Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Использование количественной электроэнцефалографии при ишемическом инсульте в условиях применения мелатонина

Диссертация: Использование количественной электроэнцефалографии при ишемическом инсульте в условиях применения мелатонина
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В наши дни проблема сосудистых заболеваний головного мозга стоит очень остро, так как является одной из ведущих причин смертности и инвалидизации населения. В Российской Федерации заболеваемость инсультом остается одной из самых высоких в мире и составляет 3,4 на 1000 человек в год. В абсолютных цифрах это составляет более 450 000 новых инсультов в год. В большинстве стран мира острые нарушения… Читать ещё >

Содержание

  • Список использованных сокращений
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика объектов исследования
    • 2. 2. Методы клинического исследования
      • 2. 2. 1. Методы оценки неврологического статуса
      • 2. 2. 2. Методы оценки качества жизни
      • 2. 2. 3. Методы оценки эмоционального состояния
    • 2. 3. Инструментальные и биохимические методы
      • 2. 3. 1. Методика исследования компьютерной ЭЭГ
      • 2. 3. 2. Методика исследования показателей крови
    • 2. 4. План лечения больных с ишемическим инсультом
    • 2. 5. Методы статистической обработки
      • 2. 5. 1. Корреляционный анализ
      • 2. 5. 2. Оценивание средних значений, дисперсий и ошибок (интервальных оценок)
      • 2. 5. 3. Критерий достоверности разности (критерий Стьюдента)
      • 2. 5. 4. Определение чувствительности и специфичности метода
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Клиническая характеристика больных, участвовавших в исследовании
    • 3. 2. Исследование группы пациентов получавших стандартную терапию
      • 3. 2. 1. Изменения в неврологическом статусе при проведении стандартной терапии
      • 3. 2. 2. Результаты количественного анализа ЭЭР при проведении стандартной терапии
        • 3. 2. 2. 1. Выявление корреляции между неврологической симптоматикой- и показателями КЭЭГ до и после лечения при использовании стандартной терапии
      • 3. 2. 3. Оценка эмоциональногостояния больных при проведенииандартной терапии помощью > госпитальной шкалы тревоги и т депрессии (НАББ)
      • 3. 2. 4. Данные лабораторных показателей при проведении стандартной терапит
      • 3. 2. 5. ". Оценка степени социальной адаптациибольныхс ИИ при СТ
    • 3. 3. Исследование группы пациентов ползавших стандартную терапию в сочетанишс: мелаксеном
  • 3−3'Л. Изменениям неврологическом. статусе при проведении- стандартноштерапиив? сочетаниис мелаксеном
    • 3. 3. 2. Результаты количественного анализа ЭЭГ при проведении! стандартной терапии в сочетании: с-мелаксеном'
      • 3. 3. 2. 1. Выявление корреляции между неврологической симптоматикой и показателями КЭЭГ до и после лечения при использовании стандартной терапии в сочетании с мелаксеном
      • 3. 3. 3. Оценка эмоционального состояния больных при проведении^ стандартной терапии в сочетании с мелаксеном при тестировании с помощью госпитальной шкалы тревоги и депрессии (НАОБ)
    • 3. 3:4- Данные лабораторных показателей при проведении стандартной- терапии в сочетании с мелаксеном
    • 3. *3.5. Оценка5степени социальной- адаптации* больныхсИИ при СТМ- .'.'
    • 1. ?лава4уОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ. СТАТИСТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ЭФФЕКТИВНОСТИ РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАНТОВ ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
      • 4. 1. Сравнение с использованием критерия Стьюдента
      • 4. 2. Использование чувствительности и специфичности в качестве диагностического критерия

Использование количественной электроэнцефалографии при ишемическом инсульте в условиях применения мелатонина (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

I. Актуальность проблемы.

В наши дни проблема сосудистых заболеваний головного мозга стоит очень остро, так как является одной из ведущих причин смертности [90] и инвалидизации [29, 85] населения. В Российской Федерации заболеваемость инсультом остается одной из самых высоких в мире и составляет 3,4 на 1000 человек в год. В абсолютных цифрах это составляет более 450 000 новых инсультов в год [110]. В большинстве стран мира острые нарушения мозгового кровообращения входят в число наиболее частых причин смерти, так, около 30% инсультов приводят к летальному исходу в остром периоде заболевания, в течение последующего года умирают еще 10−15% больных. Кроме того, у 80% выживших после инсульта развивается та или иная степень утраты трудоспособности [19,33], поэтому в нашей стране среди перенесших инсульт пациентов к трудовой деятельности возвращаются не более 10−12%, а 25—30% остаются до конца жизни глубочайшими инвалидами [56].

По частоте встречаемости ишемический характер нарушения кровообращения значительно превосходит геморрагический и составляет 70−80%. В свою очередь, не стоит забывать про этиологическую и патогенетическую разнородность ишемического инсульта (ИИ), и, как следствие, необходимо в каждом конкретном случае стараться установить непосредственную причину и механизм развития инсульта, что способствует выбору правильной и более полной тактики лечения [12, 52].

Поэтому современный взгляд на проблемы реабилитации таких больных требует ранней диагностики, объективного определения тяжести сосудистого поражения головного мозга и последующей коррекции выявляемых отклонений, а значит, проблема терапии инсульта не теряет своей актуальности.

Одним из возможных путей усовершенствования диагностики церебральных нарушений является расширение использования нейрофизиологических методов исследования, к которым, в первую очередь, относится количественная электроэнцефалография (КЭЭГ) [71]. Регистрация и анализ электрической активности головного мозга позволяют судить о его нейрофизиологических характеристиках, функциональном состоянии, наличии патологических изменений, причем этот метод привлекает своей неинвазивностью и безопасностью. Однако, несмотря на свою эффективность, метод КЭЭГ еще недостаточно используется при диагностике ишемических поражений головного мозга:

Как известно, при развитии ишемии мозговой ткани возникает гибель нейронов в центральной зоне и формирование вокруг нее «ишемической полутени» содержащей жизнеспособные клетки. Именно за счет этой области в дальнейшем происходит расширение зоны инфаркта и развитие необратимых повреждений церебральных структур- [80], влияющих и на частотную структуру, регистрируемых характеристик ЭЭГ.

