Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Биохимические и генетические показатели индивидуальной чувствительности организма к воздействию промышленных аэрозолей

Диссертация: Биохимические и генетические показатели индивидуальной чувствительности организма к воздействию промышленных аэрозолей
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Изучение роли генетико-биохимического статуса в ответных реакциях организма на воздействие факторов производственной и окружающей среды является перспективным научным направлением, имеющим целью обоснование критериев индивидуального прогноза риска развития профессиональных и общих заболеваний органов дыхания, решение вопросов научно аргументированной профилактики, медицинского контроля… Читать ещё >

Содержание

  • УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ, используемые в тексте
  • 1. ВВЕДЕНИЕ
  • 2. ГЛАВА I. ГЕНЕТИКО-БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ИНДИВИДУАЛЬНОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ И РОЛЬ ПОЛИМОРФНЫХ БЕЛКОВЫХ СИСТЕМ (Обзор литературы)
    • 1. 1. Проблема изучения генетико-биохимических основ индивидуальной чувствительности в медицине труда
    • 1. 2. Полиморфизм белковых систем и индивидуальная предрасположенность к бронхо-легочным заболеваниям профессиональной этиологии
      • 1. 2. 1. Система ингибитора протеиназ
      • 1. 2. 2. Система гаптоглобина
      • 1. 2. 3. Система третьего компонента комплемента
      • 1. 2. 4. Система трансферрина
      • 1. 2. 5. Группоспецифический компонент сыворотки крови (витамин-Б-транспортирующий белок)
      • 1. 2. 6. Система эритроцитарной глиоксалазы
      • 1. 2. 7. Система эритроцитарной фосфоглюкомутазы
  • ГЛАВА II. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА, ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 2. 1. Краткая гигиеническая характеристика условий труда и контингентов обследованных групп
    • 2. 2. Общая клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 3. Методы генетико-биохимических исследований
    • 2. 4. Методы биохимических исследований
    • 2. 5. Статистические методы обработки и анализа материала
  • ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ ГЕНЕТИКО-БИОХИ-МИЧЕСКОЙ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ К БРОНХО-ЛЕГОЧНЫМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ, ВОЗНИКАЮЩИМ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙ
    • 3. 1. Характер распределения фенотипических и генных частот изученных полиморфных систем в группе больных силикозом
    • 3. 2. Характер распределения фенотипических и генных частот изученных полиморфных систем в группе больных пылевым бронхитом
    • 3. 3. Характер распределения фенотипических и генных частот изученных полиморфных систем в группе больных гиперчувствительным пневмонитом
    • 3. 4. Характер распределения фенотипических и генных частот изученных полиморфных систем в группе больных бронхиальной астмой
    • 3. 5. Характер распределения фенотипических и генных частот изученных полиморфных систем в группе больных бронхо-легочной патологией непрофессионального генеза (БЛЗнг)

    3.6.Характер распределения фенотипических и генных частот изученных полиморфных белковых систем у рабочих, подвергающихся воздействию промышленных аэрозолей, но не имеющих проявлений бронхо-легочной патологии.

    3.7.0ценка наблюдаемой и ожидаемой гетерозиготности в обследованных группах.

    3.8.Анализ генетических взаимоотношений по комплексу изученных локусов между обследованными группами больных и контрольными выборками.

    ГЛАВА IV. РЕЗУЛЬТАТЫ БИОХИМИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ У ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ И В ГРУППАХ СРАВНЕНИЯ.

    ГЛАВА V. АНАЛИЗ ВЗАИМОСВЯЗИ МЕЖДУ ФЕНОТИПАМИ ИЗУЧЕННЫХ ГЕНЕТИКО-БИОХИМИЧЕСКИХ ПОЛИМОРФНЫХ СИСТЕМ И БИОХИМИЧЕСКИМИ ПОКАЗАТЕЛЯМИ.

    ГЛАВА VI.0БСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

    ВЫВОДЫ.

Биохимические и генетические показатели индивидуальной чувствительности организма к воздействию промышленных аэрозолей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Многие современные достижения медицинской науки основаны на изучении генетических механизмов развития заболевания. В общей патологии плодотворность такого подхода выявилась при изучении ревматизма, бронхиальной астмы, эндометриозов и других заболеваний /2, 35, 65, 66, 92, 106, 198/. В области профессиональных болезней это направление представлено единичными исследованиями по пневмокониозам среди шахтеров, асбестозу, вибрационной болезни, фотодерматозу: Н. А. Лукашевич /81/, В. Г. Артамоновой /6, 7, 8, 9/, В. А. Спицыным /129/, Весшап /165/ выявлены некоторые генетико-биохимические особенности организма, обуславливающие предрасположенность к развитию указанных видов профессиональных заболеваний.

В настоящее время медицина труда стремится не только к познанию механизмов общих реакций организма на воздействующие производственные факторы, но и специфических проявлений у конкретного индивида. Научные достижения в этой области привели к осознанию необходимости изучения «индивидуальных биохимических профилей» /121/.

Болезни органов дыхания являются одной из частых причин заболеваемости и смертности населения. Среди хронических профессиональных заболеваний пневмокониозы и бронхиты относятся к числу наиболее распространенных /57/, в связи с чем профилактика заболеваний бронхо-легочного аппарата у лиц, подвергающихся воздействию промышленных аэрозолей, является важной медицинской, социальной и экономической задачей.

Известно, что пневмокониозами, несмотря на контакт с пылью, заболевают не все рабочие. Неодинаковы длительность экспозиции до возникновения заболевания, клинические проявления, тяжесть течения и осложнения. Развитие заболевания определяется не только повреждающими свойствами пыли (химическим составом, концентрацией, длительностью действия), но и особенностями организма, подвергающегося ее воздействию.

В последние десятилетия развитие медицины характеризуется неуклонно возрастающим использованием генетических методов исследования. С генетической точки зрения организм каждого человека имеет неповторимые особенности, в связи с чем результат взаимодействия его с различными факторами производственной и окружающей среды строго индивидуален. Однако методические подходы к изучению роли наследственности при профессиональных заболеваниях вообще и бронхо-легочной системы, в частности, разработаны недостаточно.

При исследовании предрасположенности или устойчивости лиц, контактирующих с производственными вредностями, представляется перспективным анализ полиморфизма по отдельным биохимическим системам или их комплексу при одновременном определении уровня белка или активности ферментов для выявления возможной связи между проявлением патологии и генетико-биохимическими особенностями индивида.

Актуальность и необходимость постановки в медицине труда проблемы изучения генетико-биохимического полиморфизма с целью установления генетической компоненты предрасположенности к заболеваниям органов дыхания и выявления лиц с повышенной индивидуальной чувствительностью к вредному производственному фактору очевидна, а результаты таких исследований могут быть использованы для целей профилактики, диагностики и лечения профессиональных заболеваний.

Диссертационная работа выполнена в рамках госбюджетной темы НИИ медицины труда РАМН «Изучение состояния гомеостаза работающих по показателям основных систем организма с учетом особенностей воздействия факторов промышленной экологии и трудового процесса с целью выявления специфических и неспецифических эффектов, особенностей их течения и исходов». Раздел: «Генетические, иммунологические и биохимические маркеры устойчивости организма к условиям промышленной экологии» (1Ч.Г.Р. 01−96).

Цель работы — выявление наследственной предрасположенности или устойчивости к воздействию производственных пылей по комплексу генетико-биохимических показателей для научного обоснования роли индивидуальных особенностей организма в развитии профессиональных заболеваний органов дыхания и разработки медико-профилактических мероприятий.

Для ее достижения предстояло решить следующие задачи:

1.Разработать методический комплекс информативных генетико-биохимических показателей для оценки реакции организма на воздействие пыли.

2.Изучить фенотипические и генотипические особенности сывороточных и эритроцитарных белков у больных профессиональными заболеваниями бронхо-легочной системы от воздействия промышленных аэрозолей.

3.Изучить фенотипические и генотипические особенности сывороточных и эритроцитарных белков у рабочих, подвергающихся воздействию промышленных аэрозолей, но не имеющих проявлений бронхо-легочной патологии.

4.Проанализировать взаимосвязь между генетическими признаками, с одной стороны, и рядом клинико-биохимических, иммунологических и функциональных признаков — с другой.

