. 1990. — № 1. — С. 23 — 26.
  15. Вегетативная нервная система в регуляции функций / Под ред. В. В. Солтанова. Минск: Наука и техника, 1989. — 269 с.
  16. А.Н. Влияние внутрибрюшинного введения физиологического раствора на поведение крыс в тесте «открытое поле» и активность ферментов, участвующих в обмене нейропептидов / А. Н. Вернигора, Н.Н.
  17. , М.Т. Генгин // Физиологический журнал имени И. М. Сеченова. 1995. — Т. 81, № 12. — С. 121−124.
  18. А.В. Влияние нейтрофилокинов и их секреторных продуктов на эритропоэз в эритробластических островках: Дис. .канд. мед. наук / А. В. Волков. Челябинск, 1991. — 137 с.
  19. Вэз С. И. Естественные защитные механищмы брюшины: влияние диализирующего раствора на полиморфноядерные клетки / С. И. Вэз, А. Дуве, Дж. Витерхед // Перитональный диализ. М.: Медицина, 1984. — С. 57−71.
  20. С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. М.: Практика, 1999.-459 с.
  21. В.Я. Перитонеальный эндотоксикоз, морфология и морфогенез поражений биосистем экспериментальных животных / В. Я. Глумов, Н. А. Кирьянов, E.JI. Баженов, Г. С. Иванова // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1994. — № 12. — С. 636 — 639.
  22. .И. Морфологические проявления гормонально-обусловленных изменений маточных труб / Б. И. Глуховец // Архив патологии. — 1991. — Т. 53, № 8.-С. 70−72.
  23. А.П. Сезонные ритмы в физиологии и патологии / А. П. Голиков, П. П. Голиков. М.: Медицина, 1973. — 167 с.
  24. П.П. Сезонный ритм гипофиз-адреналовой системы / П. П. Голиков // Журнал общей биологии. 1970. — Т. 31, № 1. — С. 106 — 110.
  25. Д.И. Гематология животных / Д. И. Гольдберг, Е. Д. Гольдберг. -Томск: Издательство Томского университета, 1973. 180 с.
  26. Е.Д. Роль лимфоцитов в регуляции гемопоэза / Е. Д. Гольдберг, A.M. Дыгай, Г. В. Карпова. Томск: Издательство Томского университета, 1983.-160 с.
  27. Е.Д. Влияние тучных клеток на Т лимфоцитарные механизмы регуляции гемопоэза при воспалении / Е. Д. Гольдберг, A.M. Дыгай, Н.А.
  28. Клименко и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 1993. — Т. 115, № 6. С. 602−604.
  29. Е.Э. Влияние холодового стресса и адреналовой нагрузки на дегренуляцию перитонеальных тучных клеток крыс / Е. Э. Граевская, М. Я. Ахалая, Е. Н. Гончаренко // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2001. -Т.131, № 4. — С. 396 — 398.
  30. В.А. Роль факторов персистенции в биологии и экологии Escherichia coli: Дис.. д-ра мед. наук / В. А. Гриценко. Оренбург, 2001. -315 с.
  31. А.И. Брюшина / А. И. Грицюк // Большая медицинская энциклопедия. М.: Советская энциклопедия. — 2 изд. — 1976. — Т.З.- 584 с.
  32. Т.В. Влияние антител к серотонину на функциональную активность Т-, В- лимфоцитов и перитонеальных макрофагов / Т. В. Давыдова, В. А. Евсеев, В. Г. Фомина и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1998. — Т. 125, № 2. — С. 140 — 142.
  33. Е.Н. Усиливающее действие кальциевых ионофоров на вызываемый форболовым эфиром респираторный взрыв в перитонеальных нейтрофилах мыши / Е. Н. Дедкова, А. А. Аловская, В. Г. Габдулхакова и др. // Биохимия. 1999.- Т.64, № 7.- С. 941−948.
  34. Н.Р. Проблемы медицинской биоритмологии / Н. Р. Деряпа, М. П. Мошкин, B.C. Поеный. М.: Медицина, 1985. — 208 с.
  35. И.И. Роль нейтрофилов в регуляции антимикробной резистентности / И. И. Долгушин // Вестник РАМН. 2002. — № 3.- С. 16−20.
  36. И.И. Нейтрофилы и гомеостаз / И. И. Долгушин, О. В. Бухарин. -Екатеринбург: УрО РАН, 2001. 283 с.
  37. С.Д. Исследование фагоцитоза в клинической практике / С. Д. Дуглас, П. Г. Куи. М.: Медицина, 1983. — 112 с.
  38. Р.А. Острая кровопотеря / Р. А. Дымшиц. Челябинск: Челябинское книжное издательство, 1958. — 144 с.
  39. А.И. Влияние колхицина, циклических нуклеотидов и биогенных аминов на хеморецепторный аппарат языка / А. И. Есаков, О. Д. Мещерякова // Физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 1983. — Т. 69, № 1, — С.55−62.
  40. А.А. Лекции по функциональной физиологии человека (избранные труды) / А. А. Жданов. -М.: Медицина, 1979. 315 с.
  41. Р.А. Спайки брюшной полости / Р. А. Женчевский. -Ставрополь: Ставропольское книжное издательство, 1984. 160 с.
  42. Ю.М. Исследование эритропоэза модифицированным методом выделения эритробластических островков костного мозга / Ю. М. Захаров, И. Ю. Мельников, А. Г. Рассохин // Гематология и трансфузиология. —1984. Т.29, № 4. — С. 52−54.1 7
  43. Ю.М. Фагоцитраная активность центрального макрофага эритробластического островка при экспериментальном торможении истимуляции эритропоэза / Ю. М. Захаров, Л. П. Варываева // Гематология и трансфузиология. 1992. — Т.37, № 9−10. — С. 21 — 23.
  44. Ю.М. Лекции по физиологии крови: Медицинский вестник / Ю. М. Захаров. Челябинск, 1994. — Вып. 13. — 142 с.
  45. Ю.М. Влияние секреторных продуктов нейтрофилов на эритропоэз в эритробластических островках костного мозга / Ю. М. Захаров, А. В. Волков, И. И. Долгушин, А. В. Зурочка // Физиологический журнал им. И. И. Сеченова. 1995. — Т.81, № 2. — С. 53 — 57.
  46. Ю.М. Достижения в экспериментальных исследованиях эритропоэза / Ю. М. Захаров // Актуальные проблемы регуляции кроветворения и неоангиогенеза. Челябинск, 1998. — С. 7 — 17.
  47. Ю.М. Эритробластический островок / Ю. М. Захаров, А. Г. Рассохин. М.: Медицина, 2002. — 280 с.
  48. О.В. Локализация ДНК в ядрышках клеток млекопитающих / О. В. Зацепина // Цитология. 1992. — Т. 34, № 5. — С. 34 — 38.
  49. Ю.Л. Атлас топографической анатомии человека. Часть 2. Грудь, живот, таз / Ю. Л. Золотко. М.: Медицина, 1967. — 272 с.
  50. К.П. Физиологические резервы крови и их роль в физиологической адаптации организма к кровопотере (по результатам экспериментов и расчетов) / К. П. Иванов // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2000. — Т.86, № 4. — С. 459 — 469.
  51. И.А. Влияние комплекса монокинов, индуцированных Yersinia Pestis EY, на функциональную активность нейтрофилов при формировании противочумного иммунитета / И. А. Иванова, Г. И. Васильева, А. К. Киселева // Цитология. 2002.- Т.44, № 8.- С. 799 — 802.
  52. Я.Л. О физиологическом значении и механизмах образования «стомат» в мезотелии брюшины / Я. Л. Караганов, В. А. Миронов, С. А. Гусев // Арх. анат. 1981. — Т. 80, № 4. — С. 85−94.