Существуют фармакологические средства, в различной степени позволяющие корректировать и модифицировать состояния, вызванные ишемическим поражением мозга, и все они требуют своевременного и гибкого использования, в зависимости от развившейся ситуации. Так, одним из звеньев патогенетической терапии ИИ является нейропротекция. Для первичной нейропротекции применяют препараты, прерывающие глутамат-кальциевый каскад, в то время как вторичная нейропротекция представляет собой, прежде всего, антиоксидантное воздействие [18].

Согласно литературным данным особый интерес в лечении нейродеструктивных заболеваний представляет нейрогормон мелатонин (МТ), обладающий достаточно мощным нейроантиоксидантным действием, проявляющимся в организме повсеместно, так как мелатонин проникает во все органы и ткани [44]. В нашей стране зарегистрирован лекарственный препарат мелатонина — Мелаксен (производства фармацевтической компании «Юнифарм, Инк») содержит в таблетке 3 мг вещества. МТ обладает протективными свойствами в отношении свободнорадикального поражения ДНК, белков и липидов [7].

Несмотря на эти данные, мелаксен пока активно не используется в лечении ишемических инсультов, хотя и применяется для коррекции нарушений сна у данной категории больных [63]. В связи с этим, представляется важным рассмотреть возможность использования мелаксена в качестве антиоксидантного средства в комплексной противоишемической терапии.

Таким образом, изложенные выше положения позволили сформулировать цель и задачи данной работы.

П. Цель исследования.

Изучение состояния центральной нервной системы больных в остром периоде ишемического инсульта средней степени тяжести с помощью количественной ЭЭГ, сравнение эффективности лечения данной категории больных при использовании стандартной терапии и при добавлении в схему лечения мелаксена.

Основные задачи:

1. Оценка эффективности КЭЭГ в качестве метода дополнительной диагностики ИИ. Выявление информативных параметров спектров мощности КЭЭГ и корреляционный анализ их связи с показателями функционального состояния головного мозга больных с ишемическим инсультом. Оценка, на основании этих данных динамики состояния ишемизированного головного мозга в процессе лечения.

2. Статистический анализ изменения информативных параметров КЭЭГ у больных, получавших стандартную терапию и стандартную терапию в сочетании с мелаксеном, а также сравнение их с таковыми в группе контроля.

3. Оценка эффективности лечения ИИ средней степени тяжести при включении в схему терапии мелаксена на основании метода КЭЭГ, анализа изменений клинико-инструментальных данных, с учетом качества жизни пациентов.

III. Научная новизна.

1. На основании анализа клинико-инструментальных данных, с учетом качества жизни пациентов проведено исследование терапевтической эффективности мелаксена в комплексном лечении ишемического инсульта средней степени тяжести в каротидном бассейне и ее сравнение со стандартной терапией.

2. С помощью анализа КЭЭГ исследованы результаты комплексного лечения ишемического инсульта средней степени тяжести в каротидном бассейне в том числе, при включении в схему терапии мелаксена. Установлено, что применение мелаксена быстрее и полноценнее восстанавливает двигательные нарушения и улучшает функцию черепно-мозговых нервов, а также приводит к более быстрой нормализации состояния ряда электрофизиологических параметров головного мозга (а именно дельта и тета диапазонов, что подтверждается аналогичным изменением индексов BIS и ITA).

3. Выявлено что при включении в схему лечения мелаксена преобладали субклинически выраженные признаки депрессии и тревоги, в то время как при использовании стандартной терапии у пациентов преобладали клинические признаки депрессии.

IV. Предполагаемая практическая значимость и результаты внедрения.

Выявлены параметры КЭЭГ, изменяющиеся при развитии ишемического инсульта средней степени тяжести в каротидном бассейне. Полученные результаты указывают на необходимость при развитии острой ишемии центральной нервной системы проводить оценку основных параметров ЭЭГ с последующей их фармакологической коррекцией, что позволяет улучшить эффективность проводимой терапии. Разработанная программа лечения, включающая применения мелаксена в качестве антиоксидантного средства позволяет оптимизировать терапию ишемического инсульта средней степени тяжести.

Данные исследования используются в учебном процессе на кафедре нервных болезней и нейрохирургии ГОУ ВПО РостГМУ Росздрава. Результаты внедрены в практическую работу неврологического отделения для больных с нарушением мозгового кровообращения МЛПУЗ ГБ 1 им. H.A. Семашко (г. Ростов-на-Дону).

V. Публикации.

По теме работы опубликовано 10 печатных работ, в том числе одна в периодическом издании, рекомендованном перечнем ВАК.

VI. Апробация работы.

Материалы диссертации доложены и обсуждены на 62-ой итоговой научной конференции студентов, молодых ученых и специалистов (г. Ростов-на-дону 2008), конференции неврологов и нейрохирургов (г. Ростов-на-дону 2008), 6-ой межрегиональной научно-практической конференции «Акиуальные вопросы неврологии» (г.Новосибирск 2009). Апробация работы состоялась 23.11.10 на научно-практической конференции сотрудников кафедры нервный болезней и нейрохирургии РостГМУ.

VII. Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 168 страницах, состоит из введения, обзора литературы, 2х глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы (110 отечественных и 61 зарубежных источников). Работа содержит 32 таблицы, 42 рисунка.

Выводы.

1. Ишемический инсульт средней степени тяжести в каротидном бассейне проявляется очаговой неврологической симптоматикой, наличием патологической активности на КЭЭГ, на фоне снижения качества жизни и социальной адаптации пациентов.