5.Изучить зависимость клинических осложнений отдельных видов пневмокониозов и пылевого бронхита от фенотипических разновидностей сывороточных и эритроцитарных белков. б. Обосновать комплекс генетико-биохимических показателей индивидуальной чувствительности организма (предрасположенности или устойчивости) к воздействию пыли для прогноза риска развития профессиональных заболеваний бронхо-легочной системы, более дифференцированного проведения медико-профилактических мероприятий.

Научная новизна и теоретическая значимость работы состоит в разработке нового перспективного научного направления по генетико-биохимическому изучению индивидуальной чувствительности (предрасположенности или устойчивости) организма к воздействию промышленных аэрозолей.

Показано, что в механизмах развития профессиональных заболеваний бронхо-легочной системы (пылевого бронхита, силикоза, гиперчувствительного пневмонита, бронхиальной астмы) важную роль играют генетико-биохимические особенности организма (генои фенотипический профиль). Получена интегральная оценка генетического профиля заболевших и лиц контрольной группы по всему исследованному комплексу локусов.

Впервые выявлены существенные различия в изученных полиморфных белковых системах, регулирующих процессы протеолиза, гуморальный иммунитет, защитную реакцию легочной ткани, углеводно-энергетические процессы, между заболевшими профессиональными болезнями бронхо-легочной системы и популяционным, производственным контролем, больными с бронхо-легочными заболеваниями непрофессионального генеза (БЛЗнг).

На основе кластерного анализа информативности определения генетически обусловленных биохимических маркеров установлены их сочетания, характерные для отдельных форм профессиональных заболеваний бронхо-легочной системы.

Впервые изучены связи между фенотипами генетико-биохимических систем и биохимическими показателями, характеризующими различные звенья белкового, липидного, углеводного обменов, а также осложнениями основного заболевания бронхо-легочной системы.

Выявлены аллели изученных полиморфных генетико-биохимических систем, свидетельствующие о большей устойчивости организма к воздействию вредных производственных факторов, и аллели этих же систем, которые могут считаться генетическими маркерами силикоза или указывать на повышенную предрасположенность к этому заболеванию.

Впервые установлена связь фенотипов изученных полиморфных систем с рядом биохимических и иммунологических показателей. Методом дисперсионного анализа выявлены достоверные различия между группами больных профессиональными заболеваниями бронхо-легочной системы по показателям белково-гликопротеидного, липидного и пигментного обменовметодом дискриминантного анализа получено представление о мере разделимости рассматриваемых групп индивидов по набору биохимических признаков.

Практическая значимость работы. Полученные результаты исследований по оценке вклада генетических и биохимических факторов в развитии профессиональных заболеваний органов дыхания могут послужить основой для выявления индивидуальной предрасположенности к возникновению профессиональных заболеваний легких от воздействия промышленных аэрозолей, нового подхода к разработке практических рекомендаций профилактического и лечебно-диагностического характера.

Основными формами внедрения являются:

1." Методические рекомендации по изучению распространенности и профилактике хронических фоновых предопухолевых заболеваний органов дыхания и их профилактике в производственных контингентах", МЗ СССР, 1987, N 10−11/104.

2." Классификация пневмокониозов" (методические указания), МЗ и МП РФ, М., 1996, N 95/235.

3. Информационное письмо «Методический комплекс информативных генетико-биохимических показателей индивидуального прогноза риска развития профессиональных заболеваний легких от воздействия промышленных аэрозолей» .

4.Материалы диссертационной работы используются при чтении лекций на кафедре медицины труда и экологии человека Института повышения квалификации Федерального Управления медико-биологических и экстремальных проблем при МЗ РФ.

Личный вклад автора в выполнение работы. Автором полностью и самостоятельно определены направления, цель, задачи и объем исследований, проведены анализ научной литературы, генетико-биохимические исследования, обработка и обобщение результатов, сформулированы выводы. Автором использованы клинические материалы, представленные в историях болезни, и гигиенические данные по характеристике условий труда из ЦСЭН. Анализ клинических данных осуществлен с помощью д.м.н. В. В. Милишниковой.

Апробация работы проведена на заседании специалистов клинического отдела по изучению клинико-патогенетических основ профессиональных и производственно-обусловленных заболеваний НИИ медицины труда РАМН (02.07.1998.).

Материалы диссертации доложены и обсуждены на 6 и 7-ом Национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Новосибирск, 1996, Москва, 1997), на 4 и 5 Российском Национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 1997, 1998 гг.), на Всероссийской конференции «Экологозависимые заболевания» (Чита, 1997 г.), на Международном симпозиуме Ямал-95 «Труд и здоровье на.

Севере" (г. Новый Уренгой, 1995), на 9 Международной конференции по профессиональным болезням органов дыхания (Япония, Киото, 1997 г.).

По теме диссертации опубликовано 15 работ.

Основные положения, выносимые на защиту:

1 .Профессиональные болезни бронхо-легочной системы при воздействии промышленных аэрозолей возникают преимущественно у лиц с детерминированным генотипом и являются следствием взаимодействия наследственно обусловленных и внешних факторов производственной среды.

2.В генетической структуре больных бронхо-легочной патологией имеются существенные отличия от группы здоровых лиц по комплексу систем: ингибитора протеиназ, третьего компонента комплемента, трансферрина, витамин-О-транспортирующего белка, гаптоглобина, глиоксалазы1 и фосфоглюкомутазы 1.

3.Механизм реализации роли наследственных факторов у больных профессиональными заболеваниями бронхо-легочной системы включает индивидуальный профиль биохимических и метаболических процессов, иммунного ответа организма и гормонального статуса.

4.Медицинские рекомендации в отношении лиц с повышенной наследственной предрасположенностью к развитию бронхо-легочных заболеваний пылевой этиологии (профессиональная ориентация, ограничение стажа, усиление медицинского контроля за состоянием здоровья и др.) должны быть основаны на анализе генетической близости организма к популяционному и производственному контролю и соответственно — удаленности от всех групп профессиональных больных с бронхо-легочной патологией.

ВЫВОДЫ.

1. Профессиональные болезни бронхо-легочной системы при воздействии промышленных аэрозолей возникают преимущественно у лиц с детерминированным генотипом и являются следствием взаимодействия наследственно обусловленных и внешних факторов производственной среды. Предложен и апробирован комплекс информативных генетико-биохимических показателей полиморфных белков по 7 генетическим локусам при наиболее распространенных формах профессиональных бронхо-легочных заболеванийпневмокониозах, пылевом бронхите, бронхиальной астме.

2. Больные с профессиональными заболеваниями бронхо-легочной системы в сравнении с популяционным, производственным контролем и группой больных бронхо-легочными заболеваниями непрофессионального генеза существенно различаются в полиморфных белковых системах, регулирующих процессы протеолиза (ингибитор протеиназ — PI), гуморальный иммунитет и защитную реакцию легочной ткани (СЗ компонент комплемента, гаптоглобин — HP, трансферрин — TF, витамин-Э-транспортирующий белок — GC), энергетические процессы в клетке (фосфоглюкомутаза1 — PGM1).

3. У больных силикозом обнаружены наследственные особенности по 5 изученным системам: гаптоглобину (HP), СЗ компоненту комплемента (СЗ), трансферрину (TF), витамин-0-транспортирующему белку (GC), фосфоглюкомутазе1 (PGM1), а именно: повышенные частоты вариантов белковНР*2, C3*F, PGM1*2-, TF*D, GC*R и относительное преобладание гомозиготных генотипов (выраженная положительная величина индекса фиксации Райта).

У больных пылевым бронхитом установлена повышенная частота варианта витамин-Э-транспортирующего белка — GC*2 и редко встречающихся в популяциях факторов GC*R и PI*S.

У больных бронхиальной астмой установлена повышенная частота варианта гаптоглобина НР*2 и редко встречающегося в популяциях PPS ингибитора протеиназ.

Выявленные генетико-биохимические маркеры могут быть рекомендованы в качестве прогностического критерия предрасположенности организма к развитию соответствующих видов профессиональных заболеваний бронхо-легочной системы (силикоза, пылевого бронхита, бронхиальной астмы).

4. Генетико-биохимические особенности организма при воздействии промышленных аэрозолей однородного состава и интенсивности предопределяют не только вероятность развития профессионального заболевания бронхо-легочной системы, но и возникновение определенной формы болезни.

