Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Характер изменений в системе гемостаза у женщин страдающих артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца в период постменопаузы

Диссертация: Характер изменений в системе гемостаза у женщин страдающих артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца в период постменопаузы
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

На фоне комплексного лечения с применением антиагрегантов у пациенток групп исследования индикаторы тромбоцитарной активности остаются достоверно повышенными относительно величин, полученных в соответствующих по степени артериальной гипертензии группах сравнения, а также сохраняются признаки гиперкоагуляции, что свидетельствует о стойких изменениях в работе систем тромбоцитарнососудистого… Читать ещё >

Содержание

  • Список использованных сокращений
  • Задачи исследования
  • Научная новизна
  • Практическая значимость работы
  • Положения, выносимые на защиту:.10'
  • глава 1. обзор литературы
    • 1. 1. Изменения в организме женщины, связанные с развитием менопаузы
    • 1. 2. Особенности! патогенеза артериальной гипертензии у женщин в период менопаузы
    • 1. 3. Роль нарушений тромбоцитарно-сосудистого звена системы гемостаза при артериальной гипертензии у женщин в период постменопаузы
    • 1. 4. Основные маркеры, отражающие нарушения в работе системы гемостаза и фибринолиза при артериальной гипертензии.21'
  • глава 2. материал и методы исследования
    • 2. 1. Общая характеристика и материал исследования.29″
    • 2. 2. Лабораторные методы исследования системы гемостаза у пациенток с эссенциальной АГ
  • глава 3. результаты собственных исследований
  • Глава.
    • 3. 1. Показатели системы гемостаза, полученные до лечения
  • 3-.1.1 Исследование коагуляционного звена системы гемостаза (оценка фаз* коагуляционного гемостаза).51'
    • 3. 1. 2. Исследование тромбоцитарно-сосудистого звена системы гемостаза
    • 3. 1. 3. Исследование антикоагуляционнош звена системы гемостаза
    • 3. 1. 4. Исследование фибринолитическош звена системы гемостаза
    • 3. 2. 1. Коагуляционноезвено системы гемостаза (оценка фаз коагуляционного гемостаза) на фоне лечения с применением АСК
    • 3. «.2.2. Коагуляционное звено системы гемостаза (оценка фаз коагуляционного гемостаза) на фоне лечения с применением клопидогреля
      • 3. 2. 3. Исследование тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза на фоне лечения с применением АСК
      • 3. 2. 4. Исследование тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза на фоне лечения с применением клопидогреля
      • 3. 2. 5. Исследование антикоагулянтного звена системы гемостаза на фоне лечения с применением АСК
      • 3. 2. 6. Исследование антикоагулянтного звена системы гемостаза на фоне лечения с применением клопидогреля
      • 3. 2. 7. Исследование системы фибринолиза на фоне лечения с применением АСК
      • 3. 2. 8. Исследование системы фибринолиза на фоне лечения с применением клопидогреля
  • Резюме

Характер изменений в системе гемостаза у женщин страдающих артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца в период постменопаузы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Артериальная гипертензия (АГ) — одна из наиболее актуальных и изучаемых проблем современной кардиологии (Шулутко Б.И., 2001). АГ в настоящее время является одним из самых распространенных заболеваний. Высокая заболеваемость, значительная распространенность, частота осложнений, приводящих к длительной госпитализации, ранней инвалидизации и преждевременной смерти больных, объясняет большую социальную значимость АГ и тот интерес, который проявляют к ее изучению, как представители теоретических дисциплин, так и клиницистов (Гогин Е.Е., 2004). Проблема неэффективного лечения АГ в популяции, остается ведущей на сегодняшний день (Васькина Е. А., Демин А. А., 2003).

Менопауза усугубляет АГ, а также ускоряет развитие других сердечнососудистых факторов риска, таких как инсулинрезистентность, дислипидемия и ожирение (Кобб! К. е1 а1., 2002). На фоне дефицита эстрогенов повышается резорбция костной ткани, нарушается гомеостаз кальция^ который в настоящее время признан одним, из пусковых механизмов в развитии не только остеопороза, но и других патологий пожилого и старческого возраста, к которым относятся атеросклероз, АГ. Неблагоприятное влияние менопаузы на риск развития-сердечно-сосудистых заболеваний, в-частности ИБС и АГ, можно объяснить > происходящими в этот период жизни женщины-многообразными метаболическими нарушениями, развивающимися в, условиях дефицита эстрогенов, и в первую очередь атерогенными изменениями липидного спектра крови, (Нете1ааг М. е1 а1., 2005). Прогрессирующая частота АГ у женщин после 50 лет при незначительном изменении этого показателя у мужчинуказывает на возможную роль дефицита половых гормонов, как дополнительного фактора риска развития АГ и нарушений функции эндотелия.

Особая роль в патогенезе АГ принадлежит нарушениям тромбоцитарного звена системы гемостаза. Тромбоциты, кроме того, что являются одним из основных компонентов «питания» эндотелиоцитов, они транспортируют и секретируют значительную часть эндотелиоцит-регулирующих факторов. Поэтому нарушение тромбоцитарного звена системы гемостаза оказывает существенную роль в развитии нарушения функции эндотелия не только при АГ, но и при существенных гормональных перестройках, каковой является менопауза (Nadar S.K. et al., 2005; Islim I. et al., 1995).

Запускающиеся в ответ на тромбообразование процессы антикоагуляции и эндогенного фибринолиза в условиях АГ могут также быть изменены в сторону уменьшения их активности, что еще больше усугубляет течение АГ и ведет к росту риска развития осложнений со стороны сердечнососудистой системы.

Это и послужило' основой для определения целей и задач данного исследования.

Цель исследования: выявить характер функционирования системы гемостаза у женщин в период постменопаузы, страдающих эссенциальной АГ и ИБС, и на фоне комплексной терапии с применением антиагрегантов.

Задачи исследования.