2. Установлено, что при развитии ИИ средней степени тяжести в каротидном бассейне отмечается перераспределение спектральной мощности в сторону дельта и тета диапазонов, что находит свое отражение в увеличении уровней индексов отношения представительства тета-ритма к альфа-ритму, тета-ритма к бета-ритму, альфа-ритма к бета-ритму по сравнению с группой контроля, что свидетельствует об ухудшении функционального состояния головного мозга больных ИИ.

3. Проведенный корреляционный анализ показал связь между спектральными индексами КЭЭГ и церебральными состояниями больных, оцениваемыми с помощью шкалы №Н-№М1)8. Изменение спектральных индексов КЭЭГ закономерно возникает при нормализации нарушенных в результате ишемии функций головного мозга, что позволяет использовать их в качестве информативных параметров и маркеров церебральных нарушений при поступлении больных в стационар, а также в процессе лечения для оценки динамики состояния головного мозга.

4. При включении в комплексную терапию ИИ мелаксена в дозе 6 мг в сутки происходит более полное восстановление неврологического дефицита, а именно регресс двигательных и чувствительных нарушений, афатических расстройств, что обеспечивает более высокий уровень социальной адаптации больных.

5. При сравнении эффективности лечения больных ИИ при использовании стандартной терапии и при включении в схему лечения мелаксена по данным количественного анализа ЭЭГ было установлено достоверное изменение характеристик КЭЭГ в сторону улучшение при использовании СТМ (при уровне значимости р<0,05) что достаточно для подтверждения сопутствующей статистической гипотезы и позволяет считать данный препарат эффективным в лечении ИИ.

Практические рекомендации.

Предложенная программа лечения, включающая применения мелаксена в качестве антиоксидантного средства позволяет оптимизировать терапию ишемического инсульта средней степени тяжести. Включение в схему обследования больных ишемическим инсультом КЭЭГ позволяет проводить более детальную оценку функционального состояния головного мозга с учетом его биоэлектрической активности.

На основании полученных в результате исследования данных можно рекомендовать:

1. При развитии острой ишемии центральной нервной системы проводить оценку основных параметров КЭЭГ с последующей их фармакологической коррекцией, что позволяет улучшить эффективность проводимой терапии.

2. При ишемическом инсульте средней степени тяжести, проявляющимся симптомами поражения ЧМН, пирамидной системы, чувствительными нарушениями, в комплексную терапию включать в качестве антиоксидантного средства препарат мелаксен по 1 т 2 раза в день в течении месяца.

3. Для объективизации выраженности неврологических нарушений у больных и более детальной оценки динамики изменения неврологического статуса проведение обследования по шкале Национального Института Здоровья США (N1H-NINDS — National Institutes of Health — National Institute of Neurological Disorders and Stroke) (T.Brott et al.1989). Для установления степени функционального восстановления качества жизни и социальной адаптации — оценка по шкале Бартела (D.W. Bartel, 1965). Для определения эмоционального состояния больных — исследование по госпитальной шкале тревоги и депрессии HADS (Hospital anxiety and depression scale D. Wade 1992r).