5. У больных с профессиональными заболеваниями бронхо-легочной системы, сопровождающимися наличием эмфизематозного процесса, отмечается уменьшение частоты гетерозиготного фенотипа Р1 М1М2, увеличение доли редких фенотипов ингибитора протеиназ, понижение уровня аг-глобулинов.

6. Интегральная оценка генетического профиля обследованных больных и лиц контрольных групп методом многомерного шкалирования генетических расстояний по всему комплексу изученных локусов показала наибольшую генетическую близость популяционного и производственного контроля их удаленность от всех групп обследованных больных.

7. В группе рабочих, подвергающихся воздействию промышленных аэрозолей, но не имеющих бронхо-легочной патологии, выявлена пониженная частота гена РОМ*2- при одновременном увеличении частоты встречаемости генов РСМ*1+ и Р1*МЗ. Указанные варианты белков могут рассматриваться как маркеры устойчивости организма к воздействию промышленных аэрозолей.

8. Механизм реализации наследственных факторов у больных профессиональными заболеваниями бронхо-легочной системы включает индивидуальный профиль биохимических процессов, иммунного ответа организма и гормонального статуса, о чем свидетельствует выявленная сопряженность между некоторыми клинико-биохимическими характеристиками и конкретной генотипической принадлежностью.

Обнаружены достоверные ассоциации: фенотипов гаптоглобина и глиоксалазы1 с уровнем альфа-1-ингибитора протеиназредких фенотипов трансферрина с уровнем альбумина и соотношения альбуминов и глобулиновгомозиготного фенотипа СЗ FF с уровнем гамма-глобулинов, кортизоларедких вариантов PGM1 с уровнем тироксинафенотипов системы ингибитора протеиназ с уровнем альфа-2-глобулинов.

9. Установлено, что у больных с профессиональной бронхо-легочной патологией имеют место однонаправленные и более выраженные, чем у больных непрофессионального генеза, биохимические изменения показателей белково-гликопротеидного обмена, нейро-эндокринной регуляции, показателей функционального состояния печени. Вместе с тем, методом дисперсионного анализа по ряду биохимических признаков обнаружены различия между группами больных с профессиональными и непрофессиональными заболеваниями бронхо-легочной системы, группами с разными видами профессиональной патологии, а также между группой практически здоровых рабочих, подвергающихся воздействию производственного фактора. Эти различия могут быть обусловлены особенностями патогенеза разных форм заболеваний, а также генетической структурой изученных групп.

10. Изучение роли генетико-биохимического статуса в ответных реакциях организма на воздействие факторов производственной и окружающей среды является перспективным научным направлением, имеющим целью обоснование критериев индивидуального прогноза риска развития профессиональных и общих заболеваний органов дыхания, решение вопросов научно аргументированной профилактики, медицинского контроля на производстве и рационального трудоустройства лиц со специфическими фенои генотипическими особенностями организма. * *.