1) Изучить состояние тромбоцитарно-сосудистого звена системы гемостаза (фактор фон Виллебранда, 4-ый тромбоцитарный фактор, (3-тромбоглобулин, индексы АДФ-индуцированной и спонтанной агрегации тромбоцитов) у женщин в постменопаузе, страдающих эссенциальной АГ и ИБС.

2) Исследовать состояние коагуляционного звена системы гемостаза активированное частичное тромбопластиновое время, тромбиновое i время, фибриноген, протромбиновый индекс) у женщин в постменопаузе, страдающих эссенциальной АГ и ИБС.

3) Оценить содержание в плазме крови компонентов антикоагуляционного звена системы гемостаза (антитромбин III, протеин С) и характер функционирования фибринолитической системы (плазминоген, комплексы тромбин-антитромбин III, растворимые фибрин-мономерные комплексы, Б-димер) у женщин в постменопаузе, страдающих эссенциальной АГ и ИБС.

4) Выявить изменения в тромбоцитарно-сосудистом, коагуляционном, антикоагуляционном и фибринолитическом звеньях системы гемостаза на фоне терапии с применением антиагрегантов.

Научная новизна.

В* настоящей работе было показано, что у пациенток, находящихся в естественной постменопаузе и страдающих эссенциальной АГ и ИБС, исходное состояние системы гемостаза характеризуется ростом показателей функциональной активности тромбоцитов (4-ый тромбоцитарный фактор, (3-тромбоглобулин, индексы спонтанной и АДФ-индуцированной агрегации), наличием тромбинемии (комплексы тромбин-антитромбин III, растворимые фибрин-мономерные комплексы), тенденцией' к дефициту и потреблениюестественных антикоагулянтов: (антитромбин. III, протеин С), пониженным содержанием плазминогена, а также появлением в плазме крови индикаторов' повреждения эндотелиальной выстилки сосудов (фактор фон Виллебранда).

Впервые у пациенток, находящихся в естественной постменопаузе и1 страдающих эссенциальной АГ и ИБС, было проведено сравнение влияния комплексной терапии с применением АСК, либо клопидогреля, на показатели системы гемостаза, которое показало, что терапия с использованием в качестве антиагреганта АСК позволяет более эффективно снижать в плазме крови содержание маркеров повреждения эндотелия (фактор фон.

Виллебранда) и маркеров тромбинемии (комплексы тромбин-антитромбин III, растворимые фибрин-мономерные комплексы). Применение в схеме лечения клопидогреля оказывало больший эффект на тромбоцитарно-сосудистое звено гемостаза, что проявилось в уменьшении маркеров тромбоцитарной активности (4-ый тромбоцитарный фактор, ß—тромбоглобулин, показатели спонтанной и АДФ-индуцированной агрегации).

Выявлено, что показатели, отражающие тромбинемию, активацию тромбоцитов и работу системы фибринолиза, могут оставаться повышенными даже несмотря на проводимую коррекцию АГ и нарушений в системе гемостаза, что дает основание предполагать наличие состояния^ хронической гиперкоагуляции у таких пациентов.

Практическая значимость работы.

Использование высокоточных ИФА-методов исследования" тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, в дополнение к общепринятым-клиническим исследованиям системы гемостаза, позволило контролировать функциональнуюактивность данного звена гемостаза у женщин в' постменопаузе, страдающих эссенциальной АГ и ИБС.

Исследование основных естественных антикоагулянтов (антитромбин III, протеин G) позволило оценить работу антикоагуляционного* звена > гемостаза ^ и подтвердить либоисключить дефицит антикоагуляционных факторов-, недостаток которых свидетельствует о хроническом внутрисосудистом свертывании, что имеет особое значение в случае пациентов, страдающих ИБС.

Определение посредством ИФА-методов и дальнейшее использование в качестве диагностических критериев показателей, характеризующих состояние системы тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, а также системы фибринолиза, позволило повысить эффективность лечения, а также прогнозировать возможность развития тромботических осложнений у пациенток с эссенциальной АГ и ИБС в период постменопаузы.

Положения, выносимые на защиту:

1. Эссенциальная артериальная гипертензия с сопутствующей ишемической болезнью сердца у женщин в периоде постменопаузы приводят к выраженной гиперкоагуляции, о чем свидетельствует рост плазменных концентраций маркеров тромбоцитарной активности и тромбинемии.

2. Выраженность нарушений в системе гемостаза на фоне эссенциальной артериальной гипертензии с сопутствующей ишемической болезнью сердца в период постменопаузы прямо пропорциональна степени эссенциальной артериальной гипертензии.

3. Нарушения в системе гемостаза у пациенток с эссенциальной артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца в период постменопаузы требуют включения антиагрегантов в схему лечения таких пациенток.

Выводы.

1. У пациенток в постменопаузе, страдающих эссенциальной артериальной гипертензией II-III степени и ишемической болезнью сердца, изменения в системе тромбоцитарно-со суд истого гемостаза характеризуются значительным увеличением в плазме крови концентрации фактора фон Виллебранда, маркеров тромбоцитарной активности и индексов спонтанной и АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов, пропорционально степени артериальной гипертензии.

2. Функционирование коагуляционного звена системы гемостаза у пациенток в постменопаузе, страдающих эссенциальной артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца, характеризуется наличием стойкой гиперфибриногенемии и тромбинемии, наряду с разнонаправленными изменениями основных интегральных показателей, отражающих работу внешнего и внутреннего путей свертывания.

3. В функционировании систем антикоагуляции и фибринолиза пациенток в постменопаузе, страдающих эссенциальной артериальной гипертензией II и III степени и ишемической болезнью сердца, наблюдаются стабильно низкие концентрации антитромбина III и протеина С, что в сочетании с повышенным содержанием индикаторов активности фибринолитического звена системы гемостаза, а также сниженным содержанием плазминогена, позволяет говорить о наличии хронической гиперкоагуляции в сосудистом русле.