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ананьева Н.И. KT- и МРТ-диагностика ишемических инсультов / Н. И. Ананьева, Т. Н. Трофимова. СПб.: СПбМАПО, 2006. — 136 с.
  2. В.Н. Мелатонин: роль в организме, применение в клинике. -Спб: Система, 2007, 40 с.
  3. Э.Б. Хронобиологическая природа нарушений познавательной деятельности мозга // Журнал неврологии и психиатрии 2005. — Т. 105. — С. 73−78.
  4. Э.Б., Арушанян Л. Г., Эльбекьян К. С. Место эпифизарно-адренокортикальных отношений в поправочной регуляции поведения // Успехи физиол. наук 1993. — Т.24. — № 4. — С. 12−28.
  5. Э.Б. Эпифизарный гормон мелатонин и нарушения познавательной деятельности головного мозга // Рус. мед. журн. — 2006. — Т. 14.-С. 673−678.
  6. Э.Б. Гормон эпифиза мелатонин новое ноотропное средство? // Экспер. и клин.фармакол. — 2005. — Т.68. — С.74−79.
  7. Э.Б. Уникальный мелатонин Ставрополь, 2006, — 400 с.
  8. Э.Б., Бейер Э. В. Иммунотропные свойства эпифизарного мелатонина // Экспер. и клин, фармакол. 2002. — Т.65. — С.73−80.
  9. Э.Б., Мастягина O.A. Значение мелатонина для деятельности сердечно-сосудистой системы и ее фармакологическая регуляция // Экспер. и клин, фармакол. 2008. — Т.71. — С.65−71.
  10. И.Ф., Черний В. И., Колесник Ю. М. Рациональная нейропротекция Донецк: Издатель Заславский А. Ю., 2009. — 262 с.
  11. А.Н. Шкалы, тесты и опросники в неврологии и нейрохирургии. -М.: Изд-во «Самарский дом печати», 2004 — 433 с.
  12. С.Б. Влияние ранней коррекции энергетического и свободнорадикального гомеостаза на клинико-морфологическую картину ишемического инсульта / С. Б. Болевич и др. // Вестник Российской военно-медицинской академии 2009. — Т. 4, — С. 108−111.
  13. М. Ведение острого инсульта в условиях специализированного отделения // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова (Инсульт: приложение к журн.). 2003. — № 9. — С. 49−51 .
  14. Н.Г. Применение тромболизиса при инсульте: от клинических испытаний к клинической практике // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова (Инсульт: приложение к журн.). 2003. — № 9. — С. 36−40.
  15. A.M., Шварков С. Б., Хаспекова Н. Б. Роль клинико-электрофизиологических показателей в терапии поздней резидуальной стадии инсульта методом динамической проприокоррекции // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2001. — № 4. — С. 23−28.
  16. Н.В. Гетерогенность инсульта в клинической практике / Н. В. Верещагин // Атмосфера. Нервные болезни. 2004. — № 1. — С. 19−20.
  17. Н.В. Гетерогенность инсульта: взгляд с позиций клинициста / Н. В. Верещагин // Инсульт. 2003. — № 9. — С. 8−9.
  18. Н.В. Принципы диагностики и лечения больных в остром периоде инсульта / Н. В. Верещагин, М. А. Пирадов, З. А. Суслина // Consilium medicum. 2001. — Т. 3, № 5. — С. 221−225 .
  19. Н.В. Регистры инсульта в России: результаты и методические аспекты / Н. В. Верещагин, Ю. Я. Варакин // Неврология и психиатрия. Приложение «Инсульт». 2001. — № 1. — С. 34−41.
  20. Д. Инсульт. Клиническое руководство: пер. с англ. / Д. Виберс, В. Фейгин, Р. Браун. М.: БИНОМ, 2005. — Изд. 2. — 608 с.
  21. .С. Европейская «Инсульт-Инициатива» рекомендации, по ведению больных 2003 (по материалам журнала «Cerebrovascular disease». 2003. Vol. 16. — P. 311−317) / Б. С. Виленский, А. П. Кузнецов // Неврологический журнал. — 2004. — Т. 9, № 3.-С. 55−61.
  22. .С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение / Б. С. Виленский. СПб.: ООО «Фолиант», 2002. — 397 с.
  23. .С. Препараты нейротрофического действия в лечении инсульта / Б. С. Виленский // Качество жизни. Медицина. 2003. — № 2. -С. 5358.
  24. Влияние гормональной стрессреализирующей системы на течение острого периода ишемического инсульта / В. И. Скворцова и др. // Журнал невропатологии и психиатрии. 2000. — № 4. — С. 22−28.
  25. Т.А. Отечественный препарат нового поколения мексидол -основные эффекты, механизм действия, применение // Методические рекомендации. М., 2005.
  26. С. Медико-биологическая статистика М.: Практика, 1999. — 459 с.
  27. В.В. Обратная задача ЭЭГ и клиническая электроэнцефалография М.: МЕДпресс-информ, 2004. — 313 с.
  28. Ф.Е. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга // Горбачева Ф. Е., Скоромец A.A., Яхно H.H. Болезни нервной системы. М.: Медицина, 1995. С. 168−212.
  29. Е.И. Ишемия головного мозга / Е. И. Гусев, В. И. Скворцова. -М.: Медицина, 2001. 328 с.
  30. Е.И. Лекарственные средства в неврологической клинике : руководство для врачей / Е. И. Гусев, A.C. Никифоров, А. Б. Гехт. М.: МЕДпресс-информ, 2003. — 416 с.
  31. Е.И. Лечение острого мозгового инсульта (диагностические и терапевтические алгоритмы) / Е. И. Гусев, В. И. Скворцова, Н. С. Чекнева.-М., 1997.-23 с.
  32. Е.И. Нейропротективная терапия ишемического инсульта. Вторичная нейропротекция / Е. И. Гусев, В. И. Скворцова // Журнал неврологии и психиатрии (приложение «Инсульт»). 2002. -Т. 6, № 3. -С. 18.
  33. Е.И. Проблема инсульта в России / Е. И. Гусев // Неврология и психиатрия. Приложение «Инсульт». 2003. — № 9. — С. 3−5.
  34. Е.И. Терапия ишемического инсульта / Е. И. Гусев, В. И. Скворцова, И. А. Платонова // Неврология. Спец. Выпуск. 2003. — С. 18−25.
  35. Е.И., Гехт А. Б., Боголепова А. Н., Сорокина И. Б. Особенности депрессивного синдрома у больных, перенесших ишемический инсульт // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова (Инсульт: приложение к журн.). 2001. — № 3. — С. 28−31.