Автор выражает глубокую признательность и искреннюю благодарность доктору медицинских наук, профессору A.A. Каспарову за помощь в работе и ценные советы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.М. Иммунологические аспекты легочной патологии. М.: Медицина, 1980. — С. 280.
  2. Л.В., Спицин В. А., Андреева E.H. Исследование биохимических генетических маркеров при генитальном эндометриозе // Пути развития современной гинекологии. М., 1995. — С. 121.
  3. Ф. Введение в популяционную и эволюционную генетику: Пер. с англ. М.: Мир, 1984. — С. 232.
  4. О.Г. Иммунология профессиональных хронических бронхо-легочных заболеваний. М.: Медицина, 1987. — 224 с.
  5. Ю.П., Курбатова О. Л. Проблема адаптивной нормы в популяциях человека // Генетика. 1990. — Т. 26, № 4. — С. 583−598.
  6. В.Г. Актуальные проблемы диагностики и профилактики профессиональных заболеваний // Медицина труда и промышленная экология. 1996. — № 5. — С. 4−6.
  7. В.Г., Гаджиев A.C., Кузнецов Н. Ф. Генетический мониторинг заболеваний органов дыхания рабочих производства стекловолокна // 5 Национальный конгресс по болезням органов дыхания: Тез. докл. М., 1995.
  8. В.Г., Кузнецов Н. Ф., Гаджиев A.C. Генетический скрининг факторов риска развития заболеваний органов дыхания при действии стекловолокнистой пыли // Медицина труда и промышленная экология. -1995. -№ 10. С. 28−31.
  9. В.Г., Гаджиев A.C., Кузнецов Н. Ф. Роль фенотипов альфаi-антитрипсина в патогенезе профессиональных заболеваний легких // 7 Национальный конгресс по болезням органов дыхания: Тез. докл. М., 1997.-С. 304.
  10. A.A. Изучение роли тканевых протеиназ и их ингибиторов впатогенезе патологии легких пылевой этиологии: Автореф. дис.канд.мед. наук. М., 1990. — 24 с.
  11. В.А. Урбанизация и соматическая конституция // Урбоэкология. М.: Наука, 1990. — С. 102−115.
  12. Биохимическая оценка состояния бронхолегочного аппарата и печени у рабочих производства графитовых изделий / О. Г. Архипова, H.H. Шацкая, Л. П. Кузьмина, Л. М. Безрукавникова // Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1988. — № 9. — С. 24−27.
  13. Биохимические и морфологические исследования при пылевых заболеваниях органов дыхания / О. Г. Архипова, H.H. Шацкая, A.C. Иванова и др. // Профессиональные заболевания органов дыхания. М., 1984.-С. 105−114.
  14. Биохимия. Медицинские и биологические аспекты: Пер. с франц. / Под ред. Ж. Крю. М.: Медицина, 1979. — 510 с.
  15. Биохимия наследственности / Я. Тосиюки, И. Кадзунару, С. Сусуму и др. М.: Медицина, 1979. 310 с.
  16. Биохимия человека: Пер. с англ. / Р. Марри, Д. Греннер, Мейес, В. Розуэлл. М.: Мир, 1993. — Т. 2. — 415 с.
  17. Биохимия человека: Пер. с англ. / Р. Марри, Д. Греннер, Мейес, В. Розуэлл. М.: Мир, 1993. — Т. 1. — 384 с.
  18. А.Ф., Майоре А. Я. Биохимия синдрома цитолиза при патологии печени // 5-й Всесоюзный биохимический съезд: Тез. докл. М.: Наука, 1985.-Т. 1.-С. 85−86.
  19. Т.И. Задачи медико-биологических исследований в гигиене окружающей среды // Гигиена и санитария. 1993. — № 4. — С. 5−720. Бочков Н. П. Генетика человека (наследственность и патология). — М.:
  20. Медицина, 1978. 377 с. 21. Бужиевская Т. И. Фармакогенетические проблемы современной медицины // Человек и лекарство: 5-й Российский национальный конгресс: Тез докл. — М., 1998. — С. 330.
  21. А.Ш., Галян C.JI. Биохимические сдвиги в диагностике патологических состояний (с элементами патохимии). Новосибирск: Изд-во Новосибирского Университета, 1993. — 200 с.
  22. А.Ш., Терсенов O.A. Биохимия для врача. Екатеринбург: Изд-во «Уральский рабочий», 1994. — 384 с.
  23. Варианты альфаi-антитрипсина у больных хронической легочной патологией / О. М. Иванюта, Г. Г. Демидова, A.B. Храмов и др. // Генетически обусловленные формы ХНЗЛ: Сб. научн. тр. / Под ред. Л. Н. Кокосова, Т. Е. Гембицкой. Л., 1987. — С. 28−32.
  24. .Т. Патогенез профессиональных заболеваний легких пылевой этиологии // Медицина труда и промышленная экология. -1994.-№ 5−6.-С. 1−8.
  25. .Т. Проблема профессиональных и экологически обусловленных заболеваний органов дыхания // Гигиена и санитария. -1992. -№ 4. С. 46−49.
  26. .Т. Фиброгенные пыли. Особенности строения и механизма биологического действия. Горький: Волго-Вятское кн. Изд-во, 1980.- 159 с.
  27. К.Н., Голобородько О. П., Кизим А. И. Протеолиз в норме и при патологии. Киев: Здоровье, 1985. — 200 с.
  28. Д. Принципы и методы диагностической энзимологии. М.: Медицина, 1981. — 624 с.
  29. Возможная связь между уровнем гетерозиготности по биохимическим маркерам генов у больных с легочной патологией / В. А. Спицын, Р. К. Агапова, Э. Б. Цыбикова и др. // Генетика. 1996. — Т. 32, № 7. — С. 990 995.
  30. Воспаление: Руководство для врачей / Под ред. В. В. Серова, B.C. Паукова. М.: Медицина, 1995. — 640 с.
  31. В.Н. Об особенностях взаимодействия системы полиморфноядерных лейкоцитов с бактериальными агентами // Архив патологии. 1984. — № 11. — С. 80−86.
  32. Т.Е. Генетические аспекты в проблемах пульмонологии // Клиническая медицина. 1983. — № 3. — С. 9−13.
  33. Генетическая предрасположенность к тяжелому течению инсулинзависимого сахарного диабета / Ю. А. Князев, О. В. Евграфов, J1.JI. Вахрушева и др. // Человек и лекарство: 5-й Российский национальный конгресс: Тез докл. М., 1998. — С. 333.
  34. Генетические аспекты эндометриоза: особенности распределения частот полиморфных генов / В. А. Спицын, E.H. Андреева, JT.B. Адамян и др. // Генетика человека. 1996. — Т. 32, № 12. — С. 1693−1699.
  35. Генетические исследования субтипов фосфоглюкомутазы-1 (PGM1): популяционные аспекты / В. А. Спицын, А. Г. Новорадовский, А. Д. Исполатов и др. // Генетика. 1991. — Т. 27, № 4. — С. 709−718.
  36. Генные маркеры и болезни: генетические, антропометрические и клинические особенности детей, больных острой пневмонией / Ю. П. Алтухов, О Л. Курбатова, O.K. Ботвиньев и др. // Генетика. 1981. — Т. 17, № 5. -С. 920−931.
  37. Я.Л. Действие кортикотропина и глюкокортикоидных гормонов на биосинтез нуклеиновых кислот и белков // Новое о гормонах и механизме их действия / Под ред. P.E. Кавецкого. Киев: Наукова Думка, 1977. — С. 91−100.
  38. Гетерозиготность по биохимическим маркерам генов и изменчивость морфофизиологических признаков у человека / Ю. Е. Дуброва, Ю. П. Алтухов, А. Н. Кучер и др. // Генетика. 1988. — Т. 24, № 3. — С. 556−563.
  39. В.М., Агеев C.B., Акулов И. Н. Геномная энциклопедия человека. М.: ВИНИТИ, 1991. — 444 с.
  40. Е.В., Титенко Н. В., Коган Ф. М. Экогенетический подход к разработке профессионального отбора в онкоопасные производства: Профессиональный рак: Матер. Всесоюз. Пленума комитета по канцерогенным веществам. Свердловск, 1990. — С. 12−13.
  41. А.Н. Гормональный паспорт здоровых людей с разными генотипическими характеристиками // Функциональная морфология: Тез. конф. Новосибирск, 1984.
  42. И.П., Макаревич А. Э. Хронический бронхит: эпидемиология, патогенез, клиника и лечение. Минск: Беларусь, 1989. — 208 с.
  43. М. Многомерное шкалирование. М.: Финансы и статистика, 1988.
  44. H.A., Дворецкий Л. И. Наследственные факторы и местная защита при неспецифических заболеваниях легких. М.: Медицина, 1990.-224 с.
  45. В.В., Шевченко О. П. Лабораторная диагностика нарушений обмена белков (пособие для врачей). М., 1997. — 68 с.
  46. И.Ю., Рафиков Х. С. Особенности фенотипической модификации активности щелочной фосфатазы сыворотки крови у рабочих, занятых на производстве хлорорганических пестицидов // Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1985. — № 10. — С. 1822.
  47. Г. Н., Дизик Г. М. Генетические системы крови человека и болезни. Киев: Здоровье, 1990.
  48. Л.А. Статистические методы анализа частот генов в природных популяциях // Итоги науки и техники. Общая генетика. М.: ВИНИТИ, 1983. — С. 76−104.