  53. И.А. Клиническая гематология / И. А. Кассирский, О. Г. Алексеев. -М.: Медицина, 1970. 332 с.
  54. Е.П. Влияние гиперлипидемии на функциональную активность перитонеальных макрофагов у мышей СВА и С57В1/6 / Е. П. Киселева,
  55. B.П. Пузырева, Р. П. Огурцов, И. Г. Ковалева // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2002.- Т. 134, № 9.- С. 334 — 337.
  56. Н.С. Клетки крови у детей в норме и патологии / Н. С. Кисляк, Р. В. Ленская. М.: Медицина, 1978. — 256 с.
  57. М.Г. Функциональная активность лейкоцитов при острой постгеморрагической анемии / М. Г. Кишов, P.M. Ханзаева // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1987. — № 6.1. C. 64 67.
  58. Н.А. Влияние тучных клеток на продукцию интерлейкина 1 макрофагами экссудата и костного мозга при воспалении // Н.А.
  59. , A.M. Дыгай, И.В. Богдашин и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1993. — Т. CXV, № 6. — С. 599−600.
  60. Н.А. Механизмы модулирующего влияния тучных клеток на лейкоцитарную реакцию при воспалении / Н. А. Клименко, Г. Ю. Пышнов // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1993. — Т. CXY, № 1. — С.29−30.
  61. В.Г. Роль тучных клеток в реакции кроветворной ткани при экстермальных воздействиях на организм / В. Г. Климин, Б. Г. Юшков, Е. И. Зерчанинова, и др. // Уральское медицинское обозрение. 1997. — Т. 17, № 2.-С. 61−64.
  62. Н.В. Функционирование системы нейтрофильных гранулоцитов в динамике после экспериментальной острой кровопотери / Н. В. Колесникова, И. В. Нестерова, Г. А. Чудилова // Гематология и трансфузиология. 1999. — Т. 44, № 2. — С. 20 — 23.
  63. Л.Н. Колхицин (вопросы фармакокинетики, механизма действия, применения в терапевтической практике) / Л. Н. Кочубей, К. Г. Татевосян // Ревматология. 1985. — № 2. — С. 61−63.
  64. Г. П. Сезонные изменения количества и активности тимусзависимых лимфоцитов у практически здоровых лиц разного возраста / Г. П. Кравчук // Физиологический журнал. — 1985. Т.31, № 4. — С. 491−493.
  65. О.Г. О характере эритропоэза в эритробласических островках костного мозга при экспериментальных анемиях: Дис.. канд. мед. наук / О. Г. Крестьянинова. Челябинск, 1994. — 123 с.
  66. Дж. Районы ядрышкового организатора и фибриллярные центры / Дж. Крокер // Молекулярная клиническая диагностика. Методы / Под ред. С. Херрингтона, Дж. Макги. М.: Мир, 1999. — С.261 — 279.
  67. Н.В. Спланхнология / Н. В. Крылова, Т. М. Соболева. — М.: Издательство Российского университета дружбы народов, 1992. — 91 с.
  68. М.Е. Использование устройства «CellPrint» для сепарации клеток перитонеальной полости крысы / М. Е. Кузнецов // Актуальные вопросы медицины: тезисы докладов студенческой научной конференции. Челябинск, 2000. — С. 51 — 52.
  69. E.JI. Морфологическая характеристика полиповидных образований желудка и фонового хронического гастрита / E.JI. Куренков // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 2000. — Т. 10, № 2, -С. 18−25.
  70. E.JI. Активность ядрышковых организаторов в клетках культур эритробластических островков костного мозга / E.JI. Куренков, С. А. Шевяков, А. Г. Рассохин, Ю. М. Захаров // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова.-2002.-Т. 88, № 9.-С. 1182- 1190.
  71. E.JI. Активность ядрышковых организаторов центральных макрофагов культур эритробластических островков костного мозга / E.JI.
  72. , А.Г. Рассохин, Ю.М. Захаров // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2003. — Т. 89, № 9. — С. 1085 — 1094.
  73. Лабораторные методы исследования в клинике. Справочник / Под ред. В. В. Меньшикова М.: Медицина, 1987. — 368 с.
  74. А. Регуляция обменных процессов / А. Лабори. М.: Медицина, 1970.-375 с.
  75. С.С. Цитологический метод в диагностике эндосальпингита / С. С. Лебедев, Ю. И. Ухов, Б. И. Глуховец и др. // Акушерство и гинекология. -1981.- № 4. -С. 53.
  76. С.А. Структура и функции моноцитов и макрофагов / С. А. Луговская // Гематология. 1997. — № 9. — С. 10−16.
  77. Н.В. Влияние острой кровопотери на лизосомальный аппарат нейтрофильных лейкоцитов / Н. В. Лунина, П. М. Козюк // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1978. — № 2. — С. 76 — 78.
  78. Е.В. Нейропротективные свойства пироглутаминовой кислоты в сочетании с пирролидоном / Е. В. Луньшина, Т. С. Ганыиина, Л. М. Макарова и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2003. — № 1. — С. 20−22.
  79. С.Г. Эстеразная активность клеток миелоидного происхождения периферической крови здоровых людей / С. Г. Львов, С. М. Дульцина, A.M. Голубев, Г. И. Козинец // Лабораторное дело. 1983. — № 6. — С. 10−12.
  80. А.Н. Реактивная хемилюминисценция резидентных и экссудативных макрофагов брюшной полости крысы / А. Н. Маянский, В. А. Ляляев, Е. Е. Шальнова, М. И. Заславская // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1994. — № 2. — С. 3 — 4.
  81. А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А. Н. Маянский, Д. Н. Маянский. Новосибирск: Наука, 1989. -344 с.
  82. О.И. Антитела к серотонину стимуляторы перитонеальных макрофагов мышей / О. И. Миковская, В. Г. Фомина, JT.A. Башарова, В. А. Евсеев // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 1997. — Т. 124, № 12. — С. 663 — 665.
  83. А.Н. Влияние сезона года и магнитных бурь на периферическую кровь доноров / А. Н. Митропольский // Проблемы гематологии и переливания крови. 1973. — № 8. — С. 25 — 28.
  84. А.Н. Изменения периферической крови у здоровых мужчин в различных климато-географических условиях / А. Н. Митропольский, Н. Н. Коцюбинский, Р. К. Калуженко // Лабораторное дело. 1975. — № 9. — С. 526 — 530.
  85. В.В. Особенности иммунологических показателей перитонеальной жидкости при эндометриозе / В. В. Митькин, В. И. Кулаков, Г. Т. Сухих // Акушерство и гинекология. 1991. — № 6. — С. 6−10.
  86. С.С. Полость и образования брюшины / С. С. Михайлов // Хирургическая анатомия живота. Л.: Медицина, 1972. — С. 98−143.
  87. Т.П. Влияние химических средств на слияние лизосом с фагосомами и на содержание Ф-актина в перитонеальных макрофагах мыши / Т. П. Моженок, Ю. М. Рпозанов, Л. В. Соловьева и др. // Цитология. 1992. — Т.32, № 11−12. — С. 84 — 92.
  88. В.Т. Лабораторные показатели при кровопотере / В. Т. Морозова // Лабораторное дело. 1987. — № 12. — С. 947 — 949.
  89. .С. Очерки о нейтрофильном гранулоците / Б. С. Нагоев. -Нальчик: Эльбрус, 1986. 144 с.
  90. В.Ф. Овуляция и протеолитические ферменты / В. Ф. Нагорная // Акушерство и гинекология. 1990. — № 3. — С. 13−17.
  91. П.Н. Брюшная полость / П. Н. Напалков, Б. В. Огнев // Большая медицинская энциклопедия. — М.: Советская энциклопедия. — 2 изд. 1976.-Т. 3. — 84 с.