  36. Е.И., Скворцова В. И. Глутаматная нейротрансмиссия и метаболизм кальция в норме и при ишемии головного мозга //Успехи физиол. наук. 2002. — Т.ЗЗ. — С.80−93.
  37. Е.И., Скворцова В. И. Современные представления о лечении острого церебрального инсульта // Consilium medikum. 2000.- Т. 2. — № 2. -С. 60−65.
  38. Е.И., Скворцова В. И., Чекнева Н. С. Лечение острого мозгового инсульта // Диагностические и терапевтические алгоритмы. -М., 1997.
  39. Е.И. Метаболическая терапия в остром периоде ишемического инсульта / Е. И. Гусев, Г. С. Бурд, А. Б. Гехт // Журн. невропатол. и психиатрии. 1997. — Т. 10. — С. 24−28.
  40. И.В. Нарушение кровообращения в головном и спинном мозге /И.В. Дамулин и др. // Болезни нервной системы: руководство для врачей / под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана М.: Медицина, 2003. — Гл. 3.-С. 321−302.
  41. Н.Н. Психофизиология — М.: Медицина, 2004. 240с.
  42. Г. Б. Об отражении различных аспектов активации мозга в количественной электроэнцефалограмме // Физиология человека. 2006. -Т.32, № 4. — С.5−17.
  43. Дюк В., Эммануэль В. Информационные технологии в медико-биологических исследованиях Спб.: Питер, 2003. — 528 с.
  44. К.М., Воронина Т. А., Смирнов Л. Д. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологий ЦНС М.: Из-во Института биомедицинской химии РАМН, 1995. — 144 с.
  45. В.Н. Антиоксидантная терапия ишемического инсульта. Клинико-электрофизиологические корреляции / В. Н. Евсеев, О. Р. Кузнецов, С. А. Румянцева, А. И. Федин // РМЖ. 2009. — Т. 17, № 5. — С.30−38.
  46. Е.А., Лосев В. С. Электроэнцефалография в клинической практике // Методическое пособие. М., 1997. — 118 с.
  47. В.М., Лифляндский В. Г., Маринкин В. И. Прикладная медицинская статистика. Спб.: Фолиант, 2003. — 432 с.
  48. В.В. Лечение ишемического инсульта. / В. В. Захаров // Русский медицинский журнал. 2006. — Т. 14, № 4. — С. 3−6.
  49. Л.Р. Электроэнцефалография // Функциональная диагностика нервных болезней. Руководство для врачей. М.: МЕДпресс-информ, 2004. -С. 12−139.
  50. Л.Р. Клиническая электроэнцефалография с элементами эпилептологии М.: МЕДпресс-информ, 2004. — 367 с.
  51. Л.Б. Прикладная компьютерная электроэнцефалография.: Моногр. М.: На-уч.-мед. фирма «МНБ», Антидор. — 2000. — 251 с.
  52. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных: пер. с англ. / под ред. Ч. П. Ворлоу и др. СПб.: Политехника, 1998. — 629 с.
  53. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики / под. ред. Н. В. Верещагина и др. -М.: Интермедика, 2002. 208 с.
  54. A.C. Реабилитация после инсульта / A.C. Кадыков. М.: Миклош, 2003.-176 с.
  55. Кардиогенный и ангиогенный церебральный эмболический инсульт (физиологические механизмы и клинические проявления) / Ю. Л. Шевченко и др. М.: ГЭОТАР — Медиа, 2006. — 272 с.
  56. Д.Г. Прогнозирование ранних исходов лечения ишемических и геморрагических инсультов по данным первичного обследования больных в стационаре / Д. Г. Клименко, М. М. Одинак // Вестник Российской военно-медицинской академии 2009. — Т. 3, — С. 48−51.
  57. В.М. Мелатонин и сон // Ковальзон В. М., Вейн A.M. Мелатонин в норме и патологии. -М.: Медицина, 2004. С. 182−197.
  58. Концептуальные основы профилактики сосудистых заболеваний головного мозга / З. А. Суслина и др. // Клиническая фармакология и терапия. 2004. — № 5. — С. 35−43.
  59. А.Л. Микроцеребральная эмболия и очаговые поражения головного мозга при кардиоэмболическом инсульте / А. Л. Кузнецов, A.B. Фонякин, З. А. Суслина // Неврологический журнал. 2002. — Т. 7, № 3.- С. 10−12.
  60. А.Н. Антитромботическая терапия при ишемическом инсульте // Руководство для врачей под ред. Ю. Л. Шевченко. М.: Печатный город, 2004. — 32 с.
  61. Я.И., Ковров Г. В. Нарушения сна и их фармакологическая коррекция у неврологических больных //Consilium Medicum. 2003. — Т. 5. -с. 1−15.
  62. О.С. Основные лекарственные средства, применяемые в неврологии : справочник / О. С. Левин. М.: МЕД-пресс-информ, 2007. -336 с.
  63. Я.И. Мелатонин (мелаксен) в терапии инсомний // РМЖ. 2005. -№ 7. — С. 1−3.
  64. М.В., Асецкая И. Л. Разработка Протокола и индивидуальной регистрационной карты исследования // Качественная клиническая практика. 2001. — № 2. — С. 14−17.
  65. Е.А. Медицинская статистика / Е. А. Лукьянова М.: РУДН, 2002.-246с.
  66. Л.Д. Роль биоэнергетических нарушений в патогенезе гипоксии / Л. Д. Лукьянова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2004. — № 2. — С. 2−11.
  67. Нейропротекция при острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения / под ред. А. А. Скоромца, М. М. Дьяконова. СПб.: Наука, 2007. — 200 с.
  68. М.М. Ишемия мозга: Нейропротективная терапия: Дифференциальный подход / М. М. Одинак, И. А. Вознюк, С. Н. Янишевский. СПб., 2002 .-11 с.
  69. М.М. Нарушение кровообращения головного мозга: Медикаментозная коррекция повреждений сосудистого русла / М. М. Одинак, И. А. Вознюк. СПб., 2002. — 79 с.
  70. В.П. Компьютерный анализ электрограмм мозга при действии некоторых психотропных средств / В. П Омельченко, С. П. Матуа, А. Д. Гришин // Фармакол. и токсикол. 1989. — Т. 52, № 3. — С. 18—22.
  71. В.П., Матуа С. П. Опыт применения метода многомерного для количественного анализа ЭЭГ // Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Количественная ЭЭГ и нейротерапия». -Санкт-Петербург, 2007, С. 71−72.