  49. М.А. Методы профотбора лиц, поступающих на онкоопасные производства (пособие для врачей). Санкт-Петербург, 1997.-46 с.
  50. М.А. Экспериментальные подходы к оценке индивидуальной чувствительности организма к канцерогенным факторам // Вопросы онкологии. 1990. — № 9. — С. 1135−1136.
  51. Г. Н. Методика биометрических расчетов. М.: Наука, 1973. — 256 с.
  52. Л. Статистическое оценивание. М.: Статистика, 1976.
  53. Ю.М. Клиническая иммуногенетика. М.: Медицина, 1983.
  54. Г. Д. Молекулярно-генетические механизмы патогенеза заболеваний человека, связанные с нарушениями процессов репарации повреждений ДНК //Архив патологии. 1987. — Т. 49, Вып. 1. — С. 3−9.
  55. Дж.Ф., Пэннеля П. Р. Клиническая химия в диагностике и лечении. М.: Медицина, 1988.
  56. Н.Ф., Лебедева Н. В. Профессиональная заболеваемость. М.: Медицина, 1993. — 224 с.
  57. Исследование системы крови в клинической практике / Под ред. Г. И. Козинца, В. А. Макарова. М.: Изд. Триада-Х., 1997. — 480 с.
  58. Г. О., Жукова Н. Л., Наумов В. Н. Взаимосвязь генетически детерминированных типов гаптоглобина с течением послеоперационного периода при хронических формах туберкулеза легких // Проблемы туберкулеза. 1989. — № 8. — С. 3−7.
  59. Х.А. Раннее выявление действия токсических веществ на организм и проблема индивидуальной чувствительности людей к токсическим веществам // Мат. Научн. Совещания / Под ред. Х. А. Кахна, С. Хернберга. Таллин- Хельсинки, 1997.
  60. .А., Величковский Б. Т. Патогенез, патогенетическая терапия и профилактика силикоза // Токсикология / Итоги науки и техники. М.: ВИНИТИ, 1976. — Т. 7. — С. 24−73.
  61. Классификация пневмокониозов (Методические указания № 95/235) / Сост. В. В. Милишникова, A.M. Монаенкова, Т. Б. Бурмистрова и др. -М., 1996. 27 с.
  62. Клинико-генетические аспекты ревматических болезней / Л. И. Беневоленская, В. А. Мякоткин, М. Ондрашик, Б. Гемер. М.: Медицина, 1989. — 224 с.
  63. Клинико-генетические параллели при инфекционно-воспалительных заболеваниях легких / A.B. Никитин, Л. В. Васильева, В. И. Сидельникова, Т. Д. Васильченко // Проблемы туберкулеза. 1989. — № 8. — С. 7−9.
  64. И.Е., Азизов Р. Г. Проблема иммунотоксикологии // Фармакология и токсикология. 1986. — № 1. — С. 5−13.
  65. В.Г., Камышников B.C. Клиническая биохимия (пособие для врачей-лаборантов). Минск, 1976. — 311 с.
  66. В.Г., Камышников B.C. Справочник по клинической химии. -Минск: Беларусь, 1982. 366 с.
  67. Ф.И., Коровкин Б. Ф., Меньшиков В. В. Биохимические исследования в клинике. Л.: Медицина, 1981. — 408 с.
  68. A.A., Петленко В. П. Философские проблемы теории нормы в биологии и медицине. М., 1977.
  69. Л.П. Изменение процессов детоксикации и их гигиеническое значение при воздействии ароматических углеводородов (трикрезол, ПАУ): Автореф. дис. .канд. биол. наук. М., 1989. — 23 с.
  70. А.Ф. Регуляция иммунного ответа. М.: Медицина, 1986. — 224 с.
  71. E.H. Проблемы диагностики донозологических и преморбидных состояний в связи с воздействием факторов окружающей среды // Гигиена и санитария. 1993. — № 1. — С. 6−9.
  72. В.Л. Прогнозирование индивидуальной предрасположенности к развитию злокачественных новообразований легких, желудка и молочной железы у жителей промышленного города: Автореф. дис. канд. мед. наук. Санкт-Петербург, 1995.
  73. Е.Т., Богомазов Е. А., Гофман-Кадошников П.Б. Генетика для врачей. М.: Медицина, 1990. — 256 с.
  74. А.Я. Изучение загрязненности окружающей среды канцерогенными веществами и возможность прогнозирования индивидуальной чувствительности // Вопросы онкологии. 1997. — № 1. -С. 111−115.
  75. А.Я. Роль репарации ДНК в химическом канцерогенезе // Там же. 1987.-Т. 33, № 1.-С. 3−12.
  76. H.A. К вопросу о роли индивидуальной предрасположенности в развитии и клиническом течении пневмокониозов шахтеров-угольщиков: Дис.. канд. мед. наук. -Донецк, 1980.
  77. A.A. Генетическое типирование Д-локусов HLA II класса у больных злокачественными новообразованиями и при аллогенной трансплантации костного мозга: Автореф. Дис.. канд. мед. наук. -Санкт-Петербург, 1993.
  78. В.В., Гичев Ю. П. Клинические и профпатологические аспекты ксенобиохимии // Профессиональная патология в восточных регионах страны и вопросы диспансеризации: Тез. докл. зональной научн.-практ. конф. Новокузнецк, 1988. — Ч. 2. — С. 49.
  79. Д.Н. Хроническое воспаление. М.: Медицина, 1991. — 272 с.
  80. Методы исследований в профпатологии (биохимические) / Под ред. О. Г. Архиповой. М.: Медицина, 1988. — 208 с.
  81. B.B. Механизмы развития и течения заболеваний легких от воздействия промышленных аэрозолей в современных условиях (патогенез, клиника, диагностика, лечение): Дис.. докт. мед. наук. -М., 1990. 358 с.
  82. В.В., Монаенкова A.M. Роль особенностей строения бронхолегочного аппарата в формировании профессиональных заболеваний органов дыхания // Медицина труда и промышленная экология. 1995. — № 8. — С. 1−4.
  83. П.И., Вахитов В. А., Давлетов Э. Г. Изобелковый состав альфагантитрипсина, гаптоглобина, трансферрина и перекисное окисление липидов крови при воспалительных заболеваниях легких у детей // Вопросы медицинской химии. 1993. — № 6. — С. 54−57.
  84. Молекулярная биология клетки: Пер. с англ. / Б. Альберте, Д. Брей, Дж. Льюис и др. М.: Мир, 1987. — Т. 5. — 231 с.
  85. В.Н. Эластаза и ее ингибиторы в патогенезе доброкачественных опухолей яичников // Вопросы медицинской химии. 1989. -№ 6. — С. 73−77.
  86. С.А. Биохимические мутации у человека: лекции по медицинской генетике / Под ред. A.A. Прокофьевой-Бельговской и В. П. Эфроимсона. М.: Медицина, 1974. — С. 55−69.
  87. A.B., Васильева Л. В., Сидельникова В. И. Значение определения фенотипов гаптоглобина сыворотки крови при инфекционно-воспалительных заболеваниях легких // Лабораторное дело. 1989. — № 5. — С. 60−62.
  88. Дж., Шелл У. Наследственность человека. М.: Изд. иностр. литры, 1958. — 389 с.
  89. Общая патология человека / Под ред. А. И. Струкова, В. В. Серова, Д. С. Саркисова. М.: Медицина, 1982.
  90. О.Г. Биохимические механизмы участия нейтрофилов в реакциях острого воспаления // Вопросы медицинской химии. 1988. -№ 5. — С. 2−9
  91. О.Г. Роль протеиназ гранулоцитов и их ингибиторов в патогенезе неспецифических эндобронхитов // Там же. 1984. — № 1. — С. 3−10.
  92. Окружающая среда. Оценка риска для здоровья (мировой опыт) / С. Л. Авалиани, М. М. Андрианова, Е. В. Печенникова, О. В. Пономарева. -М., 1997. 160 с.
  93. Определение активности альфа1-антитрипсина и альфаг-макроглобулина в плазме крови человека унифицированным энзиматическим методом / Г. А. Яровая, В. Л. Доценко, Л. П. Пашинцева и др. // Методы клинической биохимии. М., 1982. — С. 22−26.
  94. Определение фенотипа N-ацетилтранеферазной активности / Л. Н. Буловская, Г. Н. Борисенко и др. // Лабораторное дело. 1990. — № 10. -С. 28−30.
  95. Основные достижения в диагностике, вопросах патогенеза и клиники заболеваний органов дыхания пылевой этиологии / A.M. Монаенкова, В. Б. Панкова, В. В. Милишникова и др. // Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1991. — № 4. — С. 1−4.
  96. Л. А. Исследование биологических макромолекул электрофокусированием, иммуноэлектрофорезом и разнотипными методами. М.: Наука, 1983. — 304 с.
  97. Л.Е., Маянская H.H. Лизосомы: роль в адаптации и восстановлении. Новосибирск: Наука, 1987. — 197 с.
  98. Д.В. Биохимия чужеродных соединений. М.: Медицина, 1973. -288 с.
  99. Перспективы биохимических исследований: Пер. с англ. / Под ред. Дж. Туза, С. Прентиса. М.: Мир, 1987. — 192 с.
  100. Р.В. Иммуногенетика (лекции по медицинской генетике) / Под ред. A.A. Прокофьевой-Бельговской и В. П. Эфроимсона. М.: Медицина, 1974. — 104 с.