  92. И.В. Цитокиновая регуляция и функционирующая система нейтрофильных гранулоцитов / И. В. Нестерова, Н. В. Колесникова // Гематология трансфузиология. 1999. — Т. 44, № 2. — С. 43 — 47.
  93. В.Н. Гематологический атлас сельскохозяйственных и лабораторнх животных. Цветные таблицы / В. Н. Никитин. М.: Сельхозгид, 1956. — 191 с.
  94. Перитонит / Под ред. К. Д. Тоскина. Симферополь: КМИ, 1989. — 83 с.
  95. В.А. Перитонит / В. А. Попов. Л.: Медицина, 1985. — 232 с.
  96. Л.В. Иммунный статус перитонеальной жидкости у женщин с наружным эндометриозом, страдающих бесплодием / Л. В. Посисеева, A.M. Герасимов, А. Л. Шор // Акушерство и гинекология. 2000. — № 6. -С.27−30.
  97. Л.В. Концентрация ионов магния и кальция в перитонеальной жидкости у здоровых фертильных женщин / Л. В. Посисеева, A.M. Герасимов, М. Н. Шохина, Г. Н. Кузьменко // Клиническая лабораторная диагностика. -2001. № 8. — С. 21 — 23.
  98. Л.В. Изменение содержания эпидермального фактора роста в перитонеальной жидклсти у женщин с эндометриозом / Л. В. Посисеева, М. Н. Шохина, Н. Ю. Сотникова, Ю. С. Анциферова // Акушерство и гинекология. 2002.- № 1. — С. 40 — 42.
  99. М.М. Генерация реактивных форм кислорода полиморфноядерными лейкоцитами в процессе развития гепатомы в брюшной полости животных / М. М. Поцелуева, А. В. Пустовидко, B.C. Алабин, Ю. В. Евтодиенко // Цитология. 1999. — Т. 41, № 2. — С. 162 — 166.
  100. В.А. Тканевые базофилы и базофильные гранулоциты крови / В. А. Проценко, С. И. Шпак, С. М. Доценко. -М.: Медицина, 1987. 128 с.
  101. А.Г. Эритробластические островки костного мозга и их место в эритроне в норме и при изменении состояния эритропоэза в организме: Дис.. .д-ра мед. наук / А. Г. Рассохин. Челябинск, 1997 — 411 с.
  102. О.В. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ Statistica / О. В. Реброва. М.: Медиа сфера, 2002. — 312 с.
  103. Е.В. Специфичность окрашивания ядрышковых организаторов азотнокислым серебром / Е. В. Сабанеева // Цитология. -1989. Т. 31, № 1. — С. 5 — 12.
  104. Саркисов Д. С. Очерки истории общей патологии / Д. С. Саркисов. — М.: Медицина, 1993. 512 с.
  105. Серая крыса/ Под ред. В. Е. Соколова. -М.: Наука, 1990. 452 с.
  106. А.А. Природные противоопухолевые соединения (структура и механизм действия) / А. А. Семенов. Новосибирск.: Наука, 1979. — 222 с.
  107. Н.Ю. Параметры функционального состояния лимфоцитов перитонеальной жидкости у женщин с наружным генитальным эндометриозом / Н. Ю. Сотникова, Ю. С. Анциферова, Л. В. Посисеева и др. //Иммунология. 2000. — № 3. — С. 53−56.
  108. А.А. Противоишемические свойства нового антиоксидантного средства эноксифола / А. А. Спасов, В. А. Косолапов, О. В. Островский и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология.- 2003. № 4. — С. 17−20.
  109. Справочник по гематологии / Под. ред. А. Ф. Романовой. Ростов-на-Дону: Феникс, 2000. — 379 с.
  110. К.В. Функциональная система, определяющая оптимальный уровень эритроцитов в организме / К. В. Судаков, Ю. М. Захаров // Клиническая медицина. 2002. — Т. 80, № 4. — С. 4 — 11.
  111. А.Б. Колхицин / А. Б. Сыркин // Большая медицинская энциклопедия. -М.: Советская энциклопедия 3 изд.- 1979-Т. 11. -544 с.
  112. Н.В. Динамика состава гликозаминогликанов при различных состояниях эритропоэза в эритробластических островках: Автореф.. дис. канд. мед. наук/Н.В. Тишевская—Челябинск, 1995.-19 с.
  113. Н.В. Влияние гуморальных факторов на фагоцитарную активность центральных макрофагов эритробластических островков в культуре / Н. В. Тишевская, С. А. Шевяков, Ю. М. Захаров // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2002. — Т.88, № 9. — С.1191−1198.
  114. Й. Клинические лабораторные исследования в педиатрии / Й. Тодоров. София: Медицина и физкультура, 1968. — 1064 с.
  115. Ю.С. Влияние коклюшных препаратов на композицию субпопуляций перитонеальных макрофагов экспериментальных животных / Ю. С. Тюкавкина, Е. П. Москаленко // Иммунология.-1999.-№ 4.-С.44- 46.
  116. В.Д. Индукция Са -зависимого хемилюминисцентного ответа перитонеальных макрофагов бактериальным липополисахаридом / В. Д. Уваров, А. П. Шепелев, В. М. Поляков // Вопросы медицинской химии. -1993.-№ 2.-С. 58 -62.
  117. Физиолоия лейкоцитов человека / Под ред. В. А. Алмазова. JL: Наука, 1979.-232 с.
  118. И.С. Некоторые аспекты регуляторных функций макрофагов / И. С. Фрейдлин // Иммунология. 1983. — № 2. — С. 11−16.
  119. И.С. Система мононуклеарных фагоцитов / И. С. Фрейдлин. -М.: Медицина, 1984. 272 с.
  120. О.Е. Морфофункциональная характеристика моноцитов. Значение исследования нуклеолярного аппарата / О. Е. Фролова // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. — № 10. — С. З — 8.
  121. P.M. Иммунология: Учеб. для студентов мед. вузов / P.M. Хаитов, Г. А. Игнатьева, И. Г. Сидорович. М.: Медицина, 2000. — 432 с.
  122. Хейхоу Ф. Г. Дж. Гематологическая цитохимия / Ф. Г. Дж. Хейхоу, Д. Кваглино. М.: Медицина, 1983. — 320 с.
  123. П.В. Морфофункциональная классификация ядрышек / П. В. Челидзе, О. В. Зацепина // Успехи современной биологии. 1988. — Т. 105, № 2.- С. 252 — 268.
  124. Н.В. Сравнительная оценка способности опухолеассоциированных и перитонеальных макрофагов мышей продуцировать активные формы кислорода / Н. В. Чердынцева, Е. В. Клишо, И. В. Кондакова // Иммунология. 1998.- № 2.- С. 39−41.
  125. A.M. Микроциркуляция / A.M. Чернух, П. Н. Александров, О. В. Алексеев. М.: Медицина, 1984. — 430 с.
  126. В.М. Биомикроскопия перитонеальных тканевых базофилов крыс при облучении гелий-неоновым лазером / В. М. Черток, А. Е. Коцюба // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -1993. № 9. — С. 323 — 325.
  127. В.П. Функциональная характеристика клеток-предшественников гранулоцитопоэза при токсических воздействиях бария и бензола на организм при некоторых заболеваниях системы кроветворения: Дис.. канд. мед. наук / В. П. Шахов. Челябинск, 1983. -150 с.
  128. Ю.И. Влияние гидрокортизона на функции фагоцитирующих клеток брюшной полости крыс в условиях блокады (3-адренорецепторов / Ю. И. Шилов, Д. В. Ланин // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2001. -Т.132, № 10. — С. 439−442.
  129. Н.Л. Рентгеноконтрастные свойства эмульсии перфтоорганического соединения липоброма / Н. Л. Шимановский, Е. Н. Болотова, А. В. Жукоцкий и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2003. — № 1. — С. 54 — 56.