  72. Т.В. Исследование влияния мексидола на функциональное состояние ЦНС у больных с ишемическим инсультом / Т. В. Островая, В. И. Черний, Г. А. Городник, И. А. Андронова // Международный неврологический журнал. 2005. — Т.4, № 4. — С.50−58.
  73. В.А. Лечение и профилактика ишемического инсульта // Consilium medicum. 2002. — Т. 4, № 2. — С. 71−77.
  74. М.А. Нейрореаниматология инсульта // Вестник РАМН. 2003. -№ 12.-С. 12−19.
  75. А.Г., Заболотных В. А. Пособие по клинической электроэнцефалографии. М.: Мед. Лит., 2000. 210 с.
  76. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ Statistica. М.: МедиаСфера, 2002. -312 с.
  77. В.И. Вторичная профилактика инсульта / В. И. Скворцова, И. Е. Чазова, Л. В. Стаховская. М., 2002. — 212 с.
  78. В.И. Ишемический инсульт: патогенез ишемии, терапевтические подходы // Неврологический журнал. 2001. — № 3. — С. 4−9.
  79. В.И. Клинический и нейрофизиологический мониторинг, метаболическая терапия в остром периоде ишемического инсульта: Дисс.. д-ра мед. наук. М. 1993- 379с.
  80. В.И. Лечение острого ишемического инсульта / В. И. Скворцова // Человек и лекарство. Лекции для практикующих врачей: материалы 11 Рос. нац. конгресса, 19−23 апр. М., 2005. — С. 196−222.
  81. В.И. Медицинская и социальная значимость проблемы инсульта / В. И. Скворцова // Качество жизни. 2004. — Т. 4, № 2. — С. 10−12.
  82. В.И. Механизмы повреждающего действия церебральной ишемии и новые терапевтические стратегии / В. И. Скворцова // Журнал неврологии и психиатрии (приложение «Инсульт»). 2003. — № 9. — С. 20−22.
  83. В.И., Евзельман М. А. Ишемический инсульт — Орел, 2006. 404 с.
  84. А.А., Ковальчук В. В. Анализ эффективности различных лекарственных препаратов в лечении инсультов // Сборник научно-практических статей «Актовегин в неврологии». М., 2002. С. 152−64.
  85. , А.А., Скоромец Т. А., Скоромец А. П. Топическая диагностика заболеваний нервной системы Спб.: Политехника, 2007. — 616 с.
  86. Сосудистые заболевания нервной системы / А. С. Кадыков и др. // Нервные болезни: учеб. лит-ра для слушателей системы последипломного образования / под ред. М. А. Пузина. М.: Медицина, 2002. — С. 133−179.
  87. Л.В. Вторичная профилактика ишемического инсульта /Л.В. Стаховская, В. И. Скворцова, И. Е Чазова // Consilium medicum. 2003. — Спец. вып. — С. 35−38.
  88. З.А. Сосудистые заболевания головного мозга: Эпидемиология. Основы профилактики / З. А. Суслина, Ю. Я. Варакин, Н. В. Верещагин. М.: МЕДпресс-информ, 2006. — 256 с.
  89. З.А. Подтипы ишемического нарушений мозгового кровообращения: диагностика и лечение / З. А. Суслина, Н. В. Верещагин, М. А. Пирадов // Consilium medicum. 2001. — Т. 3, № 5. — С. 218−221.
  90. З.А. Кавинтон в лечении больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения новые аспекты действия // Лечение нервных болезней. — 2002. — Т. 3, № 3. — С. 19−24.
  91. З.А. Концепция нейропротекции: новые возможности угрентной терапии ишемического инсульта / З. А. Суслина, М. Ю. Максимова // Атмосфера. Нервные болезни. 2004. — № 3. — С. 4−7.
  92. ЗА. Статины и инсульт / З. А. Суслина, С. В. Моисеев // Клиническая фармакология и терапия. 2004. — № 3. — С. 19−24.
  93. Суслина З. А, Федорова Т. Н., Максимова М. Ю. Антиоксидантная терапия при ишемическом инсульте // Журнал неврологии и психиатрии — 2000.-№ 10.-С. 34 -39.
  94. З.А. Антитромботическая терапия в ангионеврологии / З. А. Суслина, М. М. Танашян. М.: Медицина, 2004. — 110 с.
  95. З.А. Ишемический инсульт: принципы лечения в острейшим периоде / З. А. Суслина // Атмосфера. Нервные болезни. 2004. — № 1. — С. 14−18.
  96. З.А. Лечение ишемического инсульта /Журнал «Лечение нервных болезней» 2000. — Т.1 — № 1.- С. 3−7.
  97. З.А., Верещагин Н. В., Пирадов М. А. Подтипы ишемических нарушений мозгового кровообращения: диагностика и лечение // Consilium medicum, 2001. — ТЗ. — № 5. — С.218−221.
  98. З.А., Танашян М. М. Антитромботическая терапия в ангионеврологии. М.: Медицинская книга, 2004. 200 с.
  99. , З.А., Н.В Варакин, Верещагин Ю. Я. Сосудистые заболевания головного мозга. Эпидемиология. Патогенетические механизмы. Профилактика М.: МЕДпресс-информ, 2009. — 350 с
  100. В.Д., Густов A.B., Трошин О. В. Острые нарушения мозгового кровообращения: руководство Н. Новгород: НГМА, 2000. — 440 с.
  101. В.Д. Острые нарушения мозгового кровообращения: Руководство / В. Д. Трошин, А. В. Густов. М.: ООО «МИА», 2006. -432 с.
  102. А.И., Румянцева С. А. Интенсивная терапия ишемического инсульта. М.: Медицинская книга, 2004. — 289 с.
  103. А.И., Румянцева С. А. Применение антиоксиданта мексидол у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения. // Методические рекомендации. М., 2002.
  104. Фибринолитическая и антикоагулянтная терапия в остром периоде ишемического инсульта / Н. А. Пряникова и др. // Consilium medicum. Спец. вып. — 2003. — С. 26−30.
  105. М. Нейропротекция при остром ишемическом инсульте / М. Фишер // Журнал неврологии и психиатрии (приложение «Инсульт»). -2003.-№ 9.-С. 41−43.
  106. М. Обзор подходов к терапии острого инсульта: прошлое, настоящее и будущее / М. Фишер, В. Шебитз // Журнал неврологии и психиатрии (приложение «Инсульт»). 2000. — № 1. — С. 4−15.