  101. Полиморфизм гена ангиотензинпревращающегося фермента при гипертонической болезни / JI.H. Мингазетдинова, Г. Я. Камалтдинова, O.E. Мустафина и др. // Человек и лекарство: 5-й Российский Национальный конгресс: Тез. докл. М., 1998. — С. 335.
  102. И.А. Биохимические синдромы в психиатрии. Киев, 1967.
  103. И.Н. Особенности клиники и диагностики экзогенного аллергического альвеолита профессиональной этиологии: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1992. — 24 с.
  104. Проблема оценки профессионального раска в медицине труда / Н. Ф. Измеров, В. А. Капцов, Э. И. Денисов, В. Г. Овакимов // Медицина труда и промышленная экология. 1993. — № 3−4. — С. 1−4.
  105. Проблемы гигиенической диагностики на современном этапе / Г. И. Сидоренко, М. П. Захарченко, В. Г. Маймулов, E.H. Кутепов. М., 1995. — 195 с.
  106. Проблемы медицинской энзимологии / Под ред. С. Р. Мардашева. М.: Медицина, 1970.
  107. Профессиональные заболевания. Руководство для врачей / Под ред. Н. Ф. Измерова. М.: Медицина, 1996. — Т. 2. — 480 с.
  108. Роль генетических и других биомаркеров в прогнозировании течения послеоперационного периода у больных раком легкого / Э. Б. Цыбикова, В. А. Спицын, Р. К. Агапова и др. // Вестник РАМН. 1996. -№ 12. — С. 3−7.
  109. Роль генетических факторов в развитии силикоза / Я. А. Горбатовский, O.A. Морозова, Е. А. Лотош, Ф. И. Лузина // Медицина труда и промышленная экология. 1996. — № 7. — С. 13−16.
  110. Роль некоторых наследственных факторов при пылевом бронхите / А. И. Клейнер, В. М. Макотченко, Н. И. Прилипская и др. // Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1988. — № 1. — С. 24−26.
  111. Роль протеолитических ферментов в регуляции физиологических процессов / В. Н. Орехович, Л. А. Локшина, Ю. Е. Елисеева, Л. В. Павлихина // Вестник АМН СССР. 1984. — № 8. — С. 3−11.
  112. . JI. Маркеры образования канцерогенных нитрозосоединений // Вопросы онкологии. 1987. — № 7. — С. 3−9.
  113. Руководство по изучению генетических эффектов в популяциях человека. Женева: ВОЗ, 1989. — 120 с. — (Гигиенические критерии состояния окружающей среды, 46).
  114. P.A. Определение концентрации фибриногена в плазме // Лабораторное дело. 1961. — № 5. — С. 6−7.
  115. И.В. Индивидуальная реактивность и вероятность изменения здоровья человека при химических воздействиях (полемика по принципиальным вопросам) // Медицина труда и промышленная экология. 1993. — № 3−4. — С. 9−12.
  116. Д.С. Очерки истории общей патологии / АМН СССР. М.: Медицина, 1988. — 336 с.
  117. Г. И., Кутепов E.H. Приоритетные направления научных исследований по проблеме оценки и прогнозирования влияния факторов риска на здоровье населения // Гигиена и санитария. 1994. -№ 8. — С. 3−5.
  118. Современные представления о патогенезе силикоза / И. В. Павлова, В. Д. Арутюнов, С. Г. Мухина и др. // Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1979. — № 5. — С. 42−44.
  119. Соединительная ткань в норме и патологии / Под ред. A.A. Тустановского и Ю. Г. Целлариуса. Новосибирск: Наука, 1968. — 415 с.
  120. Социально-гигиенические аспекты профессионального риска для здоровья и резервы защиты временем / Н. Ф. Измеров, В. А. Капцов, Э. И. Денисов, В. Г. Овакимов // Медицина труда и промышленная экология. 1994. — № 2. — С. 1−4.
  121. В.А. Биохимический полиморфизм человека. М.: МГУ, 1985. — 216 с.
  122. В.А. Полиморфизм эритроцитарной глиоксалазы у человека (данные о распределении типов GLOl среди некоторых популяций Советского Союза) // Вопросы антропологии. 1979. — Т. 62. — С. 61−69.
  123. В.А., Цурикова Г. В., Афанасьева И. С. Проявление генов в условиях негативной антропогенной среды: избирательная генетически обусловленная чувствительность к асбесту // Вестник РАМН. 1992. — № 4. — С. 46−52.
  124. В.А., Титенко Н. В. Субтипы группо-специфического компонента сыворотки крови в норме и при патологии // Генетика. -1990. Т. 26, № 4. — С. 749−759.
  125. Способность лимфоцитов периферической крови здоровых доноров к репарации ДНК / Е. Ю. Москалева, H.A. Илюшина, В. Н. Захаров и др. // Тер. Архив. 1985. — Т. 57, № 7. — С. 116−118.
  126. Сравнительное изучение индивидуальных особенностей экскреции метаболитов бенз (а)пирена и его канцерогенного эффекта у крыс / М. А. Забежинский, П. П. Дикун, И. В. Савочкина и др. // Вопросы онкологии. 1992. — № 8. — С. 950−956.
  127. Н.Т. Клиническая эндокринология (проблемы фармакотерапии). М.: Медицина, 1973. — 288 с.
  128. Т.Г., Сьяксте Н. И. Химические соединения, повреждающие ДНК. Рига: Зинатне, 1991. — 152 с.
  129. Н.В., Гончарова В. А., Котенко Т. В. Метаболическая активность легких. Л.: Медицина, 1987. — 168 с.
  130. В.И. Фенотипы гаптоглобина и биохимические показатели сыворотки крови // Клиническая лабораторная дисгностика. 1994. — № 1.-С. 35−37.
  131. А.Ю. Анализ данных методами многомерного шкалирования. -М.: Наука, 1986.
  132. З.Б., Тельнов В. И., Сурина А. Г. Фенотипы гаптоглобина и активность сывороточных ферментов // Лабораторное дело. 1991. — № 4. — С. 52−55.
  133. В.В., Гладких A.C. Судебно-медицинское исследование крови. -М., 1981.
  134. Я.Х. Новые данные о взаимодействии с внутриклеточными компонентами и молекулярном механизме действия гормонов щитовидной железы // Новое о гормонах и механизме их действия / Под ред. P.E. Кавецкого. Киев: Наукова Думка, 1977. — С. 65−80.
  135. Р. Биохимическая индивидуальность: Пер. с англ. М., 1960.
  136. В.Ю. Статистический анализ в биологических и медицинских исследованиях. М.: Медицина, 1975.
  137. Факторный, дискриминантный и кластерный анализ / Д. О. Ким, Ч. У. Мюллер, У. Р. Клекка и др. М.: Финансы и статистика, 1989.
  138. Фенотипы альфа-1-ингибитора протеиназ при септических заболеваниях и лейкозах у детей / В. Ю. Басис, Д. В. Стакишайтис, A.B. Бумялис, Л. А. Рагялене // Лабораторное дело. 1989. — № 4. — С. 17−19.
  139. Ф., Мотульски А. Генетика человека: Пер. с англ. М.: Мир, 1989.-312 с.
  140. P.M., Пинегин Б. В., Истамов Х. И. Экологическая иммунология. М.: Изд-во ВНИРО, 1995. — 220 с.
  141. Г. Основы биохимической генетики человека: Пер. с англ. М., 1973.-327 с.
  142. Р., Шейх Д. Очерки по патологической биохимии. М.: Медицина, 1981.-253 с.
  143. E.H. Конституция и биохимическая индивидуальность человека. М.: МГУ. 1990. — 160 с.
  144. А. Дисперсионный анализ. Статистика, 1971.
  145. А.Г. Бронхиальная астма. М.: Медицина, 1985. — 160 с.
  146. В.Н., Серова Л. Д. Клиническая иммуногематология. Л.: Медицина, 1988. — 312 с.
  147. Г. Дисперсионный анализ. М.: Физматиздат, 1963.
  148. И.И. Факторы эволюции. М., 1968.
  149. Экзогенный аллергический альвеолит / Под ред. А. Г. Хоменко, Ст. Мюллера, В. Шиллинга. М.: Медицина, 1987. — 272 с.
  150. В.П. Введение в медицинскую генетику. М.: Медицина, 1968.- 395 с.
  151. В.П. Основы популяционной генетики человека (лекции по медицинской генетике) / Под ред. А.А. Прокофьевой-Бельговской и В. П. Эфроимсона. М.: Медицина, 1974. — 89 с.
  152. Alphai-antitrypsin phenotypes, including М subtypes, in pulmonary disease, associated with rheumatoid arthritis and systemic sclerosis / J. Michalski, E. Scopelitis et all. //Arthritis and Rheumatism. 1986. — Vol. 36. -P. 586−591.
  153. Altland K., Hacker R., Knoche W. Double One-Dimensional Electrophoresis of Human Serum Transferrin: A New High-Resolution Screening Method for Genetically Determined Variation // Hum. Genet. -1980/-Vol. 54.-P. 221−231.
  154. Assignment of human alphai-antitrypsin to chromosome 14 by somatic cell hybrid analysis / G.J. Darlington, K.H. Astrin, S. P. Muirhead et all. // Proc. National Acad. Sci. (USA). -1982. Vol. 79. — P. 870.