  130. С.И. Изменения цитохимической характеристики мезентериальных тучных клеток белых мышей в процессе дегрануляции /
  131. С.И. Шпак, В. А. Проценко, Н. И. Овчаренко // Цитология и генетика. -1978. Т. 12, № 3. — С. 247 — 249.
  132. Ackerman S.J. Eosinophils: biologic and clinical aspects in allergy and inflammation / S.J. Ackerman // Clinical immunology. 1996. — Vol.1, № 3. — P. 431−448.
  133. Albina J.E. Macrophage activation by culture in an anoxic environment / J.E. Albina, W.L.Jr. Henry, B. Mastrofrancesco et al. // J. Immunol. -1995. -Vol.155, № 9. P.4391−4396.
  134. Anderson D.J. Cell-mediated immunity in infertility / D.J. Anderson, J.A. Hill //Am. J. Reprod. Immunol. Microbiol. 1988. — Vol.17, № 1. — P.22−30.
  135. Angele M.K. Hypoxemia in the absence of blood loss upregulates iNOS expression and activity in macrophages / M.K. Angele, M.G. Schwacha, N. Smail et al. // Am. J. Physiol. -1999. -Vol.276, № 2. P. 285−290.
  136. Antoine J.C. In vivo and in vitro effects of colchicine and vinblastine on the secretory process of antibody-producing cells / J.C. Antoine, M. Maurice, G. Feldmann, S. Avrameas // J. Immunol. 1980. — Vol.25, № 5. — P. 1939−1949.
  137. Anwyl R. Action of colchicine and cytochalasin В on the acetylcholine receptor / R. Anwyl, T. Narahashi // Br. J. Pharmacol. 1979. — Vol.65, № 3. -P.483−488.
  138. Bai H.B. Beta-endorphin involved in the regulation of humoral immune function of rats during acute hypoxia / H.B. Bai, J.Z. Du, X.X. Zheng // Sheng. Li. Xue. Bao. 1999. — Vol.51, № 3. — P.258−262.
  139. Beagley K.W. Peritoneal cavity CD5 (Bla) В cells: cytokine induced IgA secretion and homing to intestinal lamina propria in SCID mice / K.W. Beagley, A.M. Murray, J.R. McGhee, J.H. Eldridge // Immunol. Cell Biol. -1995. -Vol.73, № 5.-P. 425−432.
  140. Beelen R.H. What is the relevance of exudate-resident macrophages? / R.H. Beelen, D.M. Fluitsma // Immunobiology.- 1982. -Vol.161, № 3−4.- P. 266−273.
  141. Berger N.G. Peritoneal fluid environment in endometriosis / N.G. Berger, J.A. Rock // Seminars in reproductive endocrinology. -1985.-Vol.3.-P.313- 315.
  142. Bergman M. Interaction between phagocytosis and IL-lbeta production by rat peritoneal macrophages / M. Bergman, H. Salman, H. Bessler et al. // Biomed. Pharmacother.-2002.-Vol.56,№ 3.- P. 159−162.
  143. Blackwell G.J. Specificity and inhibition of glucocorticoid-induced macrocortin secretion from rat peritoneal macrophages / G.J. Blackwell // Br. J. Pharmacol. 1983. — Vol.79, № 2. — P.587−594.
  144. Boraschi D. Interferon inhibits prostaglandin biosynthesis in macrophages: effects on arachidonic acid metabolism / D. Boraschi, S. Censini, M. Bartalini et al. //Annual of Immunology. 1984. — Vol.132, № 4. — P. 1987 — 1992.
  145. Boxer L.A. Role of microtubules in granulocyte adherence / L.A. Boxer, J.M. Allen, A.M. Watanabe et al. //Blood.- 1978. Vol.51, № 6. — P.1045−1050.
  146. Bradding P. Heterogeneity of human mast cells based on cytokine content / P. Bradding, Y. Okayama, P.H. Howarth et al. // J. Immunol. 1995. — Vol.155, № 1. — P. 297−307.
  147. Brune K. Pharmacological control leukotriene and prostaglandin production from mouse peritoneal macrophages / K. Brune, U. Aehringhaus, A.P. Bernard // Agents and Actions. 1984. — Vol. 14, № 5−6. — P. 729 — 734.
  148. Bursuker I. Distinct bone marrow precursors for mononuclear phagocytes expressing high and low 5' -nucleotidase activity /1. Bursuker, R. Goldman // J. Cell Physiol. 1982.- Vol. 112, № 2, — P. 237 -242.
  149. Bursuker I. On the origin of macrophage heterogeneity: a hypothesis / I. Bursuker, R. Goldman // J. Reticuloendothel. Soc. 1983. — Vol.33, № 3. — P. 207−220.
  150. Carr A.A. Colchicine toxicity / A.A. Carr // Arch. Intern. Med. 1965. -Vol.115, № l. — P.29−33.
  151. Chen X.J. Surface expression of IgE receptors, IgE occupancy and histamine releasability of mast cells: influence of genetic and T cell factors / X.J. Chen, L. Enerback // Int. Arch. Allergy Immunol.-1995.- Vol.107, № 1−3. P. 132−134.
  152. Church M.K. Functional heterogeneity of human must cells. In must cell and basophil differentiation and functional in health and disease / M.K. Church, R.S. Benyon, P.H. Rees //N-Y. Raven Press. 1989. — P. 161 — 178.
  153. Conforti L. Hypoxia regulates expression and activity of Kvl.3 channels in T lymphocytes: a possible role in T cell proliferation / L. Conforti, M. Petrovic, D. Mohammad et al. // J. Immunol. 2003. — Vol.15, № 2. — P.695−702.
  154. Costa J.J. Mast cells and basophills / J.J. Costa, S.J. Galli // Clinical. Immunology. Mosby: Year Book, 1996. — P. 408 — 430.
  155. Crocker J. Correlation between NOR sizes and numberin non-Hodgkin's lymphomas / J. Crocker, M.G. Egan // J. Pathol.-1988.- Vol. 156, — P. 233 239.
  156. Crocker J. How shoud we count AgNORs? Proposals for a standartized approach / J. Crocker, D.A.R. Boldy, M.J. Egan // J. Pathol. 1989. — Vol.158. -P.185−188.
  157. Daems W.T. Do resident macrophages proliferate? / W.T. Daems, J.M. de Bakker // Immunobiology. 1982. — Vol. 161, № 3−4. — P. 204−211.
  158. Dainiak N. Intracellular regulation of the production and release of human erythroid-directed lymphokines / N. Dainiak, S. Sorba // J. Clin. Invest. 1991. — Vol.87, №.1 — P. 213−220.
  159. Daniliuc S. Hypoxia inactivates inducible nitric oxide synthase in mouse macrophages by disrupting its interaction with alpha-actinin 4 / S. Daniliuc, H. Bitterman, M.A. Rahat et al. // J.Immunol.- 2003.- Vol.15,№ 10. P.5631−5632.
  160. Dauphinee M. Characteristics of peritoneal lymphocytes from New Zealand Black and normal mice autoreactive for mouse erythrocytes / M. Dauphinee, N. Talal //J. Clin. Lab. Immunol. 1979. — Vol.4, № 1. — P. 355−360.
  161. Davidson M.T. A study of the biologic activity of trauma-hemorrhagic shock mesenteric lymph over time and the relative role of cytokines / M.T. Davidson, E.A. Deitch, Q. Lu et al. // Surgery.- 2004.- Vol.136, № 1. P.32−41.
  162. Davis K.A. Granulocyte colony-stimulating factor and neutrophil-related changes in local host defense during recovery from shock and intra-abdominal sepsis / K.A. Davis, T.C. Fabian, D.N. Ragsdale et al. // Surgery. 1999. -Vol.126, № 2.-P.305−313.