  107. О.П., Праскурничий Е. А., Яхно Н. И., Парфенов В. А. Артериальная гипертония и церебральный инсульт М.: Медицина, 2001. — 192 с.
  108. Н.Н. Инсульт как медико-социальная проблема / Н. Н. Яхно, Б. С. Виленский // Русский медицинский журнал. 2005. — Т. 13, № 12. -С. 158−160.
  109. Blood Test Detecting Autoantibodies to N-Methyl-d-aspartate Neuroreceptors for Evaluation of Patients with Transient Ischemic Attack and Stroke / S.A. Dambinova et al. // Clinical Chemistry. 2003. — № 49. -P. 1752−1762.
  110. Kwon S., Hartzema A.G., Duncan P.W., Min-Lai S. Disability Measures in Stroke: Relationship Among the Barthel Index, the Functional Independence
  111. Measure, and the Modified Rankin Scale // Stroke. 2004. — Vol. 35. — P. 918 -923.
  112. Basar E., Basar-Eroglu C Karakas S., Schurman M. Gamma, alpha, delta and theta oscillations govern cognitive processes // International journal of Psychophysiology. 2001. — V.35. P. 95−124.
  113. Beni S.M., Kohen R., Reiter R.J. et al. Melatonin-induced neuroprotection after closed head injury is associated with increased brain antioxidant and attenuated late phase activation of NF-kappaB and AP-1 // FASEB J. 2004. — V. 18.-P. 149−151.
  114. Berg A, Palomaki H, Lehtihalmes M, Lonnqvist J, Kaste M. Poststroke depression in acute phase after stroke // Cerebrovasc Dis. 2001. — V. 12(1). — P. 14−20.
  115. Brown M.M. Oppenheimer Stephen Stroke Medicine / M.M. Brown, H. Marcus. London — N.Y.: Taylor & Francis, 2006. — 275 p.
  116. Caplan L.R. Resolved: heparin may be usefulin selected patients with brain ischemia / L.R. Caplan // Stroke. 2003. — Vol. 34, N 1. — P. 230−232.
  117. Chen L.J., Gao Y.Q., Li X.Y. et al. Melatonin protects against MPTP/MPP-induced mitochondrial DNA oxidative damage in vivo and in vitro //J. Pineal Res. -2005.-V. 39.-P. 34−42.
  118. Chen K., Lin A., Chiu T. Oxidative injury to the locus coeruleus of rat brain: nueroprotection by melatonin // J. Pineal Res. 2003. — V. 35. — P. 106 117.
  119. Choi-Kwon S, Han SW, Kwon SU, Kang DW, Choi JM, Kim JS. Fluoxetine treatment in poststroke depression, emotional incontinence, and anger proneness: a doubleblind, placebo-controlled study // Stroke. 2006. — V. 37(1). — P. 156−61.
  120. Davis S.M. Neuroprotection: Establishing proof of concept in human stroke / S.M. Davis // Stroke. 2002. — Vol. 33. — P. 309−310.
  121. Donnan J.A. Controversy: The essence of medical debate / J.A. Donnan, S.M. Davis // Stroke. 2003. — Vol. 34. — P. 372−373.
  122. European Stroke Initiative Recommendations for Stroke Management-Udate 2003 // Cerebrovasc Dis. 2003. — № 16. — P. 311−337.
  123. Experimental treatments inacute stroke / V.E. O’Collms et al. // Ann Neurol. -2006.-№ 59.-P. 467−477.
  124. Expresion of NMDANeuroreceptors in Experimental Ischemia / M.U. Gappoeva et al. // Biochemistry. 2003. — Vol. 68, № 6. — P. 696−702.
  125. Finnigan S.P., et al. Correlation of Quantitative EEG in Acute Ischemic Stroke With 30-Day NIHSS Score. Comparison With Diffusion and Perfusion MRI. // Stroke. 2004. — № 35 P. 68−72.
  126. Fisher M. Stroke Therapy Academic Industry Roundtable Recommendations for advancing development of acute stroke therapies. Stroke Therapy Academic Industry Roundtable / M. Fisher // Stroke. 2003. -Vol. 34.-P. 1539−1546.
  127. Fisher M., Emerging therapies for acute ischemic stroke. New therapies on trial / M. Fisher, T.G. Brott // Stroke. 2003. — Vol. 34. — P. 359−361.
  128. Gladstone D.J. Toward wisdom from failure. Lessons from neuroprotective stroke trials and new their apeutic directions / D.J. Gladstone, S.E. Black, A.N. Hakim // Stroke. 2002. — Vol. 33. — P. 2123−2136.
  129. Goldstein L.B., Bertels C., Davis J.N. Interrater reliability of the NIH stroke scale // Arch. Neurol. 1989. — Vol. 46. — P. 660−662.
  130. Graham G.D. Tissue plasminogen activator for acute ishemic stroke in clinical practice. A Metaanalysis of safety data / G.D. Graham // // Stroke. -2003. -Vol. 34, № 12. P. 2847−2850.
  131. Grotta J. Neuroprotection is unlikely to be effective in humans using current trial designs / J. Grotta // Stroke. 2002. — Vol. 33. — P. 306−307.
  132. Hallenbeck J.M. Mechanisms of Secondary Brain Damage in Cerebral Ischemia and Trauma / J.M. Hallenbeck. N.Y., 1996. — P. 27−31.
  133. Hankey Graeme J. Stroke treatment and prevention / J. Hankey Graeme. -Cambrige, 2005. 525 p.
  134. Hijdra A. Vascular Dementia. Neurology in Clinical Practice. Chartert 70 / A. Hijdra // The Dementias. Butterworth-Heinemann, 2000.
  135. Kasner S.E. Prevention and treatment of ischemic stroke / S.E. Kasner, P.B. Gorelic. USA: Elservier inc, 2004. — 416 p.
  136. Kaste M. Preface (to the symposium «Neuroprotection in Brain Ischemia: an Update») / M. Kaste, J. Castillo // Cerebrovascular Diseases. -2006.-Vol. 21, suppl. 2."
  137. Kidwell C.S. Beyond mismatch. Evolving paradigms in imaging the ischemic penumbra with multimodal resonance imaging / C.S. Kidwell, J.R. Alger, J.L. Saver // Stroke. 2003. — Vol. 34, № 1. — P. 2729−2735.
  138. Kilic E., Ozdemir Y. G., Bolay H. Pinealectomy aggravates and melatonin administration attenuates brain damage in focal ischemia // J. Cereb. Blood Flow-Metabol. 1999. — V. 19. — P. 511−516.
  139. Kondoh T., Uneyama H., Nishino H. Melatonin reduces cerebral edema formation caused by transient forebrain ischemia in rats // Life Sci. 2002. — V. 72 — P. 583−590.