4. На фоне комплексного лечения с применением антиагрегантов у пациенток групп исследования индикаторы тромбоцитарной активности остаются достоверно повышенными относительно величин, полученных в соответствующих по степени артериальной гипертензии группах сравнения, а также сохраняются признаки гиперкоагуляции, что свидетельствует о стойких изменениях в работе систем тромбоцитарнососудистого, коагуляционного и фибринолитического звеньев системы гемостаза в периоде постменопаузы у таких пациенток.

Практические рекомендации.

1. Тяжесть нарушений в функционировании системы гемостаза у пациенток, страдающих эссенциальной АГ и ИБС в период постменопаузы, целесообразно оценивать с привлечением данных, характеризующих тромбоцитарно-сосудистое (ФВ, ПФ-4, ß—ТГ, индексы спонтанной и АДФ-индуцированной агрегации) и фибринолитическое (РФМК, TAT) звенья гемостаза, поскольку рост этих параметров сопряжен с усилением процессов гемокоагуляции в сосудистом русле, а также сопровождается повреждением эндотелия, что отражают высокие значения ФВ.

2. Проведение комплексной терапии у пациенток с эссенциальной АГ и ИБС в период постменопаузы должно включать в себя препараты, нормализующие функцию эндотелия и работу тромбоцитарно-сосудистого звена системы гемостаза. Помимо общеклинических методов исследования, дополнительными опорными индикаторами эффективности лечения в таком случае могут выступать ФВ, ПФ-4, ß—ТГ и индексы спонтанной и АДФ-индуцированной агрегации.