  163. Debek W. Activation of the peritoneal mast cells and eosinophils in untreated hemorrhagic shock in rats / W. Debek, L. Chyczewski, K. Debek // Rocz. Akad. Med. Bialymst. 1995. -Vol.40, № 1. — P.105−121.
  164. Debek W. BN52021 inhibits activation of peritoneal mast cells caused by hemorrhage and blood volume restoration / W. Debek, L. Chyczewski, K.J. Oldhafer // Pol. J. Pathol. 1999. — Vol.50, № 4. — P.259−267.
  165. Diemann W. Activated macrophages induce hemopoietic islands in the adult rat liver / W. Diemann, E.S. Strobel // Blood cells. 1991. — Vol.17, № 3. -P.97−103.
  166. Drew E. CD34 is a specific marker of mature murine mast cells / E. Drew, H. Merkens, S. Chelliah et al.//Exp.Hematol.-2002.-Vol.30,№ 10.-P.1211- 1215.
  167. Duhrsen U. Effects of vascular endothelial and platelet-derived growth factor receptor inhibitors on long-term cultures from normal human bone marrow / U. Duhrsen, T. Martinez, G. Vohwinkel et al. // Growth Factors.-2001.- Vol.19, № 1.-P.1−17.
  168. Dybedal I. IL-12 directly enhances in vitro murine erythropoiesis in combination with IL-4 and stem cell factor / I. Dybedal, S. Larsen, S. E .Jacobsen // J. Immunol. 1995. — Vol.154, № 1. — P. 4950−4955.
  169. Ehrenfeld M. Effect of colchicine on polymorphonuclear leucocyte chemotaxis in human volunteers / M. Ehrenfeld, M. Levy, M.B. Eli et al. // Br. J. Clin. Pharmacol. 1980. — Vol.10, № 3. — P.297−300.
  170. Elizabeth J. Membrane changes in murine macrophages after in vivo stimulation and activation / J. Elizabeth, J. Glass, D. Stewart, M. Weir // Immunology. 1983. — Vol. 50, № 1. — P. 165 — 173.
  171. Ertel N.H. Radioimmunoassay for colchicine in plasma and urine / N.H. Ertel, J.C. Mittler, S. Akgun, S.L. Wallace // Science. 1976. — Vol. 16. № 7. -P.233 -235.
  172. Ertel W. Hypoxemia in the absence of blood loss or significant hypotension causes inflammatory cytokine release / W. Ertel, M.H. Morrison, A. Ayala, I.H. Chaudry//Am. J. Physiol. -1995. Vol.269, № 1. — P. 160−166.
  173. Esparza I. Release of iron by resident and stimulated mouse peritoneal macrophages following ingestion and degradation of transferrin-antitransferrin immune complexes / I. Esparza, J.H. Brock // Br. J. Haematol. -1981.- № 4.-P.603−614.
  174. Espey L.L. Collagenolytic activity in the rabbit and sow Graafian follicle during ovulation / L.L. Espey, P. Rondell // Am. J. Physiol. 1968. — Vol.214, № 2.-P.326−329.
  175. Fagarasan S. Generation, expansion, migration and activation of mouse B1 cells / S. Fagarasan, N. Watanabe, T. Honjo // Immunol. Rev. 2000. -Vol.176, № 8.-P.205−215.
  176. Faust D. In vitro modulation of Clq mRNA expression and secretion by interleukin-1, interleukin-6, and interferon-gamma in resident and stimulated murine peritoneal macrophages / D. Faust, M. Loos // Immunobiology. 2002.- Vol. 206, № 4.-P.368−376.
  177. Feldman L. B-lymphocyte-derived burst-promoting activity is a pleiotropic erythroid colony-stimulating factor, E-CSF / L. Feldman, J.G. Frazier, A.J. Sytkowski // Exp. Hematol. 1992. — Vol.20, № 10. — P.1223−1228.
  178. Feldman L. B-lymphocyte-derived erythroid burst-promoting activity is distinct from other known lymphokines / L. Feldman, N. Dainiak // Blood. — 1989. Vol.73, № 7. — P.1814−1820.
  179. Ferguson F.C. Colchicine. I. General pharmacology / F.C. Ferguson // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1952. — Vol.106, № 3. — P.261−270.
  180. Fernandes P.D. Depolymerization of macrophage microfilaments prevents induction and inhibits activity of nitric oxide synthase / P.D. Fernandes, H.M. Araujo, V. Riveros-Moreno, J. Assreuy // Eur. J. Cell Biol. 1996. — Vol.71, № 4. — P.356−362.
  181. Finbloom D.S. Endocytosis of particulate and soluble IgG immune complexes: differential effects of cytoskeletal modulating agents / D.S. Finbloom, J. Martin, R.K. Gordon // Clin. Exp. Immunol. 1987. — Vol.67, № 1.- P.205−210.
  182. Fink M.P. Sublethal hemorrhage impairs the acute peritoneal inflammatory response in the rat / M.P. Fink, M. Gardiner, T.J. MacVittie // J. Trauma. -1985. Vol. 25, № 3. — P.234−237.
  183. Fordham J.N. Prolonged reduction in polymorphonuclear adhesion following oral colchicines / J.N. Fordham, J. Kirwan, J. Cason, H.L. Currey // Ann. Rheum. Dis. 1981. — Vol.40, № 6. — P.605−608.
  184. Funaba M. Role of activin A in murine mast cells: modulation of cell growth, differentiation, and migration / M. Funaba, T. Ikeda, K. Ogawa et al. // J. Leukoc. Biol. 2003. — Vol.73, № 6. — P. 793−801.
  185. Gal’chuk S.V. Effect of short-term hypoxia and re-oxygenation on mice peritoneal macrophages in vitro / S.V. Gal’chuk, V.B. Turovetskii, L.B. Buravkova, A.B. Rubin / Ross. Fiziol. Zh. Im. I. M. Sechenova. 2003. -Vol.89, № 3.-P. 329−338.
  186. Gale R.J. The mononuclear phagocyte system in experimental chronic marrow failure / R.J. Gale, A.A. Morley // Exp. Hematol. 1980. — Vol.8, № 1. -P. 16−24.
  187. Gemsa D. Enhancement of the PGE1 response of macrophages by concanavalin A and colchicine / D. Gemsa, L. Steggemann, G. Till, K. Resch // J. Immunol. 1977. — Vol.119, № 2. — P.524−529.
  188. Gemsa D. Induction of prostaglandin E release from macrophages by colchicines / D. Gemsa, W. Kramer, M. Brenner et al. // J. Immunol. 1980. -Vol.124, № 1.-P.376−3 80.
  189. Ginis I. Oxygen tension regulates neutrophil adhesion to human endothelial cells via an LFA-1-dependent mechanism / I. Ginis, S.J. Mentzer, D.V. Faller // J. Cell Physiol. 1993. — Vol.157, № 3. — P. 569−578.
  190. Glatt M. The effects of antiinflammatory doses of colchicine on prostaglandin content in inflamed tissue / M. Glatt, K. Wagner, K. Brune // Adv. Prostaglandin Thromboxane Res. 1976. — № 1. — P. l 11−115.
  191. Gleich G.J. Selective stimulation and purification of eosinophils and neutrophils from guinea pig peritoneal fluids / G.J. Gleich, D. Loegering // J. Lab. Clin. Med. 1973. — № 9. — P. 522−528.
  192. Gleich G.J. The functions of eosinophils / G.J. Gleich // Ann. Inst. Pasteur Immunol. 1986. — Vol.137, № 1. — P.136−141.
  193. Goldfinger S.E. Suppression of metabolic accompaniments of phagocytosis by colchicine / S.E. Goldfinger, R.R. Howell, J.E. Seegmiller // Arthritis Rheum. 1965. — Vol.8, № 6. — P. l 112−1122.