  155. Bargagba M, Abbagnale L. Isoelectric focusing of human red cell phosphoglucomutase (PGM) phenotype distribution in the population of Tuscany and two hereditary variants // Hum. Genet. 1982. — Vol. 61, N. 3. -P. 242- 245.
  156. Bark J.E., Harris M.J., Pirth M. Typing on the common phosphoglucomutase variants using isoelectric focusing a new interpretation of the phosphoglucomutase system // J. Forensic. Sci. Soc. -1976.-Vol. 16, N2.-P. 115−120.
  157. Bateman E.D., Emerson R.Y., Cole P.Y. A study of macrofagemediated initiation of fibrosis by asbestes and silica using a diffusion chamber technique // Brit. J. Exp. Path. 1982. — Vol. 63. — P. 414−425.
  158. Beckman G., Cedorgren B. Transferrin C subtypes and occupational photodermatosis of the face // Hum. Hered. 1985. — Vol. 35. — P. 89−94.
  159. Beckman G., Beckman L., Sikstron C. Transferrin C subtypes and spontaneous abortion // Hum. Hered. 1980. — Vol. 30. — P. 316−319.
  160. Beckman G., Nordenson J. Transferrin C2 and Radiation Induced Chromosomal // Hum. Hered. — 1985. — Vol. 35. — P. 89−94.
  161. Beckman L., Beckman G., Frohlander H. Population studies in Northern Sweden. The haptoglobin polymorphism // Hum. Hered. 1983. — Vol. 33, N. 6. — P. 371−376.
  162. Bernal T., Papiha S., Roberts D. C3 variants and disease // Hum. Hered. -1986.-Vol. 36, N. 2.-P. 97−100.
  163. Biological Markers in Environmental Health Research // Env. Health Perspect // Committee on Biological Markers of the National Research Councel. 1987. — Vol. 74. — P. 3−9.
  164. Biomarkers and Risk Assessment: Concepts and Principles. Geneva: WHO, 1993. — (IPCS — International Programme on Chemical Safety -Environmental Health Criteria, 155).
  165. Bittles A.H. Acetylator phenotyping and genotyping of students using sulphadimidin // Biochem. Educ. 1980. — Vol. 8, N. 1. — P. 5−6.
  166. Brantly M., Nukima T., Crystal R.G. Molecular basis of alphai-antitrypsin deficiensy // Amer. J. Med. 1988. — Vol. 84, N 6. — P. 13−31.
  167. Breath measurements as volatile organic compound biomarkers / L. Wallace., T. Buckley, E. Pellizzari, S. Gordon. // Environm. Health Perspect.- 1996. Vol. 104, Suppl. 5. — P. 861−869.
  168. Brown G.M., Donaldson K. Degradation of connective tissue components by lung derived leycocytes in vitro: role of proteases and oxidants // Thorax.- 1988. Vol. 43, N. 2. — P. 132−139.
  169. Bryan C., Leech S. The immunoregulatory nature of iron in Lymphocyte proliferation // Cell. Immunol. 1983. — Vol. 75. — P. 71−79.
  170. C3 allotypes in pregnancy hypertension and eclampsia / D. Cooper, E. Deane, P. Marshall, E. Gallery // Hum. Hered. 1988. — Vol. 38, N. 1. — P. 52−55.
  171. Chemotactic and phagocytic responses of human alveolar macrophages to activated complement components / S.W. Richards, P.K. Peterson et all. // Infect. Immunol. 1984. — Vol. 43, N. 2. — P. 775−778.
  172. Chvapil M. Old-new problems of silicotic fibrosis // Biochemistry of silicose and related problems. 1978. — P. 381−392.
  173. Collagen biosynthesis enzymes in lung tissue and serum of rats with experimental silicosis / A. Poole, R. Myllyla, J.C. Wagner, R.C. Brown // Brit. J. Exp. Pathol. 1985. — Vol. 66, N. 5. — P. 567−575.
  174. Constants J., Viau M. Group-specific component: Evidence for two subtypes of GC1 gene // Science. 1977. — Vol. 198 — P. 1070−1071.
  175. Cox D.W., Markovic V.D., Teshima I.E. Genes for immunoglobin heavy chains and for alphai-antitrypsin are localized to specific regions of chromosome 14q // Nature. Vol. 297. — P. 428.
  176. Cox D.W., Johnson A.M., Fagehol M.H. A report of nomenclature meeting for alphai-antitrypsin // Hum. Genet. 1980. — Vol. 53. — P. 429−433.
  177. Daiger S.P., Shanfield M.S., Cavalli-Sforza L.L. Group-specific component (GC) proteins bind vitamin D and 25-hydroxyvitamin D // Proc. Nat. Acad. Sci. (Wash.) 1975. — Vol. 2. — P. 2076−2080.
  178. Daiger S., Miller M., Chakraborty R. Heritability of quantitative variation of the group-specific component (GC) locus // Am. J. Genet. 1984. — Vol. 36.- P. 663−676.
  179. David A., Evans M. Genetic control of isoniazid metabolism in man. // Brit. Med. J. 1960. — Vol. 2. — P. 485−491.
  180. Davis G.S. Pathogenesis of silicosis: current concepts and hypothesis (review) // Lung. 1986. — Vol. 164. — P. 139−154.
  181. Dimopoulos M., Germenis A. Genetic markers in carcinoma of the prostate //Athlis GRC EMV. Urol. — 1984.- Vol. 10, N. 5. — P. 315−316.
  182. Djuric D. Molecular-cellular aspects of occupational exposure to toxic chemicals // Geneva WHO, 1987. — Pt. I: Toxicocynetis. — 97 p.
  183. Dykes D.D., Polesky H.F. Transferrin (TF) subtyping on agarose: a new technique of isoelectric focusing // Hum. Genet. 1981. — Vol. 59. — P. 365 366.
  184. Edwards I.H. A quantitative study of the activation of the alternative pathway of complement by moldy hay dust and thermophilic cetinomyces // Clin. Allergy. 1976. — Vol. 6. — P. 19 026.
  185. Ellard G.A., liner P.J. An evaluation of the potential use of isoniazid acetylizoniazid and isonicoticacid for monitoring the self-administration of drugs // Brit. J. Clin. Pharm. 1980. — Vol. 10, N. 4. — P. 369−381.
  186. Eriksson S. Discovery of alphai-antitrypsin deflciecy // Lung. 1980. — Vol. 168, Suppl. 1. — P. 523−529.
  187. Eriksson S. Proteases and protease inhibitor in chronic obstructive lung disease // Acta med. Scand. 1978. — Vol. 203, N. 6. — P. 449−455.
  188. Experimental silicosis, acute effects of intratracheally instilled quartz on collagen metabolism and morphologic characteristics of rat lunge / K.M. Reiser, T.W. Hesterberg, W.M. Haschek, J.A. Kast //Am. J. Pathol. 1982. -Vol. 107.-P. 176−185.
  189. Family concordance of IgE, atopy and disease / M.D. Lebowitz, R. Barbu, B. Burrows et all. // J. Allergy and Clin. Immunol. 1984. — Vol. 73, N. 2. — P. 259−264.
  190. Frants R.R., Noordhoek G.I., Eriksson A.W. Separator isoelectric focusing for identification of alphai-antitrypsin (Pi M) subtypes // Scand. J. Clin, and Lab. Invest. 1978. — Vol. 38. — P. 457−462.
  191. Frohlander H., Stjernberg N. Association between haptoglobin groups and Hereditary predisposition bronchial asthma // Hum. Hered. 1989. — Vol. 39. -P. 7−11.
  192. Frohlander H., Johnson O. Haptoglobin groups in acute myocardial infarction // Hum. Hered. 1989. — Vol. 36, N. 6. — P. 343−350.
  193. GC (vit D binding protein) subtypes polymorphism and variants distribution among saharan, middle East and African populations / J. Constants, Rh. Leferve-Witter et all. // Am. J. Phys. Anthrop. 1980. — Vol. 52, N. 2. P. 435−441.
  194. Gaylor D.W., Kadlubar F.F., Beland F.A. Commentary. Application of Biomarkers to Risk Assessment // Env. Health Perspect. 1992.- Vol. 98. — P. 139−142.
  195. Genetic Transferrin types and iron-binding: a comparative study of a European and African population samples / H. Cleve, E. Schwendner, A. Rodewald et all. // Hum. Genet. 1988. — Vol. 78. — P. 16−20.
  196. Goedde H.W., Benkman H.-G., Hirth L. Ultrathin-layer isoelectrofocusing for rapid diagnosis of protein variants // Hum. Genet. 1981. — Vol. 57, N. 4. — P. 434−436.
  197. J.G., Walgate J. 25-hydroxyvitamin D transport in human plasma // J. Biol. Chem. 1976. — Vol. 251. — P. 4803−4809.
  198. Hattis D. Use of Biological Markers and Pharmacokinetics in Human Health Risk Assessment // Env. Health Perspect. 1991. — Vol. 90. — P. 229 238.
  199. Hirschfeld L.J. The Gc-system. Immuno-electrophoretic studies of normal human sera with special reference of a new genetically determined serum system (Gc) // Progs. Allergy. 1962. — Vol. 6.
  200. Home S., Cockroft D. Frequence of Gc phenotypes in 100 patients with chronic obstructive pulmonary disease // 7th Internat. Congr. Human. Genet.: Abstr. 1986. — Pt. 2. — P. 442−443.