3. Высокие величины содержания в плазме ФВ, ПФ-4, ß—ТГ, РФМК и TAT, и их относительно неизменное содержание на1 фоне проводимого лечения, могут считатьсяпрогностически неблагоприятными признаками с точки зрения возможного развития тромботических осложнений у пациенток с эссенциальной АГ и ИБС в период постменопаузы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. JI.B. Особенности гемореологии и гемостаза у больных с постоварэктомическим синдромом и влияние на них заместительной гормонотерапии / JI.B. Аккер, A. JL Гальченко, A.C. Денисова // Климактерий. 2001. -N3. — С.22−25
  2. Возможности использования небиволола у женщин с артериальной гипертензией и климактерическим синдромом / Н. П. Алексеева, Е. В. Белова, В. Г. Ларин, Ф. Ю. Ахундов, Г. Ф. Красина, JI.B. Котлярова // Кардиология. 2003. — Т43(10). — С.72−75.
  3. Менопаузальный синдром — клиника, диагностика, профилактика и заместительная гормональная терапия / В. Е. Балан, Е. М. Вихляева, Я. З. Зайдиева, В. И. Кулаков, В. Н. Прилепская, В. П. Сметник. Москва, 1996. -С. 116
  4. Физиология системы гемостаза / В. П. Балуда, М. В. Балуда, И. И. Деянов, И. К. Тепшуков. Москва, 1995. — 343 с.
  5. , З.С. Геморрагические заболевания и синдромы / З. С. Баркаган. -Москва, 1988.-С. 528.
  6. Р.З. Гипертоническая болезнь и эндотелиальная дисфункция / «Бахтияров Р. З., Забиров М. Р. // Вестник ОГУ. 2004. — № 4. — С. 114−118
  7. К механизму связи перекисного окисления липидов и гемостаза / Бышевский А. Ш., Галян C. JL, Полякова В. А и др. // Научный вестник ТГМА. 1999. — № 1. — С.10−14.
  8. Е. А. Эндотелиальная дисфункция и окислительный стресс при артериальная гипертензии. / Е. А. Васькина, A.A. Демин // Новосибирск: Сибмедиздат. 2003. — 92 С.
  9. Е.Е. Гипертоническая болезнь / Е. Е. Гогин. — СПб, 2001. — 382 С.
  10. Е.Е. Гипертоническая болезнь: основы патогенеза, диагностика и выбор лечения / Е. Е. Гогин // Consilium-medicum: Артериальная гипертензия. 2004. — № 5. — Том 06. — С. 32−34.
  11. Дедов И. И Эндокринология: учебник для студентов медицинских ВУЗов / И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев. «Медицина" — Москва, 2000. -С. 632.
  12. А.Ш. Общая патофизиология / А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов. -ЭЛБИ-СПб- Санкт-Петербург, 2001.- С. 624. ¿-г.
  13. О.В. Значение изменения отдельных показателей внутрисосудистош гомеостаза в развитии циркуляторной гипоксии при старении / О. В. Коркушко, В. Ю. Лишневская // Российский Биомедицинский Журнал Medline.ru. — 2002. — Том 3. ст. 30. С. 262
  14. Е.П. Тромбозььв кардиологии. Механизмы. развития и возможности терапии / Е. П. Панченко, А. Б. Добровольский // Спорт и культура- Москва. 1999. — С.114.
  15. H.H. Тромборезистентность сосудов. / Н. Н. Петрищев. — Спб: АНТ-М, 1994.-С. 130.
  16. M.JI. Значение сосудисто-тромбоцитарных нарушений в развитии постменопаузального метаболического синдрома / M.JI. Репина // Климактерий. 2001. — № 3. — С.22−25
  17. Д. С. Оксидативный стресс и дисфункция эндотелия у женщин на фоне артериальной гипертензии с постменопаузальным метаболическим синдромом: автореф. дис.. канд. мед. наук / Д. С. Руяткин. Новосибирск, 2005. 26 с.
  18. В.Н. Менопауза: возможности заместительной гормонотерапии / В. Н. Прилепская, Н. В. Царева. // Российский Медицинский Журнал. 1998. — Том 6. — № 8. — С.33−36.
  19. В.П. «Климактерические расстройства и принципы заместительной гормонотерапии / В. П. Сметник // Москва, 1996. 133 С.
  20. В.П. Защитное влияние эстрогенов на сердечно-сосудистую систему / В. П. Сметник // Consilium medicum, экстравыпуск. 2002. -С.3−6
  21. .А. Дисфункция эндотелия в патогенезе атеросклероза и его осложнений / Б. А. Сидоренко, Д. А. Затейщиков // «Кремлевская медицина. Клинический вестник». 1999. — № 2. — С. 17−23.
  22. М.Ж. Клеточные (тромбоциты и эритроциты) взаимосвязи артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца, влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента: автореф. дис.. докт. мед. наук / М. Ж. Шафер. Томск, 1999. 50 С.
  23. М. Два обличия фактора вон Виллебранда: роль в гемостазе и тромбозе / М. Ястржембска // Вестник BiVAX. 2002. — № 1. -Том 13.-С. 7−10.
  24. B akhshaliev A.B. Comparison of the effectiveness of moxonidine and prestarium in postmenopausal women with mild and moderate arterial hypertension /A.B. Bakhshaliev, G.M. Sabzalieva // Klin Med (Mosk). -2006. Vol. 84(4). — P.41−44.
  25. Endothelial function and hemostasis / B.F. Becker, B. Heindl, C. Kupatt, S. Zahler // Z Kardiol. 2000. — Vol.89. — P.160−167.
  26. Oxidative stress and vascular, damage in hypertension. / C. Berry, M.J. Brosnan, J^Fennelli C. A- Hamilton- A.F. Dominiczak // Gurr Opin Nephrol Hypertens. -2001.- Vol. 10. -P. 247−255.
  27. Blann A.D. The adhesion molecule P-selectin and cardiovascular disease / Andrew D.' Blann, Sunil K. Nadar, Gregory Y.H. Lip-// European Heart Journal. 2003. — Vol. 24. -P. 2166−2179.
  28. Blann A. von Willebrand factor and the endothelium in vascular disease. / A. Blann // Br J Bionied Sci. 1993. — Vol. 50. — P. 125−134.
  29. Blann A. Soluble: markers of endothelial cell function. / A. Blann, M. Seigneur // Clin Hemorheol Microcirc. 1997. — Vol. 17. — P. 3−11.
  30. Binding of PAI-1 to endothelial cells stimulated by thymosin beta4 and modulation of their fibrinolytic potential. / J. Boncela, K. Smolarczyk, E. Wyroba, C.S. Cierniewski // J Biol Ghem. 2006. — Vol. 281(2). — P. 10 661 072.
  31. Evaluation of C-reactive protein, fibrinogen and antithrombin-III as risk factors for coronary artery disease. / Y. Gavusoglu, B. Gorenek, S. Alpsoy, A. Unalir, N. Ata, B. Timuralp // Isr Med Assoc J. 2001. — Vol. 3(1). — P. 1316.