  194. Guha A. Modulation of hematopoiesis by lymphocyte membrane-derived components / A. Guha, R.P. Mason, L. Chen et al. // Leukemia. 1994. -Vol.8, № 4.-P. 227−230.
  195. Haney A.F. Peritoneal fluid prolactin in infertile women with endometriosis: lack of evidence of secretory activity by endometrial implants / A.F. Haney, S. Handwerger, J.B. Weinberg // Fertil. Steril.-1984. Vol. 42, № 6. — P. 935 — 938.
  196. Hanspal M. The association of erythroblasts with macrophages promotes erythroid proliferation and maturation: a 30-kD heparin-binding protein is involved in this contact / M. Hanspal, J.S. Hanspal // Blood. 1994. — Vol.84, № 10.-P. 3494−3504.
  197. Halme J. Heterogeneity of human peritoneal macrophages: cytochemical and flow cytometric studies / J. Halme, S. Becker, S. Haskill // J. Reticuloendothel. Soc. 1983.- Vol. 33, № 2. — P. 127 — 138.
  198. Heath D.A. The hypocalcemic action of colchicine / D.A. Heath, J.S. Palmer, G.D. Aurbach // Endocrinology. 1972. — Vol.90, № 6. — P.1589−1593.
  199. Hill J.A. Characterization of leukocyte subpopulations in the peritoneal fluid of women with endometriosis / J.A. Hill, H.M. Faris, I. Shiff, D.J. Anderson // Fertil. Steril. 1988. — Vol. 50, № 2. — P. 216 — 222.
  200. Ito T. Phagocytosis by macrophages. II. The dissociation of the attachment and ingestion steps / T. Ito, M.J. Ueda, T.S. Okada, S. Ohnishi // J. Cell Sci. -1981. Vol.51, № 10. — P. 189−201.
  201. Jelkmann W.E. Inhibition of erythropoietin production by cytokines. Implications for the anemia involved in inflammatory states / W.E. Jelkmann,
  202. J. Fandrey, S. Frede, H. Pagel // Ann. N-Y. Acad. Sci. 1994. — Vol.15, № 4. -P.300−311.
  203. Kang W. Analysis of tyrosine phosphorylation in resident peritoneal cells during diet restriction by laser scanning cytometry / W. Kang, H. Saito, K. Fukatsu et al. // Shock. 2003. — Vol.19, № 3. — P. 238−244.
  204. Kaplow L.S. Assessment of monocyte esterase activity by flow cytophotometry / L.S. Kaplow, H. Dauber, E. Lerner // J. Histochem. Cytochem. 1976. — Vol. 24, № 1. — p. 363−372.
  205. Katouli M. Composition and diversity of intestinal coliform influence bacterial translocation in rats after hemorrhagic stress / M. Katouli, T. Bark, O. Ljungquist // Infect. Immun. 1994. — Vol.62, № 11. — p. 4768 — 4774.
  206. Khan S.H. Superoxide and hydrogen peroxide production by macrophages of New Zealand black mice / S.H. Khan, I. Emerit, J. Feingold // Free Radic. Biol. Med. 1990. — Vol. 8, № 4. — P. 339 — 345.
  207. Klokker M. Influence of in vivo hypobaric hypoxia on function of lymphocytes, neutrocytes, natural killer cells, and cytokines / M. Klokker, A. Kharazmi, H. Galbo et al. // J.Appl. Physiol.- 1993. -Vol.74,№ 3- P. 1100−1106.
  208. Knudsen E. Macrophage-dependent regulation of neutrophil mobilization and chemotaxis during development of sterile peritonitis in the rat / E. Knudsen, P.O. Iversen, N. Van Rooijen, H.B. Benestad // Eur. J. Haematol. -2002. Vol. 69, № 5−6. — P.284−296.
  209. Kojima H. Abnormal В lymphocyte development and autoimmunity in hypoxia-inducible factor 1 alpha -deficient chimeric mice / H. Kojima, H. Gu, S. Nomura et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 2002.- Vol.99,№ 4.-P.2170−2174.
  210. Koninckx P.R. Biochemical characterization of peritoneal fluid in women during the menstrual cycle / P.R. Koninckx, W. Heyns, G. Verhoeven et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1980. — Vol.51, № 6. — P.1239−1244.
  211. Koninckx P.R. Diagnosis of the luteinized unruptured follicle syndrome by steroid hormone assays on peritoneal fluid / P.R. Koninckx, P. de Moor, I.A. Brosens // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1980. — Vol.87, № 11. — P.929−934.
  212. Kuriyama-Matsumura K. Regulation of ferritin synthesis and iron regulatory protein 1 by oxygen in mouse peritoneal macrophages / K. Kuriyama-Matsumura, H. Sato, M. Yamaguchi, S. Bannai // Biochem. Biophys. Res. Commun. -1998. Vol.249, № 1. — P.241−246.
  213. Kurland J.I. Synthesis and release of erythroid colony- and burst-potentiating activities by purified populations of murine peritoneal macrophages / J.I. Kurland, P.A. Meyers, M.A. Moore // J. Exp. Med. 1980. -Vol.151, № 4. -P.839−852.
  214. Lahat N. Hypoxia reduces CD80 expression on monocytes but enhances their LPS-stimulated TNF-alpha secretion / N. Lahat, M.A. Rahat, M. Ballan et al. // J. Leukoc. Biol. 2003. — Vol.74, № 2. — P. 197−205.
  215. Lamperi S. Monocyte-macrophage mediated suppression of erythropoiesis in renal anaemia / S. Lamperi, S. Carozzi // Nephrol. Dial. Transplant. -1987. -Vol.2, № 2. P. 86−92.
  216. Laubach H.E. Fc and C3b receptor changes on mouse peritoneal leucocytes following stimulation with an extract of Ascaris suum / H.E. Laubach // Zentralbl. Bakteriol. Mikrobiol. Hyg. 1985. — № 8. — P.126−131.
  217. Le Carpentier Y. Isolement de Г ilot erythroblastique. Etude en microscopie optique et electronique, a balayage / Y. Le Carpentier, M. Prenant // Nouv. Rev. Fr. Hemat. 1975. — Vol. 15. — P. 119−140.
  218. Lee S.K. Effects of erythropoietin-induced hemopoiesis on peritoneal transport and on in vitro T cell response in CAPD / S.K. Lee, M.S. Park, D.C. Han et al. / Adv. Perit. Dial. 1992. — № 8 — P. 453−456.
  219. Li Z. Inhibition of LPS-induced tumor necrosis factor-alpha production by colchicine and other microtubule disrupting drugs / Z. Li, G.S. Davis, C. Mohr et al. // Immunobiology. 1996. — Vol.195, № 4−5. — P.624−639.
  220. Lin H. Modulation of tissue mononuclear phagocyte clonal growth by oxygen and antioxidant enzymes / H. Lin, S. Hsu // Exp. Hematol. 1986. -Vol. 14.-P. 840−844.
  221. Lin T.J. Mast cells express novel CD8 molecules that selectively modulate mediator secretion / T.J. Lin, N. Hirji, O. Nohara et al. // J. Immunol. -1998. -Vol.161, № 11. P.6265−6272.
  222. Liu J. Mechanism of macrophage injury following traumatic hemorrhagic shock: through PTX-sensitive G-protein-mediated signal transduction pathway / J. Liu, L. Liu, H. Chen et al. // Chin J. Traumatol. -2002. -Vol.5, № 1. P46−51.
  223. Louis C.A. Distinct arginase isoforms expressed in primary and transformed macrophages: regulation by oxygen tension / C.A. Louis, J.S. Reichner, W.L. Jr. Henry et al. // Am. J. Physiol. -1998. Vol. 274, № 3. — P. 775−782.