  140. Labiche L.A. Clinical trials for cytoprotection in stroke / L.A. Labiche, J. C Grotta // NeuroRx: The Journal of the American Society for Experimental Neuro Therapeutics. 2004. — № 1. — P. 46−70.
  141. Lees K.R. Design of future acute-stroke treatment trials / K.R. Lees, G.H. Hankey, W. Hacke // The Lancet Neurology. 2003. — № 2. — P. 54−61.
  142. Lees K.R. Neuroprotection is unlikely to be effective in humans using current trial designs: An opposing view / K.R. Lees // Stroke. 2002. — Vol. 33.-P. 308 309.
  143. Masur H. Scales and scores in neurology / H. Masur. Stuttgart — N.Y.: Thieme, 2004. — 448 p.
  144. Mayor I. Carotid plaque morphology and microembolic signals (MES): A study of 38 patients with moderate or high-grade stenosis /1. Mayor, C. Fossati, R. Sztajzel // Cerebrovasc. Dis. 2001. — Vol. 11, suppl. 3. — P. 26.
  145. Michel J., A.M. van Putten, MD PhD Denes L.J. Tavy, MD Continuous Quantitative EEG Monitoring in Hemispheric Stroke Patients Using the Brain Symmetry Index // Stroke. 2004.- Vol. 35 P. 62−125.
  146. Monitoring intravenous recombinant tissue plasminogen activator thrombolysis for acute ischemic stroke with diffusion and perfusion MRI / P.D. Schellinger et al. // Stroke. 2000. — Vol. 31. — P. 1318−1328.
  147. Muir K.W. Why have neuroprotectants failed? Lessons learned from stroke trials / K.W. Muir, P.A. Teal // J. Neurol. -2004. № 252. -P. 1011−1020.
  148. New goals in ischemic stroke therapy M. Alonso de Lecinana et al. // The experimental approach harmonizing science with practice // Cerebrovascular Diseases. — 2005. — Vol. 20, suppl. 2. — P. 159−168.
  149. Pei Z., Pang S.F., Cheung T.F. Administration of melatonin after onset of ischemia reduces the volume of cerebral infarction in a rat middle cerebral artery occlusion stroke model // Stroke 2003. — V. 34. — P. 770−775.
  150. Petty G.W., Brown R.D.J., Whisnant J.P. et al. Ischemic stroke subtypes: a population-based study of incidence and risk factors // Stroke. 1999. — Vol. 30. -P. 2513−2516.
  151. Potential role of neuroprotective agents in the treatment of patients with acuteischemic stroke / B. Ovbiagele et al. // Current Treatment Options in Neurology. 2003. — № 5. — P. 367−375.
  152. Reiter R.J., Tan D.X. What constitutes a physiological concentration of melatonin? // J. Pineal Res. 2003. — V. 34. — P. 79−80.
  153. Relationship between microembolic signal and carotid plaque echogenesity / K. Nagatsuka et al. // Cerebrovasc. Dis. 2001. — Vol. 11, suppl. 3. -P. 26.
  154. Rothwell P.M. Mechanisms of transient cerebral ischemia / P.M. Roth well // Brit. Med. J. 2001. — № 1. — p. 646.
  155. Schellinger P.D. Imaging-based decision making in thrombolytic therapy for ischemic stroke: Present status / P.D. Schellinger, J.B. Fiebach, W. Hacke // Ibid. -2003. Vol. 33. — P. 575−583.
  156. Serena J. Deterioration in acute ischemic stroke as the target for neuroprotection / J. Serena, M. Rodrigues-Yanez, M. Castellanos // Cerebrovascular Diseases. 2006. — № 21, suppl. 2. — P. 80−88.
  157. Sinha K., Degaonkar M.N., Jayannathan N.R. Effect of melatonin on ischemia/reperfusion injury induced by middle cerebral artery occlusion in rats // Eur. J. Pharmacol. 2002. — V. 428. — P. 185−192.
  158. Spedding M. Reasons why stroke trials underestimate the neuroprotective effects of drugs / M. Spedding // Stroke. 2002. — Vol. 33, N 1. — P. 324−325.
  159. Srinivasan V. Melatonin, oxidative stress and neurodegenerative diseases //Ind. J. Exp. Biol. 2002. — V. 40. — P. 668−679.
  160. Stankov B., Fraschini F., Reiter R.J. Melatonin binding sites in the central nervous system // Brain Res. 1991. — V. 16. — P. 245−256.
  161. Tang F., Nag S., Shiu S. The effects of melatonin and Ginkgo biloba extraction memory loss and choline acetyltransferase activities in the brain of rats infused intracerebroventriculary with beta-amyloid 1−40 // Life. Sci. 2002. — V. 71.-P. 2625−2631.
  162. Thrombolysis and neuroprotection in cerebral ischemia / M. Gutierrez et al. // Cerebrovascular Diseases. 2006. — Vol. 21, suppl. 2. — P. 118−126.
  163. Thrombolytic therapy within 3 to 6 hours after onset of ischemic stroke. Useful or harmful? / P.A. Ringleb et al. // Stroke. 2002. — Vol. 33. — P. 14 371 441.
  164. Toward a multimodal neuroprotective treatment of stroke / A. Rogalewski et al. // Stroke. 2006. — Vol. 37. — P. 1129−1136.
  165. Vascular cognitive impairment / J.T. O’Brien et al. // Lancet Neurology. -2003.-Vol. 2.-P. 89−98.
  166. Torii K., Uneyama H., Nishino H. Melatonin suppresses cerebral edema caused by middle cerebral artery occlusion/reperfusion in rats assessed by magnetic resonance imaging // J. Pineal Res. 2004. — V.36. — P. 18−24.
  167. Sinha K., Degaonkar M.N., Jagannathan N.R. Effect of melatonin on ischemia/reperfusion injury induced by middle cerebral artery occlusion in rats // Eur.J. Pharmacol. 2002. — V.428. — P. 185−192.
  168. Reiter R.J., Tan D. X, Leon J. et al. When melatonin gets of your nerves: its beneficial actions in experimental models of stroke // Exp. Biol. Med. 2005. -V.230.-P. 104−117.
  169. Zigmond A. S., Snaith R.P. The Hospital Anxiety and Depression scale // Acta Psychiatr. Scand. 1983. — Vol. 67. — P. 361−370.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?