  32. The mean platelet volume in patients with essential and white coat hypertension. / E. Coban, G. Yazicioglu, A. Avci Berkant, F. Akcit // Platelets.- 2005. Vol. 16(7). — P. 435—438.
  33. Prognostic value of plasma von Willebrand factor and soluble P-selectin as indices of endothelial damage and platelet activation in 994 patients with nonvalvular atrial fibrillation / D.S. Conway, L.A. Pearce, B.S. Chin, R.G.
  34. Hart, G.YH. Lip // Circulation. -2003. Vol: 107. -P. 3141−3145.
  35. Cortellaro M. Antithrombin III and arterial disease. / M. Cortellaro // Lancet.- 1991.-Vol.338.-P. 1525−1526.
  36. Proteolytic inactivation of ADAMTS13 by thrombin and plasmin. / J.T. Crawly, J.K. Lam, J.B. Ranee, L.R. Mollica, J.S. O’Donnell, D.A. Lane // Blood.-2004.-Vol. 03.-P. 1101.
  37. Protein S and protein C anticoagulant activity in acute and chronic cardiac ischemic syndromes. Relationship to inflammation, complement activation and in vivo thrombin activity. / A. D’Angelo, S. Gerosa, S.V. D’Angelo, A.
  38. Mailhac, A. Colombo, A. Agazzi, G. Mazzola, S. Chierchia // Thromb Res. -1994. Vol. l5−75(2). — P. 133−142.
  39. Fibrin D-Dimer and Coronary Heart Disease / John Danesh, Peter Whincup, Mary Walker, Lucy Lennon, Andrew Thomson, Paul Appleby, Ann Rumley, Gordon D.O. Lowe // Circulation. 2001. — Vol. 103. — P. 2323.
  40. Debreceni L. Homocysteine a risk factor for atherosclerosis / L. Debreceni // Orv Hetil. — 2001. — Vol. 142(27). — P. 1439−1444.
  41. Dempfle Carl-Erik Sensitivity and significance of D-Dimer measurements / Carl-Erik Dempfle // 1−53.LH Abstracts. 2001. — Vol. 6/1/01 2:43 PM. — P. 14.
  42. Activated platelets induce Weibel-Palade-body secretion and leukocyte rolling in vivo: role of P-selectin / V. S. Dole, W. Bergmeier, H. A. Mitchell, S. C. Eichenberger and D. D. Wagner // Blood. 2005. — Vol. 106. — No. l -P. 2334−2339.
  43. Donders S.H. Prothrombin fragment 1.2 in both treated and untreated hypertensive patients./ S.H.' Donders, F.A. Lustermans, J.W. van Wersch // Neth J Med. 1993. — Vol. 43(3−4). — P. 174−178.
  44. Hypertrophic remodeling: gender differences in early response to left ventricular pressure overload. / P. S. Douglas, S.E. Katz, E.O. Weinberg, M.H. Chen, S.P. Bisop, B.H. Lorell // J Am Coll Cardiol. 1−998. — Vol. 32. — P. 1118−1125.
  45. Clopidogrel does not suppress blood markers of coagulation activation in aspirin-treated patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes / J. W. Eikelboom, J. I. Weitz, A. Budaj, F. Zhao, I. Copland, P. Maciejewski, M.
  46. Johnston and S. Yusuf // European Heart Journal. 2002. — Vol. 23. — P. 1771−1779.
  47. An endothelial storage granule for tissue-type plasminogen activator. / J.J. Emeis, Y. van den Eijnden-Schrauwen, C.M. van den Hoogen et al. // J Cell Biol.- 1997.-Vol. 139.-P. 245−256.
  48. McEver R.P. Properties of GMP-140, an inducible granule membrane protein of platelets and endothelium. / R.P. McEver // Blood Cells. 1990. — Vol. 16. -P. 73−80.
  49. Endothelial dysfunction in salt sensitive hypertension / C. Ferri, C. Bellini, G. Desideri, L. Di Francesco, G. De Mattia, A. Santucci // Arch Mal Coeur Vaiss. 1996.-Vol. 89(8).-P. 971−974.
  50. Furlan M. Von Willebrand factor: molecular size and functional activity. / M. Furlan //Ann. Haematol. 1996. — Vol. 72(6). — P. 341−248.
  51. Endothelial dysfunction and inflammation: what is the link? / J. Galle, T. Quaschning, S. Seibold, C. Wanner // Kidney Int Suppl. 2003. — Vol. May (84).-P. 45−49.
  52. Rapid neutrophil adhesion to activated endothelium mediated by GMP-140. / J.G. Geng, M.P. Bevilacqua, K.L. Moore et al. // Nature. 1990. — Vol. 343. -P. 757−60.
  53. Estradiol therapy combined with progesterone and endothelium-dependent vasodilation in postmenopausal women. / M. Gerhard, B.W. Walsh, A. Tawakol et al. // Circulation. 1998. — Vol. 98. — P. 1158−1163.
  54. Dynamic Variability of Hemostatic and Fibrinolytic Factors in Young Women / Elsa-Grace V. Giardina, Hong Jun Chen, Robert R. Sciacca and LeRoy E. Rabbani // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2004. -Vol. 89.-No. 12.-P. 6179−6184.
  55. Plasma beta-thromboglobulin to platelet factor 4 ratios as indices of vascular complications in essential hypertension. / T. Gomi, T. Ikeda, M. Yuhara, J. Sakurai, D. Nakayama, F. Ikegami // J Hypertens. 1988. — Vol. 5. — P. 389 392.
  56. Guetta V. Cardiovascular effects of estrogen and lipid-lowering therapies in postmenopausal women. / V. Guetta, R.O. Cannon // Circulation. 1996. -Vol. 93.-P. 1928−1937.
  57. Hamburger S.A. GMP-140 mediates adhesion of stimulated platelets to neutrophils. / S.A. Hamburger, R.P. McEver // Blood. 1990. — Vol. 75. — P. 550−554.
  58. Plasminogen activator inhibitor in plasma: risk factor for recurrent myocardial infarction. / A. Hamsten, U. de Faire, G. Walldius, G. Dahlen, A. Szamosi, C. Landou, M. Blomback, B. Wiman. // Lancet. 1987. — Vol. 2. — P. 3−9.
  59. Upregulation of nitric oxide synthase by estradiol in human aortic endothelial cells. / K. Hishikawa, T. Nakaki, T. Marumo, H. Suzuki, R. Kato, T. Saruta // FEBS lett. 1995. — Vol. 360. — P. 291−293.
  60. Ho K.J. Nonnuclear actions of estrogen. / K.J. Ho, J.K. Liao // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2002. — Vol.22. — P. 1952−1961.
  61. Hoak J.C. Platelet and atherosclerosis. / J.C. Hoak // Semin Thromb Hemost. 1988. — Vol. 14. — P. 202−205.t