  224. Lukashev D. Differential regulation of two alternatively spliced isoforms of hypoxia-inducible factor-1 alpha in activated T lymphocytes / D. Lukashev, C. Caldwell, A. Ohta et al.// J. Biol. Chem.-2001.-Vol.276, № 52.- P.48 754−48 763.
  225. Marcinkiewicz J. Is there a role for nitric oxide in regulation of T cell secretion of IL-2? / J. Marcinkiewicz, A. Grabowska, B.M. Chain // J. Immunol. -1996. -Vol.156, № 12. P.4617−4621.
  226. Marone G. Molecular and cellular biology of mast cells and basophils / G. Marone, V. Casolaro, V. Patella et al. // International Archives of Allergy and Immunology.-1997.- Vol. 114, № 3.-P. 207−219.
  227. Martinez C. Regulation of VIP production and secretion by murine lymphocytes / C. Martinez, M. Delgado, C. Abad et al. // J. Neuroimmunol. -1999. Vol.93, № 1−2. — P.126−138.
  228. Mayberry A. Hemorrhage affects the ability of murine peritoneal macrophages to alkanize intracellular pH in acidic environments / A. Mayberry, A. Ayala, I.H. Chaudry // J. Surg. Res. 1995. — Vol.58, № 6. — P.682−686.
  229. McGowan L. Effect of the mouse estrous cycle on peritoneal serous fluid cytology / L. McGowan, R.H. Davis // Endocrinology. -1969. Vol.84, № 1. -P.175−177.
  230. Melmon K.L. The interaction of leukocytes and the kinin system / K.L. Melmon, M.J. Cline // Biochem. Pharmacol. 1968. — № 3. — P.271−281.
  231. Metcalfe D.D. Must cell ontogeny and apoptosis / D.D. Metcalfe, Y.A. Mecori, M. Rotten // Exp. Dermatol. 1995. — Vol.4 — P. 227 — 230.
  232. Miyachi Y. Pemphigoid following chronic cement dermatitis / Y. Miyachi, K. Danno, S. Imamura // Brit. J. Derm. 1985. — Vol. 105, № 3. — P. 279 — 283.
  233. Morland B. Cytotoxic activity of stimulated mouse macrophages exposed to various inhibitors / B. Morland // Acta Pathol. Microbiol. Immunol. Scand. -1986.-Vol.94, № 1.-P.25−31.
  234. Morra L. Defective burst-promoting activity of T lymphocytes from anemic and nonanemic elderly people / L. Morra, F. Moccia, G.P. Mazzarello et al. // Ann. Hematol. 1994. — Vol.68, № 2. — P. 67−71.
  235. Murakami M. Prevention of autoimmune symptoms in autoimmune-prone mice by elimination of B-l cells / M. Murakami, H. Yoshioka, T. Shirai et al. // Int. Immunol. 1995. — Vol.7,№ 5. — P.877−882.
  236. Nilsson G. Constitutive and inducible cytokine mRNA expression in the human mast cell line HMC-1 / G. Nilsson, V. Svensson, K. Nilsson // Scand. J. Immunol. 1995. — Vol.42, № 1. — p. 76−81.
  237. Nisitani S. Preferential localization of human CD5+ В cells in the peritoneal cavity / S. Nisitani, M. Murakami, T. Akamizu et al. // Scand. J. Immunol -1997.- Vol.46, № 6.- P.541−545.
  238. Nocka K.H. The role of marrow accessory cell populations in the augmentation of human erythroid progenitor cell (BFU-E) proliferation by prostaglandin E / K.H. Nocka, O.G. Ottman, L.M. Pelus // Leuk. Res. 1989. -Vol.13, № 7. — P. 527−534.
  239. Oberbeck R. Influence of beta-adrenoceptor antagonists on hemorrhage-induced cellular immune suppression / R. Oberbeck, M. van Griensven, E. Nickel et al. // Shock. 2002. — Vol.18, № 4. — P.331−335.
  240. Pennathur-Das R. Augmentation of in vitro human marrow erythropoiesis under physiological oxygen tensions is mediated by monocytes and Tlymphocytes / R. Pennathur-Das, L. Levitt // Blood. 1987. — Vol.69, № 3. -P.899−907.
  241. Pesanti E.L. Phagolysosome formation in normal and colchicine-treated macrophages / E.L. Pesanti, S.G. Axline // J. Exp. Med. 1975. — Vol.142, № 4.- P.903−913.
  242. Phelps P. Appearance of chemotactic activity following intra-articular injection of monosodium urate crystals: effect of colchicine / P. Phelps // J. Lab. Clin Med. 1970. — Vol.76, № 4. — P.622−631.
  243. Rabellino E.M. Receptors for C3 and IgG on macrophage, neutrophil and eosinophil colony cells grown in vitro / E.M. Rabellino, D. Metcalf // J. Immunol. 1975. — № 9. — P. 688−692.
  244. Ramanathan M. Regulation of vascular endothelial growth factor gene expression in murine macrophages by nitric oxide and hypoxia / M. Ramanathan, A. Giladi, S.J. Leibovich // Exp. Biol. Med.- 2003. Vol.228, № 6.- P.697−705.
  245. Ranki A. Histochemical identification of human T lymphocytes from paraffin sections. / A. Ranki, S. Reitamo, Y.T. Konttinen, P. Hayry // J. Histochem. Cytochem. 1980. — Vol. 28, № 7. -P. 704−707.
  246. Rodewald H.R. Identification of a committed precursor for the must cell lineage / H.R. Rodewald, M. Dessing, A.M. Dvorak, S.J. Galli // Science. -1996.-Vol. 271.-P. 818 -822.
  247. Romeo C. Peritoneal macrophage activity after laparoscopy or laparotomy / C. Romeo, P. Impellizzeri, P. Antonuccio et al. // J. Pediatr. Surg. 2003. -Vol.38, №l.-p.97−101.
  248. Roodman G.D. Mechanisms of eiythroid suppression in the anemia of chronic disease / G.D. Roodman // Blood Cells. -1987. -Vol.13, № 1−2. P. 171−184.
  249. Rudolph S.A. The interaction of colchicine with hormone-sensitive adenylate cyclase in human leukocytes / S.A. Rudolph, L.R. Hegstrand, P. Greengard, S.E. Malawista//Mol. Pharmacol.- 1979. -Vol.16, № 3.- P.805−812.
  250. Rydberg E.K. Hypoxia increases 25-hydroxycholesterol-induced interleukin-8 protein secretion in human macrophages / E.K. Rydberg, L. Salomonsson, L.M. Hulten et al. / Atherosclerosis. 2003. -Vol.170, № 2. — P.245−252.
  251. Sacerdote P. Effects of in vitro and in vivo opioids on the production of IL-12 and IL-10 by murine macrophages / P. Sacerdote // Ann. N-Y. Acad. Sci. -2003. Vol. 92, № 5. — P.129−140.
  252. Sano H. Critical role of galectin-3 in phagocytosis by macrophages / H. Sano, D.K. Hsu, J.R. Apgar et al.//J.Clin.Invest.-2003.-Vol.112,№ 3.-P.389−397.
  253. Sarkar J. Role of ceruloplasmin in macrophage iron efflux during hypoxia / J. Sarkar, V. Seshadri, N.A. Tripoulas et al. // J. Biol. Chem. 2003. — Vol.45, № 7.-P.44 018−44 024.
  254. Schuligoi R. Effect of colchicine on nerve growth factor-induced leukocyte accumulation and thermal hyperalgesia in the rat / R. Schuligoi // Naunyn. Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 1998. — Vol.358, № 2. — P.264−269.
  255. Shi H. Oxygen free radical on interleukin-1 activity of hemorrhage/resuscitation rat / H. Shi, D. Qi, H. Gao // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. -1997. Vol.77, № 8. — P.601−603.