  201. Hulka B.S., Wilcosky T.C., Griffith J.D. Biological Markers in Epidemiology. New York: Oxford Univ. Pr., 1990.
  202. Hutchinson D. The epidemiology of alphai-antitrypsin deficiency // Lung. -1990. Vol. 168, Suppl. — P. 535−542.
  203. Isoenzyme (s) of glutathione transferase (class Mu) as a marker for the susceptibility to lung cancer: a follow up study / J. Seidegard, R.W. Pero, M.M. Markowitz et all. // Carcinogenesis. 1990. — Vol. 11. P. 33−36.
  204. James D.G. HLA and respiratory disease // Rev. Franc. Mai. Resp. 1978. -Vol. 6. — P. 405−408.
  205. F. // Bull. Eur. Physiopath. Respir. 1984. — Vol. 20. — P. 163 210.
  206. King D., Azari M., Wiseman A. Characterization of cytochrome P-448 from saccharomyces cereviside // Cytochrome P-450: Biochem. Biophys. and Environmental Implications. Elsevier Biomed. Press B.V., 1982. — P. 368 372.
  207. Kuhnl P., Schmidtmann U., Spielmann W. Evidence for two additional comon alleles at the PGMi locus (phosphoglucomutase E.C.: 2.7.5.1). A comparison three different techniques // Hum. Genet. — 1977. — Vol. 35, N. 2. — P. 219−223.
  208. Kuhnl P., Spielmann W. A third common allele in the transferrin system, TF3, detected by isoelectric focusing // Hum. Genet. 1979. — Vol. 50, N. 2.
  209. Less A., Haddad J.G., Lin S. Brenin and vitamin D binding protein: comparison of the effects of two serum proteins on active assembly and disassembly // Biochem. 1984. — Vol. 23. — P. 3038−3047.
  210. Livshits G., Kobyliansky E. Biochemical heterozigosity as predictor developmental homeostasis in man // Ann. Hum. Genet. 1984. — Vol. 48, N. 1. — P. 173.
  211. The locus for glyoxalasel (GLO) is between HLA-A and PGM3 on chromosome 6 of man / M.P. Khan, W.S. Volkers, B.A. Doppert et all. // Cytogenet. Cell. Genet. 1976. -MVol. 16, N. 1−5. — P. 301−304.
  212. Lohman P.H.M., Jansen J.D., Baan R.A. Comparison of various methodologies with respect to specificity and sensitivity in biomonitoring occupational exposure to mutagens and carcinogens // IARC Sci. Publ. -Lyon: IARC, 1984. N. 59. — P. 259−277.
  213. Lopes-Larrea C., Bootello A., Arnaiz-Villena A. Linkage of GLO with HLA in a sample of the Spanish population // Hum. Genet. 1981. — Vol. 57, N. 3.-P. 317−320.
  214. Mechanisms of Carcinogenesis in Risk Identification / H. Vainio, P. Magu, D. McGregor, AJ. McMichael (eds.). //IARC Sci. Publ. Lyon: IARC, 1992.-N. 116.
  215. Molecular basis for the three major forms of human serum vitamin D binding protein (group-specific component) / J. Svasti, A. Kurosky, A. Bennet, B.H. Bowman // Biochemistry. 1979. — Vol. 18. — P. 1611−1617.
  216. Mornex J.F., Crystal R. Protease-antiprotease imbalance in lung diseases // Marker Proteins Inflammation. New York, 1984. — P. 261−270.
  217. Nei M. Analysis of gene diversity in subdivided population // Proc. Nat. Acad. USA. 1978. — Vol. 5, N. 12. — P. 3321−3323.
  218. Nevo S., Tatarsky J. Serum haptoglobin and leukemia // Hum. Genet.1986. Vol. 73. — P. 240−244/.
  219. Oesch F. Significance of various enzymes in the control of reactive metabolites // Arch. Toxicol. 1987. — Vol. 60, N. 1. — P. 174−178.
  220. Parke D.V. Activation mechanisms to chemical toxicity // Arch. Toxicol.1987.-Vol. 60, N. 1.-P. 5−15.
  221. Parke D.V., Ioannides C., Lewis D.E. Metabolic activation of carcinogens and toxic chemicals // Human Toxicol. 1988. — N. 7. — P. 397−404.
  222. Parr C.W., Bagster I.A., Welch B.C. Human red cell glyoxalase 1 polymorphism // Biochem. Genet. 1977. — Vol. 15, N. 1−2. — P. 109−113.
  223. Permo M.B. Genetic variation in rates of antipyrin metabolite formation: a study in uninduced twins // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1981. — Vol. 78, N. 8.- P. 5193−5196.
  224. Poller W., Faber J.-P., Olek K. Highly variable clinical course in several alphai-antitrypsin deficiency use of PCR for the detection of rare deficiency alleles // Klin. Wochenschr. — 1990. — Vol. 68, N. 7. — P. 857−863.
  225. Polymorphism of red cell glyoxalase 1. A new genetic marker in man. Investigation of 169 mother-child combination / J. Kompf, S. Bissbort, S. Gussmann et all. // Humangenetic. 1975. — Vol. 27, N. 2.
  226. Principles and Methods for Assessing Direct Immunotoxicity Associated with Exposure to Chemicals. Geneva: WHO, 1996. — 379 p. -(Environmental Health Criteria, 180).
  227. Rantapaa S., Dahlqvist N., Frohlander H. Haptoglobin Group and Rheumatoid Arthritis // Hum. Hered. 1985. — Vol. 35. P. 207−211.
  228. Rantapaa S., Dahlqvist N., Beckman L. Transferrin C subtypes and Rheumatoid Arthritis // Hum. Hered. 1985. — Vol. 35. — P. 279−282.
  229. Renovanz H.-D. Die lunge als stoffwechselcorgan // Med. Monattschr. -1976.-Vol. 30, N. l.-S. 1−3.
  230. Rigetti P.G. Isoelectric focusing: Theory and applications // Amsterdam: Elsevier Biochem. Press, 1983. P. 386.
  231. The Role of alphai-antitrypsin deficiensy in the Pathogenesis of immune disorders (rewiew) / S. Basid, D. Wakefised, J. Robinson et all. // Clinical immunology and rheumatology. 1985. — Vol. 35. — P. 363−380.
  232. Schulte P.A. Methodologic issues in the use of biological markers in epidemiological research // Amer. J. Epidemiol. 1987. — Vol. 126, N. 6. — P. 1006−1016.
  233. Seppala M. Distribution of serum transferrin groups in Finland and their inheritance // Annales medicinae experimentalis et biologice fenniae. 1965. -Vol. 43, Suppl. 4.
  234. Serum vit D binding protein and Gc polymorphism in vit D basis research and its clinical application / J. Constants, M. Viau, J. Moatti et all.// Berlin -New York: Walter de Gruyter. 1979. — P. 156−166.
  235. Shy R.M., Smith L.J. Occupational Immunologic Lung Disease: a Washington Conference Report // J. Asthma. 1982. — Vol. 19, N. 2. — P. 123 -130.
  236. Skretkomicz J., Mazurova A., Orszulak D. Fenotyp acetylacji w grupie ludzi pochodzacych z region todzkiego // Pol. Tyg. Lek. 1981. — Vol. 36, N. 3. — P. 89−91.
  237. Smithies O., Walker N. Genetic control of some serum proteins in normal humans //Nature. 1955. — Vol. 176. — P. 350−365.
  238. Smithies O. Variations in human serum betta-globulins //Nature. 1957. -Vol. 180.-P. 190−195.
  239. Spencer N., Hopkinson D.A., Harris N. Quantitative differences and gene dosage in the human red cell acid phosphatase polymorphism // Nature. -1964. Vol. 201, N. 6. — P. 748−753.208
  240. Strickland P., Kang D., Sithisarankul P. Polycyclic aromatic hydrocarbon metabolites in urine as biomarkers of exposure and effect // Environ. Health Perspect. 1996. — Vol. 104, Suppl. 5. — P. 927−932.
  241. Structural studies T lymphocyte Gc receptors: association of Gc protein with IgG binding to Gc / H. Petrini, R.M. Galbraith, D.L. Emerson et all.// J. Biol. Chem. 1985. — Vol. 260. — P. 1804−1810.
  242. Veitch J., Love C., Chaudhuri A.K.R. et all. // Immunology of nervous system infection. Amsterdam, 1983. — P. 69−80.
  243. Voigtlander V. Bedentung des Komplement systems fur die klinische Allergologie // Allergologie. 1983. -Bd. 6, N. 3. — S. 149−153.
  244. Wong K.C., Kornel L., Beverley E.P. Isolation of cytoplasmic glucocorticoid-binding protein (s) from rat liver by means of affinity chromatography, and its partial characterisation // Biochim. Biophys. Acta. -1973. Vol. 328, N. 1. — P. 133−134.
  245. Wyatt R., Julian B. Increased frequency of C3 fast alleles in IgA nephropathy // Dis. Markers. 1984. — Vol. 2, N. 3. — P. 419−428.
  246. Многомерное шкалирование матрицы генетических расстоянийпо всему комплексу изученных локусов
  247. Окончательный стресс 0.10 144 (шкалирование удачное)212
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?