  62. A. 17beta-estradiol restores endothelial nitric oxide release to shear stress in arterioles of male hypertensive rats. / A. Huang, D. Sun, A. Koller & G. Kaley // Circulation. 2000. — Vol. 101. — P. 94−100.
  63. Increased soluble form of P-selectin in patients with unstable angina. / H. Ikeda, Y. Takajo, K. Ichiki et al. // Circulation. 1995. — Vol. 92. — P. 16 931 696.
  64. Ishii H. Soluble thrombomodulin antigen in conditioned medium is increased by damage of endothelial cells. / H. Ishii, H. Uchiyama, M. Kazama // Thromb Haemost. 1991. — Vol. 65. — P. 618−623.
  65. The role of platelets in essential hypertension. / I. Islim, D. Bareford, M. Ebanks, G. Beevers // Blood Press. 1995. — Vol. 4. — P. 199−214.
  66. Johnston G.I. Structural and biosynthetic studies of the granule membrane protein, GMP-140, from human platelets and*endothelial cells. / G.I. Johnston, A. Kurosky, R.P. McEver // J Biol Chem. 1989. — Vol. 264. — P. 1816−1823:
  67. Hemostasis in normotensive and hypertensive men: results of the PROCAM study. The prospective cardiovascular Munster study. / R. Junker, J. Heinrich, H. Schulte, M. Erren, G. Assmann // J Hypertens. 19 981 — Vol: 16(7).1. P.917−923.
  68. C-type natriuretic peptide (CNP) suppresses plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) in vivo / E.M. Kairuz, M.N. Barber, C.R. Anderson, M. Kanagasundaram, G.R. Drummond, R.L. Woods // Cardiovasc Res. 2005. -Vol. 66(3). — P. 574−582.
  69. Kaikita K. Tissue factor expression on macrophages in coronary plaques in patients with unstable angina. / K. Kaikita, H. Ogawa, H. Yasue et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol. 1997. — Vol.17. -P. 2232−2237.
  70. Platelet P-Selectin Levels in Relation to Plasma Soluble P-Selectin and fi-Thromboglobulin Levels in Atrial Fibrillation / S. Kamath, A.D. Blann, G.J. Caine, D. Gurney, B.S.P. Chin, GY.H. Lip // Stroke. 2002. — Vol. 33. — P. 1237
  71. Kamath S. Platelet activation: assessment and quantification / S. Kamath, A. D. Blann and G. Y. H. Lip // European Heart Journal. 2001. — Vol. 22. — P. 1561−1571.
  72. Kaplan K.L. Plasma Levels of p-Thromboglobulin and Platelet Factor 4 as Indices of Platelet Activation In Vivo / K.L. Kaplan, J. Owen //. Blood. -1981.-Vol.57 No.2.-P. 199−202.
  73. Kasper C. K. Von Willebrand Disease An introductory discussion for young physicians / C. K. Kasper // Los Angeles. 2005. — P. 57.
  74. Plasminogen activator inhibitor-1 in neointima of vein grafts: its role in reduced fibrinolytic potential and graft failure. / P. Kauhanen, V. Siren, O. Carpen, A. Vaheri, M. Lepantalo & R. Lassila // Circulation. 1997. — Vol. 96.-P. 1783−1789.
  75. Protein C and plasma serine protease inhibitors in patients with essential hypertension / J. Kloczko, M. Bielawiec, M. Galar, T. Czaczkowska, M. Wojtukiewicz // Pol Tyg Lek. 1991. — Vol. 46(50−52). — P. 974−976.
  76. Vascular effects of estrogen and cholesterol-lowering therapies in hypercholesterolemic postmenopausal women. / K.K. Koh, C. Cardillo, M.N. Bui et al. // Circulation. 1999. — Vol. 99. — P: 354−360.
  77. Bradykinin is a potent dose-dependent stimulus for release of tissue plasminogen activator (tPA) in the human forearm circulation / C. Labinjoh, D.E. Newby, S. Mattison, N.A. Boon, D.J. Webb // Eur Heart J. 1999. -Vol. 20 (suppl E). — P. 187.
  78. Lacourciere, Y. A double-blind crossover comparison of Nebivolol and lisinopril in the treatment of ambulatory.hypertension./ Y. Lacourciere, et al. // Am J Ther 1994. — Vol. 1.-P. 74−80.
  79. Elevated platelet factor 4 and beta-thromboglobulin plasma levels in depressed patients with ischemic heart disease. / F. Laghrissi-Thode, W.R. Wagner, B.G. Pollock, P.C. Johnson, M.S. Finkel // Biol Psychiatry. 1997. -Vol. 42(4).-P. 290−295.
  80. Circulating endothelial cells, Willebrand von factor, interleukin-6, and prognosis in patients with acute coronary syndromes. / K.W. Lee, G.Y. Lip, M. Tayebjee, W. Foster, A.D. Blann // Blood. 2005. — Vol. 105. — P. 526−532.
  81. Lip GY.H. von Willebrand factor: a marker of endothelial dysfunction in vascular disorders? / G.Y.H. Lip, A. Blann // Cardiovasc Res. 1997. — Vol. 34. — P. 255−265.
  82. Lip G.Y.H. Hypertension, Platelets, and the Endothelium The «Thrombotic Paradox» of Hypertension (or «Birmingham Paradox») Revisited / Gregory Y. H: Lip // Hypertension: 2003. — Vol. 41. — P. 199.
  83. Soluble adhesion molecule P-selectin and endothelial dysfunction in essential hypertension: implications for atherogenesis? A preliminary report. / G.Y.H. Lip, A.D. Blann, J. Zarifis et al. // J Hypertens. 1995. — Vol. 13(12 Pt2). -P.1674−1678.
  84. Plasma D-dimer concentration in patients with systemic sclerosis / Giuseppe Lippi, Alessandro Volpe, Paola Caramaschi, Gian Luca Salvagno, Martina Montagnana, Gian Cesare Guidi // Thrombosis Journal. 2006. — Vol. 4. — P.
  85. Lippi G. Plasma D-dimer in the diagnosis of deep vein thrombosis. / G. Lippi, A. Mengoni, F. Manzato // JAMA. 1998. — Vol. 280. — P. 1828−1829.
  86. Measurement of prethrombotic markers in the assessment of acquired hypercoagulable states. / Y. Lopez, M.J. Paloma, J. Rifon, et al. // Thromb Res. 1999. — Vol. 93. — P. 71−78.
  87. Loscalzo J. Nitric oxide insufficiency, platelet activation and arterial thrombosis. / J. Loscalzo // Circ Res. 2001. — Vol. 88. — P. 756−762.
  88. Lowe G.D.O. Use of fibrinogen and fibrin D-dimer in prediction of arterial thrombotic events. / G.D.O. Lowe, A. Rumley // Thromb Haemost. 1999. -Vol. 82.-P. 667−672.