  256. Skettino S. Selective generation of eiythroid burst-promoting activity by recombinant interleukin 2-stimulated human T lymphocytes and natural killer cells / S. Skettino, J. Phillips, L. Lanier et al. // Blood. 1988. — Vol.71, № 4. -P.907−914.
  257. Smith C.W. Motility and adhesiveness in human neutrophils. Redistribution of chemotactic factor-induced adhesion sites / C.W. Smith, J.C. Hollers // J. Clin. Invest. 1980. — Vol.65, № 4. — P.804−812.
  258. Spessotto P. Human eosinophil peroxidase enhances tumor necrosis factor and hydrogen peroxide release by human monocyte-derived macrophages / P. Spessotto, P. Dri, R. Bulla et al II Eur. J. Immunol. 1995. — Vol.25, № 5. -P.1366−1373.
  259. Sundharadas G. Enhancement of movement of mouse peritoneal macrophages caused by colchicine treatment / G. Sundharadas, H.T. Cheung // Cell. Biol. Int. Rep. 1977. — Vol. 1, № 5. — P.439−443.
  260. Suzuki-Nishimura T. Characterization of redox activity in resting and activated mast cells by reduction and reoxidation of lipophilic nitro’xides / T. Suzuki-Nishimura, H.M. Swartz // Gen. Pharmacol. 1998. — Vol.31, № 4. -P.617−623.
  261. Szyllo K. The involvement of T lymphocytes in the pathogenesis of endometriotic tissues overgrowth in women with endometriosis / K. Szyllo, H. Tchorzewski, M. Banasik et al. // Mediators inflamm. 2003. — Vol.12, № 3. -P. 131−138.
  262. Takeuchi M. On the mechanisms by which transforming growth factor-beta 2 alters antigen-presenting abilities of macrophages on T cell activation / M.
  263. Takeuchi, M.M. Kosiewicz, P. Alard, J.W. Streilein // Eur J. Immunol. -1997. -Vol. -27, № 7.-P. 1648−1656.
  264. Tamion F. Reduced synthesis of inflammatory cytokines by a free radical scavenger after hemorrhagic shock in rats / F. Tamion, V. Richard, G. Bonmarchand et al. // Crit. Care Med. 2000. — Vol.28, № 7. — P.2522−2527.
  265. Tanaka S. Uptake of histamine by mouse peritoneal macrophages and a macrophage cell line, RAW264.7 / S. Tanaka, K. Deai, M. Inagaki, A. Ichikawa// Am. J. Physiol. 2003. — Vol.285, № 3. — P.592−598.
  266. Tasaka K. Role of the cytoskeleton in Ca2+ release from the intracellular Ca store of rat peritoneal mast cells / K. Tasaka, M. Mio, M. Akagi et al. // Agents Actions. 1991. — Vol. 33, № 1−2. — P.44−47.
  267. Tasaka K. Role of microtubules on Ca2+ release from the endoplasmic reticulum and associated histamine release from rat peritoneal mast cells / K. Tasaka, M. Mio, K. Fujisawa, I. Aoki // Biochem. Pharmacol. 1991. — Vol.41, № 6−7.-P. 1031−1037.
  268. Taub D.D. Murine Thl and Th2 cell clones differentially regulate macrophage nitric oxide production / D.D. Taub, G.W. Cox // J. Leukoc. Biol. -1995. Vol. 58, № 1. — P.80−89.
  269. Thiele J. Macrophages and their subpopulations following allogenic bone marrow transplantation for chronic myeloid leukaemia / J. Thiele, H.M. Kvasnicka, D.W. Beelen et al. // Virchows Arch 2000. — Vol.437, № 2. -P.160−166.
  270. Thyberg J. Internalization of cationized ferritin into the Golgi complex of cultured mouse peritoneal macrophages. Effects of colchicine and cytochalasin В / J. Thyberg//Eur. J. Cell Biol. 1980. — Vol.23, № 1. — P.95−103.
  271. Thyberg J. Alkaline phosphodiesterase I of cultured mouse peritoneal macrophages. Distribution between cell surface and cytoplasm, turnover rate, and effects of colchicine / J. Thyberg // Eur. J. Cell. Biol. 1982. — Vol. 26 № 2. — P. 265−269.
  272. Trial J. Erythropoietin withdrawal leads to the destruction of young red cells at the endothelial-macrophage interface / J. Trial, L. Rice // Curr. Pharm. Des. -2004. Vol.10, № 2. — P. 183−190.
  273. Vassalli J.D. Macrophage plasminogen activator: modulation of enzyme production by anti-inflammatory steroids, mitotic inhibitors, and cyclic nucleotides / J.D. Vassalli, J. Hamilton, E. Reich // Cell. 1976. — Vol.8, № 2. — P.271−281.
  274. Veis N. Microtubule-active agents mimic lipopolysaccharides in priming macrophages for enhanced arachidonic acid metabolism / N. Veis, A. Rosen, A. Aderem //J. Inflamm. 1996. — Vol.46, № 2. — P. 106−113.
  275. Vugt E. Morphological and functional characteristics of rat steady state peritoneal dendritic cells / E. Vugt, J.M. Arkema, M.A. Verdaasdonk, R.H. et al. // Immunobiology. 1991. — Vol.184, № 1. — P. 14−24.
  276. Walker W.S. Persistent expression of la-antigen on a subpopulation of murine resident peritoneal macrophages /W.S. Walker, R.B. Hester, R.H. Beelen // Cell Immunol. 1983. — Vol. 79, № 1. — P. 125−133.
  277. Wang C.Q. Evidence suggesting a stimulatory role for interleukin-10 in erythropoiesis in vitro / C.Q. Wang, K.B. Udupa, D.A.Lipschitz // J. Cell Physiol. -1996. -№ 2.-P. 305 -310.
  278. Webb R.L. Peritoneal reactions in the white rat special reference to the must cells / R.L. Webb // J. Amer. Anat. 1931. — Vol. 49. — P. 283 — 334.
  279. Wideroe Т.Е. Erythropoietin and uremic toxicity during continuous ambulatory peritoneal dialysis / Т.Е. Wideroe, T. Sanengen, S. Halvorsen // Kidney Int. Suppl. -1983. Vol.16, № 12. — P. 208−217.
  280. Wilhelm J. Production of hydrogen peroxide by peritoneal macrophages from rats exposed to subacute and chronic hypoxia / J. Wilhelm, M. Frydrychova, A. Hezinova, M. Vizek // Physiol. Res. -1997. Vol.46, № 1. — P.35−39.
  281. Wilson J.G. Microinvironmental factors involved in the establishment of erythropoiesis in the bone marrow / J.G. Wilson, M. Tavassoli // Annals N.Y. Acad. Sci.- 1994.-Vol.718.-P. 271−284.
  282. Xu X. Role of mast cells and myofibroblasts in human peritoneal adhesion formation / X. Xu, A. Rivkind, O. Pappo et al. // Ann. Surg. 2002. — Vol.236, № 5. — P.593−601.
  283. Yotsumoto K. Paired activating and inhibitory immunoglobulin-like receptors, MAIR-I and MAIR-II, regulate mast cell and macrophage activation / K. Yotsumoto, Y. Okoshi, K. Shibuya et al. // J. Exp. Med. 2003. — Vol. 198, № 2.-P. 223 -233.
  284. Zapata-Sirvent R.L. Immunologic alterations in a murine model of hemorrhagic shock / R.L. Zapata-Sirvent, J.F. Hansbrough, M.C. Cox, W.H. Carter // Crit. Care Med. 1992. — Vol. 20, № 4. — P. 508−517.
  285. Zhu X.L. Peritoneal macrophages show increased cytokine gene expression following haemorrhagic shock / X.L. Zhu, A. Ayala, R. Zellweger et al. // Immunology. 1994. — Vol.83, № 3. — P.378−383.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?