  89. Fibrin D-dimer, tissue plasminogen activator, plasminogen activator inhibitor, and the risk of major ischaemic heart disease in the Caerphilly study- / Lowe G.D.O., Yarnell J.W.G., Sweetnam P.M. et al. // Thromb Haemost. 1998. -Vol.79. -P. 129−133.
  90. Ludlam C.A. Evidence for the platelet specificity of betathromboglobulin and studies on its plasma concentration in healthy individuals. / C.A. Ludlam // Br J Haematol. 1979. — Vol. 41. — P. 271−278.
  91. Disorders of hemostasis and excessive menstrual bleeding: prevalence and clinical impact/A. S: Lukes, R.A. Kadir, F. Peyvandi, P.A. Kouides // Fertil Steril. 2005. — Vol. 84(5). — P. 1338−1344.
  92. Luscher T.F. The pathogenesis- of cardiovascular disease: role of the endothelium as a target and- mediator. / T.F. Luscher, G. Noll' // Atherosclerosis. 1995. — Vol. 118 (Suppl). — P. 81−90.
  93. Malinin A.I. Paradoxical activation. of major platelet receptors in methadone-maintained patients after single pill of aspirin. / A.I. Malinin, K.P. Callahan, V.L. Serebruany // Thromb Res. 2001. — Vol. 104.1. P. 297−299.
  94. Systemic biosynthesis of prostacyclin by cyclooxygenase (COX)-2: The human pharmacology of a selective inhibitor of COX-2 / B. F. McAdam, F.
  95. Catella-Lawson, I. A. Mardini, S. Kapoor, J. A. Lawson, and G. A. FitzGerald //PNAS.-1999.-Vol. 96, Issue l.-P. 272−277.
  96. Persistent hypercoagulability and risk of cancer in older men / P. MacCallum, G. Miller, J. Cooper, D. Howarth // Haematologica reports. 2005. — Vol.1 (issue 9).-P. 217−219.
  97. Antithrombin III and procoagulant activity sex differences and effect of the menopausae / T. Meade, S. Dyer, D. Howart et al. // Lancet. — 1987. — Vol. 74. -P. 23−24.
  98. Antithrombin III and arterial disease. / T.W. Meade, J. Cooper, G.J. Miller, D.J. Howarth, Y. Stirling // Lancet. 1991. — Vol. 338. — P.850−851.
  99. The action of ovarian hormones in cardiovascular disease / R.A. Medina, E. Aranda, C. Verdugo, S. Kato and G.I. Owen // Biol Res. 2003. — Vol. 36. — P. 325−341.
  100. Hyperinsulinemia, hyperglycemia, and impaired hemostasis: the Framingham Offspring Study. / J.B. Meigs, M.A. Mittleman, D.M. Nathan et al. // JAMA. 2000. — Vol. 283. — P. 221−228.
  101. Molero L. Effect of clopidogrel on the expression of inflammatory markers in rabbit ischemic coronary artery / Laura Molero, Antonio Lopez-Farre, Petra J Mateos-Caceres, Ruth Fernandez-Sanchez, Maria Luisa Maestro,
  102. Jacobo Silva, Enrique Rodriguez and Carlos Macaya // British Journal, of Pharmacology. 2005. — Vol. 146. — P. 419−424.
  103. Monroe D.M. Platelets and thrombin» generation. / D.M. Monroe, M. Hoffman, H.R. Roberts // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2002. — Vol. 22. -P.1381—1389.
  104. Nachman R. Synthesis of factor VIII antigen by cultured guinea pig megakaryocytes. / R. Nachman, R. Levine, E.A. Jaffe // J Clin Invest. 1977. -Vol. 60.-P. 914.
  105. Platelet adhesion in hypertension: application of a novel assay of platelet adhesion / S.K. Nadar, G.J. Caine, A.D. Blann, G.Y.H. Lip //Ann Med. -2005. Vol. 37(1). — P. 55−60.
  106. The L-arginine/nitric oxide pathway contributes to the acute release of tissue plasminogen activator in vivo in man. / D.E. Newby, R.A. Wright, P. Dawson et al. // Cardiovasc Res. 1998. — Vol. 38. — P. 485−492.
  107. Amelioration of ischemiaand reperfusion-induced myocardial injury by 1 Vf3— estradiol: the role of nitric oxide and calcium-activated potassium channels. /
  108. Node K., Kitakaze M., Kosaka H., Minamino T., Funaya H., Hon M. // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 1953−1963.
  109. Haemostatic variables in patients with unstable angina. / M. al-Nozha, A.M. Gader, A.K. al-Momen, M.S. Noah, M. Jawaid, M. Arafa // Int J Cardiol. -1994. Vol. 43(3). — P. 269−277.
  110. Coagulation Activity and Clinical Outcome in Unstable Coronary Artery Disease / J. Oldgren, R. Linder, L. Grip, A. Siegbahn, L. Wallentin // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. ~ 2001. Vol. 21., — P. 1059.
  111. Platelet activation induced by interleukin-6: evidence for a mechanism involving arachadonic acid metabolism. / L. Oleksowicz, Z. Mrowiec, D. Zuckerman- R. Isaacs, J. Dutcher, E. Puszkin // Thromb Haemost. 1994. -Vol. 72. — P. 302−308.
  112. Ossei-Gerning N. Sex differences in coagulation and fibrinolysis in subjects with coronary artery disease. / N. Ossei-Gerning, I.J. Wilson, P.J. Grant // Thromb Haemost. 1998. — Vol. 79(4). -P. 736−740.
  113. Microalbuminuria and endothelial dysfunction in essential hypertension. / R. Pedrinelli, O. Giampietro, F. Carmassi, E. Melillo, G. Dell’Omo, G. Catapano, et al. // Lancet. 1994. — Vol. 344. — P. 14−18.
  114. Low normal level of protein C or of antithrombin increases risk for recurrent cardiovascular events / K.M. Pelkonen, U. Wartiovaara-Kautto, M.S.
  115. Nieminen, K. Ahonen, J. Sinisalo // Blood Coagul Fibrinolysis. 2005. — Vol. 16(4):-P. 275−80.
  116. Protein C and hypertension. / M. Penka, M. Parizek, S. Cronberg, P. Kubisz // Nouv Rev Fr Hematol. 1992−34(l):147−8
  117. Effects of Severe Hypertension on Endothelial and Platelet Microparticles. / Richard A. Preston, Wenche Jy, Joaquin J. Jimenez, Lucia M. Mauro, Lawrence L. Horstman, Madelyn Valle, Gerard Aime, Yeon S. Ahn // Hypertension. 2003. — Vol. 41. — P. 211.
  118. Ribes J.A. Fibrin induces release of von Willebrand factor from endothelial cells. / J.A. Ribes, C.W. Francis, D.D. Wagner // J Clin Invest. 1987. — Vol. 79.-P. 117
  119. Impaired Capacity for Stimulated Fibrinolysis in Primary Hypertension Is Restored by Antihypertensive Therapy / Wilhelm Ridderstrale- Erik Ulfhammer- Sverker Jern- Thordis Hrafnkelsdottir // Hypertension. 2006. -Vol.47.-P. 686.
  120. Plasma concentration of cross-linked fibrin degradation product (D-dimer) and the risk of future myocardial infarction among apparently healthy men. /
  121. Ridker P.M., Hennekens C.H., Cerskus A. et al. // Circulation. 1994. — Vol. 90. — P. 2236−2240.
  122. Menopause and cardiovascular risk / R. Rossi- T. Grimaldi- G. Origliani- G. Fantini- F. Coppi- M.G. Modena // Pathophysiol Haemost Thromb. 2002. -Vol. 32(5−6). — P. 325−328.
  123. Ruggeri Z.M. von Willebrand factor and von Willebrand disease. / Z.M. Ruggeri, T.S.Zimmerman // Blood. 1987. — Vol. 70. — P. 895.
  124. Ruggeri’Z.M. The structure and function of von Willebrand factor. / Z.M. Ruggeri, J. Ware // Thromb Haemost. 1992. — Vol. 67. — P. 594−599.
  125. Interactions of platelet factor 4 with the vessel wall. / B.S. Sachais, A.A. Higazi, D.B. Cines, M. Poncz, M.A. Kowalska // Semin Thromb Hemost. -2004. Vol. 30(3). — P. 351−358.
  126. Sadler J.E. Von Willebrand factor. / J.E. Sadler // J Biol Chem. 1991. — Vol. 266.-P. 22 777−22 784.
  127. CD40 ligand enhances monocyte tissue factor expression and thrombin generation via oxidative stress in patients with hypercholesterolemia / Valerio Sanguigni, Domenico Ferro, Pasquale Pignatelli, Maria Del Ben, Tini Nadia,
  128. Mirella Saliola, Roberto Sorge, and Francesco Violi // J Am Coll Cardiol. -2005.-Vol. 45.-P. 35−42.
  129. The relationship of arterial compliance with endothelial-derived proteins of the hemostatic system / Smith D.H., Varizi N.D., Winer R.L. et al. // Life Sei. -1993.-Vol. 52.-№ 9121.-P. 1005−1011.
  130. Platelet-activating factor, a pleiotrophic mediator of physiological and pathological processes. / D.M. Stafforini, T.M. Mclntyre, G.A. Zimmerman, S.M. Prescott // Crit Rev Clin Lab Sei. 2003. — Vol. 40(6). — P. 643−672.
  131. Angiotensin converting enzyme gene polymorphism: the effect on haemostatic/fibrinolytic balance and endothelial function in hypertensive patients / George A. Stavroulakis, Thomas K. Makris, Panagiota G. Krespi,
  132. Antonios N. Hatzizacharias, Argyri E. Gialeraki, Urania G. Dafiii, George Anastasiadis, Michael K. Kyriakidis I I Hellenic J Cardiol (Athens). 2001. -Vol. 42.-P. 12−18.
  133. Overexpression of tissue-type plasminogen activator in atherosclerotic human coronary arteries. / M.B. Steins, T. Padro, C.X. Li, et al. //Atherosclerosis. -1999.-Vol. 145. -P. 173−180.
  134. Stefansson, S. The serpin PAI-1 inhibits cell migration by blocking integrin aVp3 binding to vitronectin. / S. Stefansson, D.A. Lawrence //Nature. -1996.-Vol. 383.-P. 441−443.
  135. Effects of Clopidogrel on Platelet Activation and Coagulation of Non-Anticoagulated Rat Blood under High Shear Stress / Tomomi Taka, Emi Okano, Junji Seki, Junichiro Yamamoto // Haemostasis. 1999. — Vol. 29. — P. 189−196.
  136. Platelet-activating factor, a pleiotrophic mediator of physiological and pathological processes. / H. Takahashi, S. Ito, M. Hanano, K. Wada, H. Niwano, Y. Seki, A. Shibata // Crit Rev Clin Lab Sci. 2003. — Vol. 40(6). -P.643−672.
  137. D-dimers in relation to the severity of arteriosclerosis in patients with stable angina pectoris after myocardial infarction. / Tataru M.-C., Heinrich J., Junker R., et al. // Eur Heart J. 1999. — Vol. 20. — P. 1493−1502.
  138. Thompson J. Gender differences in the regulation of vascular tone. / J. Thompson, R.A. Khalil // Clin Exp Pharmacol Physiol. 2003. — Vol. 30(1−2).-P. 11−15.
  139. Hemostatic factors and the risk of myocardial infarction or sudden death in patients with angina pectoris. European Concerted Action on Thrombosis and
  140. Disabilities Angina Pectoris Study Group. / S.G. Thompson, J. Kienast, S.D. Pyke, et al. // N Engl J Med. 1995. — Vol. 332. — P. 635−641.
  141. Effects of estrogen on the vascular system / R.C. Tostes, D. Nigro, Z.B. Fortes and M.H.C. Carvalho // Braz J Med Biol Res. 2003. — Vol. 36(9). — P. 11 431 158.
  142. Tzemos N. Nebivolol reverses endothelial dysfunction in essential hypertension. A randomized, double-blind, cross-over study / N. Tzemos, P.O.' Lim, T.M. McDonald // Circulation. 2001. — Vol. 104. — P.511−514.
  143. Vaughan D.E. Role of fibrinolytic system in preventing myocardial infarction. / D.E. Vaughan, J-L Rouleau, M.A. Pfeffer // Eur Heart J. 1995. — Vol. 16 (suppl) K0. — P. 31−36.
  144. Wagner D.D. Biosynthesis of von Willebrand protein by human endothelial cells: Processing steps and their intracellular localization. / D.D. Wagner, V.J. Marder // J Cell Bioll 1984. — Vol. 99. — P. 2123.
  145. White J.G. Platelets and atherosclerosis. / J.G. White // Eur J Clin Invest. -1994. Vol. 24 (Suppl 1). — P. 25−29.
  146. White R.E. Estrogen Relaxes Coronary Arteries by Opening BKca Channels Through a cGMP-Dependent Mechanism / Richard E. White, David J. Darkow, Jessica L. Falvo Lang // Circulation Research. 1995. — Vol. 77. — P. 936−942.
  147. Estrogen restores endothelial cell function in an experimental model of vascular injury / R.E. White, J. Shelton, S.J. Chen, V. Darley-Usmar, L. Allen, C. Nabors, P.W. Sanders, Y.F. Chen, S. Oparil // Circulation. 1997. -Vol.96. — P. 1624−1630.
  148. Genetics of inflammation and risk of coronary artery disease: the central role of interleukin-6 / A. Woods, D. J. Brull, S. E. Humphries and H. E. Montgomery // European Heart Journal. 2000. — Vol. 21. — P. 1574−1583.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?